Edema: Causas e Consequências

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EDEMA 
Definição: aumento do liquido intersticial. Caracteriza-se por um inchaço e aumento de volume. Erronicamente o capitulo do Guyton traz edema intracelular. Todavia, na patologia o edema intracelular é a degeneração hidrópica( aumento de substancia no interior da célula, mas aquela que já existe na celularIntracelular: degeneracap hidrópica
Extracelular: edema
EDEMA: 
Há quatro causas de edema: 
1º)Aumento da pressão hidrostática capilar: se aumenta, ela induzirá a pressão efetiva de filtração, aumenta a filtração capilar. ↑filtração efetiva capilar ↑liquido intersticial ↑liquido linfático. A quantidade filtrada tem que ultrapassar a linfática. Portanto, esse aumento gera aumento da filtração capilar e com isso o aumento do liquido intersticial gerando o EDEMA ↑PHc ↑filtração capilar ↑liquido intersticial 
Sistema linfática faz a lavagem das proteínas: impedem a formação de edema 
Complacência tecidual : impedem a formação de edema valores negativos de pressão 
2º)Hipoproteinemia : diminuição oncótica capilar, diminui a absorção. Então, essa diminuição gera também a diminuição da pressão oncótica capilar e a diminuição da absorção capilar, causando o aumento do liquido intersticial(EDEMA) ↓proteinas plasmáticas ↓ÎIOc ↓abs capilar ↑liquido intersticial 
3º)aumento da permeabilidade capilar: esse aumento causa também aumento da filtração capilar e aumento do liquido intersticial: ↑permeabilidade capilar ↑ filtração capilar ↑liquido intersticial ↑KF, filtração capilar
4º)diminuição da drenagem linfática: aumento do liquido intersticial obstrução dos ductos lifaticos ↓drenagem linfática ↑ liquido intersticial 
Esse edema torna-se grave, pois as proteínas do plasma que vazam para o interstício não são removidas para a circulação. O aumento da proteína no interstício aumenta a pressão coloidosmotica do liquido intersticial e o liquido é filtrado dos capilares em infecções nos linfonodos. Ex: filaria nematódea 
Condições fisiopatológicas que vai formar o edema : 
CIRROSE HEPATICA: hepatócitos serão substituídos por tecido fibroso. Causas comuns: excesso de frutose, alcoolismo, excesso de medicamentos. Fígado síntese albumina, caso aconteça uma lesão hepática, provavelmente haverá uma diminuição na síntese de albumina. Hipoproteinemia, hipoalbunemia : diminui a pressão oncótica capilar, edema de generalizado: anazarca. A veia porta que chega no fígado acontecera um estreitamento por tecido fibroso estenose da veia porta. Quando acontece estenose nessa veia, o sangue fica congestionado. Aumenta a hidrostática capilar edema. ↑PHC, o liquido vai para interstício, esse liquido começar aumentar na parede do intestino, passa a ir para dentro da cavidade. O liquido extravasa para dentro da cavidade abdominal, essa passagem é chamada de efusão. ↑ PHC, levara a uma efusão que aumenta o liquido da cavidade abomino pélvica. E se aumenta na cavidade abdominal chama-se ascite. 
Cirrose se da pelo desenvolvimento do tecido fibroso entre as células parenquimatosas do fígado. Resulta numa produção insuficiente de proteínas do plasma ocasionando a diminuição da pressão coloidosmotica do plasma e edema degeneralizadoanasarca. Obs: aumento da PHc = gera ascite = liquido vai para o abdômen efusão, o aumento também pode comprimir os vasos de drenagem do sistema porta hepático, uma vez que passam pelo fígado antes de chegar na circulação geral. Condição em que se tem a substituição do tecido hepático por tecido fibroso.
• Pacientes com cirrose hepática têm diminuição na síntese de albumina, provocando uma hipoproteinemia, que diminui πoc e, consequentemente, a absorção capilar, tendo edema, que pode ser generalizado.
• O fígado recebe sangue do baço, pâncreas e intestino através da veia porta. Como está tendo substituição do tecido hepático por fibroso, o local onde chega a veia porta estará comprometido, podendo ter um "estreitamento" da veia porta (estenose).
• Assim, se tem congestionamento da veia porta entero-hepática, o que leva a hipertensão portal. Nos capilares, terá aumento da PHC, aumentando a filtração do sistema porta, o que leva a um edema, podendo extravasar para a cavidade abdominal, gerando ascite (efusão- passagem do liquido intersticial para o transcelular). 
•Se pensarmos da parede do sistema digestório para a parte interna dele, temos a mucosa intestinal. Em uma hipertensão portal, pode se ter o rompimento dos capilares da mucosa gastrointestinal. Se ocorrer a ruptura desses capilares, se tem hemorragia gastrointestinal, na qual o sangue pode ir para dentro do estômago e do intestino delgado. Se esse sangue por para o estômago e para o intestino delgado, ele será digerido e sairá nas fezes parecendo "graxa". Isso é denominado melena (fezes com sangue digerido).
• No entanto, se essa hemorragia for no intestino grosso, o sangue não será digerido, saindo sangue vivo nas fezes. Então, fezes com sangue vivo chama-se hematoquisia.
• Esse paciente apresentará anemia hemorrágica.
• A ascite que o paciente pode desenvolver aumenta a pressão intra-abdominal. Esse aumento promove o congestionamento dos membros inferiores, o que eleva a PHC nos membros inferiores. Assim, se tem o aumento da filtração em tais membros. Se o volume de líquido intersticial ultrapassar os três mecanismos que previnem edema, haverá edema nos membros inferiores. 
• Um paciente com cirrose hepática também pode apresentar hiperbilirrubinemia.
 • As hemácias são produzidas na medula óssea, permanecendo no sangue por volta de 120 dias, sendo removidas pelo baço (se remover o baço, quem remove hemácias, será as células de Kupffer do fígado). No baço, a hemoglobina da hemácia é quebrada em duas moléculas: HEME e globina. A globina entra no catabolismo proteico. A molécula HEME sofre várias reações químicas (perde os radicais de ferro) e é convertida em bilirrubina não-conjugada. Saindo do baço, ela vai para o sangue e, posteriormente para o fígado (pelo sistema porta). No sangue, a bilirrubina não-conjugada está ligada às proteínas do sangue, as quais a transportam. Quando chega no fígado e passa pelos capilares sinusoides hepáticos, os hepatócitos conseguem tirar essa bilirrubina conjugada às proteínas e a liga ao ácido glicurônico (ou glucurônico), transformando-se em bilirrubina conjugada.
Daí, o fígado pega essa bilirrubina e a manda para a bile, removendo a bilirrubina do sangue. (vide observação)
 • Paciente com cirrose hepática não conseguem conjugar a bilirrubina com ácido glicurônico e mandá-la para a bile. Então, a bilirrubina não-conjugada aumenta na circulação sistêmica (hiperbilirrubinemia). A bilirrubina tem cor amarelo-esverdeada e pode se depositar na pele e mucosas, gerando icterícia (em decorrência de uma hiperbilirrubinemia).
 • Em um paciente normal, quando a bilirrubina vai para a bile, a bile direta vai para o intestino, onde sofrerá ação das bactérias do intestino, formando duas substâncias: estercobilina e urobilinogênio. A estercobilina dá cor às fezes. Logo, a cor das fezes está atrelada à degradação de hemácias. Pacientes com dificuldades em excretar a bile terão fezes brancacentas (acólicas) → dificilmente sairá na urina, porque estão ligadas nas proteínas do sangue. Se tiver, pode ser problema hepático e renal. 
• Esse pacienta também pode ter problemas neurológicos (encefalopatia hepática) 
•obstrução no colédoco ducto que leva a bile para o intestino. Estase biliar vai voltar para a corrente sanguínea bilirrubina direta, se volta para o sangue, ela sai na urina e ela fica cor de chocolate 
	A pressão intra abdominal aumenta devido a ascite, a veia ilíaca e veia cava inferior ficam comprimida, irão congestionar, havendo o congestionamento dos membros inferiores, aumenta a filtração e diminui a absorção, gerando nos membros inferiores edema. Os capilares da mucosa, devido a congestão, podem se romper, acaba digerindo o sangue e o conteúdo indo para as fezes vai sair escuro, fezes com sangue digerido: melena. Se a ruptura for no seco, colo,o sangue não sera digerido, então, as fezes saira com sangue vivo- hematoquisilio. Sangue vivo nas fezes pode suspeitar esôfago, estomago, intestino delgado. Perda de sangue pode apresentar anemia do tipo hemorrágica. 
Se tiver cirrose hepática, o individuo perde a capacidade converter amônia em ureia. ↑concentração de amônia no plasma sanguíneo, levando a encefalopatia hepática, fala arrastado, moleza, fraqueza, convulsão mental. 
Distúrbio metabólico 
As varizes são formadas pelo estiramento de pequenas veias periféricas. Ocorre o aumento da pressão dentro destas veias e vênulas periféricas, elas perdem a complacência, estiram e se rompem. 
Uma gestante tem aumento da pressão intra-abdominal. O sangue proveniente dos membros inferiores precisa chegar até o coração e, para isto, precisa passar pelo abdômen. Se aumentar a pressão intra-abdominal, a tendência do sangue das veias dos membros inferiores é congestionar. Se congestionar estas veias, os capilares também serão congestionados. Consequentemente, a pressão hidrostática capilar dos membros inferiores aumentará e causará edemas nos membros inferiores da gestante. Todavia, as veias possuem valvas venosas. Então, se a congestão do sangue nas veias for extrema, os folhetos das valvas venosas irão se afastar e, por isso, além da congestão, terá refluxo de sangue venoso para as veias superficiais. Este refluxo para as veias superficiais causará estiramento, perda da complacência e rompimento destas veias, acarretando em varizes. O uso de meia elástica pode melhorar o retorno venoso, neste caso. A meia elástica aumentará a pressão do sistema venoso, fazendo o sangue vencer a resistência encontrada pelo aumento da pressão intra-abdominal. 
Um paciente que tem ascite também possui aumento da pressão intra-abdominal. O aumento desta pressão causará aumento da pressão hidrostática nos membros inferiores, levando ao congestionamento. Então, este paciente terá edemas por todo o corpo porque terá pressão oncótica capilar diminuída e pressão hidrostática capilar aumentada, tanto no sistema circulatório porta hepático quanto nos membros inferiores.
 GLOMERULONEFRITE + SINDROME NEFROTICA: rins não permite a filtração das proteínas, reabsorção tubular, glomerulonefrite a permeabilidade dos capilares glomerulares permite filtrar mais proteínas, se tiver síndrome nefrotica, ele possuira proteinuria ( presença de proteína na urina) , essa proteína na urina vem do plasma. Hipoproteinemia (Causa de edema) o corpo do paciente 
Falência renal
Um paciente com falência renal não produzirá urina, tendo anúria (anúria por falência renal e não por obstrução renal). A falência renal causará diminuição da filtração glomerular, levando à anúria e ao aumento da volemia. 
↓ Filtração glomerular  Anúria  ↑ Volemia  ↑ PHc  ↑ Pressão efetiva de filtração  ↑ Filtração capilar  Edema
Neste caso, recomenda-se ao paciente que ele tome pouca água para não causar edema.
O edema só se manifestará se as condições fisiopatológicas sobrepuserem os três mecanismos de proteção contra edema. O aumento da volemia aumenta o retorno venoso. O aumento do retorno venoso faz com que chegue mais sangue no coração. O coração estira e contrai com mais força, aumentando o volume sistólico. O aumento do volume sistólico aumenta o débito cardíaco que aumenta a pressão arterial e a pressão hidrostática capilar.
↑ Volemia  ↑ Retorno venoso  ↑ Volume sistólico  ↑ Débito cardíaco  ↑ Pressão arterial  ↑ PHc
 Um paciente com hiperplasia de próstata terá falência renal e, então, redução do volume de urina (oligúria).O congestionamento de vasos (congestão de sangue) causará a falência renal. Dessa forma, a urina irá se acumular e causará estase urinária. A bexiga, os ureteres, a pelve renal, o cálice maior, cálice menor e os néfrons estarão cheios de urina. Então, este paciente possui uma hidronefrose. Quando o sangue chega aos capilares glomerulares, a pressão hidrostática capilar irá favorecer a filtração glomerular. Contudo, existe a pressão hidrostática intersticial da cápsula de Bowman (no espaço de Bowman) que é contra a pressão hidrostática capilar. Ao acumular urina nos néfrons, a pressão hidrostática da cápsula aumenta e diminui a
filtração (pois ela é contra a filtração), causando oligúria. Esta diminuição da filtração aumenta ureia, creatinina e ácido úrico. O tratamento é por hemodiálise.