O PACIENTE COM ANEMIA

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O PACIENTE COM ANEMIA
Hoje a gente vai falar do paciente com anemia, na verdade esse assunto é bem extenso e vou tentar passar alguma coisa pra vocês. Um conselho que eu sempre dou mas na maioria das vezes não seguem é: estudem pelo livro, só pela aula a gente não consegue tanto conhecimento assim.
Então, o que é anemia? É um termo que a gente vai aplicar pra uma síndrome clínica e ao mesmo tempo é uma operação de um quadro laboratorial caracterizado pela diminuição do hematócrito e pela concentração de hemoglobina do sangue, ou a concentração da hemácia por unidade de volume.
Então a gente vai considerar portador de anemia o indivíduo que tem a hemoglobina inferior a 13g/dL no homem adulto, 12g/dL na mulher adulta e em criança entre 6 anos e 14 anos de idade, e 11g/dL na mulher grávida e em crianças entre 6 meses e 6 anos de idade. É importante a gente observar as idades pra gente não errar, por exemplo uma criança de 6 anos que venha com 11 de hemoglobina a gente acha que tem anemia porque ela tem menos que 12. Eu falo isso porque os laboratórios erram quando eles colocam os valores de referência e se a gente não souber que tem essa variação nós vamos errar também.
Eu tenho a anemia verdadeira e eu tenho a anemia relativa. Então a anemia verdadeira eu tenho uma redução da massa eritrocitária, ou seja, aquele volume total de hemácias no organismo vai estar reduzido. E a anemia relativa é quando eu tenho uma diluição dessas hemácias, eu tenho um aumento do volume plasmático e com isso essas hemácias vão ser diluídas, o plasma vai aumentar e as hemácias não vão aumentar proporcionalmente, então vai ficar diluída, isso é uma anemia relativa.
O que me faz uma anemia relativa? A gravidez, desde que essa hemoglobina não caia mais que 11g/dL, abaixo disso ela deixa de ser uma anemia relativa e deixa de ser fisiológica; hiper-hidratação em pacientes com ICC ou insuficiência renal; doenças crônicas; e hipoalbuminemia. São condições que aumentam o volume plasmático e eu tenho anemia relativa.
As anemias verdadeiras eu posso agrupar em 3 causas básicas: eu posso ter perdas sanguíneas agudas, então são as hemorragias seja por acidentes, cirurgias, hemorragias de TGI e hemorragias genitais. Eu tenho a anemia por menor produção de eritrócitos, no caso das anemias carenciais, das aplasias, das leucemias, doenças endócrinas, neoplasias, doenças renais crônicas, cirrose hepática, infecções, entre outras, todas que fazem diminuir a produção das minhas hemácias. E diminuição da sobrevida dos eritrócitos, normalmente os eritrócitos duram em torno de 120 dias, qualquer coisa que faça com que essa sobrevida diminua vai levar à uma anemia, então hemólises, infecções, medicamentos, doenças eritrocitárias autoimunes, doenças hereditárias, então qualquer uma dessas alterações faz com que eu tenha uma anemia também.
Em relação às manifestações clínicas elas são extremamente variáveis, e não dependem propriamente da anemia. A intensidade do sintoma vai depender de uma série de fatores. Eu posso ter pacientes muito sintomáticos e pacientes pouco sintomáticos às vezes com o mesmo nível de hemoglobina, então o que vai influenciar? A idade do paciente, o grau de atividade física, a velocidade de instalação. 
Então vamos supor que eu tenho um paciente de 70 anos, cardiopata, com 7g/dL de hemoglobina e tenho uma criança com 7g/dL de hemoglobina. Um velhinho com 7g/dL de hemoglobina pode estar extremamente dispneico e taquicárdico e a criança tá pulando, correndo, sem sentir nada.
Eu posso ter um jovem que sofreu um acidente, teve uma lesão de artéria e perdeu hemoglobina e tá com 7g/dL e tá dispneico e taquicárdico, e eu posso ter um idoso com 7g/dL que não é cardiopata, não tá dispneico e taquicárdico e tá ótimo e maravilhoso.
Níveis mais baixos, sintomas mais intensos, óbvio, preciso de hemoglobina pra transportar oxigênio. Quanto menos hemoglobina eu tenho, menos oxigênio eu transporto. E os sinais e sintomas refletem a hipóxia não corrigida e a participação dos mecanismos compensatórios, então o organismo vai lançar mão de mecanismos compensatórios e aí aumenta frequência cardíaca, vai fazer uma série de coisas pra tentar corrigir essa hipoxemia.
Então, de sintomas eu tenho cefaleia, tontura, vertigem, lipotimia, zumbido, fraqueza muscular, câimbra, angina, sintomas específicos. Não todos ao mesmo tempo, eu posso ter vários como eu posso ter um, isso depende, cada paciente chega com um sintoma diferente, com vários ou às vezes até com nenhum. Até o paciente que não sente nenhum ou que ACHA que não sente nenhum depois que trata percebe que tinha alguma coisa, “ah, doutora, é verdade, quando eu fazia um esforço maior eu passava mal”, percebe que sentia um pouco mais de cansaço.
Então aqui em relação à classificação morfológica eu vou ter as anemias normo normo (normocrômica e normocítica), as hipocrômicas microcíticas e as anemias macrocíticas. O que isso vai me determinar? É o VCM e o CHCM. VCM é o Volume Corpuscular Médio e o CHCM é a Concentração da Hemoglobina Corpuscular Média. 
Então se ela tá entre 80 e 100fl e entre 32 e 36g/dL eu tenho uma anemia normo normo. Abaixo de 80fl e abaixo de 32g/dL é uma anemia hipo micro. E acima de 100fl é uma anemia macrocítica. 
Isso aqui vai servir pra ajudar a pensar, então como a gente faz? Eu tenho as anemias e de acordo com aquilo ali eu vou classificar em hipo micro, normo normo e macrocítica. Então obviamente o paciente vai chegar pra mim, vai me trazer o hemograma e eu vou primeiro fazer uma anamnese, eu vou colher a história, saber o que tá acontecendo, por que ele fez o hemograma, o que ele tá sentindo, se tem alguma doença crônica, se toma algum remédio, se tem sangramento ou se não tem, e vou olhar o hemograma. Se ele tem um hemograma que tem uma microcitose e hipocromia isso vai me levar a pensar principalmente em 2 doenças: a primeira e mais comum é a deficiência de ferro, então anemia ferropriva, essa é a principal e mais importante no nosso meio, um diagnóstico diferencial importante é o traço talassêmico ou talassemia; e uma outra causa importante é uma anemia de doença crônica.
Anemia macrocítica, qual causa? Deficiência de B12, ácido fólico, alguns medicamentos (metotrexato, hidroxiureia) e algumas doenças hematológicas propriamente ditas, como anemia aplástica e síndrome mielodisplásica.
E aqui, normo normo, o resto. E aí o que vai me dizer é a história, por exemplo, anemia ferropriva tem história.
ANEMIAS CARENCIAIS
Então, anemias carenciais, como eu falei a mais importante no nosso meio é a anemia ferropriva e eu espero que vocês saiam sabendo tratar, 99% dos médicos não sabem. 
A absorção do ferro é feita no duodeno e na região proximal do jejuno sob a forma ferrosa ou heme.
Então a nossa necessidade de ferro. As perdas fisiológicas são mínimas, o nosso organismo praticamente não elimina ferro, então tenham em mente uma coisa: a gente tem que tomar muito cuidado com iatrogenia! Porque se você dá ferro demais pra um paciente, ele não elimina, o nosso organismo armazena ferro, e o único jeito da gente eliminar ferro é quelando ou sangrando o paciente.
Então essa perda fisiológica é mínima, na urina, na bile, no suor, na descamação de células intestinais, do trato urinário e epiderme. Agora, uma perda fisiológica que apenas as mulheres em idade fértil tem é a menstruação, e quando ela é excessiva isso é uma causa de anemia ferropriva, então quando você tem uma mulher em idade jovem, idade fértil, que vem com uma anemia hipocrômica microcítica você tem que questionar como é essa perda menstrual dela. Outra coisa que tem perda fisiológica é na gravidez, aumenta muito a necessidade de ferro na mulher na gravidez, então é um período onde a mulher pode ter anemia ferropriva sim. MULHER! Não é homem e nem transgênico.
Em relação à requerimentos, o homem normal precisa de 1mg/dia, a mulher normal menstruando 1,5mg/dia e na gravidez 2mg/dia. 
Eu tenho aumento das necessidades de ferro quando tenho perdas sanguíneas,
se eu tenho sangramento no aparelho digestivo, sangramento no trato urinário, sangramento no aparelho respiratório, doação de sangue (por isso que existe uma regra onde o homem pode doar no máximo 4 vezes por ano e mulher 3 vezes por ano respeitando pelo menos um intervalo de 3 meses entre uma doação e outra) e menstruação. O crescimento demanda também, aumenta a necessidade de ferro, isso na criança é super importante a gente ficar atento, eles precisam ter um aporte de ferro porque eles demandam de ferro no crescimento. A gravidez e a lactação também. 
Eu tenho um aporte inadequado de ferro quando tenho aporte insuficiente de ferro na dieta, alteração da absorção de ferro, cirurgia gástrica (é extremamente comum anemia ferropriva em pacientes que fizeram cirurgia bariátrica) e alteração do transporte de ferro.
Eu tenho aumento da demanda geralmente no primeiro ano de vida, então é muito comum na criança ter deficiência de ferro, nos adolescentes, na época do sangramento menstrual e, de novo, gravidez.
Fatores nutricionais, então dependendo de como essa criança é alimentada, então leite materno tem em torno de 50% de ferro absorvido, e o leite de vaca 10%. Então a criança que é amamentada com leite materno ela tem o ferro mais absorvido do que a criança que é amamentada com leite de vaca.
Em relação aos fatores nutricionais, o ferro de origem animal tem de 10 a 30% do Fe absorvido, enquanto que o ferro de origem vegetal é de 1 a 7%, então os vegetarianos vão ter absorção de ferro mas muito menor do que os pacientes que comem carne. E quando você come, junto na alimentação, alimentos com trigo, ovo e fibra, isso vai diminuir a absorção de ferro também. Não tô dizendo que não pode comer, tô dizendo que diminui a absorção de ferro.
Outra coisa que faz com que a nossa absorção de ferro seja diminuída são as doenças intestinais, então diarreias graves, doença de Chron, doença celíaca não tratada e grandes ressecções intestinais também fazem com que o paciente tenha diminuição da absorção de ferro.
Tem também as perdas sanguíneas, então perda no período pré-natal; as enteropatias exsudativas como a hipersensibilidade ao leite de vaca; lesões anatômicas intestinais então os pólipos, os divertículos de Meckel que também dão bastante deficiência de ferro, duplicações intestinais, hemangiomas; e as verminoses, Necator americanus e Ancylostoma duodenalis. Mas geralmente isso aqui no adulto pra chegar a dar uma deficiência de ferro o paciente tem que estar muito infestado, isso é mais proeminente em criança. 
E, de novo, as perdas sanguíneas: menstruação e gravidez, úlcera péptica, epistaxe e hematúria. Gengivorragia não chega a dar sangramento de monta suficiente pra chegar a dar anemia ferropriva, e epistaxe tem que ser também uma coisa bem constante, não é aquela epistaxe que a gente tem de vez em quando que vai chegar à anemia ferropriva também.
Em relação ao quadro clínico é uma coisa meio óbvia: palidez, astenia, irritabilidade, dificuldade de concentração, distúrbios na atenção (agora todo mundo vai achar que tá com anemia ferropriva), atraso no desenvolvimento intelectual na criança, alteração na função cognitiva podendo deixar sequela, então é extremamente importante diagnosticar anemia ferropriva em criança porque isso aí pode ser um defeito que pode ficar com sequela no futuro, as crianças podem ficar com dificuldade de aprendizagem.
Anorexia, disfagia, geofagia e perversão alimentar. Aquilo que eu falei pra vocês, a pessoa fica com vontade de comer algumas coisas esquisitas, vontade de chupar gelo, comer azeitona, tem uns que tem vontade de comer terra que é geofagia.
E uma outra coisa, eles são acometidos também por infecções recorrentes porque eu tenho uma diminuição de linfócito T por conta da deficiência de ferro e eu tenho inibição da atividade bactericida dos neutrófilos nos desnutridos. Então você pensa assim “ah é uma anemia ferropriva” (com tom de deboche), é uma doença super fácil de tratar mas que pode dar um monte de alteração. Se a gente parar pra pensar que a gente vive num país com um monte de gente miserável, que não tem acesso à carne, um monte de repercussão que a gente pode ter.
No exame físico, a gente vai encontrar palidez de pele e de mucosa, mas a gente tem sempre que lembrar que palidez de pele é muito fácil de ver em gente que é despigmentado igual eu, aí eu recebo mãe no meu consultório que fala “ah minha filha tá amarela”, ela tá igual à mãe, o povo daqui da região tem a pele amarelada. Então assim, não é porque tem a pele amarela que a pessoa é anêmica. 
Então uma dica que eu dou pra vocês é: olhem a palma da mão! Se vocês olharem a palma da mão vocês vão ver o vermelhinho, quando você aperta você vê o vermelhinho mas quando você solta, vocês podem olhar na mucosa do olho também (mas se vocês pegarem uma criança berrando a mucosa do olho não vai servir porque vai tá congesta, então vocês vão olhar a mão). Uma pessoa com anemia por mais que o fundo seja amarelo vocês vão ver que é branco, é pálido, não é o amarelo da pele que vai mostrar isso. Quem é mais moreno é mais difícil. Mas na palma da mão não tem erro, porque você vai ver a pontinha dos dedos, aperta e fica vermelhinho e quando você solta você vê que corou por causa do pigmento da hemoglobina, quanto mais anemia tiver menos pigmento vai ter, menos hemoglobina vai ter.
Nos casos mais graves você vai ter atrofia de papila lingual, vai ter glossite, isso é mais difícil de encontrar. Queilite, coiloníquia (que a unha fica mais côncava), obviamente se o paciente tiver mais descompensado ele vai ser mais taquicárdico, você pode ter um sopro funcional em mitral, e em casos mais graves também o paciente pode ter insuficiência cardíaca.
Então aqui é a unha mais côncava. Olha a cor dessa unha! Não tem cor. 
Aqui é queilite.
Em relação aos exames laboratoriais, a gente sempre vai pedir o perfil de ferro. Nesse perfil de ferro a gente sempre vai pedir Fe sérico, ferritina, TIBC (que é a capacidade de ligação da transferrina) e o índice de saturação da transferrina.
No momento inicial não dá pra pedir 1 exame, porque é complicado, a ferritina é uma proteína de fase aguda então às vezes em um estado inflamatório ela pode estar aumentada e isso não ser real, então o ideal é pedir como um todo. Se você só puder pedir 1, claro que somando com o quadro clínico, pediria ferritina. Fe sérico não. E essa ferritina, por mais que vocês falem “ah doutora mas tá escrito que pra mulher é de 10 a não sei quanto”, 40 é o valor mínimo! Às vezes num estágio inicial essa ferritina vai tá menor do que 40, então por exemplo você vai pegar uma mulher com 12 de ferritina, você já pode considerar isso uma anemia ferropriva em estágio inicial. Mesmo se lá tiver dizendo que 10 é normal, não é. O índice de saturação da transferrina é de 20 a 50%, geralmente isso aqui tá diminuído também. 
Então na fase I você tem os níveis de ferritina diminuídos, em geral menor que 12. Na fase II, você vai ter diminuição do ferro sérico, aumento da capacidade de ligação do ferro que é o TIBC, e diminuição da saturação da transferrina. E na fase III, vai ter a anemia instalada hipocrômica microcítica e elevação da protoporfirina eritrocitária livre (esse é um exame que a gente não consegue fazer aqui).
No esfregaço sanguíneo a gente vai ter a microcitose, a hipocromia e a anisopoiquilocitose. 
Então isso são hemácias, essas células aqui, e se vocês olharem o halo dessas hemácias tá muito grande então estão hipocrômicas e estão bem pequenininhas, então isso é uma microcitose. E a anisopoiquilocitose é porque se vocês olharem elas não estão uniformes, elas tem formas diferentes e tamanhos diferentes. Aniso são tamanhos diferentes e poiquilo são formas diferentes.
Isso aqui são plaquetas e isso aqui é um segmentado. Na verdade o ideal é você comparar uma hemácia com um linfócito mas eu não tinha uma imagem com linfócito pra colocar pra vocês.
Então você vai ter, em geral, a
hemoglobina menor que 11, VCM menor que 80 e CHCM ou HbCM menor que 26.
Os reticulócitos vão estar normais ou diminuídos, então uma coisa importante que eu coloquei isso aqui é que eles tinham mania de falar que tinha que pedir reticulócito porque reticulócito dava diagnóstico de anemia ferropriva, mas não dá, é inespecífico, ele não vai estar aumentado e isso eu garanto, mas ele não é fundamental pra fazer diagnóstico.
E o RDW vai estar aumentado por conta da microcitose que vai ter, por causa da intensa anisocitose.
Em relação à profilaxia em crianças de até 2 anos, isso é preconizado pela Sociedade Brasileira de Pediatria. Então em crianças que foram amamentadas com leite materno após 6 meses eles usam ferro na dose de 1mg/kg/dia. Esse ferro que eu falo pra vocês é ferro elementar.
Quando o leite materno foi até 4 meses usa fórmula infantil fortificada (FIF), então eles usam 12mg de Fe como sulfato ferroso/litro até 12 meses. Os lactentes de termo não amamentados usam a FIF após 3 meses até 12 meses. E nos pré-termos iniciam a FIF com 1 mês de idade. E os lactentes de baixo peso, mesmo amamentados, usam 2mg/kg/dia de início no 1º mês até 12 meses.
O tratamento a gente faz orientação alimentar, então leite materno exclusivo nos 6 primeiros meses. A gente orienta comer carne, vísceras, peixe, feijão, frutas cítricas. Evitar chá, café, ovos e leite concomitante com as refeições principais, lembra que diminui a absorção.
Em relação à terapia medicamentosa, a gente repõe 5mg/kg/dia de ferro elementar dividido em 2 doses 30 minutos antes das refeições, pra melhorar a absorção. Se esquecer de tomar antes da refeição tem que tomar pelo menos 1 hora após a refeição, o ideal são 2 horas depois.
Em relação ao composto, cada medicamento tem uma quantidade de ferro elementar, então não adianta falar pra vocês porque não há uma fórmula fixa, então quando vocês forem pra prática clínica vocês vão ter que olhar a bula pra ver quanto de ferro elementar ele tem pra eu poder tratar essa pessoa adequadamente, porque são vários que tem no mercado, é humanamente impossível decorar todos.
Então o neutrofer e noripurum a cada 20 gotas tem 50mg de Fe elementar, então você tem que fazer uma regra de 3, ver quanto que a criança pesa.
Adulto eu tenho que tratar com 200mg de ferro elementar por dia, também dividido em 2 dosagens. O vi-ferrin que o povo ama de paixão usar tem 41,66mg de ferro elementar por dia, o comprimido tem 300mg mas ele só tem 41mg de Fe elementar. Então os médicos aqui da cidade amam prescrever vi-ferrin 2 comprimidos/dia, aí num paciente com anemia ferropriva ele vai estar recebendo 83mg de ferro elementar/dia, eu não estou tratando esse paciente. “Ah mas na bula tá dizendo pra usar essa dose”, mas se na bula tiver dizendo pra usar o remédio de cabeça pra baixo eu não vou usar.
O neutrofer de 150mg ele tem 30mg de ferro elementar. O de 300mg tem 60mg. E o de 500mg tem 100mg. Então assim, eu particularmente prefiro usar ou o neutrofer de 500mg ou noripurum de 100mg. Aí tem o combiron, mas combiron não é só ferro, ele tem um monte de outras coisas então pra quê eu vou dar um monte de outras coisas se eu quero repor ferro?!
O vi-ferrin ainda por cima tem ácido fólico, tem 5mg de ácido fólico por comprimido, então se eu tiver que dar 5 comprimidos/dia o paciente vai estar tomando 25mg de ácido fólico, um exagero.
Então a gente tem que saber prescrever porque se não meu paciente vai tomar e não vai melhorar nunca, aí vou receber um encaminhamento dizendo que o paciente é refratário ao tratamento. Não! Ele tá recebendo subdose. E sempre que eu diagnostico um paciente com anemia ferropriva eu tenho que tratar a causa, se ele tá com anemia porque tem uma úlcera gástrica eu tenho que tratar a úlcera gástrica, se não ele não vai curar nunca e vai achar que eu sou uma médica péssima, porque vai ser um caminhão de ferro de um lado e ele sangrando do outro. Então SEMPRE tratar a causa. Se é uma criança, investigo a alimentação. Se é um homem pode ser sangramento em TGI, homem com anemia ferropriva tenho que pedir uma endoscopia, se não veio nada peço colono. Se fez uma bariátrica pode ser da bariátrica, mas tem que ter um motivo, ninguém tem anemia ferropriva de graça, tem que ter causa. E tem que tratar direito. Se eu controlei a causa e tô tratando, leva de 4 a 6 meses pra tratar. Se eu der subdose vai levar 3 anos. 
E pra fazer uma receita eu vou prescrever, por exemplo, Maria da Silva, uso interno, tomar (NÃO colocar ferro elementar aqui! Por incrível que pareça já me puseram isso na prova) então vocês vão ter que escolher, vocês vão perguntar pro paciente se ele tem condição de comprar remédio porque noripurum é caro, neutrofer é caro, uma caixa vai durar 10 dias e o custo é em torno de 50 reais, então o tratamento é caro pra quem não tem dinheiro. Então se ele tiver condição você vai colocar noripurum (o noripurum não precisa colocar mg porque ele só tem uma apresentação) tomar 1 comprimido 30 minutos antes do almoço e do jantar. E eu ainda costumo colocar “até o retorno”, porque eu falo pra eles que eles vão tomar até eu mandar parar. 
Vocês vão mandar ele parar de tomar quando a ferritina normalizar, a gente vai parar quando o estoque voltar ao normal. Como vocês vão saber qual é o normal desse paciente? Vocês sabem qual a hemoglobina normal de vocês? A grande maioria das pessoas não sabe qual o normal dela de hemoglobina. Então o que vai me fazer parar: primeiro, o organismo vai utilizar o ferro pra normalizar a hemoglobina; depois, ela vai fazer o estoque. É aí que tá o erro de todos os médicos, eles param quando a hemoglobina normaliza. E não adianta ficar fazendo exame a cada 15 dias, eu peço com 1 mês depois, se tá subindo volta daqui 2 meses.
Se for neutrofer, eu vou colocar neutrofer e aí vou colocar 500mg (porque de 500mg eu vou ter 100mg de ferro elementar). 
Se o paciente não tem condição eu vou prescrever sulfato ferroso. A gente tem sulfato ferroso que tem 30mg de ferro elementar, tem de 40mg e tem de 60mg, quando a gente prescreve genérico é mais complicado porque não dá pra saber a mg então aqui eu oriento vocês a fazer o seguinte: prescreve sulfato ferroso, coloca 2 comprimidos 30 minutos antes do almoço e do jantar, que são 4 comprimidos/dia. E quando o paciente voltar pede pra ele levar uma cartela e aí você olha a mg. O problema do sulfato ferroso é que tem muito efeito colateral, se você der uma dose alta eles não toleram, o ferro pode dar diarreia, constipação e gastrite, é o que mais dá. Então eu vou monitorando, se em 1 mês aumentar 1g o tratamento tá indo bem, eu não preciso aumentar, e aí geralmente quando eu prescrevo o sulfato ferroso eu associo um (ela não lembrou o nome), porque eu já tentei e se você aumentar a dose eles não tomam, dá muito efeito colateral.
Um hematologista de referência disse que acima de 200mg de ferro elementar por dia não tem benefício nenhum, então mais do que isso não tem, então 160mg ou 200mg é o ideal. Aí às vezes a gente tem que fazer um pouco menos justamente por causa de tolerância. O sulfato ferroso, o ideal é pedir pra eles tomarem com sumo de laranja que aí aumenta a absorção.
Tem paciente que tolera de 60mg, tem paciente que não tolera nem 30mg aí você tem que fazer reposição endovenosa que é o que complica porque ninguém faz aqui.
De diagnóstico diferencial, as principais são as talassemias principalmente as talassemias menores. A gente vai diferenciar através da eletroforese de hemoglobina, a A2 vai tá aumentada e obviamente o perfil de ferro vai vir normal.
As anemias das inflamações crônicas: as infecções, colagenoses, neoplasias, nefropatias. Hipotireoidismo, intoxicação crônica pelo chumbo e as anemias sideroblásticas.
Em relação às anemias megaloblásticas, que são outros tipos de anemias carenciais, então são as anemias macrocíticas causadas pelos distúrbios na síntese do DNA ocasionadas por deficiência de ácido fólico ou vitamina B12.
As causas mais comuns de deficiência de ácido fólico é a prematuridade,
as anemias hemolíticas e a diarriea crônica grave.
Dieta pobre ou insuficiente também causa, cereais, frutas, vegetais e carne, e também uso de leite de cabra.
Linfomas, leucemias e mielodisplasias também podem causar deficiência de ácido fólico e algumas drogas como metotrexate, anticonvulsivantes, trimetoprim, pirimetamina e sulfonas também podem causar, tanto é que tem alguns medicamentos que quando você usa você tem que repor.
O quadro clínico é semelhante ao da anemia ferropriva. Na verdade, qualquer quadro clínico de anemia é semelhante, dá fraqueza, dá mal-estar, cefaleia, todas aquelas alterações.
Em relação ao hemograma, a gente vai ter presença de neutrófilos hipersegmentados, então aqui a gente tem um neutrófilo e se vocês notarem ele tem 5 segmentos, então são hipersegmentados. 
Nós vamos ter hemácias macrocíticas com VCM acima de 100, então eu tenho um linfócito e se vocês olharem essa hemácia é maior do que o linfócito, essa é uma hemácia macrocítica. Eu posso ter leucopenia e plaquetopenia, tanto é que um dos diagnósticos diferenciais de anemia megaloblástica é com leucemia.
Em relação aos reticulócitos eles geralmente são normais. A medula óssea é uma medula óssea hipercelular, então quando eu faço um mielograma (lembra que diagnóstico diferencial é leucemia) porque geralmente eu posso ter uma pancitopenia, então vai ser uma medula hipercelular, com hiperplasia de eritrócito e com presença de megaloblasto. Então aqui são os eritroblastos, essa hiperplasia eritróide. E quando eu dosar o ácido fólico ele vai tá menor do que 3ng/ml.
Em relação ao tratamento é orientação alimentar de carne, peixe, vegetais, frutas e cereais. E eu reponho com ácido fólico de 2 a 5mg/dia via oral até que a causa da carência seja resolvida. 
No caso das anemias hemolíticas crônicas por exemplo eu não tenho como resolver, se for uma anemia crônica hereditária então o paciente tem que ficar usando ácido fólico pro resto da vida, como é o caso por exemplo da anemia falciforme. Não significa que eu vou curar a anemia com ácido fólico, não vai resolver, vai só evitar que seja pior.
Em relação aos comprimidos a gente tem sempre que lembrar que no mercado a gente só tem uma disposição de 5mg, mas na grande maioria das vezes não é necessário, então se você quiser pode mandar o paciente manipular menos.
A anemia por deficiência de vitamina B12 na grande maioria das vezes a etiologia é por nutrição inadequada principalmente nos vegetarianos, e você pode ter também uma deficiência materna afetando o feto e o lactente. 
A gente pode ter também deficiência do fator intrínseco por mecanismo autoimune, que é a chamada anemia perniciosa, e em pacientes com gastrite ou pacientes gastrectomisados.
Tem também as doenças intestinais que são doença de Chron e os linfomas, que também podem causar deficiência de B12. E erros inatos do metabolismo.
Em relação ao quadro clínico, fraqueza, cansaço fácil, perda do apetite, náuseas, perda de peso, diarreia ou constipação, glossite ou úlceras de língua. O paciente fica com a língua careca mesmo, você olha e é aquela língua lisa.
Palidez de pele e mucosas. E uma coisa que tá associada também à deficiência de vitamina B12 é um quadro neurológico onde o paciente tem fraqueza muscular, parestesias, ataxia, demência, ele pode ter um quadro de depressão associado então você tem que prestar atenção também, e atrofia do nervo óptico. Então a gente já teve paciente no regional que ele tinha um quadro de paralisia e que não tinha explicação, e associado à isso ele tinha uma pancitopenia, quando me chamaram pra avaliar ele tava na neuro, era uma pancitopenia crônica, fiz os exames dele e ele tava com uma baita deficiência de B12, começamos a tratar e em 15 dias ele tava começando a recuperar os movimentos da perna.
Quando a deficiência neurológica é reversível ela pode voltar em algumas semanas mas pode levar alguns meses, recupera, mas tem quadros que algumas vezes vai ser irreversível, tem que tomar bastante cuidado.
Então no hemograma eu vou ter uma anemia macrocítica, com VCM acima de 100fl, com neutrófilos hipersegmentados, podendo ter leucopenia e plaquetopenia.
A medula óssea vai ser hipercelular, hiperplasia eritróide e megaloblastos, igual pra deficiência de ácido fólico. 
E a dosagem de vitamina B12 vai ser menor do que 100pg/ml, mas às vezes um pouco mais do que essa dosagem já caracteriza.
Em relação ao tratamento é orientação alimentar e quando é anemia perniciosa tem que fazer tratamento via parenteral pelo resto da vida, não adianta só repor naquele momento, esse paciente não vai conseguir absorver a vitamina B12 depois mais pra frente, eu tenho que repor e continuar repondo.
Existem vários esquemas terapêuticos que se baseiam em recompor esses depósitos, geralmente a gente repõe com intramuscular, eu costumo dizer que dependendo da causa a gente pode repor via oral, o problema é que repor via oral sai mais caro, então pro nosso tipo de população é mais vantajoso repor via intramuscular, é dolorido mas sai mais barato. Eu geralmente reponho de 5 a 7 dias por dia e depois a gente vai intercalando, a gente costuma ver um pico de reticulocitose no começo e depois tem um pico de platô e conforme for a gente vai repondo uma vez por mês e dependendo se esse paciente não volta a ingerir carne ele tem que continuar recebendo a vitamina, se a gente consegue regularizar a causa da deficiência também a gente pode parar.
Em relação ao diagnóstico diferencial das anemias macrocíticas como um todo tem as síndromes mielodisplásicas, as anemias aplásticas, as leucemias, as hepatopatias e os hipotireoidismos. 
A gente trata com citoneurin, cianocobalamina. Não adianta dar complexo B! Complexo B não serve pra tratar deficiência de vitamina B12, ele não tem quantidade suficiente de B12 pra tratar. Se tiver um paciente com deficiência de B12 tem que dar cianocobalamina, é citoneurin. Tem outro remédio que eu ainda acho que tá no mercado que chama nevrix, teve uma época que ele tava mais barato mas agora ele tá mais caro que o citoneurin, então eu uso o citoneurin. Fora esses 2 acho que não tem nenhum outro no mercado. E não é a dexacitoneurin! É só citoneurin, e hoje em dia só tem a de 1.000, a de 5.000 pararam de fabricar.
Avisa que dói, e avisa que a urina pode sair vermelha depois da aplicação, porque ela tem um corante, se não eles ficam desesperados também.