Parasitologia

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Parasitologia 
3º Período 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
2º Semestre 2018 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
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Parasitologia 
2º Semestre 2018 
FAMINAS - Profª. Daniela Camargos Costa 
Estudante: Juliana Vieira Queiroz Almeida 
 
Livros: Parasitologia humana – David Pereira Neves 
 Parasitologia – Luis Rey 
Projeto acadêmico: Educação em saúde (Parasito) – atividade lúdica (teatro, vídeo, música, maquete, 
revista) para o público mais acometido –, apresentação oral (30 minutos por grupo, multidisciplinar 
explicando um pouco da fisiologia, parasito, patologia, entre outros – 1ª etapa), dramatização de um caso 
clínico sobre a doença, trabalho escrito (artigo científico – 2ª etapa). 
 
Metodologia ativa – 1ª aula 
Harmonizador, repórter, orador, controlador do tempo (1 – 2 minutos). 
 - Quais fatores físicos, biológicos e socioeconômicos que favorecem a instalação e manutenção das 
doenças no Brasil? 
Físicos: Dificuldade de acesso. 
 Umidade e temperatura e solo e vegetação. 
 Localização geográfica e área endêmica. 
 Vias de contaminação e contato com o parasito. 
 Espécies exóticas. 
Biológicos: Fatores genéticos – polimorfismos –. 
 Alimentação/nutrição  fiscalização. 
 Fatores estressores. 
 Etnia. 
 Idade. 
 Sistema imune. 
Socioeconômicos: Saneamento básico; rede de coleta de lixo (Leishmania se reproduz na matéria 
orgânica) e de esgoto. 
 Pobreza e moradia precária. 
 Cultura. 
 Falta de higiene pessoal. 
 Falta de profilaxia. 
 Escolaridade e falta de acesso a informação; educação sexual. 
 Deficiência de investimento pelo SUS – áreas pouco habitadas, isoladas. 
 Tipo de trabalho. 
 Controle em bancos de sangue. 
Anotações: A falta de saneamento básico em todas as regiões do Brasil, além de uma coleta e tratamento 
de esgoto de baixa qualidade ou não existente. Em poucos lugares não tem esgoto a céu aberto. Em 
regiões mais pobres há maior descaso com o lixo, esgoto e saúde, ocasionando a ocorrência de várias 
doenças nessas regiões. 
 Quando o saneamento falta o reflexo é imediato na saúde, fazendo com que o custo da saúde 
nessas regiões seja mais alto. A atenção básica necessita ser melhorada em todas as regiões do país. 
Além disso há o cheiro desagradável, que prejudica a qualidade de vida dos moradores, além da questão 
ambiental. Nessas regiões internações por diarreia são constantes. 
 Soluções pequenas como a privatização da rede de esgoto já ajuda a região. O Sistema 
público não dá conta de manter e melhorar todas as regiões. 
 
Introdução a Parasitologia Humana 
Parasitologia: ciência que estuda os parasitas animais e vegetais e a relação entre parasitas e hospedeiro. 
Hospedeiro: aquele que serve como meio reprodutivo ou temporário para o parasita. 
Vetor: aquele que transmite a doença. 
Meio ambiente: meio onde se encontra o parasita e o hospedeiro. 
Agente etiológico: causador da doença. 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
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Grupos de risco: sistema imune, maior contato com crianças e adultos, alta vulnerabilidade (hábitos de 
higiene inadequados). 
 
Pré requisitos para a existência de uma parasitose: 
 - Do próprio parasito: número (carga parasitária), tamanho do parasita (tênia de 8 metros), localização 
(intestino, cérebro), virulência (gravidade; a capacidade do agente infeccioso produzir uma doença muito 
grave e fatal). 
 - Do hospedeiro: idade (crianças são mais atingidas), nutrição, imunidade, hábitos. 
 # Pode ser doente, portador assintomático – não é tratado, mas mantém o ciclo de transição – e não 
parasitado. 
 
Associação entre os seres vivos 
 - Harmônicas 
 # Comensalismo: É quando uma espécie obtém vantagens sem prejuízos para a outra. 
 # Mutualismo: É quando duas espécies se associam para viver e ambas são beneficiadas. 
 # Simbiose: É uma forma extrema de associação interespecífica na qual a dependência recíproca chegou 
a tal ponto que nenhuma das duas espécies pode viver isolada da outra. 
 - Desarmônicas: 
 # Competição: exemplares lutam pelo mesmo abrigo ou alimento. 
 # Canibalismo: quando um animal se alimenta de outro da mesma espécie e família. 
 # Predatismo: quando uma espécie animal se alimenta de outra espécie. 
 # Parasitismo: inclui todas as variedades de associações interespecíficas com diferentes graus de 
interdependência. 
 
Parasitos: 
 - Parasito – próximo + alimento: encontra em um outro organismo seu habitat e fonte alimentar. 
 - O genoma menor permite que ele seja copiado mais rapidamente. 
 - Cooevolução parasita-hospedeiro: perda de genes presentes no hospedeiro (seleção relaxada). 
Exemplo: Buchnera (bactéria simbionte de afídeos - pulgões) – perda de 80% do genoma em comparação 
a seu ancestral –. 
 
Mimetismo Parasitário 
 - Mecanismo de escape e evasão do SI. 
 - Mimetismo molecular: parasitos com produtos gênicos semelhantes ao hospedeiro – evasão do 
reconhecimento imunológico; 
 - Exemplos: 
 # Fosfatidilserinas  Leishmania: acesso ao macrófago pelo mimetismo de corpos apoptóticos 
 # Schistosoma, Leishmania, Giardia, Trichomonas, Taenia  apresentam receptores para moléculas do 
hospedeiro: insulina, TNF-α, progesterona, EGF (fator de crescimento epidérmico). 
 
Resumo do artigo “Malária grave por Plasmodium falciparum” 
Objetivo do artigo: enfocar sobre a clínica e a fisiopatogenia da malária grave por P. falciparum a fim de 
auxiliar no diagnóstico e terapêutica destes doentes. 
 
A malária é uma doença causada por protozoários Plasmodium. 
 - Protozoose de maior impacto no mundo (colocando cerca de 40% da população mundial em risco; 
principalmente extensas regiões tropicais e subtropicais) 
 - O Brasil é o país que concentra o maior número de casos no continente americano  doença de 
notificação obrigatória  também conhecida como paludismo, febre terçã (benigna ou maligna) febre 
quartã, tremedeira, batedeira ou, simplesmente, febre. 
Turismo na região norte  exposição ao Plasmodium spp  desenvolvimento da doença  atendimento 
não adequado  retardo ou não estabelecimento do diagnóstico no regresso país de origem  causa 
mais comum de morte prevenível entre as doenças infecciosas em viajantes e a mais frequente de febre 
pós viagem. 
 
O agente etiológico da malária grave é o protozoário da classe Sporozoa, família Plasmodiidae, gênero 
Plasmodium e espécie Plasmodium falciparum 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
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 - O complexo ciclo de vida do Plasmodium depende da expressão de inúmeras proteínas especializadas do 
hospedeiro, determinando sua sobrevivência intracelular e/ou extracelular, a invasão de vários tipos 
celulares e a evasão das respostas imunológicas. 
 - A codificação do genoma do Plasmodium falciparum, evidenciou os mecanismos fisiopatogênicos da 
moléstia. As formas graves, portanto, necessitam de ações no ambiente de terapia intensiva, visando o 
adequado cuidado dos pacientes. 
 
Interação hospedeiro/Plasmodium 
Aspectos fisiopatogênicos: 
 - A gravidade da malária depende da relação entre hospedeiro (vulnerabilidade e estado imunológico) e o 
Plasmodium spp (espécie infectante e densidade parasitária). 
 # Hospedeiro: os mais vulneráveis às formas graves da doença são os primoinfectados (gestantes e 
crianças pequenas). A maioria dos casos e óbitos são por P. falciparum, e de infecções por P. vivax são 
crescentes. 
 - A infecção por P. falciparum: introdução do MO organismo humano (o mosquito fêmea do gênero 
Anopheles inocula o homem susceptível)  sangue + saliva (os esporozoítas – forma infectante –)  
alguns esporozoítas são destruídos por células do sistema mononuclear fagocitário  outros penetram 
nos hepatócitos  multiplicação por divisão múltipla – esquizogonia –  esquizontes teciduais (ou 
hepáticos)  5 a 16 dias (depende da espécie)  cada esquizonte origina milhares de merozoítas (de10 a 
40 mil) que ganham os capilares intra-hepáticos e invadem os eritrócitos  nos eritrócitos, os protozoários 
transformar-se-ão em trofozoítas  os quais crescem e sofrem divisão nuclear  passando a esquizontes 
sanguíneos  divisão (esquizogonia)  novos merozoítas (8 a 32, dependendo da espécie)  ruptura das 
células infectadas  liberação dos merozoítas  reinício o ciclo (justificando os paroxismos febris). 
 
A periodicidade da esquizogonia sanguínea é variável, de acordo com a espécie, sendo de 36 a 48 horas 
para o P. falciparum. 
 - Menor duração do seu ciclo tecidual + maior produção de merozoítas durante as esquizogonias tecidual 
e eritrocitária + capacidade de infectar hemácias de qualquer idade  produção de hiperparasitemias – 
relacionada à gravidade da infecção.  mudanças progressivas na membrana celular (alterações nas 
propriedades de transporte, exposição de antígenos de superfície e inserção de proteínas do MO)  
hemácias infectadas possuem protrusões eletrodensas  facilita a aderência ás células endoteliais de 
vênulas, capilares, pós-capilares em diversos órgãos – cérebro, pulmões e rins –, além da presença de 
adesinas do Plasmodium – knobs –  maior gravidade da doença, através da citoaderência + produção de 
“rosetas”, células infectadas aderem a células não-infectadas  efeito sinérgico  formação de 
agregados celulares que interferem na microcirculação  facilita o surgimento de doenças mais graves. 
 # A citoaderência explica o porquê de só os trofozoítos jovens – e não formas maduras de P. falciparum – 
serem observados no sangue periférico, visto que estes são sequestrados na microcirculação. 
 # A ligação das células infectadas às endoteliais dependente de receptores da célula do hospedeiro – 
ELAM-1, ICAM-1, VCAM-1, CD36 e outros – e da expressão desses  pode apresentar variação com a 
concentração de citocinas, como o fator de necrose tumoral (TNF-α) (presença de material celular oriundo 
da destruição e ruptura de células parasitadas na circulação) produzido e liberado por macrófagos 
ativados. Há também as interleucinas (IL) 1, 6 e 8, que causam febre e outras manifestações da malária. 
 - Na malária grave, as hemácias infectadas e as não-infectadas tornam-se rígidas  impedimento 
adicional ao fluxo sanguíneo. 
 
As altas parasitemias – presença de parasita vivos no sangue circulante em um ser vivo – são relacionadas 
com apresentações mais graves de malária pelo maior acometimento da microcirculação e pela presença 
de efeitos metabólicos deletérios (hipoglicemia, acidose lática). 
 - Por ser uma síndrome de resposta inflamatória sistêmica (SIRS) de origem infecciosa, pode-se 
considerar a malária grave um quadro de sepse com possível evolução para disfunção múltipla de órgãos e 
sistemas (DMOS), uma das mais importantes causas de morte em diversas regiões do mundo. 
 - A malária pelo P. vivax pode se comportar como uma sepse grave com evolução para DMOS. A 
importância clínica deste tem sido atribuída à disseminação da resistência à cloroquina e ao 
sulfametoxazol-trimetoprima  aumento da morbidade e mortalidade da infecção. 
 
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A resposta imune ao P. falciparum é complexa; inclui mecanismos celulares – células fagocíticas ativadas 
liberam óxido nítrico e derivados de oxigênio tóxico que induzem a destruição esplênica dos eritrócitos 
infectados – e humorais –; anticorpos produzidos ativam receptores para macrófagos e monócitos na 
superfície das hemácias infectadas inibindo a expansão da parasitemia. 
 - Na infecção aguda, caracteristicamente, há uma pobre resposta antígeno-específica, o que determina 
lento desenvolvimento de imunidade adaptativa. Em áreas endêmicas para a malária, indivíduos 
continuamente expostos têm produção gradual de anticorpos específicos que atingem níveis elevados 
e estáveis, ao redor da terceira década de vida  confere proteção contra as formas graves da doença. 
 
Malária cerebral: duas grandes teorias, a teoria mecânica – que sugere que o sequestro de hemácias e a 
consequente obstrução do fluxo cerebral e hipóxia estariam diretamente relacionadas com o 
acometimento cerebral na malária grave – e a da inflamação – que sugere que essa comece a partir da 
intensa resposta imune caracterizada pela liberação de citocinas do tipo Th1. 
 
Anemia grave: manifestação 
frequente e precoce da malária, a 
qual ocorre devido a múltiplos 
fatores, incluindo destruição ou 
sequestro dos eritrócitos, 
alteração da eritropoese e perda 
sanguínea decorrente de eventual 
coagulopatia. Definida como 
hematócrito menor que 15% ou 
concentração de hemoglobina 
inferior a 5g/dl. Contudo, em 
áreas com condições de 
transmissão diferentes das 
africanas, essa definição é 
pouco apropriada, sendo 
a anemia da malária 
definida como a redução 
da hemoglobina ou do 
hematócrito abaixo dos 
níveis esperados por 
idade, sexo e condição na 
presença de Plasmodium 
spp. Polimorfismos são 
associados à 
suscetibilidade da 
ocorrência desta. 
 
A malária grave é uma 
emergência médica, 
devendo ser diagnosticada e tratada prontamente, destacando-se a importância da terapia intensiva para 
o manejo dos pacientes. O prognóstico da infecção está intimamente relacionado com o início precoce do 
tratamento e com as medidas de suporte necessárias para abordagem das complicações. 
 
Acidose metabólica (lática): está relacionada ao aumento do metabolismo anaeróbico da glicose que pode 
decorrer da hipóxia tecidual associada à anemia, elevação da atividade muscular durante as convulsões, 
aumento da demanda nutricional pelos eritrócitos parasitados, inibição da oxidação da glicose na 
mitocôndria dos eritrócitos parasitados (pela deficiência de tiamina), febre e o consequente aumento das 
citocinas, além da diminuição da depuração do lactado pelo fígado devido à redução do fluxo sanguíneo 
hepático  mudança do metabolismo aeróbio predominantemente nas condições fisiológicas para o 
anaeróbio levando a um aumento do lactato. 
 - A hipovolemia não contribui para o aumento do lactato sérico. 
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 - Na tentativa de compensação da acidose metabólica  resposta respiratória de hiperventilação 
manifesta clinicamente pela respiração de Kussmaul, a fim de produzir alcalose respiratória. 
 
Disfunção hepática: manifesta-se, principalmente, por icterícia – à custa de bilirrubina direta –, 
hepatomegalia e discreta elevação do nível sérico das aminotransferases; pode, em alguns casos, induzir a 
alterações na função do órgão, como a redução na síntese dos fatores de coagulação, dificuldade no 
metabolismo de alguns antimaláricos e alterações na gliconeogênese contribuem indo para a ocorrência 
da hipoglicemia e acidose lática, chegando, eventualmente, à insuficiência hepática aguda. 
 - Os achados patológicos mais frequentes consistem em proliferação de células reticuloendoteliais, 
congestão, infiltração periportal, infiltração e dilatação sinusoidal, e colestase. 
 
Diagnóstico: Gota espessa, o exame padrão-ouro, permite a contagem da parasitemia – fator preditor de 
gravidade na infecção por P. falciparum – além de permitir o acompanhamento da queda da mesma, após 
o início da terapêutica. Há o de distensão sanguínea, que permite a identificação da morfologia do 
protozoário, e consequente diferenciação da espécie infectante, importante para a adequação do 
tratamento. 
 
Cuidados gerais: A malária grave fora de área endêmica é uma emergência médica. A permeabilidade das 
vias aéreas deve ser garantida e os parâmetros respiratórios e cardiovasculares avaliados. O peso do 
paciente deve ser aferido para o cálculo das doses dos medicamentos. Um acesso venoso adequado deve 
ser obtido, além da coleta de sangue para realização de exames laboratoriais – como glicemia, 
hemograma, contagem da parasitemia, gasometria arterial e parâmetros de função renal e hepática. 
Balanço hidroeletrolítico rigoroso deve ser realizado. O exame neurológico deve serminucioso, com 
especial atenção para o estado de consciência avaliado através da escala de coma de Glasgow. 
 
Malária 
Características 
 - Agente etiológico: protozoários do gênero Plasmodium. 
 - Vetores: mosquitos do gênero Anopheles – fêmea pois ela precisa do sangue para o desenvolvimento 
dos ovos; machos não se alimentam de sangue –. 
 - Hospedeiros vertebrados: mamíferos aves e répteis (mais de 150 espécies). 
 - A malária, como outras doenças tropicais, é relacionada a pobreza. 
 - Morbidade: deixar de ser produtivo – não trabalhar, não estudar – em função da doença  A morbidade 
da malária é muito maior do que em todas as outras doenças – pode ser explicado pela febre –. 
 
Espécies de importância médica: 
 - Plasmodium vivax: predominante no Brasil; é a forma mais branda, apesar de ter casos em que esse 
causou a malária grave – geralmente ocorre quando há uma co-infecção. 
 # Anemia e trombocitopenia – queda de plaquetas –. 
 - Plasmodium falciparum: predominante na África; causa uma malária muito grave; malária cerebral pelo 
sequestramento dos capilares cerebrais. 
 - Plasmodium malariae. 
 - Plasmodium ovale: formas latentes. 
 - Plasmodium knowlesi: não é considerada, até agora, como uma espécie que causa malária humana, mas 
tem causada na Ásia  antropozoonose, ou seja, uma doença que circular primariamente entre os animais 
quando o homem tem contato com as áreas de mata e acidentalmente adquirem o protozoário  tem 
ocorrido em função do desmatamento (macaco  mosquito  homem). 
 # Por que não é considerada humana? Não tem o ciclo de homem infectado  mosquito  homem 
sadio. Deve ser por meio do macaco. 
 
Situação da doença no Brasil 
No Brasil, mataram todas as bromélias, processo chamado de “abromelização” como medida de controle a 
malária  descobriram que apenas 3 espécies estavam ligadas ao Anoepheles. 
Nos lugares onde a malária não é tão comum a taxa de mortalidade é maior. No Norte, onde é comum, na 
menor suspeita se faz microscopia, nas regiões Sul e Sudeste, por exemplo, onde não é tão comum, não é 
sempre o que se suspeita. 
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 - No Norte não dá pra usar repelente – escorre por conta do suor corporal; região de alta umidade e 
temperatura –, as casas são precárias, de modo que não há como colocar telas de proteção, entre outros – 
nem sempre há janela, entre outros –. Há o acortinado em que há inseticida, entretanto não chegou nos 
garapés, regiões em que é mais necessitado, pela dificuldade de acesso. Além disso há muitas regiões 
aquáticas, dificultando o controle. 
 
Indivíduos de áreas endêmicas costumam ser assintomáticos ou ser imunes a várias doenças. Entretanto, 
se você mora em Manaus, vem para o Sudeste para morar, com o tempo, você perde a imunidade. 
 - 84% das malárias são causadas por P. vivax, 16% por P. falciparum. 
 - Geralmente os macacos que mantêm a malária circulando. 
 - P. simium é muito 
parecido com o P. vivax. 
 - P. brasilium. 
 
O ciclo para o P. vivax, 
falciparum, ovale, malariae 
pode ser visto na imagem à 
direita. 
 
O ciclo para o P. simium 
pode ser visto abaixo. 
 
Ciclo dos plasmódios 
Pode ser visto na imagem à direita a baixo. 
Esporozoítos, presentes na glândula salivar 
 fêmea suga tanto sangue que ela 
regurgita  infecção  fígado  
merozoíto  esquizonte tecidual – um 
monte de merozoítos no tecido –  
liberação gradiente na circulação sanguínea 
do merossoma/bolsa de multiplicação de 
merozoíto – 10 a 40 mil merozoítos –  
sangue  hemácias  trofozoíto – jovem, 
maduro –  merozoíto  multiplicação 
assexuada  esquizonte sanguíneo – 8 a 32 
merozóitos por hemácia –  rompimento 
da hemácia  reiniciação do ciclo. 
- Não permite que o macrófago perceba o 
que está acontecendo, sendo por isso que a 
liberação dos merozoítos é gradual, para 
não ter um super alerta a resposta imune. 
 - Sempre que a hemácia se rompe há 
ativação de uma resposta inflamatória  
febre. 
 
Hipnozoítos: forma latente. 
A anemia falciforme muda a conformação da 
hemácia, de modo que muda as proteínas de 
superfícies, de modo que a invasão não 
ocorre. 
 
Antígeno Dark ou Duffy: Duffy e Dark 
negativo também não é infectado pela 
malária. 
 
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O ciclo sexuado da malária ocorre no mosquito  matriz peritrófica  occineto . 
O ciclo assexuado da malária ocorre no seu humano 
 
 Sintomatologia 
Acesso malárico: febre, calafrio, sudorese. 
Paroxismo febril: ruptura das hemácias pelos esquizontes. Liberação de citocinas inflamatórias (IL-6, IL-1, 
IL-8, TNF-α e IFN-γ) que produzem, a febre, a sudorese e os calafrios característicos da doença. 
Esse ciclo provoca a destruição dos eritrócitos, supressão da eritropoiese e anemia (apresentação de 
icterícia como consequência). 
Acessos maláricos: se repetem com intervalos diferentes, de acordo com a espécie do plasmódio: • P. 
falciparum - com intervalos de 36 a 48 horas (terçã maligna) • P. vivax - acessos em dias alternados, 48 em 
48 horas (terçã benigna); • P. malariae - os acessos se repetem a cada 72 horas (febre quartã). 
 
Sintomas: 
 - São inespecíficos. 
 - Mal estar, cefaleia, vômito, diarreia, dor abdominal, mialgia, fadiga, hipoglicemia, insuficiência renal, 
convulsão. 
 - Malária severa: Anemia severa e malária cerebral. 
 
Principais complicações encontradas 
 - P. vivax: anemia e trombocitopenia. 
 - P. falciparum: malária cerebral  única que provoca o sequestramento de hemácias  Hipóxia; cefaléia; 
alterações de comportamento, convulsões; coma. 
 
Eventos associados à patogênese da malária cerebral 
 - Sequestramento de hemácias nos capilares periféricos 
 # A hemácia infectada expressa moléculas de adesão, “chamadas de knobs”. As células 
endoteliais possuem hemácias não parasitárias se ligam a hemácia infectada  “rosetas” 
como forma de mimetismo parasitário  parasita está protegido  macrófago não 
consegue ter acesso ao parasito, ele identifica as hemácias não parasitárias  com isso 
há a formação de um trombo  malária cerebral (falta de oxigenação do cérebro pelo 
bloqueio do fluxo sanguíneo regional  não chegam suprimentos). 
 - Produção excessiva de citocinas pró-inflamatórias. 
 # TNF-α: esse, em grandes concentrações, induz a célula do endotélio a aumentar o número de 
receptores do endotélio para moléculas de adesão  mais sítios para a hemácia se ligar  aumenta a 
quantidade de trombos. 
 
E o sequestramento em P. vivax? A citoaderência e o sequestramento em P. vivaxainda permanecem 
pouco esclarecidos. 
 
Diagnóstico 
 - Microscopia: “padrão-ouro”. 
 # Cerca de 5 a 20 parasitos por decilitro. 
 - Limitações: Baixas parasitemias, infecções mistas (percentual baixo de coinfecção), plasmódios 
simianos X plasmódios humanos (de difícil diferenciação), microscopista especialista – no Norte é comum, 
logo de diagnóstico rápido, em outras regiões não –. 
 - RDTs – fitas de identificação de teste rápido –. 
 # Precisa-se de uma alta carga parasitária para que eles sejam positivos  pouco específico. 
 # Cerca de 100 parasitos por decilitro. 
 - Moleculares: há vários protocolos para essas técnicas; são testes em que se detectam gene do parasita, 
entretanto de alto custo, apesar de ser muito específico. Ocorre o sequenciamento do gene da subunidade 
menor do RNA ribossomal. 
 # Se for uma carga parasitária extremamente baixa (abaixo de 5 parasitos) não há identificação. 
 
Tratamento 
Seleção da droga devido: 
 - Espécie parasitária. 
 - Grau de parasitemia/gravidade do caso. 
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 - Idade do paciente. 
 - Experiência prévia do paciente 
com malária (seria mais 
branda) local de residência: 
Amazônia ou fora da Amazônia. 
 - Se feminino, gestante? 
Primacna não pode ser usado no 
início da gestação. 
Antimaláricos 
 - Tafenoquina 
 # Dose única, diferente da 
primaquina por 14 dias; 
 # Nova opção para recaídas 
após 40anos; 
 - Comprimidos 
 # Cloloquina. 
 # Primaquina. 
 # Artemether + lumefantrine: 
é mais difícil o parasita ser resistente à drogas combinadas. 
 1ª escolha: P. falciparum não grave e malária mista. 
2 ª escolha: Qunina, + doxiciclina + primaquina. 
 
Para malária grave tem que ser droga injetável  artesunato, artemether, clindamicina ou quinina. 
 
Sem confirmamento: trata como P. falciparum que é a mais grave. 
 - Conduta: Colete amostra de sangue (gota espessa) para exame de malária e inicie o tratamento. Se 
grave, prescreva, imediatamente, tratamento para malária grave. Se não grave, na impossibilidade de 
exame imediato (<12/24h), opte pelo tratamento do P. falciparum. 
 - Após diagnóstico: se for P. vivax, complete o tratamento com primaquina. 
 
Terapêutica da malária grave – é uma emergência médica. 
 - UTI. 
 - Exame neurológico minucioso (escala de coma de Glasgow). 
 - Acesso venoso: exames laboratoriais – renal, hepático –. 
 - Terapêutica: esquizonticidas eritrocitários de ação rápida – artesunato – via intravenosa. 
 - Medidas gerais de manutenção do paciente. 
 
Profilaxia 
 - Tratamento do homem doente  bloquear ciclo de transmissão. 
 - Proteção ao homem sadio. 
 - Combate ao vetor – uso de quimioprofiláticos (cloroquina, amodiaquina, proguanil e pirimetamina) 
proibido no Brasil –. Na África antimaláricos são comuns e permitidos. 
 - Início: 1 semana antes de entrar na área malarígena. 
 - Término: 30 dias após ter saído da área - repelentes,cortinados/mosquiteiros ou telas - inseticidas – 
 - Desenvolvimento de vacinas: em teste. 
 
Diagnóstico diferencial 
Padrão ouro para Tegumentar  Imunológico 
(IDMR), e quando não funciona, pode-se pedir a 
sorologia. 
Padrão ouro para a Visceral  Imunológico 
(sorologia). 
 
Deve-se olhar os aspectos clínicos e epidemiológicos 
e defini-los como parasitológicos – relacionados a 
histologia, sendo obtidos por meio da cultura e inoculação em animais, por meio de aspirados de medula 
óssea e linfonodo; biópsia de pele e sangue –, métodos imunológicos – RIFI, ELISA, IDRM – e baseados no 
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osso e linfonodo; biópsia de pele e sangue –, métodos imunológicos – RIFI, ELISA, IDRM – e baseados no 
DNA – PCR –. 
 - Na sorologia, pode ser feito o exame de reação de imunofluorescência indireta (RIFI) e Ensaio 
Imunoenzimático (ELISA), sendo que ambo tem um sistema de revelação (2º mensageiro) acoplado a um 
anticorpo específico que se acopla a um antígeno. 
 - Exame de Montenegro  punciona  inocula  observação da reação (maior ou igual a 5mm). 
 
Leishmaniose 
Doença exótica, enzonótica e zoonótica (circula entre os animais e os homens). 
Por meio da picada de Flebotomíneo, não considerados mosquitos por colarem seus ovos na matéria 
orgânica e não na água. 
 - No quintal de indivíduos com muita matéria orgânica, lixo, costuma haver a proliferação. 
Não tem como saber se o cão possui a tegumentar ou a visceral, de forma que, se for a tegumentar, não 
tem agravo ao homem e não há 
necessidade do sacrífico. Se sacrifica por 
não conseguir diferencia. 
Como se pode ver na imagem ao lado, 
há diferentes espécies para cada uma. 
 
Introdução à leishmaniose visceral 
Há necessidade dos reservatórios dos animais silvestres e domésticos, pois o homem não mantém a 
doença. Há necessidade do cão como reservatório, o que mostra um processo de urbanização. 
 - Favorecimentos do processo de urbanização: cão doméstico que mantém a doença no ciclo urbano, uma 
adaptação do vetor da L. V. (chagasi), 
 # Adaptação do vetor: ser uma espécie promíscua, domiciliada e antropofílica. 
Alto índice de mortalidade. 
Causa a Leishmaniose do velho (L. dovani e infantum) e do novo mundo (L. infantum chagasi). 
 
Introdução à leishmaniose tegumentar. 
Cão não é reservatório, mas necessita-se ainda dos animais silvestres. 
 - É uma doença mais rural; menos urbanizada  seu vetor não é adaptado. 
Não tem uma alta mortalidade, mas possui uma morbidade importante – lesões na faringe, na boca, fenda 
no palato, entre outros, de modo que ter maior interferência na vida do indivíduo; não há tratamento, 
deixando uma sequela e afetando a qualidade de vida do indivíduo –. 
Causa a Leishmaniose cutânea, micocutânea e cutânea difusa. Tem como espécies principais a L. 
amazonesis, braziliensis e lindenberg. 
 
Cutânea: além do ao lado pode ser 
framboesada e, quando disseminada, por der 
lesões acneiformes, normalmente noduladas. 
Mucocutânea: após a degradação não se 
ocorre a reconstruição da região. 
Cutânea difusa: paciente geralmente 
imunossuprimido, sendo negativo nos testes 
parasitológicos e imunológicos e não muito 
responsivo ao tratamento. 
OBS: sabe-se que a infantum (do velho 
mundo) e a chagasi são muito parecidas, 
tendo a mesma origem sinónimas (mesma 
espécie em regiões distintas). A infantum está 
presente em Portugal, logo ela deve ter sido 
trazida ao Brasil durante a colonização. 
 
Reservatório: fonte de infecção sem manifestações clínicas. 
Hospedeiro: não é fonte de infecção com manifestações clínicas. 
 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
10 
 
Formas promastigotas: encontradas nos insetos vetores. 
Formas Amastigotas: encontradas em hospedeiros vertebrados. 
 
 Leishmaniose visceral 
Endêmica nas Américas, África e sul da Europa. No Brasil a chagasi e infantum é uma zoonose, 
necessitando-se do cão para manter a doença nos humanos. Já a L. donovani é uma antroponose de modo 
que a doença é transmitida caso o vetor pique um humano infectado e outro não infectado em seguida, 
transmitindo a doença; causa a visceral constantemente – Índia, China, entre outros –. 
 - L. infantum, uma zoonose de canídeos e roedores, ocorre na Ásia, África e na Europa, causando a forma 
visceral em crianças. 
 
O Brasil notifica 90% dos casos no continente americano e 98% dos casos não são tratados  alta 
letalidade. 
O cão funciona como sentinela, de modo que se as estratégias de controle fossem iniciadas assim que 
houvesse sinais nos cãos, haveria melhor controle. 
Ações antrópicas são o que leva a urbanização da doença e adaptação do vetor, como já explicado. 
 
Reservatórios 
 - Na área urbana: cão (Canis familiaris). 
 - No ambiente silvestre: raposas (Dusicyon vetulus e Cerdocyon thous) e marsupiais (Didelphis albiventris 
e D. marsupialis). 
Vetores 
 - Pertencem à Ordem Diptera, Família Psychodidae, Sub-família Phlebotominae, Gênero Lutzomyia. 
 - Conhecidos por flebotomíneos, mosquito-palha, concundinha, cangalhinha, tatuquira, mulambinho, 
catuqui, fleboti, etc. 
 
Ciclo biológico 
Promastígotas metacíclicas 
 pele durante a picada  
infecta os neutrófilos  
alcança os macrófagos  
multiplicação dentro dos 
macrófagos  ingestão de 
macrófagos pelo vetor pelo 
sangue  intestino médio 
do vetor  diferenciação 
em promastigotas  
diferenciação em 
promastigotas metacíclicas 
 aparelho bucal para 
infectar novos indivíduos. 
 
Aspectos clínicos da LV 
 - Período de incubação: 2 
a 6 meses. 
 - Crianças mais 
acometidas (imaturidade imunológica celular, desnutrição). 
 - 54% dos casos menores de 10 anos, sendo 41% em menores de cinco anos e maior exposição ao vetor no 
peridomicilio. 
 - Há indivíduos que são assintomáticos – não são importantes para o ciclo. 
 
Evolução da leishmaniose visceral não diagnosticada 
 - Imagem ao lado. 
 - Depende da cidadania, estado nutricional, acesso à 
serviços de saúde, diagnóstico precoce e tratamento 
adequado. 
 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
11 
 
Diagnóstico Laboratorial 
 - Métodos Indiretos: Técnicas Sorológicas (imunológico)  Padrão 
ouro. 
 # RIFI e ELISA. 
 # Quadro ao lado. 
 - Métodos Diretos: Exame direto em lâmina; cultivo em meio axênico; 
inoculação em animais de laboratório (esses são parasitológicos); e 
pesquisa do DNA do parasito (molecular). 
 # Parasitológico é mais usada para aspirado de medula entre outros. 
 - PCR: Para imunossuprimidos;detecção de DNA de L. spp. em sangue 
periférico. 
 - Tratamentos com fármacos: há pouca adesão por necessitar de 
deslocamento para receber o tratamento, há efeitos colaterais – boatos de que faz piorar – e necessita-se 
de muitos exames para avaliar se o tratamento pode ocorrer, sendo necessário ECG e noção de função 
hepática e renal. 
 # Idosos, gestantes, pacientes com doenças prévias, 
de Chagas, alterações renais, hepáticas ou cardíacas 
não recebem o tratamento  droga de escolha é 
muito tóxica. 
 # Em imunocomprometidas é reincidiva. Em 
imunocompetentes não, ele deve ser infectado 
novamente. 
 
Situações específicas que devem ser observadas 
 - LV em gestantes 
 # Antimoniais pentavalentes: atravessam a barreira 
placentária, podem impregnar no sistema nervoso do feto - síndromes severas de retardo mental. 
 # Contra-indicado durante os dois primeiros trimestres da gravidez; não há contra-indicação de seu uso 
durante a amamentação. 
 # A anfotericina B é a droga de escolha em pacientes grávidas. Recomenda-se a dose de 1mg/kg/dia, 
durante 14 dias consecutivos. 
 
Via endovenosa 
 - Pacientes desnutridos e com pouca massa muscular; em casos de trombocitopenia; 
 - Infusão lenta em solução glicosada 5%. 
 - Quando é recidiva: Glucantime prolongado (até 40 dias) 
 - ECG: antes, durante e depois  Principal efeito colateral. 
 
Para controle 
 - Eliminação de cães soropositivos  eutanásia dos cães (fundamental para o ciclo da doença); para 
prevenção, coleiras impregnadas (deve ser trocada todo mês; cara), vacinação de cães (85% de eficácia, 
governo não oferece ela, mas oferece eutanásia) e tratamento precoce (caro). 
 # Cão vacinado e cão infectado são positivos  não há soroconversão. É necessário fazer o teste em 
laboratório para provar e não entregar o seu cão. 
 - Educação em saúde. 
 # As pessoas escondem seus animais de estimação. 
 - Borrifação com inseticida. 
 - Diagnóstico e tratamento precoce. 
 
Atuação na cadeia de transmissão: 
 - Controle químico: utilização de inseticidas de ação residual é a medida de controle vetorial 
recomendada no âmbito da proteção coletiva. 
 # Há insetos resistentes, logo, não é tão resistente. 
 
Orientações dirigidas ao controle do reservatório canino 
 - Eutanásia de cães: recomendada aos animais com diagnóstico sorológico e/ou parasitológico positivo. 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
12 
 
 - Destino de cadáveres: considerados como resíduos de serviços de saúde. 
 
Orientações dirigidas às atividades de educação em saúde 
 - Conscientização da população. 
 - Divulgação à comunidade e capacitação de profissionais. 
 - Educação continuada. 
 
Coinfecção HIV Leishmania 
 - Maior letalidade; 
 - Maior número de recidivas – acompanhamento –. 
 - Manifestações clínicas não usuais (trato gastrointestinal, cardíaco, respiratório, cerebral): 
imunossuprimidos. 
 - Problemática: sobreposição das doenças; 
 - LV potencializa a replicação viral. HIV potencializa a gravidade da LV. 
 - Principais manifestações clínicas da LV (de mais frequente para menos frequente, respectivamente): 
esplenomegalia, febre, emagrecimento, hepatomegalia. 
 - Infecções oportunistas concomitantes foram descritas com as seguintes frequências (de mais frequente 
para menos frequente): candidíase, infecção por Mycobacterium sp., pneumonia, toxoplasmose do 
Sistema Nervoso Central (SNC). 
 - Diagnóstico: 
 # LV: identificação do parasito em medula óssea (punção; parasitológico)  padrão ouro. 
 # LT: exame direto de material de biópsia. 
 # Teste Molecular: disponível nos centros de referência para casos inconclusivos! 
 - Tratamento: 
 # Droga de primeira escolha: Anfotericina B. 
 # Toxicidade: avaliação eletrocardiográfica, hepática, pancreática e renal, antes de se instituir a 
terapêutica; 
 # Infusão lenta em soro glicosado, se houver efeito adverso  interromper, administrar anti-térmicos e 
anti-histamínicos meia hora antes; 
 # Poucos estudos com a dosagem ideal – utiliza-se até 40mg/kg; 
 # Avaliar quando recidiva. 
 
 Leishmaniose Tegumentar Americana (LTA) 
Características: doença parasitária, não contagiosa, causada por protozoário do gênero Leishmania, de 
transmissão vetorial, que acomete pele e mucosas; é primariamente uma infecção zoonótica, afetando 
outros animais que não o homem, o qual pode ser envolvido secundariamente. 
 
Tipos de lesões 
 - Lesão ulcerada, não ulcerada – cutânea disseminada –, lesão crônica e lesão micocutânea (não há septo 
nasal, por exemplo, e não há regeneração). 
 - Enfermidade polimórfica e especial da pele e das mucosas. 
 - Infecção indolor exceto quando há co-infecção bacteriana. 
 - Lesão satélite: resposta inflamatória próxima à onde o indivíduo foi picado. 
 - Lesão ulcerada com bordas elevadas, fundo granuloso, úmido e avermelhado. 
 
Reservatórios/hospedeiros (?) 
 - Leishmania amazonenses: Roedores (Proechymis, Cerradomys e Neacomys). 
 - Leishmania guyanensis: Edentados-preguiças (Choloepus didactilus), tamanduá (Tamandua tetradactyla) 
e marsupiais. 
 - Leishmania braziliensis: roedores (Akodon, Proechimys, Cerradomys e Necromys) – principal grupo 
reponsável pelo maior número de casos de LTA no país – e domésticos (Canis familiaris - cão, Equus 
caballus - equinos e mulas e Rattus rattus) 
OBS: Não há evidências científicas que comprovem o papel de todos estes animais como reservatórios das 
espécies de leishmânias. 
 
Modo de transmissão 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
13 
 
 - Picada do inseto fêmea Lutzomyia (flebotomíneo) Lu. intermedia, Lu. whitmani, Lu. migonei, Lu. 
umbratilis, Lu. wellcomei, Lu. flaviscutellata 
 - Acidentes em laboratório. 
 - Transfusão sanguínea. 
 - Transplantes. 
 - Uso de drogas injetáveis. 
 
Perfis epidemiológicos: 
 - Silvestre (zoonose); 
 - Ocupacional ou lazer (antropozoonose); 
 - Rural ou periurbana (zoonose ou antropozoonose); 
 - Principais no Brasil: L. braziliensis, amazonenses e guyanensis. 
 # As duas primeiras causam a lesão disseminada  costuma ter uma alta resposta de anticorpos. 
 
Manifestações clínicas 
Período de incubação no homem é de, em média, 
2 meses (2 semanas - 2 anos). 
Susceptibilidade e imunidade 
 - Susceptibilidade: universal. 
 # A infecção e a doença não conferem 
imunidade ao paciente. 
 - Lesões cutâneas: lesão única, múltiplas, 
cutânea difusa, e disseminadas acneiformes. 
 - Diagnóstico: intradermo reação de Montenegro 
– IDRM –  padrão ouro. 
 # amazonenses é negativa e não responde bem 
ao tratamento. 
 
Lesões cutâneas clássicas 
Lesão indolor, úlcera de bordas elevadas e bem delimitadas, 
fundo granuloso e úmido; base eritematosa, infiltrada e de 
consistência firme. 
 - Infecção secundária: dor e exsudato seropurulento. 
 - Pedir paciente para lavar com água e sabão. 
 - Geralmente inicia onde houve a picada do vetor. 
 
Lesões decorrentes do parasitismo na LT 
 - Após a perda da crosta, pequena úlcera característica  
progressão  típica úlcera leishmaniótica. 
 - Formas menos características: seca e hipercerastósica ou 
produzindo metástase cutânea, subcutânea ou mucosa. 
 
Lesões cutâneas 
Forma cutânea localizada: úlcera única ou múltipla (até 20). 
 - Tendência a cura espontânea e boa resposta ao tratamento, IDRM 
positiva 
 - Na imagem à esquerda se vê uma com aspecto ectimóide e na à direita 
uma de aspecto framboesóide. 
 
Forma cutânea disseminada: rara (2%). 
 - L. braziliensis e a L. amazonensis. 
 - Múltiplas lesões (até centenas) papulares e de aparência acneiforme que 
acometem vários segmentos corporais, mais frequente na face e no tronco. 
 - Difícil encontrar o parasito. 
 - Altos títulos de AC. 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
14 
 
 - IDRM com resposta variável. 
 
Forma recidiva cútis 
 - Depois do tratamento e do início da cicatrização lesões voltam no local da lesão 1mária. 
Forma cutânea difusa: 
 - L. amazonensis. Formaclínica rara, porém grave, que ocorre em pacientes imunocomprometidos. Inicia 
de maneira insidiosa, com lesão única e má resposta ao tratamento; evolui de forma lenta com formação 
de placas e múltiplas nodulações não ulceradas. Resposta a terapêutica é pobre ou 
ausente e geralmente a IDRM negativa. 
 - 40% dos pacientes evoluem para LCD. 
 - Deficiência imunológica  resp. inflamatória ineficiente, resp. celular deprimida; 
 - Curso crônico e progressivo por toda a vida. 
 
LT - Leishmaniose Cutâneomucosa (LCM) 
 - Espécie:L . braziliensis. Raros casos de L. guyanensis e L . amazonensis. 
 - Conhecida por espúndia, nariz de tapir ou anta. 
 - Regiões mais afetadas: nariz a faringe, a boca e a laringe. Aspecto marcante: o 
parasito produz, meses ou anos após a lesão inicial primária, lesões destrutivas 
secundárias envolvendo mucosas e cartilagens. Processo lento, de curso crônico. 
O teste de Montenegro apresenta resposta exagerada. 
 
Teste de Montenegro 
Consiste em uma reação intradérmica, utilizando extrato antigênico de leishmanias, com concentração de 
proteína padronizada e submetida a controle de esterilidade e inocuidade. 
 - Deve haver a reação maior ou igual a 5mm. 
 - Antígeno de Montenegro é obitod por cepa de L. amazonenses + suspensão salinda fenolada 0,4%. 
 
Tratamento 
1ª Droga de escolha: - Antimonial 
pentavalente (Glucantime). 
 - Imagem ao lado com doses e tempo 
de duração de acordo com a forma 
clínica 
2ª Droga: 
 - Anfotericina B e o isotionato de 
pentamidina. 
 - Anfotericina B lipossomal: não há evidências clínicas (off label), fica a critério do médico  Acompanhar 
rigorosamente os efeitos colaterais. 
NOTA: Lesões ulceradas podem causar contaminação secundária  Paramomicina uso tópico. 
 
Todas as reações adversas graves ou potencialmente graves DEVEM SER NOTIFICADAS. No site: 
www.anvisa.gov.br, no link da farmacovigilância. 
 
Quando o imunocompetente tem a forma recisiva se refere o mesmo esqueme com antimonial por mais 
tempo. Caso ainda não funcione, se troca o remédio (anfotericina B e Pentamidina). 
 - Coinfecção HIV leishmania  maior letalidade, maior numero de recidivas, manifestações clinicas não 
usuais (TGI, cardíaco, respiratório, cerebral). Problemática: sobreposição das doenças LC potencializa a 
replicação viral). 
 
Instrumentos disponíveis para controle 
1) Proteção individual: mosquiteiros e repelentes; telas finas em portas e janelas; uso de roupas compridas; 
em áreas de risco: 200 a 300 m entre as casas e a floresta. 
2) Controle de reservatórios e vetorial: impossibilidade de controle dos reservatórios silvestres. 
 - Acondicionamento e destino adequado do lixo orgânico: impede a proliferação de reservatórios e 
vetores da LTA; borrifação de inseticidas – não muito eficaz pois leva resistência dos vetores. 
3) Educação em Saúde: cão sintomático – punção de medula – e cão assintomático – baço alterado –. 
 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
15 
 
Doença de Chagas 
 Introdução 
Transmissão pelas fezes e urina do Barbeiro. 
Pode ser aguda (febre, sinal de Romanã, chagoma de inoculação) ou crônica que pode evoluir para a forma 
indeterminada (positivo no exame – protozoário circula no sangue –, mas não tem nenhuma manifestação 
clínica/sintoma relacionada a doença de chagas), cardíaca (quando aparece algum sintoma e alterações 
cardíacas – arritmias), digestiva (chamada de “megas” por haver a dilatação das partes ocas), mista 
(comprometimento cardíaco e do sistema digestivo), e o nervoso, porém nesta há poucos estudos que não 
mostram essa, não sendo comprovada ainda (inflamação das meninges, entre outros, são presentes). 
 - Um sintoma da fase aguda ou inicial é o inchaço unilateral do olho. 
 - É importante saber que somente na fase aguda há o parasita no sangue do indivíduo, pois a 
multiplicação deste começa a ocorrer nos órgãos do indivíduo; logo, na fase crônica, o teste parasitológico 
costuma ser negativo e deve ser feito o diagnóstico por sorologia. 
Epidemiologia: 
 - Afeta milhares de pessoas; 
 - Não dispõe de tratamento eficaz, apesar de grande número de trabalho. 
 - Público alvo composto principalmente por pessoas de baixo nível econômico. 
 - 30-40% dos casos evoluem para lesões irreversíveis no TGI e coração. 
 - É uma doença exclusiva da América, principalmente a Latina, do Norte – somente México – e so Sul. 
 - Houve grande redução da transmissão vetorial por meio do inseticida, redução de triatomíneos, controle 
de bancos de sangue  redução da prevalência da doença e dos óbitos. 
Descrição da doença: 
 - Infecciosa, causada por protozoário flagelado. 
 
Agente etiológico 
 
 
 
 
 
Vetores da doença de Chagas 
Do ovo sai uma ninfa, e essa tem 5 estágios, os adultos fazem reprodução. 
 - Independente do estádio e sexo, há transmissão da doença, pois todas elas são hematófagos. 
 - Ninfas X adultos = diferença na asa e genitália; fêmea maior que o macho; aumenta o tamanho quando 
se alimenta. 
 
Ciclo de vida do Trypanosoma cruzi. 
Tripomastigota metacíclicas por meio da picada é transmitida para o indivíduo  penetram o organismo 
pela mucosa e/ou lesão da pele 
 invade célula  se diferencia 
em amastigota nas células 
nucleadas  amastigotas se 
multiplicam  diferenciação  
tripomastigota  corrente 
sanguínea  vetor suga o 
sangue com essas  intestino 
do vetor  diferenciação em 
epimastigota  tripomastigotas 
metacíclicas  hospedeiro. 
 
 
https://www.google.com/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=2ahUKEwirj4CznZXdAhVCC5AKHbgIDOUQjRx6BAgBEAU&url=http://www.parasitandonaweb.xpg.com.br/trypanosoma.html&psig=AOvVaw0MTDAOeGuDthZf5g9IWkEW&ust=1535734056513112
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
16 
 
Ciclo silvestre  ciclo doméstico por meio da mudança ambiental, entre outros. 
Transmissão: pode ser transfusional, congênita, acidentes de laboratório, transplantes, coito (não 
comprovado), acidental – sangue contaminado –, via oral. 
 
Ambiente silvestre: montes de pedras, cascas ou troncos de árvores, florestas, topo de palmeiras, ninhos 
de aves ou roedores. 
Ambiente peridomiciliar: galinheiro, chiqueiro, curral, paiol, banheiros fora de casa, montes de telhas ou 
pedras próximas à casa. 
Ambiente intradomiciliar: essencialmente dentro da casa, seja no quarto, cozinha, sala ou banheiro. 
 
Interrupção da transmissão vetorial da doença de chagas por Triatoma infestans, que é o principal vetor no 
Brasil, por ter uma grande capacidade vetorial – que tem maior inoculação, multiplicação do protozoário 
dentro dele –. 
 
O que é um reservatório? 
 - “São o homem, os animais, as plantas, o solo e qualquer matéria orgânica inanimada onde vive e se 
multiplica um agente infeccioso, sendo vital para este a presença de tais reservatórios e sendo possível a 
transmissão para outros hospedeiros”. 
 - Reservatórios da doença de Chagas: marsupiais, primatas, roedores, tatu, preguiça, morcegos. 
 
Transmissão: Transfusional, congênita, acidentes de laboratório, transplante, acidental – sangue 
contaminado – e transmissão oral. 
 
 Fases 
Nos primeiros 10 dias há alta parasitemia  fase aguda (11 dias – cerca de 6 meses –)  fase crônica (cerca 
de um ano a mais de 20). 
 - Fase aguda: parasitemia – carga parasitária – reduz consideravelmente. 
 # Costuma ser raro a detecção nessa fase, de forma que não costuma haver um teste feito nela. 
Parasitemia seria efetiva. 
 # Duração: 2-3 meses. 
 # Parasitemia patente. 
 # Manifestação: 2-3 semanas. 
 # Sintomas: chagoma de inoculação; sinal de Romanã – olho 
inchado unilateralmente –; febre; miocardite aguda; destruição 
neuronal – meningocefalite –, comprometimento digestivo, 
hepatoesplenomegalia. 
 - Fase crônica: é onde há as fases 
 # Padrão ouro é sorologia na crônica. 
 # Parasitemia subpatente. 
 # Início: 3 meses pós-infecção. 
 # Duração: vários anos. 
 # Grande número de anticorpos circulantes. 
 # Fase indeterminada: 
Nãose entende bem porque há a evolução da doença para a morte súbita com ECG normal 
durante a fase indeterminada da doença). 
 Positivo nos exames laboratoriais. 
 # Forma cardíaca: 
 Responsável pelo maior número de óbitos relacionada a ICC, predominantemente arrítmica e 
tromboembólica, que leva a morte subida. Há diminuição da massa muscular – substituição por áreas de 
fibrose, destruição do SN simpático e parassimpático – e exsudato inflamatório. 
 Paciente costuma apresentar miocardite (inflamação crônica ativa) e cardiomegalia. 
 Aneurisma da ponta ocorre  patognomônico  na qual há fibrose na ponta do coração. 
 Por essas áreas de fibrose no coração há um retardamento da circulação, hipóxia, o que é 
consequência da insuficiência cardíaca. 
 
 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
17 
 
 # Forma digestiva: 
 Há a dilatação das 
vísceras ocas, sendo o 
megaesôfago (disfagia, 
indivíduo costuma procurar 
muito tardiamente de modo 
que é necessário a remoção 
cirúrgica; também chamado de 
mal do engasgo) – visto na 
imagem ao lado – e o 
megacólon (constipação) ou 
fecaloma, no qual a pessoa não 
vai no banheiro a muitos dias, 
as mais relatadas. 
 É causada pela 
destruição de neurônios dos 
plexos mioentéricos 
(parassimpático) e esfíncteres 
em contração permanente 
(simpático)  incoordenação motora. 
 O acúmulo de alimentos ocorre na cárdia. 
 Sintomas: odinofagia – dor na deglutição –, sialose – aumento da secreção de saliva –. Há relato de 
câncer quando o diagnóstico não é feito precocemente. 
 O megaesôfago pode ter 4 fases. 
 # Forma nervosa: não é mais aceita por falta de provas, mas em alguns casos há problemas nervosos. 
 
Xenodiagnóstico: barbeiro se alimenta do sangue do 
indivíduo e se procura pelas tripomastigotas no final. 
 
Tratamento 
Casos congênitos: em todos há a doença na fase 
aguda ou inicial. 
Transplantado que recebeu órgão de doador 
infectado  transplanta e depois trata. 
 
Indicado: 
 - Todo indivíduo com infecção chagásica aguda. 
 - Casos congênitos (fase aguda). 
 - Reativação da parasitemia por imunossupressão. 
 - Transplantado que recebeu órgão de doador infectado. 
Contra-indicado: Gestantes 
 
Tratamento específico: 
 - Benzonidasol como primeira escolha, sendo que há 76% de cura na fase aguda (a existência de cepas 
naturalmente resistentes dificulta melhores dados) e 8% na fase crônica. 
 # Efeitos colaterais severos. 
 # Existência de cepas naturalmente resistentes. 
 # Adultos: 5 mg/kg/dia, durante 60 dias. Crianças: 7-10 mg/kg/dia, durante 60 dias. 
 # Efeitos colaterais: cefaléias, tonturas, anorexia, perda de peso, dermatites, etc. 
 - Nifurtimox tem mais efeitos colaterais, apesar de ainda ser usado em alguns países. Não colocar em 
provas ou concursos, a não ser se for um caso norte americano. 
 # Adultos: 8-10 mg/kg/dia, durante 60 a 90 dias. Crianças: 15 mg/kg/dia, durante 60 a 90 dias. 
 # Efeitos colaterais: anorexia, emagrecimento. 
 
 
 
 
 
https://www.google.com/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=2ahUKEwiaqrDvopXdAhUHxVkKHVrxBf4QjRx6BAgBEAU&url=http://www.scielo.br/scielo.php?script%3Dsci_arttext%26pid%3DS2237-96222016000500007&psig=AOvVaw3U0xjtOy7HIDbo0b3PuT2Y&ust=1535735536350604
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
18 
 
Tratamento sintomático 
 - Manejo adequado do 
paciente: aumentos na 
sobrevida e qualidade de 
vida: desenvolvimento de 
atividades habituais desde 
que não impliquem em 
grandes esforços físicos. 
 - Tratamento precoce e 
bem conduzido: melhora no 
prognóstico! 
 - Drogas administradas aos 
cardiopatas chagásicos 
crônicos: mesmas que se 
usam em outras cardiopatias 
de origem não chagásica 
(hipertensivas, congênitas, 
isquêmicas e idiopáticas): 
cardiotônicos, diuréticos, 
antiarrítmicos e 
vasodilatadores. 
 - Bradicardia: implantação de marca-passo. 
 - Manifestações digestivas: depende do estágio que a doença foi diagnosticada. 
 - Estágios precoces: medidas pouco invasivas (dietas, laxativos e/ou lavagens). 
 - Estágios avançados: correção cirúrgica do órgão afetado. 
 
 Profilaxia 
Melhoria habitacional. 
Melhoria dos hábitos de higiene – manipulação de alimentos –. 
Cuidados com os animais domésticos. 
Conhecer os barbeiros e sobre a doença. 
 
Toxoplasmose 
 Introdução 
Definição: zoonose, causada pelo protozoário Toxoplasma gondii, tem distribuição mundial e 
acomete animais de sangue quente. 
 - Cosmopolita: mundial; sendo que a maior parte da população tem anticorpo, já teve contato com o 
protozoário e nem sabe. 
 # Grupo de risco: gestantes e imunossuprimidos (receptores de órgãos, HIV+, pessoas que fazem 
tratamento quimioterápico, doenças autoimunes, estressadas, outros fatores de imunossupressão). 
 
Tratamento só funciona na fase inicial da doença. 
Gestantes sem fatores de imunossupressão com sorologia positiva  perfeito; mas, caso ela seja sorologia 
positiva (parasito alojado no tecido) e tem doença autoimune, como lúpus, ela pode desenvolver 
reagudização da doença, que é quando o parasito volta pra fase inicial/aguda da doença. 
 - Na fase aguda há o taquizoíto, e na crônica bradizoítos (que pode se diferenciar em taquizoito – que 
pode passar por feto e pode causar aborto). 
 
Epidemiologia 
 - Alta frequência sorológica – muitas pessoas já tiveram contato –. 
 - Doença clínica pouco frequente por ser assintomática. 
 - Quando sintomática, caracterizada por: Encefalite, icterícia, urticária, hepatomegalia, coriorretinite – 
principal no Brasil –, hidrocefalia e microcefalia, podendo apresentar alta taxa de morbidade e 
mortalidade. 
 - Ocorre em vários animais: carneiro, cabra e porco. 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
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 - Hospedeiro definitivo: gatos e outro felinos. 
 - Hospedeiro intermediário: mamíferos (homem), aves. 
 - Habitat do parasito: vários tecidos, células (exceto hemácias) e líquidos corporais. 
 
Morfologia: 
 - Taquizoítos: chamada também de forma livre, proliferativa ou trofozoíto. 
 # Encontrado geralmente na fase aguda, nos líquidos orgânicos, células SMF, 
hepáticas, pulmonares, nervosas, musculares; leite não pasteurizado – raro pois a 
fase aguda dura pouco tempo. 
 # Móvel, forma de meia lua; multiplicação rápida. 
 - Bradizoítos: chamado cistozoíto; forma latente que fica no tecido animal e humano. 
 # Geralmente na fase crônica. 
 # Multiplicação lenta de forma que são contidos por um cisto. 
 - Esporozoítos: Forma de resistência. Liberados imaturos. 
 # Esporulam (5 a 7 dias) gerando dois esporocistos com quatro 
esporozoítos cada. Resistentes por até 18 meses no ambiente. 
 # Por gatos, hospedeiros definitivos. 
 # Contaminam verdura, água contaminada, alimentos não 
higienizados. 
 
Meios de transmissão: 
 - Ingestão de oocistos presentes em alimento ou água contaminada, jardins, caixas de areia ou 
disseminados mecanicamente por moscas baratas e minhocas; cachorros podem ter o cisto aderido à pele 
e assim haver a infecção. 
 - Ingestão de cistos presentes em carne crua ou mal cozidas (porco e carneiro). O congelamento a -12ºC 
ou cozimento acima de 67ºC os mata. 
 - Congênita ou transplacentária: quando a gestante adquire a toxoplasmose durante a gravidez ou pelo 
rompimento de cistos presentes no endométrio  cisto se rompe liberando os bradizoítos. 
 - Mais raramente pode ocorrer transmissão através de leite cru contaminado, acidente de laboratório, 
transplante de órgãos infectados, transfusão de sangue contaminados com taquizoítos. 
 - As fezes de um gato doméstico podem conter 10 milhões de oocistos em pico de eliminação. 
 
Ciclo biológico 
 - Humanos: via transplacetária, 
transmissão de sangue, 
transfusão de órgãos, jardinagem 
sem uso de luvas, fezes de gato, 
ingestão de carne crua e mal 
passada. 
 - Gato adquiri por contato no 
chão, leite não pasteurizado ou 
por se alimentar de animais 
doentes. 
 - Fase assexuada: ocorre em 
vários tipos celulares de vários 
hospedeiros.- Fase sexuada ou coccidiana: 
ocorre nas células do epitélio 
intestinal de gatos 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
20 
 
 
No hospedeiro 
intermediário/homem: 
imagem mais a 
esquerda. Pode se 
adquirir qualquer uma 
das 3 formas 
evolutivas, sendo que 
todas se diferenciam 
em taquizoítos na 
forma inicial, e, depois 
disso, todos viram 
bradizóitos, o que é a forma representante da fase crônica. 
No hospedeiro definitivo: tudo vira merozoíto, que pode se diferencia em gametócito feminino e 
masculino, havendo a formação dos ooscistos que vai para as fezes e para o meio externo  esporulação 
em 7 dias. 
 
Patogenia 
 - Variável, depende: 
 # Da cepa do parasito – cepas brasileiras tem tropismo maior pela região dos olhos. 
 # Resistência da pessoa – caso seja imunossuprimido –. 
 # Modo de infecção – bradizoíto e oocistos têm-se infecções mais graves; no oocisto há maior chance de 
ingestão de mais parasitos. 
 - Congênita é a mais grave. 
 # Gestantes na fase aguda da doença podem abortar o feto (40 a 50%), produzir partos precoce dando 
origem a crianças sadias ou com anomalias graves – geralmente lesões cerebrais ou oculares. 
 - Toxoplasmose ocular: lesões na retina típica lesão em “roda de carroça”. 
 - Toxoplasmose congênita: 90% corioretinite, 69% calcificações cerebrais, 60% 
comprometimento neurológico, 50% alterações no volume craniano – micro ou 
macrocefalia. 
 
Diagnóstico 
 - Clínico: difícil - forma crônica pode ser assintomática ou se assemelhar a outras doenças. 
 - Diagnóstico laboratorial: 
 # Demonstração do parasito. 
 # Testes sorológicos ou imunológicos 
 - Congênita: 
 # Ultrassom fetal alterado. 
 # PCR positiva do líquido amniótico. 
 # Pesquisa de IgM e IgG no soro do recém-nascido. 
 - No adulto: 
 # RIFI ou ELISA com intervalos de 2 ou 3 semanas 
 # Gestantes: aumento do título em 4 vezes  toxoplasmose ativa  se pede avidez do anticorpo. 
 # Teste de avidez do anticorpo (IgM, IgA ou IgG): mede a força/capacidade de ligação entre antígeno e 
anticorpo. O de alta avidez significa infecção crônica, baixa é infecção recente. 
 
Profilaxia 
 - Os criadores de gatos devem mantê-los dentro de casa e alimentá-los com carne cozida ou com ração 
de boa qualidade. 
 - Não ingerir de carne crua ou mal cozida de qualquer animal; de leite não pasteurizado ou não fervido. 
 - Controlar a população de gatos vadios. 
 - Consumir água de boa qualidade, no caso de água de abastecimento público, manter as caixas d’água 
tampadas e higienizadas a cada seis meses. 
 - Educação em saúde. 
 - Não abandonar o gato durante a gestação. 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
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 - Ter cuidado ao manusear as fezes de gatos e dar o destino adequado das mesmas (usar luvas, pás e lavar 
bem as mãos após a manipulação)  “incinerar as fezes do gato”. 
 - Lavar bem as mãos e unhas: após manusear areia (jardins, hortas e plantações) e das crianças após 
brincarem em parques e/ou caixas de areia 
 - Exame pré-natal e acompanhamento de todas as gestantes 
 - Tratamento das gestantes em fase aguda 
 - Vacinação de ovelhas prenhas  Reduz o número de abortos e garante proteção por 18 meses 
(Toxovax)  não disponível no brasil. 
 
Tratamento 
 - Não existe tratamento eficaz na fase crônica, sendo eficazes somente na fase aguda de doença. 
 - Medicamentos contra toxoplasmose atuam sobre os taquizoítos, não sobre os cistos. 
 - O tratamento é recomendado nas seguintes situações: 
 # Indivíduos na fase aguda da doença. 
 # Indivíduos que apresentem toxoplasmose ocular ativa. 
 # Indivíduos imunossuprimidos com toxoplasmose sintomática. 
 # Gestantes em fase aguda. 
 
Medicamentos usados no tratamento da toxoplasmose: 
 - Associação de pirimetamina (Daraprim, Malocide) com sulfadiazina ou sulfadoxina (Fansidar) de 2 a 4 
semanas – sinergismo: 8X mais eficaz em combinação. 
 # É a combinação mais utilizada  efeitos colaterais levam descontinuação de 25% do tratamento 
(principalmente pacientes com HIV – 60% dos casos)  “rash” cutâneo, febre, além de depressão da 
medula óssea e mal-estar. 
 # A pirimetamina não deve ser utilizada em gestantes, pois é uma droga teratogênica (primeiro e 
segundo trimestres)  substituir por espiramicina (1g 8/8h, até o fim da gestação). Lactantes também não 
devem fazer o uso da pirimetamina. 
 # A pirimetamina é um antifólico e pode deprimir a atividade da medula óssea  altera a formação do 
sistema nervoso do feto e do sistema sanguíneo  acompanhamento do paciente através da realização do 
hemograma. 
 - Na toxoplasmose ocular  para redução das reações de hipersensibilidade, utiliza-se um corticóide 
como a prednisolona ou prednisona (Meticorten) associado aos antiparasitários. 
 - Azitromicina e clindamicina: bons resultados na terapêutica antitoxoplásmica, apresentando menos 
efeitos colaterais; uso em pacientes que não toleraram o tratamento convencional (imunodeficientes). 
 
Tratamento da gestante 
 - Primeiro e segundo trimestre: espiramicina até o final da gestação (feto não infectado). Se o infecto 
estiver infectado, deve-se usar espiramicina + sulfadiazina (feto infectado); 
 - Infecção adquirida no Terceiro trimestre: Pirimetamina + sulfadiazina + ácido folínico. 
 
Tratamento do recém-nascido 
 - Pirimetamina 2 mg/Kg/dia, via oral, nos primeiros dois dias, seguido por 1 mg/Kg/dia por dois ou seis 
meses e, após, 1 mg/Kg/dia três vezes por semana; associada à sulfadiazina na dose de 100 mg/Kg/dia, via 
oral, de 12/12 horas; ácido folínico 10 a 20 mg/dia, via oral, três vezes por semana (até completar um ano 
de tratamento)  um hemograma por semana para acompanhar a produção de células. 
 - Corticosteróides: recomendado para RN com acometimento grave do SNC e coriorretinite. A dose 
preconizada de prednisona é de 1 mg/Kg/dia, via oral, 12/12 horas, até redução da proteinorraquia e da 
coriorretinite. 
 - RN e crianças tratadas com pirimetamina: realizar pelo menos um hemograma uma vez por semana, + 
administração de ácido folínico (leucovorin cálcico), com a finalidade de proteger a medula óssea dos seus 
efeitos tóxicos. 
 
Tricomonose ou Tricomoníase 
 Epidemiologia 
Mais frequente Doença Sexualmente transmissível não viral do mundo  ampla distribuição geográfica; 
Alta prevalência entre grupos de baixo nível socioeconômico; 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
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Maioria dos homens são assintomáticos  possuem zinco no líquido prostático que contribui para a 
redução da carga parasitária, além da fisiologia (urina e ejacula pelo mesmo lugar) e anatomia. 
 - Um dos principais patógenos do homem e da mulher, associado a graves complicações para a saúde 
(promove a infecção pelo HIV – pois atrai células T, que são as infectadas pelo vírus do HIV, de forma que 
facilita a infecção –, causa infertilidade – o T. vaginalis leva a inflamação das tubas uterinas que ficam tão 
colabadas que há o impedimento do encontro de gametas na tuba –, complicações na gravidez – parto 
prematuro, bebês com baixos peso – e predispõe ao câncer – parasito lesiona a parede do epitélio levando 
a uma maior número de mitoses do tecido)  deve-se alertar para que haja o tratamento  deve-se haver 
o retorno do paciente para se faça um novo exame para confirmação de cura  se ainda for positiva pode 
haver transição. 
Não é de notificação compulsória. 
O parasito pode viver 48h no exsudato vaginal, 3h urina, 6h sêmen ejaculado, 24h toalhas molhadas. 
 - O protozoário sobrevive mais de uma semana no prepúcio do homem após coito com mulher infectada. 
 # O parasito há tropismo para o trato genitourinário  homens homossexuais não costumam transmitir 
a doença. 
 # Criança com tricomoníase  deve-se pensar em abuso sexual. Em virgens  deve-se ter cuidado com 
as “brincadeiras” e instrução médica. 
 # Não há transmissão vertical, mas sim na hora do parto. 
 - Destruição pelo calor a 44ºC. 
 - Preservativos vaginais (monoxil-9) tem ação tricomonicida.Frequência da doença: mulheres casadas (14%); solteira e viúvas (24%), divorciadas e separadas (37%); 
maior frequência em gestantes (interrupção de contraceptivos, aumento das relações sexuais). 
Padrão ouro: esfregaço a seco. 
 
 Trichomonas vaginalis 
T. vaginalis: descrito em1836, por Donné em uma mulher 
com vaginite. 
 - Diagnóstico com homens ainda apresenta dificuldades. 
Ao lado se vê a imagem do parasito em culto e em epitélio. 
Local de infecção: Trato geniturinário de homens e 
mulheres 
Reprodução: Divisão binária longitudinal e não há 
formação de cistos. 
Fisiologia: Anaeróbio facultativo. 
Fonte de energia: glicose, maltose, galactose. 
Não possui mitocôndria, mas tem presença de vesículas (hidrogenossomos) com hidrogenases – formação 
de ATP e H2. 
Mantém o glicogênio em reserva – variações do ambiente vaginal. 
 
Transmissão 
Doença venérea: DST. 
Homem: vetor – ejaculação  tricomonas na mucosa da uretra da mulher. 
Transmissão: homem/mulher e mulher/mulher. 
Transmissão não sexual: rara. 
 - Roupas de cama, assentos de vasos sanitários, artigos 
de toalete, instrumentos ginecológicos contaminados, 
água de piscinas, roupas íntimas  muito duvidável 
(virgens e crianças). 
Tricomonose neonatal (durante o parto). 
 
Ciclo de vida 
Só existe uma forma evolutiva de trofozoíto, ou seja, não 
há forma resistente  dificulta transição não-sexual. 
 - Imagem ao lado. 
 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
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Evasão do Sistema Imune 
Interação de proteínas da superfície do parasito com células epiteliais do hospedeiro. 
Cisteína proteinases: citotóxicas e hemolíticas  degradam IgG, IgM e IgA no trato  Parasito pode se 
auto revestir de proteínas do hospedeiro (mimetismo) 
 - Há resposta sorológica. 
 
Patologia 
Relacionada a gravidez: partos prematuros, crianças com peso mais baixo, natimorto – mais raro –. 
Relacionada a fertilidade: inflamação exacerbada destrói as tubas. 
Doença inflamatória pélvica: infecção do trato urinário superior  resposta inflamatória  destruição da 
estrutura tubária  barreira para a passagem dos espermatozoides e ovócitos. 
Promove a transmissão do HIV. 
Relacionada ao Câncer cervical. 
Transmissão do HIV: 8 x maior. 
Aumento da L-1, IL-6, IL-8 e IL-10  aumento da susceptibilidade pelo HIV. 
Aumento da resposta Imune celular- Infiltração de leucócitos. 
Aumento dos alvos para HIV: LTCD4+ e macrófagos 
Pontos hemorrágicos: facilitam a entrada do vírus 
 
Sintomas e sinais 
Alta especificidade de localização: trato urogenital. 
 - Mulher: assintomática (25-50%). 
 # Período de incubação: 3 a 20 dias (início no dia de infecção). 
 # Raramente observada antes da menarca ou na menopausa. 
 # Infecta principalmente o epitélio do trato genital. 
 # Infecção vaginal: corrimento amarelo-esverdeado (variável: fino e escasso a espesso e abundante), 
odor fétido, prurido vulvar  mais frequentemente no período pós- menstrual. 
 # Dor e dificuldade nas relações sexuais (dispareunia), dor ao urinar (disúria) e frequência miccional 
(polaciúria). 
 # Sintoma clássico (20% dos casos): secreção mucopurulenta, corrimento amarelo-esverdeado, bolhoso, 
fétido, purulento, abundante, pode apresentar prurido. 
 # Dor abdominal: indicativa de infecção no trato urogenital superior. 
 # Pode induzir displasia e metaplasia  cancer cervial; 
 # Pontos hemorrágicos: vagina e cérvix (colpitis macularis ou cérvice com aspecto de morango); 
 # Infecção crônica: sintomas leves são importância epidemiológica! 
 - Complicações na gravidez: 
 # Ruptura prematura da membrana, parto prematuro, baixo peso ao nascer, endometriose pós-parto, 
natimorto, morte neonatal; 
 # Infecção comum em grávidas; 
 # Cultura é realizada em recém-nascidas com corrimento vaginal. 
 - Problemas relacionados a fertilidade 
 # Risco de infertilidade é duas vezes maior nas mulheres com infecção; 
 # Doença inflamatória pélvica: destruição da estrutura tubária; 
 # Chance maior em mulheres com mais de um episódio de infecção. 
 - Homem 
 # Comumente assintomático: parasito permanece na uretra e mais raramente na próstata. 
 # Homens refratários: altas quantidades de Zinco no líquido prostático: letal para o T. vaginalis, 
eliminação via urina é facilitada por isso. 
 # Uretrite com fluxo leitoso ou purulento, leve sensação de prurido (coceira) na uretra  homem 
costuma coçar, logo isso dificulta a identificação. 
 # Desconforto ao urinar. 
 # Complicações: prostatite, cistite e epidimite. 
 # Outras localizações: bexiga, vesícula seminal e testículos Relacionada ao Câncer de próstata 
 
 
 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
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 Diagnóstico 
Clínico: Difícil, necessária a investigação laboratorial 
Parasitológico: 
 - Coleta da amostra 
 # Homem: coleta do material pela manhã antes de ter urinado sêmem (mais facilmente encontrado) 
urina matinal secreção prostática e material subprepucial 
 # Mulher: coleta do material vaginal e higiene vaignal não deve ser feito de 18 a 24 horas antes da coleta. 
 - Preservação da amostra 
 # Temporária: Líquidos de transporte: solução salina isotônica (0,15M) glicosada a 0,2%. 
 # Permanente: Fixador APV (álcool polivílico) Coloração: Leishman, Giemsa, hematoxilina-férrica 
Exame microscópico. 
Exame direto a fresco: preparações direto de esfregaços, do líquido prostático, urinário; preparações 
coradas. 
Exame de culturas: Manutenção fácil (padronizada por diversos autores), muito sensível. 
Imunológico: não são rotineiramente usados; é complementar diante do parasitológico negativo. É 
indicado para pacientes assintomáticos. 
 - ELISA, imunofluorescência (direta e indireta), reação de aglutinação - Imunológico: 
Molecular: 100% Sensível – alto custo inviabiliza seu uso na rotina. 
 
Terapêutica 
Metronidazol (Flagyl): 2g dose única ou 500mg 12/12h, 7 dias. 
Tinidazol (Flasigyn); Ornidazol (Tiberal); Nimorazol (Nagoxin); Carnidazol; Secnidazol. 
Gestantes: tratamento oral não é recomendado, apenas uso tópico intravaginal. Medicamento atravessa a 
barreira transplacentária (alguns protocolos orais - terceiro trimestre – CDC, 2010). 
Abstinência sexual durante o tratamento, tratar o parceiro, investigar outras DST´s 
Casos de resistência são frequentemente descritos! 
 
Giardíase – Giardia lamblia 
Sinsímia: G. duodenalis e G. intestinalis 
“A desnutrição e as infecções por parasitos intestinais como Giardia duodenalis coexistem nas mesmas 
regiões geográficas, atingindo maiores prevalências em países em desenvolvimento. O ciclo da 
desnutrição e infecção implica que ambas as condições se podem agravar mutuamente e comprometer o 
crescimento e desenvolvimento das crianças, com especial relevância para as menores de cinco anos”. 
Giardia é um protozoário resistente a cloração. 
Para quase todas as parasitoses temos higiene dos alimentos, das mãos, tampar as comidas. 
 
 Epidemiologia 
Distribuição mundial  doença negligenciada. 
Atinge principalmente crianças de regiões tropicais 
e subtropicais e baixo nível econômico; em adultos 
se confere certo grau de resistência em infecções 
subsequentes. 
 - Surtos epidêmicos - veiculados por água: 
“diarreia dos viajantes”. 
Infecta vários animais domésticos e silvestres: 
necessidade de estudos pra estabelecer o papel 
dos animais enquanto reservatórios; 
Cisto resiste até 2 meses em boas condições de umidade, resistentes a cloração e debaixo das unhas. 
Frequente em ambientes coletivos: enfermarias, creches, internatos, asilos. 
Se multiplica de forma assexuada (divisão binária longitudinal). 
 
 Morfologia 
Trofozoíto 
Excitozoíto 
Cisto 
 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
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 Ciclo biológico 
Hábitat: intestino delgado  duodeno e jejuno 
Reprodução: divisão binária longitudinal 
Ciclo biológico: tipo monoxênico 
 - Ingestão de cistos maduros através de água e alimentos contaminados ou transmissão direta pelas mãos 
(Fecal-oral)  desencistamento (excitozoíto)  colonização de trofozoítosna mucosa do intestino 
delgado (duodeno)  divisão binárias  encistamento  eliminação de cistos nas fezes. 
 - O excitozoito se diferencia em trofozoito  se multiplica no epitélio intestinal que vai formar um tapete 
 esse trofozoito se encista  é eliminado nas fezes  Trofozoitos induzem um processo inflamatório 
mediado por proteases que atuam sobre as glicoproteinas de superfície das células epiteliais alterando a 
integridade da sua membrana. 
 # Atapetamento do epitélio reduzindo sua absorção. 
 
 Transmissão 
Ingestão de cistos maduros. 
Contaminação fecal oral: 
 - É fundamental a orientação relacionada a cloração dos alimentos. 
 - Ingestão de águas não tratadas. 
 - Alimentos contaminados com água de esgoto e por vetores mecânicos. 
 - Mãos contaminadas com fezes. 
 - Sexo anal-oral. 
Transmissão principal é por meio de cistos maduros  ingestão de águas não tratada, alimentos 
contaminados com água de esgotos e por transmissão de vetores. 
 
 Patogenia 
Maior susceptibilidade: menores de 5 anos, pacientes com hipogamaglobulinemia e deficiência de IgA. 
Provoca diarreia e má-absorção intestinal. 
 - Desnutrição (casos crônicos), anemia, aumento das parasitoses intestinais  criança não cresce com a 
faixa etária. 
Adere-se às microvilosidades do intestino delgado através de seu disco ventral e impede a absorção de 
nutrientes. 
 - Lesa a mucosa e faz um atapetamento. 
 - Redução da absorção: Trofozoítos induzem um processo inflamatório mediado por proteases que atuam 
sobre as glicoproteínas de superfície das células epiteliais, alterando a integridade da sua membrana. 
 # Atapetamento do epitélio, reduzindo a absorção. 
 
 Quadro clínico 
Diarreia aquosa, explosiva com odor fétido e dor abdominal e muito muco. 
 - Chamada de diarreia dos viajantes por atingir principalmente primoinfectados, sendo muito mais grave. 
 - Diarreia com esteatorreia (por má ingestão dos lipídeos), perda de apetite (associada ou não ao 
emagrecimento), irritabilidade, náuseas, vômitos. 
 - 50% dos indivíduos evoluem para infecções autoresolutivas com cura espontânea, principalmente 
aqueles que já se infectaram mais de uma vez. 
Intolerância a lactose giárdia dependente. 
 - Descartar giárdia, pois essa destrói algumas enzimas digestivas. 
Ocorre a má absorção de gorduras e vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K) , ácidos graxos, ácido fólico, 
vitaminas B12, ferro, xilose e lactose. Além disso, houve a alteração de enzimas digestivas levando a 
intolerâncias à lactose. 
 
 Diagnóstico 
Diagnóstico: período negativo (se faz testes constantemente para se ver se houve negativação). 
Parasitológico: 
 - Padrão ouro: E.P.F (Teste Parasitológico de Fezes) 
 # Técnica de Kato-Katz. 
 - Nas fezes formadas: pesquisa de cistos pelo método à fresco ou pelo método de Faust ou HPJ. 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
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 - Nas fezes diarreicas: pesquisa de trofozoítos ou cistos  devem ser examinadas imediatamente após a 
coleta ou colocar em solução conservante, pois os trofozoítos têm viabilidade curta  MIF (rotina de custo 
acessível). 
 - No fluido duodenal e biópsia: pesquisa de trofozoítos para casos de diarreia crônica  “Entero-test”. 
 # Entero-test: paciente engole capsula com um fio de náilon e depois de 4 horas o retiro - em indivíduos 
parasitologicamente. 
Imunológico: 
 - No soro: pesquisa de anticorpos por ELISA ou IFI  pouco sensível e específico; 
 - Nas fezes: pesquisa de antígenos por ELISA  sensibilidade em torno de 85% a 95% e especificidade de 
90 a 100%. 
Molecular: 
 - Amostras de água: pesquisa de DNA parasitário por PCR. 
 - Amostras de fezes de pacientes: amplificação do DNA do parasito 
 - Aplicação: pesquisas. 
 
 Tratamento 
Furazolidona (Giarlam): há indivíduos que 
desenvolveram resistência. 
Metronidazol. 
Tinidazol. Secnidazol (Secnidal). 
Albendazol. 
Nitazoxanida (Annita): é muito caro, de forma que 
para pessoas mais pobres se indica albendazol (disponível nos postos). 
Casos refratários: 
 - Metronidazol: 750mg, 3x dia, 21 dias. 
 - Giarlam: o medicamento somente deve ser administrado durante a gestação, sob estrito 
acompanhamento médico, quando os benefícios para a mãe justificarem o potencial de risco para o feto. 
 - 1 mês a 6 anos: Giarlam suspensão (5 ml, 2x dia, 7 dias). 
 # Pode ser necessário: redução da dose se ocorrerem efeitos como náuseas e vômitos. Alguns pacientes 
podem requerer um período maior de tratamento que o recomendado, ou seja, de 8 a 10 dias. 
 # Controle de cura: 7°- 14°e 21° dias. 
Por que a lactante não pode fazer o uso da primetamina e o bebe recém-nascido pode tomar esse 
medicamento? A quantidade da pirimetamina secretada no leite materno é insuficiente para contraindicar 
seu uso em mulheres que estão amamentando. Entretanto, a administração concomitante de agentes 
inibidores de folatos na criança que está sendo amamentada deve ser evitada. 
 - Não justifica dar vermifuga uma vez ao ano para os bebes, pois esse também é tóxico. 
 
Profilaxia 
Ligada a educação e engenharia sanitárias 
 - Higiene pessoal. 
 - Proteção dos alimentos. 
 - Ampliação dos serviços de água e esgoto domiciliar. 
 - Diagnóstico e Tratamento dos positivos. 
 - Educação em Saúde. 
Vacina 
 - Em humanos: em fase de pesquisa. 
 - Animal (cão): a Giardia Vax (vacina inativada) foi lançada em 2002, é muito segura e eficaz. 
 
Amebíase - Entamoeba histolytica. 
Epidemiologia 
Importante problema de saúde pública: 50 milhões de casos - 100.000 óbitos a cada ano. 
Segunda causa de mortes por parasitoses intestinais no mundo. 
Faixa etária mais acometida: 1 a 5 anos. 
12% da população mundial portadora – destes 10% sintomáticos. 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
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Assintomáticos: Entamoeba díspar. 
Alguns casos de E. histolytica brandos. 
Desafio: diagnóstico diferencial das duas espécies. 
Países industrializados: risco – imunocomprometidos, homoafetivos masculinos, população mais carente. 
 
Biologia 
Única patogênica; em algumas situações; apresenta 
formas: 
 - Cisto: forma resistente que fica no solo. 
 # Esféricos ou ovais; 
 - Metacística: emerge do cisto no intestino 
delgado, forma mononucleada. 
 # Dá origem aos trofozoítos. 
 - Trofozoíto: 1 núcleo – forma ativa (reproduz, 
alimentase). 
 # Ativo, alongado, com pseudópodes. 
 
 Patologia da doença 
A E. histolytica é um complexo de várias linhagens. 
Comensais: luz do intestino 
 - Assintomáticas: amebíase intestinal não-invasiva; 
Virulentas ou patogênicas: responsáveis por quadros clínicos da doença 
 - Amebíase intestinal invasiva e/ou extraintestinal. 
 
 Manifestações clínicas 
Forma assintomática: maioria. 
Formas sintomáticas: 
 - Diarreica: 2-4 evacuações/dia; fezes moles 
com muco, dor em hipocôndrio direito. 
 - Disentérica: 8-10 evacuações/dia, fezes 
moles com muco ou sangue, febre e calafrios, 
colites, peritonites, perfuração intestinal, 
hemorragias, ameboma (imagem ao lado; 
úlcera com colo de garrafa), sepse. 
 - Extra Intestinal: febre, abscessos hepáticos, dor em hipocôndrio direito - patognomônico, abscessos 
pulmonares; infecções cerebrais, amebíase cutânea. 
 
 Qual a implicação clínica de amebas comensais no exame de fezes? 
Comensais: E. dispar, E. hartmani; E. coli, E. polecki; Endolimax 
nana e Iodamoeba butschlii. 
Clínica: nenhuma, pois não causam sintomas. 
Importância: indicam má qualidade de saúde da população, 
pois sua contaminação também é fecal-oral, sendo fator de 
risco para outros parasitos intestinais. 
Diagnóstico: 
 - Análise morfológica de cistos e trofozoítos, no exame de 
fezes, sob microscópio óptico (é considerado o tamanho, a estrutura e número de núcleos e as inclusões 
citoplasmáticas). 
 - A diferenciação específica entre E. histolytica e E. dispar é feita por testes sorológicos (ELISA), análise do 
perfil eletroforético de enzimas ou por PCR. O custo elevado inviabiliza a diferenciação na rotina! 
 
 Diagnóstico 
Padrão ouro: Teste de