INFLAMAÇÃO CRÔNICA (pdf io)

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Quanto à distribuição:
-Focal:atinge um único ponto de (1mm - poucos cm) de diâmetro
-Multifocal:atinge vários pequenos pontos onde a base da distribuição é a
rede vascular a partir da embolias séptica leve ou moderada.
-Extensiva local:quando uma considerável área do corpo é atingida, por
agravamento de lesões focais ou multifocais
-Difusa: quanto a totalidade do órgão é atingida
Desenlace da inflamação aguda:
-Resolução completa:em agressões limitadas e de curta duração, pequeno
grau de destruição tecidual
-Cura por substituição/fibrose:agressões com grau de destruição tecidual
significativa, nas exsudato fibrinosa abundante
-Formação de abscesso: infecções piogênicas (produtora de pus, bactérias)
-Inflamação crônica:
Diferença entre congestão e hiperemia
hiperemia: aumento do fluxo sanguíneo no local
congestão: ausência da saída do sangue do local
Inflamação crônica
Na inflamação crônica ocorre a persistência da injúria/inflamação aguda
ou pode se dá de forma direta e imediata.
Injúria: infecção, bactéria, toxina, trauma,radiação, infarto, isquemia,
corpo estranho.
Características:
-apartir de 3 meses é considerada inflamação crônica podendo durar
anos
-pode ocorrer formação de tecido de granulação
-exemplos de agentes que podem levar a uma inflamação crônica direta
ou imediata, Mycobacterium sp, exposição a materiais estranhos como
silicatos, pólen, doenças imunes como artrite.
-infiltrado de células mononucleares (linfocitos B e T, macrófagos e
plasmócitos, eosinófilos (parasitas e processo alérgico) mastócito
(alergia)
- a resposta crônica pode ser originada da falha da fase aguda ou como
resposta direta e inicial de um estímulo
-destruição tecidual (quimiocinas)
-angiogênese (formação de novos vasos sanguíneos e linfáticos) que
favorece a cicatrização é induzida por macrófagos e fibroblastos
-infiltração de células mononucleares (linfocito, macrófago, plasmocito)
-fibrose (processo de cicatrização)
-aumento dos graus de celularidade e de outros elementos teciduais
diante da permanência do agente agressor (injúria) no sítio da lesão
-a transição de inflamação aguda para crônica é variável
-proliferação fibroblástica e angiogênese (tecido de granulação)
-processo de longa duração
-ocorre destruição celular e tentativa de cura
-inicia-se de modo insidioso
-resposta imune de baixa intensidade
-frequentemente assintomática
-destruição tecidual menor que a inflamação aguda
-reparação por substituição por tecido conjuntivo
-fibrose
-fenômenos vasculares (edema, hiperemia) são de pouca significância
na inflamação crônica o que reduz fenômenos exsudativos
Quando a inflamação crônica ocorre:
-transição da inflamação aguda para crônica
-ataques recorrentes ou persistência da inflamação aguda
-diretamente sem evidência de inflamação aguda (doenças autoimunes,
doenças crônicas)
Surge nos seguintes contextos:
-infecção persistente por microrganismos que apresentam baixa
toxicidade, induzem reação imunológica de hipersensibilidade tardia e
adota padrão específico (reação do tipo granulomatosa)
-exposição prolongada de agente tóxicos (agente endógenos ou
exógenos, substâncias inertes não degradáveis ex: sílica/silicose,
amianto, carvão (antracose e pneumoconiose)
-doenças autoimunes em que autoantígenos desencadeiam reação
imune auto perpétua. ex: doenças inflamatórias crônicas (artrite e o
diabetes tipo 1)
Células da inflamação crônica:
-Linfócito:
-mononuclear
-mobilizados nas reações imunológicas
-mediadas por células ou por motivos desconhecidos
-Plasmócito:produzem anticorpos contra: antígenos persistentes,
componentes teciduais alterados
-eosinófilos: granulócito, características das reações imunes e das
infecções parasitárias, possuem grânulos tóxicos contra parasitos,
podem levar a lise de células (basófilos)
-macrófago:figura central na inflamação crônica, produz inúmeros
mediadores celulares de destruição celular e proliferação
celular(fibroblasto), induz a proliferação de fibroblastos, induz a
deposição de colágeno
FUNÇÕES DOS MACRÔFAGOS:
-É a figura central da inflamação crônica
-produz inúmeros mediadores celulares (destruição celular, proliferação celular(fibroblasto)
-induz a proliferação de fibroblastos
-induz a deposição de colágeno
-a destruição tecidual é uma das principais características da inflamação crônica
origem: célula tronco mielóide, promonócito, monócito(sangue) e por fim macrófago(tecido)
-tipos de macrófagos no organismo:microglia no cerebro, histiócito no tecido conjuntivo,
macrófago do baço, célula dendrítica, osteoclasto no osso, célula de Kupffer no fígado,
macrófago alveolar no pulmão
-possuem diversos receptores na sua membrana (reconhece Pamps, citocinas,
transportador de ferro,
-secreta citocinas IL-1,6, 12, 18, 23, TNF
-célula sentinela
-recrutamento de neutrófilos e monócitos
-detecção de microrganismos invasores
-controle da inflamação
-contribui no reparo do tecido
-auxilia no processo de cicatrização
-fagocitose similar aos neutrófilos
-célula apresentadora de antígeno (apresenta antígeno ao sistema imunológico)
Tipos de macrófagos
M1:fagocitose, defesa , citocinas pró-inflamatórias, produção de óxido nítrico atua no início
da inflamação estimula a inflamação
M2: reparo, citocinas anti inflamatórias, reparação da ferida, fibrose, inibe a inflamação
-depende da ativação pelo tipo de citocina que ativa um tipo de macrófagos, produção tardia
na inflamação
Classificação das Inflamações crônicas:
-Inespecífica: composto por células mononucleares associadas a
outros tipos celulares, não há predominância de um tipo celular são
observados linfócitos, plasmócitos e macrófagos em quantidades
variadas. (gengivite crônica, pulpites crônicas)
Hiperplásica/proliferativa: predomínio de grande quantidade de fibras
colágenas e de células, por vezes a inflamação pode manifestar o sinal
cardenal (tumor), há presença de uma massa tecidual evidente.
hiperplasia: aumento do número de células(principalmente fibroblastos e
epiteliais)
-Exsudativa: algumas inflamações crônicas podem manifestar a
presença de pus, principalmente se o tecido não for adequado para o
desenvolvimento da inflamação aguda (osso) esse tecido ao ser
agredido, manifesta imediatamente componentes teciduais de
inflamação crônica, apesar de ter ainda um tempo de duração da
inflamação aguda. O pus é frequentemente visto em inflamações no
osso, principalmente se a origem for infecciosa (osteomielite)
-Granulomatosa: formação de granulomas
-tipo de inflamação em que se observam os granulomas, formações
especiais de células que, de tão características, permitem um
diagnóstico de doença mesmo sem a visualização do agente causal.
-microscopicamente há presença de pequenos grânulos
-célula gigante, existem 2 tipos principais de células gigantes, as de
corpo estranho, em que os núcleos estão dispostos aleatoriamente no
citoplasma e as de Langhans me que os núcleos ocupam a periferia do
citoplasma e exibem um arranjo de colar
-Inflamação Granulomatosa:
-padrão distinto de inflamação crônica
-tentativa de reter um agente agressor que não foi eliminado
-evolução: nódulo fibrótico
-células mononucleares
-células epitelióides
-células gigantes
-fibroblastos e tecido conjuntivo
-cápsula fibrosa para reter agente agresor
-agente de baixa virulência, produz poucas toxinas porém de alta
patogenicidade, provocam ampla resposta ao tecido
-predominância de macrófagos e pela fusão dessas células, formando
células gigantes
- macrófagos aumentados e restritos ao local
-não existem vasos na estrutura dos granulomas apenas na periferia
-linfócitos em grande quantidade
-granulócitos escassos (basófilo, eosinófilo)
é um padrão diferenciado da reação inflamatória crônica
-onde o tipo celular predominante é o macrófagos ativado
-está vinculada a reação imunológica
-ex: tuberculose, pneumonia crônicas recidiva
-um granuloma é um tipo especial de reação inflamatória crônica em
que os macrófagos sofrem modificações estruturais e funcionais para
aumentar a eficiência da fagocitose
-consiste em uma agregação microscópica de macrófagoscercada de
um colar de leucócitos mononucleares (linfócitos e plasmócitos)
-ex: granuloma hepático, enterite granulomatosa difusa
Granuloma pode ser:
-difuso: infiltração do tecido por células epitelióide misturadas com
linfócitos
-em nódulos: granuloma clássico
-necrose caseosa, zona de células epitelióides ou gigantes, zona de
linfócitos(principalmente T) , zona externa de fibroblastos e fibrose
ex:inflamação granulomatose em nódulos cutâneos, piogranuloma
Doença crônica auto imune
-lúpus eritematoso
-pênfigo
CICATRIZAÇÃO E REPARO
-etapas: reabsorção do exsudato pelas células fagocitárias
mononucleares, proliferação fibroblástica e endotelial.
-pacientes desnutridos e diabéticos retardam a cicatrização tecidual.
Ocorrem por 2 mecanismos:
-regeneração: total ou quase retorno à normalidade estrutural e
funcional do tecido(principalmente mucosas). Depende da: integridade
do estroma, capacidade regenerativa das células parenquimais
-substituição: dano ou perda na estrutura do tecido conectivo, depende
do tecido lesado, alguns tecidos não sofrem regeneração (nervoso,
coração). Caracterizada por: desenvolvimento sequencial do tecido de
granulação, fibrose e cicatriz.
Favorece a fibrose:
-severa/ lesão prolongada
-grande quantidade de exsudato
-falta de renovação celular
Tecido de granulação: tecido conectivo fibrovascular. (tecido de
reparo)
-formação de novos vasos (angiogênese)
-migração e proliferação de fibroblastos
-deposição de matriz extracelular
-maturação e organização do tecido fibroso
-não confundir com inflamação granulomatosa
Principais eventos na formação e resolução do tecido de
granulação:
1)Estágio inflamatório:estímulo inflamatório inicial, macrófagos
removem os restos celulares
2)Estágio proliferativo:rápido crescimento de fibroblastos e células
endoteliais (angiogênese)
3)Estágio de remodelação:ocorre contração da ferida,ocorre
remodelação colágena, ocorre regressão de fibroblastos e vasos
sanguíneos neoformados.
Etapas da angiogênese:
-vaso mãe, diferenciação de novos vasos,migração pro tecido ,mitose e
degradação/ruptura da membrana basal
Fatores de angiogênese:
-VEGF/VPF, FGF básica, outros
CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS:
-Cicatrização de primeira intenção: melhor representada por incisão
cirúrgica da ferida, bordas incisionais regulares e próximas
-quando as bordas da ferida estão aproximadas por suturas cirúrgicas
e/ou não estão infectadas por microorganismos