Doença de chagas e Toxoplasmose

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Doença de chagas e Toxoplasmose 
Doença de chagas
 Agente Etiológico : É o Trypanosoma cruzi, protozoário flagelado da ordem Kinetoplastida, família Trypanosomatidae, caracterizado pela presença de um flagelo e uma única mitocôndria. No sangue dos vertebrados, o Trypanosoma cruzi se apresenta sob a forma de trypomastigota e, nos tecidos, como amastigotas. 
 Epidemiologia: Estima-se que haja cerca de 12 a 14 milhões de pessoas infectadas na América Latina, como descrito por dias.
 A doença de Chagas, primitivamente uma zoonose, passou a constituir problema de patologia humana, ou seja, uma antropozoonose, a partir da domiciliação dos vetores, deslocados de seus ecótopos silvestres originais pela ação do homem sobre o ambiente.
 
Epidemiologia:
Objetivos
 • Manter erradicado o Triatoma infestans e sob controle as outras espécies importantes na transmissão humana.
 • Investigação epidemiológica de casos agudos, de transmissão vetorial, transfusional ou transplacentária, visando a adoção de medidas de controle adequadas.
 • Monitoramento da presença do vetor nos domicílios (vigilância entomológica).
 • Monitoramento da infecção na população humana, através de inquéritos sorológicos periódicos.
Formas de Contaminação 
A transmissão natural, ou primária, da doença de Chagas é a vetorial, que ocorre através das fezes dos triatomíneos, também conhecidos como “barbeiros” ou “chupões”.
 Esses, ao picar os vertebrados, em geral defecam após o repasto, eliminando formas infectantes de trypomastigotas metacíclicos, presentes em suas fezes, e que penetram pelo orifício da picada ou por solução de continuidade deixada pelo ato de coçar.
A infecção só passa de pessoa a pessoa através do sangue ou placenta. A maioria dos indivíduos com infecção pelo T. cruzi alberga o parasito nos tecidos e sangue, durante toda a vida, o que significa que devem ser excluídos das doações de sangue e de órgãos.
Ciclo biológico 
Ciclo biológico
Ciclo da Doença de Chagas. 
Patogenia: 
 Fase Aguda 
 Critério parasitológico: é definida pela presença de parasitos circulantes demonstráveis no exame direto do sangue periférico. 
 Critério sorológico: a presença de anticorpos anti-T.cruzi da classe IgM no sangue periférico é considerada indicativa da fase aguda, particularmente quando associada a alterações clínicas e epidemiológicas sugestivas.
A,B: formas metaciclícas do Trypanosoma cruzi; C: chagoma cutâneo; D: miocardite aguda chagásica, com presença de ninhos de amastigotas do T. cruzi nos cardiomiócitos (hematoxilina e eosina, 100X); E: sinal de Romaña.
Fase Aguda
A descrição do sinal do olho ou sinal de Romaña (1935), bem como dos chagomas cutâneos e dos lipo-chagomas, facilitava o reconhecimento do caso e servia para ilustrar as várias publicações a partir da década de 1930.
Quando aparente, corresponde aos fenômenos clínicos que se estabelecem nos primeiros dias ou meses da infecção inicial, sendo diagnosticada pelo encontro do parasito no sangue periférico. 
É caracterizada por uma miocardite, na maioria das vezes, só traduzível eletrocardiograficamente.
 As manifestações gerais são de febre (pouco elevada), mal-estar geral, cefaléia, astenia, hiporexia, edema, hipertrofi a de linfonodos. Freqüentemente, ocorre hepatoesplenomegalia.
 Às vezes, agrava-se numa forma meningoencefálica, principalmente nos primeiros meses ou anos de vida.
Fase Crônica
 Critério parasitológico: devido à parasitemia sub patente na fase crônica, os métodos parasitológicos convencionais são de baixa sensibilidade, o que implica em pouco valor diagnóstico, tornando desnecessária a sua realização para o manejo clínico dos pacientes.
 Critério sorológico: considera-se indivíduo infectado na fase crônica aquele que apresenta anticorpos anti-T.cruzi da classe IgG detectados por meio de dois testes sorológicos de princípios distintos ou com diferentes preparações antigênicas.
A: lesão anatômica característica da miocardite crônica chagásica (aneurisma da ponta do ventrículo esquerdo do coração); B: aspecto microscópico da miocardite crônica chagásica (hematoxilina e eosina, 100X); C: sistema de condução do coração. Fibrose e inflamação crônica envolvendo o feixe de His no ponto de sua “bifurcação” (Tricrômico de Masson, 100X); D: traçado eletrocardiográfico mostrando sucessivas paradas sinusais (com escape nodal) em um paciente com a forma crônica cardíaca da doença de Chagas.
Fase Crônica
O grande fator motivador desta tendência foi a entrada do eletrocardiógrafo em uso cada vez mais comum nos hospitais e consultórios médicos, aliado à detecção progressiva de um número assustador de casos da cardiopatia crônica, mesmo entre a população urbana.
 A partir dos estudos de Francisco Laranja e colaboradores, os cardiologistas nas grandes cidades dos países da América, onde a doença é endêmica, se surpreenderam ao constatar uma patologia miocárdica crônica, progressiva e grave, que exibia um matiz variado de arritmias, isoladas ou conjugadas, como ainda não tinha sido visto em qualquer outra cardiopatia.
Tratamento 
Tratamento específico:
Objetiva suprimir a parasitemia e, conseqüentemente, seus efeitos patogênicos ao organismo.
Esse tratamento está indicado na fase aguda da doença, em casos congênitos, na reativação da parasitemia por imunossupressão (aids e outras doenças imunossupressoras), transplantado que recebeu órgão de doador infectado, quando a supressão da parasitemia ou a prevenção do seu aparecimento tem ação benéfica para os pacientes.
Esquema terapêutico: benzinidazol – 8mg/kg/dia, em duas tomadas diárias, durante
 60 dias.
Efeitos colaterais: cefaléias, tonturas, anorexia, perda de peso, dermatites, lassidão,
 depleção das células da série vermelha.
Tratamento sintomático
Formas cardíacas – o manejo da cardiopatia chagásica exige um conhecimento específico das respostas que as drogas utilizadas na prática cardiológica apresentam neste tipo de doente. 
Vale ressaltar que o início precoce e o tratamento bem conduzido beneficiam significativamente o prognóstico de muitos pacientes, podendo aumentar a sobrevivência e melhorar a sua qualidade de vida, permitindo o desenvolvimento das atividades habituais desde que não impliquem em grandes esforços físicos.
 As drogas utilizadas são as mesmas que se usam em outras cardiopatias: cardiotônicos, diuréticos, antiarrítmicos, vasodilatadores, etc. Em alguns casos, indica-se a implantação de marca-passo, com resultados bastante satisfatórios na prevenção da morte súbita.
Formas digestivas – dependendo do estágio em que a doença é diagnosticada, indica-se medidas mais conservadoras (uso de dietas, laxativos ou lavagens).
 
Em estágios mais avançados, impõe-se a dilatação ou correção cirúrgica do órgão afetado.
Diagnostico 
Os exames de raios X de tórax pode mostrar imagem cardíaca discretamente aumentada,logo no início do diagnóstico; achado que pode ser observado apenas após alguns dias de doença.
Diagnóstico diferencial
Fase aguda – no que diz respeito às manifestações gerais, deve-se fazer diagnóstico diferencial com a febre tifóide, leishmaniose visceral, esquistossomose mansônica aguda, mononucleose infecciosa e toxoplasmose, dentre outras enfermidades febris. 
O sinal de Romaña deve ser diferenciado de múltiplas manifestações oculares, a exemplo das conjuntivites, edema de Quincke, celulite orbitária, etc. 
O chagoma de inoculação pode ser confundido com furunculose.
 A forma meningoencefálica comporta diagnóstico diferencia com as determinadas por outras etiologias.
Fase crônica – a miocardiopatia chagásica tem que ser diferenciada de muitas outras cardiopatias. Os dados epidemiológicos, a idade do paciente, os exames sorológicos, eletrocardiográficos e radiológicos, em geral, permitem a perfeita caracterização dessa entidade clínica.
Forma digestiva – diferenciar
de megas causados por outras etiologias.
Forma congênita – diferenciar da sífilis e da toxoplasmose.
Profilaxia
Os princípios básicos da prevenção da doença de Chagas são aqueles que visam cortar em algum ponto a cadeia de transmissão.
 A gravidade do mal, suas conseqüências individuais e sociais, e também as dificuldades de tratamento, trazem à Profilaxia uma importância capital. 
É uma longa e árdua tarefa, consubstanciada nos próprios fatores que envolvem a doença, quais sejam, o aspecto sócio-econômico, a miséria das populações a ela expostas.
Sabemos muito bem que a presença do "barbeiro" se prende com intimidade à existência das "cáfuas" esta rústica habitação tão comum no interior do nosso país.
 
Toxoplasmose 
A toxoplasmose é uma zoonose causada pelo protozoário Toxoplasma gondii.
protozoário intracelular com tropismo por tecido nervoso e células embrionárias
O agente etiológico da toxoplasmose é o Toxoplasma gondii, um protozoário de distribuição geográfica mundial. Quase 40% da população tem sorologia positiva, podendo chegar a 60% em algumas regiões. A toxoplasmose pode ser congênita ou adquirida.
Epidemiologia
Existe em todo o mundo. Mais de metade da população, mesmo em países desenvolvidos, tem anticopos específicos contra o parasita, o que significa que está ou já esteve infectada (o que não significa que tenha tido a sintomatologia da doença, pode ter tido a infecção assintomática). 
O ser humano é infectado após ingerir oocistos expelidos com as fezes por gatos infectados, ou ao comer carne mal cozida de um animal que tenha ingerido o parasita de fezes de felídeos (ovelhas, vacas e porcos, tal como os humanos são infectados). 
Levando em conta também, que o modo de contaminação mais comum é ingerindo carne mal cozida e contaminada.
É importante que as mulheres grávidas façam o exame que detecta se elas são imunes a toxoplasmose.
Formas de contaminação 
-ingestão de oocistos nos jardins, caixas de areia, latas de lixo; mecanicamente através de moscas, baratas, minhocas, etc.
-ingestão de cistos em carnes cruas ou mal cozidas de porco, carneiro, aves, coelho
-congênita
Ciclo Biológico
Ciclo evolutivo
-fase assexuada nos tecidos de vários hospedeiros (inclusive gatos).
-fase sexuada no epitélio intestinal de gatos não imunes.
FASE SEXUADA:
No gato, que é o hospedeiro definitivo: inicia quando um gato ou outro felídeo ingere oocistos, cistos ou trofozoítos, que se desenvolverão no epitélio intestinal do gato.
 Por esquizogonia os esporozoítos ou trofozoítos darão origem a esquizontes e merozoítos.
 Estes últimos formam o macro e o microgameta, respectivamente. 
Unem-se os dois e surge o ovo ou zigoto que por processo complexo forma o oocisto. Rompe a célula parasitada e são eliminados com as fezes do gato.
 No meio externo, o oocisto amadurece e forma 2 esporocistos com 4 esporozoítos.
FASE ASSEXUADA:
Ocorre num hospedeiro suscetível (homem, cão e aves). 
 Este hospedeiro intermediário, ingerindo ou entrando em contato com trofozoítos, ficará infectado.
 Cada trofozoíto entrará numa célula e se reproduzirá intensamente, até o rompimento da mesma. 
 Há liberação de trofozoítos e disseminação para outros tecidos através do sangue e linfa até que a imunidade apareça, diminuindo o número de parasitos e surgindo os cistos que caracterizam a fase crônica e permanecem em latência até a reagudização da doença.
Ciclo Biológico
Patogenia
Toxoplasmose congênita ou pre-natal: aborto, partos precoces ou nascimento de crianças com anomalias.
1º trimestre: aborto
2º trimestre: Síndrome ou Tétrade de Sabin
. coriorretinite: 90% dos casos
. calcif. cerebral: 69% dos casos
. perturbação neural: 60% dos casos
. micro e macrocefalia: 50% dos casos
3º trimestre: nasce normal, mas com sintomas de comprometimento ganglionar, hepatosplenomegalia, anemia, miocardite, problemas visuais.
Toxoplasmose adquirida: casos benignos podendo ser assintomáticos.
. ganglionar: com febre e adenopatia cervical
. coriorretinite: mais frequente
. ocular: retinocaroidite com cegueira total ou parcial
. cutânea: exantemas populares
. cerebro-espinhal
. generalizada
Em pacientes imunodeficientes ocorre encefalite toxoplásmica.
Tratamento
Pirimetamina + Sulfadoxina ou sulfadiazina em associação com ácido fólico ou levedo de cerveja para melhor absorção.
Taxa ocular:
-anti-inflamatório + antiparasitário
-cloridrato de clindamicina + sulfa + meticortem (corticóide)
Diagnóstico laboratorial
Demonstração do parasito:
-exsudatos, líquor, leite
-sangue, biópsia, inoculação
Sorologia:
-Sabin-Feldmann
-RFC
-reação intradérmica - toxoplásmica
-imunofluorescência indireta (positiva em 8 a 10 dias de infecção)
Títulos:
1:1000 - taxa aguda
1:10 a 1:50 - taxa infecciosa crônica
até 1:16000 - aguda
hemaglutinação
Alto título => doença
-taxa congênita: pesquisa de IgM no soro do recém-nascido.
-taxa adulto: fazer algumas reações em intervalos de 2 ou 3 semanas para verificar se há elevação do título.
-taxa ocular: imunoglobulina humor aquoso X imunoglobulina soro
-taxa indivíduos imunodeprimidos: sorologia X tomografia computadorizada
Profilaxia 
As gestantes devem evitar o contato com fezes de gatos, pois estas podem conter ocistos, não ingerir água de origem desconhecida e sem estar fervida, nem carne crua ou mal cozida durante a gravidez. 
No caso dos gatos, lavar as caixas com água, ferver frequentemente e nunca tocá-las por mãos sem luvas.
 Alimentar os gatos com comida enlatada, ração, água fervida ou filtrada, não lhes permitir caçar animais também reduz o risco e nunca alimentá-los com carne crua ou mal passada.