Padrões morfológicos da Inflamação Aguda e Inflamação Crônica

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INFLAMAÇÃO
PARTE 02
PROFESSORA FRANCIELE BASSO
PADRÕES MORFOLÓGICOS DA INFLAMAÇÃO
AGUDA
 Geral: as reações inflamatórias agudas apresentam dilatação de pequenos vasos sanguíneos, lentificação
do fluxo sanguíneo e acúmulo de leucócitos e fluido no tecido extravascular.
 Entretanto dependendo da 
1. severidade da reação,
2. de sua causa específica e do 
3. tecido e local particular envolvidos. 
 Reconhecimento dos padrões macro e microscópicos: frequentemente fornecem indícios sobre a causa 
subjacente.
INFLAMAÇÃO SEROSA
 Derramamento de um fluido fino : derivado do plasma ou de secreções das células 
mesoteliais revestindo as cavidades peritoneal, pleural e pericárdica. 
 O acúmulo de fluido nessas cavidades é chamado de efusão. 
 Exsudação de líquido amarelo-citrino, com composição semelhante ao soro do sangue.
 Exemplos: pleurite, bolha devido a queimadura.
INFLAMAÇÃO SEROSA
 Qual tecido e alterações?
vasos sanguíneos
congestionados 
leucócitos (neutrófilos) no alvéolo
INFLAMAÇÃO SEROSA
 Qual tecido?
 Alteração?
epiderme separada da derme
por uma coleção focal de 
efusão serosa
INFLAMAÇÃO FIBRINOSA
 Com maior aumento na permeabilidade vascular: moléculas, tais como fibrinogênio, 
passam pela barreira vascular e a fibrina é formada e depositada no espaço 
extracelular. 
 Característico de inflamação no revestimento de cavidades do corpo, tais como ...
 Histologicamente
 Fibrina aparência: malha eosinofílica de fios ou como um coágulo amorfo
 Os exsudatos fibrinosos podem ser removidos pela fibrinólise e limpos de outros restos 
pelos macrófagos. 
meninges, pericárdio e pleura 
O que ocorre caso não haja remoção da fibrina?
INFLAMAÇÃO FIBRINOSA
 Ao longo do tempo ela pode estimular o crescimento dos fibroblastos e vasos 
sanguíneos e então levar à cicatrização. 
 A conversão do exsudato fibrinoso em tecido cicatrizado (organização) dentro do saco 
pericárdico leva ao adelgaçamento fibroso opaco do pericárdio e epicárdio na área de 
exsudação e, se a fibrose é extensa, à obliteração do espaço pericárdico.
O que ocorre caso não haja remoção da fibrina?
INFLAMAÇÃO FIBRINOSA
INFLAMAÇÃO FIBRINOSA
INFLAMAÇÃO SUPURATIVA OU
PURULENTA: ABSCESSOS
 Produção de grandes quantidades de pus ou exsudato purulento = formados por...?
 Bactérias (p. ex., estafilococos) produzem essa supuração = bactérias piogênicas
 Abscessos são coleções localizadas de tecido inflamatório purulento causados por 
supuração mantida em um tecido, um órgão ou espaço confinado.
Neutrófilos, necrose 
liquefativa e fluido de edema
INFLAMAÇÃO SUPURATIVA OU
PURULENTA: ABSCESSOS
ÚLCERAS
 Defeito local, ou escavação, da superfície de um órgão ou tecido, que é produzida por perda 
(desprendimento) de tecido necrótico inflamado 
 Ocorre quando a necrose do tecido e a inflamação resultante existem em cima ou próximo à superfície. 
 Ela é mais comumente encontrada:
(1) na mucosa da boca, estômago, intestinos ou trato genitourinário
(2) na pele e no tecido subcutâneo das extremidades inferiores em pessoas idosas que têm distúrbios 
circulatórios que predispõem a extensa necrose isquêmica.
O QUE SÃO ÚLCERAS?
ÚLCERAS
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
 duração prolongada (semanas a meses) 
 Em que a inflamação, injúria tecidual e tentativas de reparo coexistem em 
variadas combinações
 Pode se seguir à inflamação aguda
 OU 
 Pode se iniciar insidiosamente, como uma resposta de baixo grau e latente, 
sem nenhuma manifestação de uma reação aguda
Em qual situação observamos a forma insidiosa da inflamação crônica?
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
 Doenças comuns e incapacitantes: artrite reumatoide, aterosclerose, 
tuberculose e fibrose pulmonar.
 também tem sido implicada na progressão do câncer e em doenças 
degenerativas = doença de Alzheimer.
Em qual situação observamos a forma insidiosa da inflamação crônica?
CAUSAS DA INFLAMAÇÃO CRÔNICA
1. Infecções persistentes
 micro-organismos que são difíceis de erradicar
 reação imune chamada de hipersensibilidade tipo tardia
 algumas vezes (padrão específico): reação granulomatosa
2. Doenças inflamatórias imunomediadas
 doenças que são causadas pela ativação excessiva ou inapropriada do sistema imune.
 contra os tecidos do próprio indivíduo, levando a doenças autoimunes
CAUSAS DA INFLAMAÇÃO CRÔNICA
2. Doenças inflamatórias imunomediadas
 doenças que são causadas pela ativação excessiva ou inapropriada do sistema imune.
 contra os tecidos do próprio indivíduo, levando a doenças autoimunes
 autoantígenos evocam uma reação imune autoperpetuada = dano tecidual crônico e inflamação
 inflamação crônica é o resultado de respostas imunes não reguladas contra micróbios
EXEMPLOS?
artrite reumatoide e a esclerose múltipla
doença intestinal inflamatória
CAUSAS DA INFLAMAÇÃO CRÔNICA
2. Doenças inflamatórias imunomediadas
 Respostas imunes contra substâncias ambientais comuns (ex.asma brônquica). 
 Devido a essas reações autoimunes e alérgicas serem inapropriadamente disparadas 
contra os antígenos que normalmente são prejudiciais = doença. 
 Mostrar padrões morfológicos de inflamação aguda e crônica misturados = ataques 
repetidos de inflamação. 
 A fibrose pode dominar os estágios tardios.
O que são doenças alérgicas?
CAUSAS DA INFLAMAÇÃO CRÔNICA
3. Exposição prolongada a agentes potencialmente tóxicos, exógenos ou endógenos.
 Ex. agente exógeno = sílica (material inanimado não degradável), quando inalado por 
períodos prolongados, resulta em silicose
 Aterosclerose = componentes lipídicos endógenos e tóxicos do plasma.
CAUSAS DA INFLAMAÇÃO CRÔNICA
3. Exposição prolongada a agentes potencialmente tóxicos, exógenos ou endógenos.
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS
 Inflamação aguda??
Mudanças vasculares, edema e infiltração predominantemente neutrofílica
 INFLAMAÇÃO CRÔNICA
 Infiltração com células mononucleares: macrófagos, linfócitos e células 
plasmáticas
 Destruição tecidual: induzida pelo agente agressor persistente ou pelas células 
inflamatórias.
 Tentativas de cura pela substituição do tecido danificado: 
 pela proliferação de pequenos vasos sanguíneos (angiogênese) e fibrose.
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS
PARTICIPAÇÃO DOS MACRÓFAGOS NA
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
 Principal células na inflamação crônica
 Um dos componentes do sistema mononuclear fagocítico
 Macrófagos teciduais: difusamente espalhados pelo tecido conjuntivo ou localizados em 
órgãos 
 tais como o fígado (células de Kupffer), baço e linfonodos (histiócitos dos seios), pulmões 
(macrófagos alveolares) e sistema nervoso central(microglia).
PARTICIPAÇÃO DOS MACRÓFAGOS NA
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
 Como “surge” um macrófago?
 Fagócitos mononucleares nascem de um precursor comum na medula óssea= origem aos 
monócitos sanguíneos.
 A partir do sangue, os monócitos migram para vários tecidos e se diferenciam em 
macrófagos.
 O extravasamento de monócitos é governado pelos mesmos fatores que estão envolvidos 
na emigração dos neutrófilos:
 que são as moléculas de adesão e os mediadores químicos com propriedades quimiotáticas e 
ativadoras
 Quando um monócito alcança o tecido extravascular, ele sofre transformação = o 
macrófago
PARTICIPAÇÃO DOS MACRÓFAGOS NA
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
 Como um macrófago é ativado?
 Uma variedade de estímulos, incluindo:
 produtos microbianos que ocupam os TLRs
 receptores celulares, citocinas (p. ex., IFN-γ) secretadas pelos linfócitos T sensibilizados e por 
células assassinas naturais (natural killer) 
 outros mediadores químicos
PARTICIPAÇÃO DOS MACRÓFAGOS NA
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
 Como um macrófago é ativado?
PARTICIPAÇÃODOS 
MACRÓFAGOS NA
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
 Como um macrófago é ativado?
PARTICIPAÇÃO DOS MACRÓFAGOS NA
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
 Como um macrófago auxilia e prejudica o organismo durante a inflamação crônica?
“... macrófagos ativados servem para eliminar o agente injuriante tal como micróbios e para 
iniciar o processo de reparo, e são responsáveis por grande parte da injúria tecidual na 
inflamação crônica.”
Kumar et al.,2008
PARTICIPAÇÃO DOS MACRÓFAGOS NA
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
 Como um macrófago auxilia e prejudica o organismo durante a inflamação crônica?
 Ativação dos macrófagos resulta em
 níveis aumentados de enzimas lisossômicas
 espécies reativas de oxigênio e nitrogênio 
produção de citocinas, fatores de crescimento e outros mediadores da inflamação
PARTICIPAÇÃO DOS MACRÓFAGOS NA
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
 Como um macrófago auxilia e prejudica o organismo durante a inflamação crônica?
 Alguns desses produtos são tóxicos aos micróbios e células do hospedeiro (p. ex., 
espécies reativas de oxigênio e nitrogênio) 
 ou à matriz extracelular (proteases); 
 alguns causam influxo de outros tipos celulares (p. ex., citocinas, fatores quimiotáticos)
 proliferação de fibroblastos, deposição de colágeno e angiogênese (p. ex., fatores de 
crescimento).
OUTRAS CÉLULAS NA INFLAMAÇÃO
CRÔNICA
 Linfócitos são mobilizados em ambas as reações imunomediadas - por anticorpo e por 
célula.
Os linfócitos T ativados: citocinas (recrutam os monócitos da circulação – uma delas, IFN-γ: 
potente ativador dos macrófagos)
 Inflamação imune = inflamação crônica
 Plasmócitos se desenvolvem a partir dos linfócitos B ativados 
 produzem anticorpos direcionados ou contra antígenos persistentes estranhos ou próprios no 
local inflamatório ou contra componentes teciduais alterados
 Eosinófilos são abundantes nas reações imunes mediadas por IgE e em infecções 
parasitárias 
 Eotaxina: quimiocina para o recrutamento de eosinófilos.
 Possuem grânulos que contêm a proteína básica principal: tóxica para parasitos, mas também 
causa lise das células epiteliais dos mamíferos
Interação 
macrófago 
x 
linfócito
OUTRAS CÉLULAS NA INFLAMAÇÃO
CRÔNICA
INFLAMAÇÃO GRANULOMATOSA
 Padrão distinto de inflamação crônica que é encontrado em um número 
limitado de condições infecciosas e algumas não infecciosas
 Granuloma é um esforço celular para conter um agente agressor que é difícil 
de erradicar
 Padrão granulomatoso em uma amostra de biópsia é importante por causa do 
número limitado de condições possíveis que o causam e do significado do 
diagnóstico associado com as lesões
INFLAMAÇÃO GRANULOMATOSA
 MICROSCOPIA
 agregação microscópica de macrófagos que são transformados em células epitelioides
 rodeadas por um colar de leucócitos mononucleares (linfócitos e plasmócitos)
 Células epitelioides:
 citoplasma granular rosa-claro com limites celulares indistintos, frequentemente parecendo se 
fundir um com o outro. 
O núcleo é menos denso do que linfócitos, oval ou alongado
 Podem se fundir para formar as células gigantes na periferia ou centro dos granulomas
 grande massa de citoplasma contendo 20 ou mais pequenos núcleos arranjados ou 
perifericamente (célula gigante do tipo de Langhans) ou irregularmente (célula gigante do tipo 
corpo estranho)
INFLAMAÇÃO GRANULOMATOSA
 MICROSCOPIA
 Células epitelioides (gigantes)
INFLAMAÇÃO GRANULOMATOSA
 TAREFA
 Diferenciar:
Granuloma de corpo estranho
Granulomas imunes
 Em duplas, máximo de uma página
 Com imagens e explicação 
 Avaliativo