Resumão Patologia Geral - Patologia Geral em Hipertexto UFMG

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Acúmulos 
intracelulares 
i 
Degenerações são lesões celulares reversíveis 
decorrentes de alterações bioquímicas que resultam em acúmulos de 
substâncias no interior das células. 
 
Degeneração hidrópica 
 
CONCEITO: acúmulo intracelular de H2O, consequência de 
desequilíbrios no controle do gradiente osmótico à nível de membrana 
citoplasmática e nos mecanismos de absorção e eliminação de H2O e 
eletrólitos intracelulares. 
 
CARACTERÍSTICAS MACRO: 
 ↑ de volume e peso do órgão  tumefação, cápsula densa, 
consistência pastosa, superfície de corte proeminente. 
 empaledecimento do órgão  decorrente da deficiência de O2 e 
nutrientes => devido a compressão dos vasos sanguíneos. 
 coloração acinzentada clara  lembrando o aspecto “cozido”. 
 
CARACTERÍSTICAS MICRO: 
 ↑ do volume celular, com alteração da proporção citoplasma/núcleo 
e vacuolização citoplasmática que aumenta de volume. 
 H2O se encontra compartimentalizada e, de acordo com a distensão 
que determina pode ocasionar ruptura celular. 
 
CAUSAS: hipóxia, infecções bacterianas e virais, hipertermia, 
intoxicações endógenas e exógenas, entre outros. 
 
ÓRGÃOS ACOMETIDOS: fígado, rins e até mesmo o coração. 
 
MECANISMO: ↓ de O2  ↓ respiração mitocondrial  ↓ de ATP. 
 ↓ da atividade da bomba de Na+/K+, com ↑ de Na+ e H2O e ↓ do K+. 
 ↓ da síntese e reciclagem de fosfolípides  perda de fosfolípides e da 
integridade da membrana com ↑ de Ca+ e ativação de enzimas 
líticas. 
 ↑ a respiração anaeróbica, com ↑ de lactatos e ↓ de pH. 
 
Degeneração hialina 
 
CONCEITO: acúmulo intracelular de material de natureza proteica, 
conferindo às células e tecidos afetados um aspecto hialino. 
 
MECANISMOS: 
 coagulação focal de proteínas celulares, vista em: corpúsculos de 
inclusão tipo I. 
 penetração no citoplasma de proteínas complexas, com precipitação 
ou coagulação das mesmas, vista em: corpúsculos de inclusão tipo II; 
células dos túbulos contornados proximais (nas proteinúrias); e 
células das vilosidades intestinais do intestino delgado no recém 
nascido aleitado com colostro. 
 
CLASSIFICAÇÃO: 
 corpúsculo de Mallory em hepatócitos (tipo I): filamentos ou massa 
eosinofílica; visto no alcoolismo crônico e na hepatite viral tipo A 
ou B. 
 infecções virais (tipo I e II): acúmulo de nucleoproteínas virais e/ou 
de produtos da reação à infecção viral no citoplasma ou no 
nucleoplasma. Exemplos: Negri (raiva), Guarnieri (varíola), 
CouncilmanRocha Lima (febre amarela), Sinegaglia-Lentz 
(cinomose). 
 
Degeneração mucóide 
 
CONCEITO: hiperprodução de muco (glicoproteínas) por células 
mucíparas dos tratos digestório e respiratório. 
 
MECANISMOS: ↑ da secreção de muco ocorre em resposta a um 
processo inflamatório ou devido a uma alteração no seu DNA, por 
exemplo, por neoplasia. 
 
Esteatose 
 
CONCEITO: acúmulo anormal reversível de lípides no citoplasma de 
células parenquimatosas (células que normalmente metabolizam muita 
gordura), formando vacúolos em consequência de desequilíbrios na 
síntese, utilização ou mobilização. 
 
CARACTERÍSTICAS MACRO: 
 as modificações no volume e coloração do órgão afetado dependerão 
da causa da esteatose e da quantidade de lípide acumulado. 
 geralmente ocorre ↑ de volume, ↓ consistência (órgão mais pastoso), 
↑ friabilidade e amarelamento, além da presença de gorduras 
emulsionadas na faca ao corte. 
 no fígado: ↑ de volume e peso com bordas abauladas e consistência 
amolecida, coloração amarelada, superfície externa lisa e brilhante, e 
superfície de corte untuosa, sem marcação lobular. 
 no coração: afeta principalmente os músculos papilares, 
determinando o aparecimento de listas amareladas quando focal; 
todo amarelado e flácido quando difusa. 
 nos rins: ↑ de volume, palidez e amarelamento. 
 
CARACTERÍSTICAS MICRO: 
 ocorre vacuolização citoplasmática que deve ser diferenciada das 
degenerações hidrópica e glicogênica através de colorações 
especiais. 
 nos hepatócitos: vacúolos pequenos e múltiplos que podem se 
coalescer formando um único e volumoso, deslocando o núcleo para 
a periferia, as vezes levando inclusive à ruptura celular formando os 
“cistos gordurosos”. 
 no epitélio dos túbulos renais e nas fibras do miocárdio: geralmente 
pequenos e múltiplos. 
 no processamento de rotina e utilizando-se HE, o álcool e o xilol 
dissolvem os lípides tornando o lipossomo um vacúolo vazio. 
 para confirmação do lípide intracelular o melhor é usar microtomia 
de congelação e corantes lipossulúveis como: Sudam III e IV, ácido 
ósmico e sulfato azul do Nilo. 
 
 
ETIOPATOGENIA DA ESTEATOSE HEPÁTICA: 
 interferência com a dispersão micelar das gorduras 
intracitoplasmáticas: 
 por deficiência de fosfolípides e/ou de proteínas: destruição 
enzimática ou por intoxicação. 
 por deficiência de aminoácidos lipotróficos que determinarão ↓ da 
síntese de fosfolipídeos e ↑ da esterificação de AG em triglicérides. 
 por hipóxia, deficiência proteica na dieta, ou por excesso de 
colesterol e gorduras na dieta. 
 
 aumento quantitativo da gordura intracelular sem aumento 
correspondente de fosfolípides e proteínas: 
 por ↑ da síntese lipídica a partir de acetatos ou pela esterificação dos 
AG em triglicérides por ↑ dos α glicerosfosfatos. 
 por ↑ do aporte de lípides nas dietas hiperlipemicas ou por 
mobilização excessiva de lípides do tecido adiposo. 
 
 bloqueio na utilização de lípides: 
 por interferência na conversão de AG em fosfolipídeos. 
 por bloqueio na utilização e oxidação de lípides por interferência 
com co-fatores essenciais para a oxidação de AG de cadeia longa. 
 pro bloqueio na união lípide – apoproteína ou na secreção de 
lipoproteínas do hepatócito. 
 
Lipidoses 
 
CONCEITO: acúmulo de gorduras complexas (colesterol, lipoproteínas, 
esfingolipídeos), causada por alterações metabólicas decorrentes por 
deficiências enzimáticas. 
 
LIPIDOSE ARTERIAL: colesterol nas fibras lisas da íntima de grandes 
artérias na aterosclerose (subtipo da arteriolosclerose). 
 
XANTOMAS: acúmulo de colesterol e AG nos histiócitos formando 
nódulos ou placas no tecido subcutâneo e tendões. Quando analisadas 
pela microscopia aparecem com macrófagos cheios de colesterol (são 
chamadas de células espumosas). 
 
LIPIDOSES GENERALIZADAS: desvios metabólicos congênitos, 
caracterizados pela deposição intracelular de lípides complexos, afetando 
principalmente as células do SNC, coração, rins, retina, em consequência 
de ausência de enzimas lisossômicas responsáveis pela correta 
metabolização. 
 
Degeneração glicogênica 
 
CONCEITO: acúmulo anormal intracelular de glicogênio, reversível, 
consequência de desequilíbrios na síntese ou catabolismo do mesmo. 
CARACTERÍSTICAS MACRO: sem lesão aparente macroscopicamente 
ou um discreto aumento de volume e palidez. 
 
CARACTERÍSTICAS MICRO: 
 em HE: vacúolos citoplasmáticos semelhantes aos da degeneração 
hidrópica e da esteatose. 
 em colorações especiais: grânulos intracitoplasmáticos, 
principalmente nas células epiteliais da porção distal dos túbulos 
contornados proximais e, as vezes, na porção ascendente da Alça de 
Henle. 
 
CAUSAS: 
 hiperglicemias: alimentares, por lesão no SNC por narcóticos, por 
adrenalina ou glucagon ou aloxane, por hiperadrenocorticismo ou 
por diabetes mellitus. 
 glicogenoses. 
 
MECANISMOS: 
 diabetes mellitus e demais hiperglicemias: ↓ insulina  ↑ glicemia 
 glicosúria  reabsorção tubular de glicose  aporte excessivo 
de glicose à célula  acúmulo de glicogênio. 
 glicogenoses: defeito na síntese ou na degradação do glicogênio. 
Morte celular 
 
Necrose 
 
CONCEITO: necrose é o “ponto final” das alterações celulares, sendo 
uma consequênciacomum de inflamações, de processos degenerativos e 
infiltrativos e de muitas alterações circulatórias. É o resultado de uma 
injúria celular irreversível, quando o então “nível zero de habilidade 
homeostática” ou “ponto de não retorno” é ultrapassado, caracterizando 
a incapacidade de restauração do equilíbrio homeostático 
 
CARACTERÍSTICAS MACRO: 
 diminuição da consistência e elasticidade (devido à lise dos 
constituintes celulares), verificados facilmente em órgãos 
parenquimatosos quando uma simples compressão digital determina 
a perfuração da cápsula (friabilidade) ou mesmo nas alças intestinais, 
que quando suspendidas se rompem não suportando seu próprio 
peso. 
 ↑ da palidez e opacidade, determinando uma coloração mais 
brancacenta ou acinzentada, típica da necrose de coagulação, vista 
nos infartos brancos ou isquêmicos. 
 escurecimento do órgão, quando este por ocasião da necrose estiver 
repleto de sangue, típica da necrose edematosa e hemorrágica, vista 
nos infartos vermelhos ou hemorrágicos. 
 liquefação do tecido necrótico, típica da necrose coliquativa ou 
liquefativa, vista nas malácias do SNC e nas necroses supurativas na 
região central de abscessos, determinando a cavidade neoformada 
onde alojará o pus. 
 formação de massa brancacenta ou amarelada, pastosa, friável, 
lembrando à caseína do queijo, típica da necrose caseosa ou de 
caseificação, vista no centro dos granulomas causados pelo 
Mycobacterium tuberculosis e suas variedades na tuberculose. 
 formação de massa gomosa, compacta, “emborrachada” ou fluida, 
lembrando à “goma arábica”, típica da necrose gomosa, visto no 
centro dos granulomas vascularizados. 
 formação de pequenas massas esbranquiçadas, lembrando à 
“parafina derretida” em tecido ricos em lípides, típica da necrose 
enzimática das gorduras, vista no omento e tecido pancreático, nas 
pancreatites agudas e no tecido adiposo das glândulas mamarias. 
 
CARACTERÍSTICAS MICRO: 
 alterações nucleares: 
 cariopicnose: ↓ de volume e ↑ da basofilia, com homogeneização do 
núcleo (contração nuclear + condensação da cromatina). 
 cariorrexe: ruptura em vários fragmentos, com distribuição 
irregular da cromatina, acúmulo de grumos em torno da carioteca e 
posterior desintegração em grupos amorfos com perda dos limites 
nucleares. 
 cariólise ou cromatólise: dissolução da cromatina por hidrólise dos 
ácidos nucleicos gerando hipoacidez e redução da basofilia nuclear. 
 ausência de núcleos: consequência da cariólise total. 
 
 alterações citoplasmáticas: 
 ↑ da acidofilia citoplasmática: devido ao desacoplamento 
ribossômico (↓ de RNA no citosol), ao ↑ de ácido láctico no citosol, e 
à desnaturação de cadeias peptídicas com incremento de cargas 
negativas. 
 granulação citoplasmática: devido a tumefação e posterior ruptura 
de organelas. 
 homogeneização citoplasmática: com a lise das organelas e 
coagulação das proteínas forma-se uma massa opaca e acidófila, vista 
principalmente nas necroses coagulativas. 
 ruptura da membrana celular: com liberação do material 
intracelular, formando uma massa indistinta eosinofílica homogênea, 
vista principalmente nas necroses de caseificação. 
 
 alterações da célula como um todo: 
 desaparecimento dos limites celulares, dificultando a 
individualização da célula, devido às alterações da membrana 
celular. 
 perda de coloração diferencial (devido à diminuição da basofilia 
nuclear). 
 desaparecimento das células como estruturas, podendo no entanto 
ocorrer: a) destruição completa das células e arcabouço tissular, 
produzindo espaços vazios, ou uma massa homogênea eosinofílica 
indistinta; b) preservação do arcabouço tissular, permitindo ainda o 
reconhecimento histológico do órgão, apesar da necrose. 
CARACTERÍSTICAS ULTRAESTRUTURAIS: 
 alterações citoplasmáticas: 
 desgranulação, tumefação e posterior precipitação de fosfato de Ca+ 
na membrana interna das mitocôndrias, marcando o “ponto de não 
retorno”. 
 desacoplamento ribossômico no RER e dissociação dos polissomos, 
marcando a parada na síntese proteica e liberação de enzimas líticas. 
 
 alterações nucleares: ruptura e coalescência dos cromossomos 
(condensação da cromatina) marcando a parada na replicação e 
síntese de RNAs. 
 
ETIOLOGIA: 
 qualquer agente agressivo, desde que a agressão seja letal: grave, 
intensa, contínua ou não, mas que ultrapasse o “nível zero de 
habilidade homeostática”. 
 exemplos: anóxia, fatores mecânicos, frio, calor, eletricidade, 
irradiações, substancias cáusticas (ácidos e bases fortes), tóxicos, 
microrganismos, toxinas. 
 
CONSEQUÊNCIAS: 
 órgão afetado: quanto mais essencial à vida, mais grave as 
consequências. 
 extensão da lesão: quanto maiores, mais graves as consequências. 
 
 causas da necrose: 
 infarto extenso no baço: não compromete seriamente a vida do 
paciente. 
 qualquer necrose, de qualquer extensão, no encéfalo: hemiplegias, 
alterações neurológicas, e mesmo a morte. 
 
EVOLUÇÃO: o tecido necrótico comporta-se como um corpo estranho 
(devido à liberação de antígenos escondidos), suscitando uma reação 
inflamatória na tentativa de eliminar a área necrosada. 
 absorção: se a área afetada for mínima; fagocitose por macrófagos. 
 drenagem: se a área for próxima à vias excretoras ou se ocorrer 
fistulação (ruptura e drenagem de abscessos/necrose coliquativa). 
 cicatrização: proliferação fibroblástica e substituição do parênquima 
necrótico por tecido conjuntivo fibroso. 
 calcificação: comum na necrose caseosa. 
 encistamento ou sequestro: formação de pseudo-cistos, quando a 
área de necrose é ampla limitando a absorção. 
 
Gangrena 
 
CONCEITO: tipo especial ou evolução de um processo necrotizante, 
cujas caracteristicas variarão dependendo da velocidade de instalação do 
processo, das causas e do aspecto morfológico final do quadro (grau de 
hidratação dos tecidos necróticos). 
 
GANGRENA SECA: 
 é também chamada de “mumificação” e está usualmente associada à 
necrose isquêmica de extremidades, quando esta se desenvolve lenta 
e gradualmente, possibilitando a perda de liquido através da 
insuficiência do fluxo de líquidos nutrientes, da drenagem e da 
evaporação dos mesmo no local afetado pela isquemia. 
 etiologia: fisiológica no cordão umbilical; intoxicações com 
alcalóides do Ergot; intoxicações com Festuca arundinacea; doença 
de Raynaud (espasmos vasculares); frio/congelamento; gesso e 
bandagens muito apertadas. 
 características macro: 
 ressecamento, endurecimento, esfriamento e “apergaminhamento” 
do órgão, com escurecimento. 
 a reação inflamatória do tecido vivo adjacente é intensa e delimita 
uma linha de separação nítida entre o tecido sadio e a gangrena. 
 pode ocorrer também separação do tecido sadio do tecido necrótico 
por solução de continuidade e queda do segmento gangrenado. 
 
GANGRENA ÚMIDA: 
 é também chamada de “gangrena pútrida”; pode ocorrer tanto em 
extremidades (pele, membros apendiculares, glândula mamaria) 
quanto em vísceras internas (útero, pulmões, intestinos); o 
importante é que haja fácil acesso de bactérias ao tecido necrótico. 
 
 etiologia: 
 nas extremidades ocorre em consequência de isquemias graves, 
intensas e de rápida instalação, de maneira que o processo de 
necrose seja desencadeado sem que haja tempo para se desidratar o 
tecido em necrose. 
 feridas traumáticas graves, infectadas. 
 evolução de apendicites e colecistites graves. 
 torções de alças intestinais e/ou trombose de artérias mesentéricas, 
produzindo necrose isquêmica de alças intestinais, liberando a 
proliferação descontrolada da flora bacteriana saprófita. 
 evolução de pneumonias por aspiração de corpos estranhos. 
 evolução da metrite puerperal, se nãotratada adequadamente. 
 
 característica macro: 
 ↑ de volume (edema) e amolecimento progressivo (coliquação 
tecidual) com hemorragias e escurecimento (decomposição local da 
hemoglobina) do local. 
 a ação das bactérias saprófitas determina também um odor 
extremamente fétido e a produção de grande quantidade de toxinas, 
o que determinará uma toxemia grave, geralmente fatal, chamada de 
“sapremia”. 
 
GANGRENA GASOSA: 
 é causada por bactérias anaeróbicas produtoras de gás de ácido 
butírico e de ácido acético. 
 enzimas proteolíticas produzidas degradam os tecidos tornando-os 
escuros, tumefeitos e crepitantes. 
 etiologia: bactérias do gênero Clostridium. 
 
Apoptose 
 
CONCEITO: é um tipo de “autodestruição celular” que requer energia e 
síntese protéica para a sua execução; está relacionado com a homeostase 
na regulação fisiológica do tamanho dos tecidos, exercendo um papel 
oposto ao da mitose. 
 
APOPTOSE FISIOLÓGICA: 
 esse suicídio celular ocorre no desenvolvimento embrionário, na 
organogênese, na renovação de células epiteliais e hematopoiéticas, 
na involução cíclica dos órgãos reprodutivos da mulher, na atrofia 
induzida pela remoção de fatores de crescimento ou hormônios, na 
involução de alguns órgãos e ainda na regressão de tumores. 
 consiste em um tipo de morte programada, desejável e necessária 
que participa na formação dos órgãos e que persiste em alguns 
sistemas adultos como a pele e o sistema imunológico. 
 
OCORRÊNCIA 
membranas interdigitais 
desenvolvimento da mucosa intestinal 
fusão do palato 
involução normal de tecido hormônio-dependentes 
atresia folicular ovariana 
leucócitos 
maturação linfoide e prevenção de autoimunidade 
citotoxidade 
 a apoptose é um processo rápido, que se completa em 
aproximadamente 3 horas e não é sincronizado por todo o órgão, 
portanto diferentes estágios de apoptose coexistem em diversas 
secções dos tecidos. 
 devido à tava rápida de destruição celular é necessário que apenas 2 
a 3% das células estejam em apoptose em determinado momento 
para que se obtenha uma regressão substancial de tecido, atingindo 
mesmo a proporção de 25% por dia. 
 
CARACTERÍSTICAS MICRO: 
 ocorre fragmentação nuclear e celular em vesículas apoptóticas. 
 diferente da necrose, não existe liberação do conteúdo celular para o 
interstício e portanto não se observa inflamação ao redor da célula 
morta. 
 fragmentação internucleossômica, porém mais intensamente na 
cromatina em configuração aberta, consequência da atividade de 
uma endonuclease. 
 
DIFERENÇAS ENTRE APOPTOSE E NECROSE: 
 a necrose difere da apoptose por representar um fenômeno 
degenerativo irreversível, causado por uma agressão intensa. 
 trata-se pois da degradação progressiva das estruturas celulares que 
existam agressões ambientais severas. 
 o mesmo agente etiológico pode provocar tanto necrose quanto 
apoptose, sendo que a severidade da agressão parece ser o fator 
determinante do tipo de morte celular. 
 
CARACTERÍSTICAS APOPTOSE NECROSE 
estímulo 
fisiológico (ativação de 
um relógio bioquímico, 
geneticamente regulado) 
ou patológico. 
patológico (agressão ou 
ambiente hostil). 
ocorrência 
acomete células indivi-
duais; eliminação seletiva 
de células. 
acomete um grupo de 
células; fenômeno dege-
nerativo, consequência de 
lesão celular severa. 
reversibilidade 
irreversível, depois da 
ativação da endonu-
clease. 
irreversível, após o 
"ponto de não retorno". 
morfologia da célula 
enrugamento, projeções 
digitiformes da membra-
na celular e formação de 
corpos apoptóticos. 
tumefação celular, perda 
da integridade da mem-
brana e posterior desinte-
gração. 
adesões entre células e 
membrana basal 
perda (precoce). perda (tardia). 
organelas citoplasma- 
ticas 
tumefação tardia. tumefação precoce. 
liberação de enzimas 
lisossômicas 
ausente presente 
núcleo 
convolução e fragmen-
tação da membrana 
nuclear (cariorrexe). 
desaparecimento(picnose, 
cariorrexe e cariólise). 
cromatina nuclear 
compactação em massas 
densas uniformes, ali-
nhadas no lado interno 
da membrana nuclear. 
formação de grumos 
grosseiros e de limites 
imprecisos. 
fagocitose pelas célu-
las vizinhas 
presente, antes mesmo da 
lise celular. 
ausente; macrofagocitose 
pode ocorrer, após a lise 
celular. 
inflamação exsudativa 
ausente; não há libera-
ção de componentes 
celulares para o espaço 
extracelular. 
presente, induzida pela 
liberação de componentes 
celulares para o espaço 
extracelular. 
formação de cicatriz ausente. 
pode ocorrer, se a área de 
necrose for ampla. 
Acúmulos do 
interstício 
 
Transformação hialina 
 
CONCEITO: deposição extracelular ou intersticial de material hialino 
(vítreo, claro, homogêneo, translúcido, amorfo, denso, eosinofílico e 
refringente) no tecido conjuntivo e nas membranas basais, de modo a 
alterar a proporção núcleo/colágeno e aumentar a eosinofilia do tecido. 
 
CARACTERÍSTICAS MICRO: condensação das fibras colágenas com 
aumento da sua espessura e rigidez, assumindo um aspecto hialino, 
vítreo, homogêneo, irregular (por solução de continuidade das fibras e 
subsequente neossíntese). 
 
OCORRÊNCIA: é comum nos quelóides, nas cicatrizes extensas, nas 
esclerodermias e nos folículos ovarianos em atresia. 
 
MECANISMO: a fibroplasia excessiva se associa à desidratação 
progressiva e fragmentação das fibras, o que estimula mais fibroplasia, 
com aumento da densidade dos componentes intersticiais. 
Transformação fibrinóide 
 
CONCEITO: designação corrente para a deposição no tecido conjuntivo 
e paredes de arteríolas, de um material acelular amorfo, brilhante, 
eosinófilo, às vezes granular ou reticular, sem limites definidos, 
morfológica e tinturialmente semelhante à fibrina depositada. Ocorre 
também por vezes uma redução no número de núcleos na área afetada 
com degradação dos componentes tissulares. 
 
COMPOSIÇÃO DO FIBRINÓIDE: 
 variável, geralmente contém ƴ-globulinas, fragmentos do 
complemento, albuminas, colágeno alterado e fibrina parcialmente 
digeridas. 
 com tal composição, o fibrinóide pode ser considerado um produto 
da deposição de imunocomplexos circulantes (com posterior fixação 
do complemento) e da degradação de fibrina exsudada, de fibras 
colágenas e de glicoproteínas e células locais. 
 
ETIOPATOGENIA: 
 hipertensão maligna (nas arterioloscleroses/arteríolas e glomérulos 
renais). 
 digestão enzimática dos tecidos (úlceras pépticas). 
 vilosidades placentárias normais. 
 autoimunopatias que levem a um aumento dos imunocomplexos 
circulantes com posterior fixação do complemento. 
 Obs.: tais alterações culminam com ↑ da permeabilidade vascular (e 
consequentemente saída de plasma e macromoléculas para o 
interstício) e com quimiotaxia (com consequente liberação de 
enzimas lisossômicas dos leucócitos nos tecidos, gerando o 
fibrinóide). 
 
Transformação mucóide 
 
CONCEITO: alteração real ou aparente da substância fundamental 
amorfa, que se apresenta entumecida, basófila, metacromática, com 
dissociação das fibras colágenas, e com fibroblastos apresentando 
núcleos hipercromáticos e estrelados, devido ao aumento da síntese ou à 
despolimerização incipiente resultando no aparecimento de material de 
aspecto mucóide. 
 
SÍTIOS DE PREDILAÇÃO: é um processo agudo e reversível, sendo 
encontrado mais frequentemente nos ligamentos, tendões, meniscos, 
duramater espinhal, na mixomatose dos coelhos, no hiper e 
hiporireoidismo (com formação do “mixedema” na derme) e em algumas 
imunopatias. 
 
Amiloidose 
 
CONCEITO: deposição intersticial de material fibrilar glicoproteico, de 
composição química variável, de aspecto hialino, eosinofílico, amorfo,homogêneo, birrefringente, metacromático, especialmente nas 
membranas basais, com reações tintoriais específica. 
 
CARACTERÍSTICA MACRO: 
 aumento de volume e de consistência. 
 palidez (isquemia pela compressão vascular, associada à própria 
natureza da susbtância amiloide). 
 tensão capsular e friabilidade (predisposição à rupturas – não se 
recomenda biópsias hepáticas quando se suspeita de amiloidose). 
 superfície de corte pálida, translúcida, homogênea (lardácea tipo 
toucinho quando a deposição amiloide é difusa) ou “em Sagu” (se 
focal, perifolicular). 
 reação de metacromasia característica com o iodo. 
 
CARACTERÍSTICAS MICRO: o melhor corante para a identificação do 
amiloide é o vermelho congo (que cora o amiloide em alaranjado em 
contraste com o róseo de fundo). 
 
SÍTIOS DE PREDILAÇÃO: glomérulos renais, sinusóides hepáticos, e 
em volta dos folículos esplênicos, sempre diminuindo o espaço e 
comprimindo as células. 
 
COMPOSIÇÃO QUÍMICA: 
 as substâncias amiloides são sempre polipeptídeos dispostos em 
arranjo molecular especial, constatável à ME de transmissão. 
 o termo amiloide define uma estrutura molecular física e não 
composição química. 
 a substância amiloide é composta de: proteínas, principalmente com 
aminoácidos acidificantes; 5 a 10% de carboidratos, principalmente 
galactose, glicose e manose; 10% de lípides, principalmente 
colesterol, ésteres do colesterol, triglicerídeos, AG e fosfolípides. 
 
ORIGEM: parece estar ligada à fagocitose de imunocomplexos e 
proteínas desnaturadas circulantes pelos fagócitos sanguíneos ou do 
sistema mononuclear fagocitário, com degradação enzimática de várias 
proteínas e polipeptídeos e exocitose de cadeias leves de globulinas, 
precursoras do amiloide. 
 
CLASSIFICAÇÃO: 
 amiloidose primária: decorre de um descontrole da resposta 
imunológica 
 é vista no plamocitoma ou mieloma múltiplo, quando plasmócitos 
anormais aumentam a produção de precursores de globulinas e de 
amiloide tipo B. 
 os sítios de deposição mais frequentes são: coração, pulmões, 
músculos, língua, pequenos vasos, pele, trato gastrointestinal e 
nervos. 
 
 amiloidose secundária: decorre da exaustão do sistema imunológico, 
em consequência de superestimulação e/ou da carência de fatores 
que o tornem eficiente. 
 é visto nas doenças crônicas caquetizantes (artrite reumatóide, 
carcinomas, sarcomas) e em animais utilizados na produção de soro 
hiperimune, quando o amiloide que predomina é o do tipo A e C. 
 os sítios de deposição mais frequentes são: fígado, baço, rins, 
adrenal, pâncreas e linfonodos. 
 o mecanismo mais provável é o da supressão da ação dos linfócitos 
T com manutenção da imunidade humoral ou do esgotamento do 
mecanismo pelo qual imunocomplexos ou proteínas desnaturadas 
são normalmente eliminadas da circulação pelo sistema monocítico 
fagocitário; com a catabolização incompleta, resíduos são 
depositados nos tecidos. 
 
 amiloidose de origem endócrina: deposição de amiloide em 
concomitância à ocorrência de neoplasias de origem 
neuroectodérmica. 
 vista no carcinoma medular da tireoide, no gastrinoma, no 
feocromocitoma e no insulinoma, quando se formam complexos de 
precursores de hormônios polipeptídeos análogos às subunidades de 
amiloide. 
 
 amiloidose localizada, de origem neurológica: doença de Alzheimer, 
Scrapie e encefalopatias espongiformes. 
 
CONSEQUÊNCIAS: 
 a deposição progressiva de amiloide acaba levando à atrofia 
compressiva do parênquima adjacente. 
 nos rins: é um dos componentes da “síndrome nefrótica” (proteinúria 
+ hipertensão arterial + insuficiência renal com uremia + 
obliteração glomerular com diminuição da filtração glomerular). 
 no coração: leva à “insuficiência cardíaca refrataria aos digitálicos”. 
 na adrenal: pode determinar “doença de Addison” (insuficiência 
adrenal). 
 no fígado e baço: compressão parenquimatosa + friabilidade = 
predisposição à rupturas (que no caso do fígado geralmente 
determina hemorragia grave e letal em virtude da diminuição dos 
fatores da coagulação). 
 
Gota úrica 
 
CONCEITO: deposição de cristais de ácido úrico (uratos) nos tecidos 
conjuntivos e membranas serosas, afetando principalmente as 
articulações (“gota articular”), pleura e/ou peritônio e túbulos renais da 
região papilar (“gota visceral”), onde o pH baixo favorece a cristalização. 
 
ETIOPATOGENIA: 
 distúrbios na metabolização e eliminação dos catabólitos das 
purinas, principalmente anormalidades na produção endógena de 
purina. 
 retenção de uratos nas nefropatias crônicas. 
 deficiência de vitamina A e/ou restrição de água em planteis 
avícolas. 
 dietas hiperproteicas (predisposição). 
 o excesso de uratos no sangue e nos fluidos orgânicos determinará a 
deposição no tecido conjuntivo e nas serosas de cristais 
hidrossolúveis em forma de agulhas, circundados por reação 
inflamatória. 
 a fagocitose dos cristais pelos fagócitos frequentemente é frustrada 
pela perfuração dos fagossomas pelos cristais determinando morte 
celular e amplificação da reação inflamatória, com diminuição do pH, 
o que favorecerá mais ainda a cristalização e precipitação de novos 
tofos gotosos, cronificando o processo inflamatório, com deformação 
local e dor aguda e intensa. 
 
Arterioesclerose 
 
CONCEITO: grupo de processos que têm em comum o espessamento da 
parede e a diminuição da elasticidade vascular. 
 
ATEROSCLEROSE: 
 doença de progressão lenta, de inicio precoce, cuja característica é o 
“ateroma”, depósito circunscrito de lípides na íntima, formando uma 
placa fibrogordurosa focal e elevada, afetando artérias grandes e 
médias (principalmente as coronárias, as cerebrais, a aorta, o tronco 
braquicefálico e as ilíacas). 
 etiopatogenia: 
 fatores de risco: dieta hiperlipídica e obesidade; hipertensão arterial; 
doenças metabólicas; idade; estresse; hipercolesterolemia. 
 inicia-se com a deposição de lípides na íntima (formação de estrias 
lipídicas que evoluem para a placa ateromatosa). 
 posteriormente ocorre invasão da túnica subjacente e diminuição da 
luz arterial. 
 com a invasão da túnica subjacente ocorrerá enfraquecimento da 
resistência vascular com predisposição à formação de aneurismas. 
 com a diminuição da luz arterial ocorrerá comprometimento do 
fluxo (de lamelar passa a tubulento, predispondo à trombose). 
 
 complicações: 
 calcificações distróficas. 
 hemorragias internas, as vezes para dentro do próprio ateroma, com 
distensão e aumento de volume da placa ateromatosa; outra 
possibilidade é a ruptura de aneurismas. 
 trombose, devido à modificação do fluxo e à descamação de células 
endoteliais com exposição do colágeno subendotelial, o que permite 
adesão e agregação plaquetária; como evolução poderá advir 
isquemia, hipotrofia ou mesmo infarto. 
 embolização do trombo ou mesmo da placa ateromatosa (ulceração 
endotelial com derrame de detritos ateromatosos na circulação). 
 
 características macro: inicialmente formam-se “estrias gordurosas” 
elevadas na superfície; posteriormente essas faixas se avolumam 
tornando-se placas arredondadas, ovais ou irregulares, salientes, 
moles e branco amareladas ou rígidas, brancas e fibrosas; ao corte, 
apresentam uma coleção central de material mole granular e 
gorduroso. 
 
 características micro: inicialmente ocorre acúmulo progressivo de 
lípides nas células mioíntimas e ao longo das fibras elásticas da 
limitante elástica interna; posteriormente ocorre fibroplasia com o 
envolvimento da massa gordurosa e das células esponjosas por uma 
capa conjuntiva vascularizada, onde se observam por vezes grânulos 
de hemossiderina e deposição progressiva de Ca+; os grandes 
ateromas tem a limitante elástica interna destruída,com infiltração e 
compressão ateromatosa na camada média que se hipotrofia; na 
adventícia ocorre fibrosamento e infiltração linfocitária. 
 
ARTERIOLOSCLEROSE: espessamento da parede de pequenas artérias 
ou arteríolas, devido à proliferação fibromuscular ou endotelial, 
geralmente associadas à hipertensão arterial. 
Alterações 
circulatórias 
 
Introdução 
 o Sistema Cardiovascular é um sistema fechado, composto de uma 
central de bombeamento (o coração) e uma rede distribuidora 
tubular (os vasos). 
 o sangue circula dentro desse sistema fechado, bombeado pelo 
coração - sendo a sístole responsável pela chamada Pressão Arterial 
Sistólica; e é mantido dentro dos vasos pela Resistência Vascular 
(que se acomoda aos jatos de sangue sistólico, elasticamente), 
também é chamada de Pressão Diastólica. 
 
Hiperemia ou congestão 
 
CONCEITO: ↑ do volume sanguíneo localizado num órgão ou parte dele, 
com consequente dilatação vascular, por alteração no sistema Pressão 
Arterial versus Resistência Pré e Pós Capilar. 
HIPEREMIA ATIVA OU ARTERIAL: ainda que o processo também 
envolva vênulas e capilares. 
 conceito: ↑ do afluxo sanguíneo arterial por ↑ da Pressão Arterial 
e/ou ↓ da Resistência Pré Capilar. 
 hiperemia ativa fisiológica: 
 ↑ do suprimento de O2 e nutrientes, paralelamente á demanda de 
maior trabalho. Ocorre expansão do leito vascular, com os vasos de 
reserva se tornando funcionais. 
 exemplos: tubo gastrointestinal durante a digestão; musculatura 
esquelética durante exercícios físicos; cérebro durante estudo; 
glândula mamária durante lactação; rubor facial após 
hiperestimulação psíquica; corpos cavernosos penianos durante 
excitação sexual. 
 
 hiperemia ativa patológica: 
 ↑ do afluxo sanguíneo devido à liberação local de mediadores 
bioquímicos da inflamação (devido à alguma agressão aos tecidos), 
com relaxamento de esfíncteres pré capilares e diminuição da 
Resistência Pré Capilar. Do mesmo modo que na hiperemia 
fisiológica, ocorre expansão do leito vascular, com os vasos de 
reserva se tornando funcionais. 
 ex.: injúria térmica (queimaduras ou congelamento); irradiações 
intensas; traumatismos; infecções; inflamação aguda; descompressão 
súbita; síndrome de Horner (paralisia de nervos vasoconstrictores). 
 
 Características macro: "in vivo" = ↑de volume, avermelhamento, 
aumento da temperatura local (quando em superfícies corporais) e às 
vezes pulsação. 
 
 Características micro: 
 ingurgitamento vascular, com hemácias em posição periférica no 
fluxo laminar  hiperemia ativa fisiológica. 
 ingurgitamento vascular, com leucócitos em posição periférica no 
fluxo laminar - "marginação, pavimentação e diapedese leucocitária" 
 hiperemia ativa patológica. 
 
HIPEREMIA PASSIVA OU VENOSA OU CONGESTÃO: 
 conceito: ↓ da drenagem venosa por aumento da Resistência Pós 
Capilar. 
 hiperemia passiva local: obstrução ou compressão vascular; 
garroteamento na punção venosa; torção de vísceras  hiperemia 
passiva aguda; trombos venosos; embolias em sistema porta; postura 
(ação da força da gravidade) versus flebectasias (varizes); 
compressão vascular por neoplasias, abscessos, granulomas e útero 
gravídico  hiperemia passiva crônica. 
 hiperemia passiva "geral" ou setorial ou sistêmica: na insuficiência 
cardíaca congestiva; trombose e embolia pulmonar, e nas lesões 
pulmonares extensas (enfizemas graves em equinos, neoplasias 
pulmonares, entre outros). 
 características macro: ↑ de volume e cianose. 
 
CONSEQUÊNCIAS: 
 edema  hiperemia ativa e passiva: o ↑ da pressão hidrostática eleva 
a filtração e reduz a reabsorção capilar. 
 hemorragias  hiperemia ativa e passiva: por diapedese ou por 
ruptura de capilares e pequenas vênulas. 
 degenerações, necrose, hipotrofias e fibrose ("induração de estase") 
 hiperemia passiva: por redução do afluxo de O2 e nutrientes. 
 trombose e flebectasias  hiperemia passiva: por ↓ da velocidade do 
fluxo. 
 
Edema 
 
CONCEITO: acúmulo anormal de líquido (água + sais ± proteínas) no 
compartimento extracelular intersticial e/ou nas cavidades corporais. 
 
NOMENCLATURA: 
 prefixo hidro + cavidade afetada (ex.: hidrotórax, hidroperitonio, 
hidrartro, hidrocele, hidrocefalia). 
 "edema de + órgão afetado" (ex.: edema pulmonar). 
 anasarca = edema generalizado. 
 ascite = hidroperitônio. 
 
FISIOPATOGENIA: 
 Fatores envolvidos: integridade vascular e forças de Starling. 
FORÇAS DE STARLING 
pressão hidrostática efeito de sistemas pressores 
pressão osmótica equilíbrio de concentrações 
pressão coloidosmótica efeito dos coloides/água 
 o desequilíbrio dessas forças e/ou alterações vasculares podem fazer 
com que o líquido que sai na extremidade arteriolar do capilar 
exceda a quantidade de líquido que consegue retornar à circulação 
(via retorno à extremidade venular do capilar e via drenagem 
linfática). 
 
MECANISMOS ENVOLVIDOS: 
 saída excessiva de líquido, por: 
 ↑ da permeabilidade vascular: causando edema local, com tendência 
a formar exsudato (alto teor de proteínas, alta densidade, alta 
celularidade e aspecto turvo, se coagulando quando exposto ao ar 
longamente). Macromoléculas passam para o interstício, ↓ a pressão 
coloidosmótica intravascular e ↑ a pressão coloidosmótica 
intersticial. 
 causas: inflamações, intoxicações, toxemias, alergias, hipóxia. Pode 
também ser considerado um fator agravante de edemas gerais. 
 
 retorno deficiente do filtrado, por: 
 ↑ da pressão hidrostática a nível da extremidade venular do capilar: 
causando edema local ou geral, com tendência a formar transudato 
(baixo teor de proteínas, baixa densidade, pequena celularidade e 
aspecto límpido). ↑ o tempo de filtração (transudação) e ↓ o tempo 
de reabsorção. 
 causas: obstáculos ao fluxo venoso (trombose, embolia, compressão 
venosa por abscessos, granulomas, tumores, útero gravídico, cirrose 
hepática). 
 ↓ da pressão coloidosmótica intravascular: causando edema geral, 
com tendência a formar transudato. ↓dos colóides intravasculares 
reduz a atração do líquido durante a fase de reabsorção na 
extremidade venular do capilar. 
 causas: hipoproteinemias por perda (albuminúria, verminoses, 
gastroenteropatias) ou por deficiência de síntese (desnutrição, 
hipotireoidismo, cirrose hepática). 
 
 ↓ da drenagem linfática: causando edema local, com tendência a 
formar transudato (linfedema). 
 causas: linfangites; compressão e/ou invasão com bloqueio de vias 
linfáticas por neoplasias, granulomas, abscessos, infestação com 
filarídeos, esvaziamento ganglionar cirúrgico. 
 
 alterações intersticiais com ↑ da hidrofilia intercelular: causando 
edema local ou geral, por ↑ de mucopolissacárides no interstício com 
consequente ↑ da pressão oncótica intersticial e da hidrofilia (causa: 
hipotireoidismo) e/ou por ↑ na complacência e ↓ da pressão 
intersticial (causa: hipotrofias). 
 
CARACTERÍSTICAS MACRO: 
 anasarca/edema no tecido subcutâneo: "sinal de cacifo" (compressão 
digital  depressão de retorno lento). 
 visceral: ↑ de volume e peso, ↓ de consistência, aspecto liso e 
brilhante, palidez (em consequência da compressão vascular), com 
vasos linfáticos acinzentados distendidos na serosa (principalmente 
na pleura e mesentério). 
 
CARACTERÍSTICAS MICRO: distensão capsular (tumefação), 
dissociação de fibras e células (com predisposição à degenerações e 
necrose), linfáticos dilatados (teor protéico da linfa é indicativo da 
gravidade do processo inflamatório), fibrina, hemácias e leucócitos. 
Fibroplasia quando o edema é crônico. 
 
CONSEQUÊNCIAS: lembrar que o edema é uma alteração reversível. 
 benéficas: 
 diluição de toxinas bacterianas e de metabólitos tóxicos. 
 dispersãode colônias bacterianas e facilitação da fagocitose. 
 ↓ da hipertonicidade. 
 sequestro de excessos de líquido. 
 
 maléficas: 
 dependem principalmente do órgão afetado e da intensidade do 
processo. 
 o hidrotórax, o edema pulmonar ou o de glote dificultam ou 
impedem uma aeração adequada e podem levar à asfixia. 
 o hidropericardio pode provocar tamponamento cardíaco, levando 
rapidamente à morte. 
 o edema cerebral quando intenso e agudo determina hipertensão 
craniana e às vezes até mesmo herniação de tonsilas cerebelares pelo 
forame magno. 
 já o edema do tecido subcutâneo não determina por si só riscos para 
a vida do indivíduo. 
Hemorragia ou derrame 
 
CONCEITO: extravasamento sanguíneo para fora do sistema 
cardiovascular. 
 
CLASSIFICAÇÃO E NOMENCLATURA: 
 quanto à origem: venosa, arterial, capilar, cardíaca. 
 quanto à relação com o organismo: 
 externas ou superficiais. 
 internas com fluxo externo: utiliza-se o prefixo designativo do 
órgão afetado acrescido do sufixo rragia. 
 ocultas (sem fluxo externo): viscerais (superficiais, parenquimatosas 
ou intersticiais) e ainda as cavitárias. Utiliza-se o prefixo hemo ou 
hemato acrescido de termo designativo da cavidade afetada. 
 
 quanto ao mecanismo de formação: 
 por rexe ou ruptura de vasos: mais frequentes, geralmente de 
origem traumática. 
 por diabrose ou digestão/erosão de vasos: por necrose (ex.: cavernas 
pulmonares na tuberculose) ou digestão enzimática (ex.: úlceras 
pépticas). 
 por diapedese ou diátese hemorrágica: sem lesão evidente nos vasos, 
geralmente a nível capilar e frequentemente do tipo petequial ou 
púrpura. As hemácias fluem através da parede vascular intacta. 
Visto comumente nas coagulopatias (diáteses hemorrágicas) e nas 
congestões prolongadas em vênulas e capilares. 
 quanto à idade do processo: 
 recente: hemácias íntegras nos cortes histológicos. 
 antiga: hemólise e hemossiderose presentes. 
 
 quanto à morfologia: mais aplicável às viscerais e tegumentares. 
 petéquias (mancha roxa ou hemorragia puntiforme): hemorragias 
minúsculas, de 1 a 2 mm de diâmetro, esparsas. 
 púrpuras: até aproximadamente 1 cm de diâmetro ou reunião de 
petéquias mais densamente. Este termo é também utilizado para 
descrever um quadro hemorrágico generalizado (petéquias e 
sufusões extensas em várias serosas e mucosas, geralmente 
associado às diáteses hemorrágicas - síndromes com tendência à 
hemorragia por deficiência na coagulação e também às septicemias - 
viremias e toxemias - que induzem lesões em pequenos vasos 
periféricos). 
 sufusões (extravasamento de humores): também chamadas de 
"máculas hemorrágicas" ou "hemorragias em lençol". Refletem 
manchas difusas, planas e irregulares (o termo "equimose" também 
tem sido utilizado para descrever este tipo de hemorragia, quando 
afetando a pele - ou com dimensões menores que a sufusão - 2 a 3 
cm). 
 hematoma ou bossa sanguínea ou ainda hematocisto: refere-se á 
formação de uma cavidade com coleção sanguínea. 
 apoplexia (abater, cair): hemorragia massiva, grave, intensa, com 
destruição orgânica e manifestações gerais graves. 
 
 quanto à etiologia: 
 traumática: acidentes e cirurgias. 
 de origem hemática: intoxicações, hipovitaminoses, hepatopatias.t 
rombocitopenias, hemofilias (homem e cão só no macho, nos suínos 
tanto nos machos quanto nas fêmeas). 
 de origem vascular: hipertensão intravascular (hipertensão arterial, 
varizes, formação e ruptura de aneurismas, obstrução venosa) e, 
toxinas e agentes infecciosos endoteliotrópicos. 
 
 quanto à intensidade (consequências): fatores (local, volume) e 
velocidade de perda. 
 grave: quando afeta órgão essencial ou importante (ex: mesmo um 
pequeno hematoma subdural já pode determinar coma e morte), 
e/ou com perda rápida de grandes volumes sanguíneos; risco de 
vida evidente; choque hemorrágico. 
 moderada: quando inspira cuidados, mas em si só não indica ainda 
risco de vida. 
 leve: quando não interfere significativamente na vida do indivíduo. 
 
CARACTERÍSTICAS MACRO: avermelhamento vivo ou arroxeado na 
área atingida e/ou fluxo sanguíneo. 
 
CARACTERÍSTICAS MICRO: 
 hemácias fora de vasos (livres, aglomeradas em coágulos ou 
fagocitadas por macrófagos). 
 com a evolução, a hemólise e a metabolização da hemoglobina leva 
ao aparecimento de hemossiderina e hemossiderófagos. 
 
 
RESOLUÇÃO DA HEMORRAGIA: 
 quando a hemorragia não é fatal, após a hemostasia, pode ocorrer 
absorção do coágulo (nas hemorragias menores) ou organização e 
fibrose (nas hemorragias mais amplas). 
 pode ocorrer também formação de aderências, encistamento, 
calcificação, ossificação (comum no otohematomas caninos), 
colonização bacterianas e supuração. 
 
Choque 
 
CONCEITO: deficiência circulatória aguda da perfusão tecidual, grave e 
generalizada, resultante da redução do débito cardíaco, seja por 
diminuição da capacidade de bombeamento sanguíneo do coração ou por 
diminuição do retorno venoso. 
 
ETIOPATOGENIA: 
 a pressão arterial depende do rendimento cardíaco e do tônus 
vasomotor periférico. 
 uma grande redução em um desses dois elementos, sem uma 
elevação compensatória do outro, causa a hipotensão sistêmica. 
 90% da área vascular geral corresponde à microcirculação. 
 
 
DIMINUIÇÃO DA FUNÇÃO MIOCARDÍACA: 
 diminuição da capacidade cardíaca (choque cardiogênico): infartos 
no miocárdio, miocardites, insuficiência mitral, arritmias 
(taquicardia paroxística ou fibrilação auricular, bradicardia grave). 
 obstrução ao fluxo sanguíneo (choque cardiogênico): embolia 
pulmonar grave, pneumotórax, tamponamento cardíaco (hidro e/ou 
hemopericardio), aneurisma aórtico dissecante. 
 
DIMINUIÇÃO DO RETORNO VENOSO: 
 diminuição do volume sanguíneo (choque hipovolêmico): 
 por perdas extensas de líquido: hemorragia grave 
(choque hemorrágico), queimaduras extensas, intoxicação com 
diuréticos, diarreias intensas e vômitos (obstruções intestinais e 
estenose pilórica). A hemoconcentração diminui a fluidez sanguínea 
e agrava a redução no retorno venoso. 
 por sequestro interno: ascite, hemotórax e hemoperitônio. 
 
 queda do tônus vasomotor (choque neurogênico), com expansão do 
leito vascular (vasodilatação) e hipovolemia relativa (retenção da 
volemia em vasos periféricos): 
 traumatismos graves (choque traumático), depressão do SNC, dor 
intensa, bloqueadores ganglionares e anti-hipertensivos, retirada 
abrupta de líquido ascítico. 
 anafilaxia (choque anafilático), e infecções graves com bactérias 
gram-positivas (choque septicêmico). 
 
 aumento da resistência ao fluxo sanguíneo (vênulo constricção pós 
capilar): intoxicações com vasoconstrictores (com lesão tissular 
secundária à perfusão diminuída), infecções graves com bactérias 
gram-negativas (produtoras de endotoxinas) e coagulação 
intravascular disseminada – CID. 
 
Isquemia 
 
CONCEITO: 
 deficiência no aporte sanguíneo a determinado órgão ou tecido por 
diminuição da luz de artérias, arteríolas ou capilares. 
 a isquemia é constantemente confundida com a hiperemia passiva. 
 enquanto a isquemia é a deficiência no afluxo sanguíneo a um tecido, 
a hiperemia passiva com frequência é a consequência da deficiência 
do efluxo (ou drenagem) sanguíneo de um tecido. 
 em ambas as alterações os tecidos sofrem de hipóxia, e exatamente 
por essa razão são tão confundidas. 
 a isquemia pode ter como consequência o infarto branco ou 
isquêmico, enquanto a hiperemia passiva pode ter como 
consequência o infarto vermelho ou hemorrágico. 
 isquemia  hipóxia  hiperemia passiva. 
 
 
ETIOPATOGENIA: 
 causas funcionais: 
 espasmo vascular (dor, frio). 
 hipotensão acentuada. 
 hemoglobinaalterada (carboxihemoglobina). 
 redistribuição sanguínea (sono por isquemia cerebral na 
digestão/hiperemia gastrointestinal). 
 
 causas mecânicas: 
 compressão vascular (neoplasias, fragmentos ósseos, calos ósseos, 
hematomas, abscessos, cicatrizes). 
 obstrução vascular (trombose, embolia). 
 espessamento da parede vascular com diminuição da luz 
(arteriolosclerose e arterites). 
 
CONSEQUÊNCIAS: 
 dependem de: 
 velocidade com que se instala (lenta ou rápida). 
 grau de redução do calibre da artéria afetada (total ou parcial). 
 vulnerabilidade do tecido. 
 eficiência da circulação colateral. 
 
 variam de insignificantes (ex.: sono – isquemia cerebral leve; 
durante a digestão), passando por degenerações, hipotrofia e fibrose 
(adaptação a uma isquemia gradual e incompleta) até o infarto 
isquêmico e gangrena (quando a isquemia é súbita e intensa). 
 lesões de reperfusão. 
 
Infarto ou enfarte 
 
CONCEITO: necrose que se instala após interrupção do fluxo sanguíneo. 
 
INFARTO BRANCO OU ANÊMICO OU ISQUÊMICO: 
 área de necrose de coagulação (isquêmica) ocasionada por hipóxia 
letal local, em território com circulação do tipo terminal. 
 a causa é sempre arterial (oclusão trombo-embólica, compressiva). 
 os órgãos mais comumente lesados são os rins, o baço, o coração e o 
cérebro. 
 características morfológicas: 
 de 0 a 6 horas: sem alterações visíveis, mesmo à microscopia óptica. 
 de 6 a 12 horas: área pálida pouco definida, com ou sem estrias 
hemorrágicas (resto de sangue X paredes vasculares lesadas pela 
anóxia). 
 de 12 a 24 horas: área pálida delimitada por halo hiperêmico-
hemorrágico, cuneiforme, com base voltada para a cápsula do órgão 
e vértice para o vaso ocluído. 
 de 24a 48 horas: área cuneiforme ou em mapa geográfico. 
 do 20 ao 50 dias: halo branco acinzentado leucocitário internamente 
ao hiperêmico, com deposição de fibrina na serosa capsular. 
 do 50 dia em diante: proliferação fibro e angioblástica 
(avermelhamento leve centrípeto com posterior cicatrização e 
retração cicatricial). 
 
INFARTO VERMELHO OU HEMORRÁGICO: 
 área de necrose edematosa e hemorrágica, ocasionada por hipóxia 
letal local, em território com circulação preferencialmente do tipo 
dupla ou colateral. 
 tanto a oclusão arterial como a venosa podem causar infartos 
vermelhos. 
 a oclusão arterial, mesmo em órgãos de circulação terminal como o 
baço, pode provocar também infartos vermelhos quando a área de 
necrose isquêmica é pequena e a hemorragia da periferia invade a 
área isquêmica. 
 além disso, o deslocamento de um êmbolo com restituição do fluxo 
sanguíneo após o aparecimento de necrose (infarto branco ou 
isquêmico inicial) determina hemorragias na área necrosada 
("infarto vermelho secundário" – comuns no cérebro e cerebelo). 
 nos órgãos de circulação dupla (ex: pulmões e fígado) e nos de 
circulação única, mas com anastomoses artério-arteriais (como nos 
intestinos), a oclusão de um ramo arterial faz com que o sangue que 
chega pela irrigação colateral nem sempre tenha pressão de perfusão 
suficiente para manter a nutrição e oxigenação. 
 assim, com a hipóxia, ocorre abertura de esfíncteres pré-capilares, 
com hiperemia e hemorragia capilar associada ao infarto. 
 a obstrução venosa (causa mais comum de infarto vermelho) vista 
nas torções de vísceras determina hipertensão vênulo-capilar, com 
edema, hemorragia e necrose. 
 outros órgãos comumente acometidos são: testículos, tumores 
pediculados, encéfalo e intestinos. 
 o infarto vermelho é, a despeito do tipo de circulação dupla, 
raríssimo no fígado. 
 os infartos vermelhos não são tão bem delimitados quanto os 
brancos, em virtude da infiltração de sangue do parênquima 
adjacente à necrose. 
 
CONSEQUÊNCIAS: 
 dependem basicamente da extensão do infarto e do órgão acometido. 
 variam de insignificantes (infarto esplênico, por exemplo) a 
gravíssimos (infartos no miocárdio, nos pulmões, nas alças 
intestinais, e no cérebro). 
 em geral há dor local ou irradiante, alguma febre, aumento na 
velocidade de hemossedimentação e de enzimas (transaminases, 
fosfatases, desidrogenases) e às vezes até icterícia (nos infartos 
vermelhos extensos). 
 
 
 
Trombose 
 
CONCEITO: 
 solidificação dos constituintes normais do sangue, dentro do sistema 
cardiovascular, no animal vivo. 
 trombo é a massa sólida formada a partir do processo da trombose. 
 deve ser diferenciado da coagulação extravascular (hemostasia) e da 
coagulação post mortem. 
 
CLASSIFICAÇÃO: 
 quanto à estrutura: 
 trombos vermelhos, ou "de coagulação", ou ainda "de estase": ricos 
em hemácias, mais frequentes em veias (flebotrombose). 
 trombos brancos ou "de conglutinação": constituídos basicamente 
de plaquetas e fibrina, estão geralmente associados às alterações 
endoteliais, sendo mais frequentes em artérias. 
 trombos hialinos: constituídos principalmente de fibrina, estão 
geralmente associados à alterações na composição sanguínea, sendo 
mais frequentes em capilares. 
 trombos mistos (são os mais comuns): formados por estratificações 
fibrinosas (brancas), alternadas com partes cruóricas (vermelhas). 
São alongados e apresentam 3 partes: 
 cabeça: trombo branco, pequeno, fixado no endotélio. 
 colo: porção estreita intermediária, na qual se configuram as "linhas 
de Zahn" resultantes da alternância de zonas brancacentas e 
avermelhadas. 
 cauda: trombo vermelho. 
 
 quanto à localização: 
 venosos: geralmente vermelhos e localizados predominantemente 
dos membros inferiores. São úmidos e gelatinosos, associam-se às 
flebectasias e à estase prolongada, mas podem advir também de 
flebites. 
 cardíacos: murais (principalmente no endocárdio da aurícula direita 
e no ventrículo esquerdo) ou valvulares (principalmente na aórtica e 
na mitral). 
 arteriais: geralmente brancos, acometendo mais comumente as 
coronárias, as cerebrais, as ilíacas e as femurais no ser humano. A 
aorta, a celíaca e a gástrica no cão (Spirocercalupi). As mesentéricas 
(principalmente a cranial), a renal, a esplênica e a cecal média nos 
equinos (Strongylus vulgaris). 
 capilares: geralmente hialinos, ocorrendo nas coagulopatias de 
consumo (coagulação intravascular disseminada). 
 
 quanto ao efeito de interrupção do fluxo sanguíneo: 
 oclusivos ou ocludentes: obstruem totalmente a luz vascular. É 
relativamente comum tanto nas tromboses arteriais 
(ateroscleróticas) quanto nas venosas. 
 murais, parietais, ou semi-ocludentes: obstruem parcialmente a luz 
vascular. Comuns na trombose arterial e na cardíaca. 
 canalizado: trombo oclusivo que sofreu proliferação fibroblástica e 
neovascularização, restabelecendo pelo menos parte do fluxo 
sanguíneo. 
 
 quanto à presença de infecção: 
 séptico: quando o trombo sofreu colonização bacteriana ou quando 
se formou às custas de um processo inflamatório infectado (ex.: 
endocardite valvular). 
 asséptico. 
 
ETIOPATOGENIA: a trombose é uma consequência de 3 tipos de 
alterações ("tríade de Virchow"), agindo isolada ou simultaneamente. 
 alterações da parede vascular ou endocardíaca: evidenciável na 
maioria das tromboses arteriais e cardíacas, e em algumas venosas. 
 causas: traumas (punções muito repetidas, por exemplo), localização 
de bactérias na superfície vascular, infecções virais de células 
endoteliais, migração de parasitos na parede vascular (angeites e 
endocardites), arteriosclerose, infarto no miocárdio, erosões 
vasculares decorrentes de infiltrações neoplásicas. 
 mecanismo: lesão endotelial ou endocardíaca provocando exposição 
do colágeno subendotelial, com consequente adesão e agregação 
plaquetária, e desencadeamento do processo de "coagulação",além 
da contração das células endoteliais ou endocardíacas. 
 
 alterações reológicas ou hemodinâmicas: 
 por estase (↓ velocidade do fluxo): importante principalmente na 
trombose venosa. A estase altera o fluxo lamelar fazendo com que as 
células (inclusive plaquetas) que ocupavam a corrente axial passem à 
corrente marginal, facilitando o contato plaquetas–endotélio, ao 
tempo que concentra os fatores da coagulação. 
 por turbulência: predispõem à deposição de plaquetas (por alterar o 
fluxo lamelar com modificação da corrente axial em marginal) e por 
traumatizar a íntima cardiovascular, facilitando a exposição do 
colágeno subendotelial. Por esse motivo é consideravelmente maior 
a frequência de trombose nas áreas de estenose e bifurcação 
vasculares. 
 
 alterações sanguíneas (hipercoagulabilidade): um dos fatores mais 
importantes na trombogênese. 
 trombocitose: anemias ferroprivas, após hemorragias graves (pós 
operatórios, principalmente de esplenectomias), doença de Hodgkin, 
disseminação de neoplasias malignas e síndromes 
mieloproliferativas. 
 incremento de fatores da coagulação: na gestação (VII e VIII), 
síndrome nefrótica (V, VII, VIII e X) e em algumas neoplasias 
malignas. 
 ↓ da atividade fibrinolítica: diabete melito, obesidade, síndrome 
nefrótica (perda urinária de antagonistas da coagulação). 
 ↑ da viscosidade sanguínea: anemia falciforme (↓ da flexibilidade da 
hemácia), policitemia, desidratação e queimaduras. 
 
DESTINO DOS TROMBOS: 
 lise: ação da plasmina (fibrinolisina) sobre alguns dos fatores da 
coagulação (V, VII, XII e protrombina), fibrinogênio e fibrina 
digerindo-os. Impede também a ressíntese da fibrina (impossibilita a 
polimerização), inibe a agregação plaquetária com efeito 
antitrombina direto. A possibilidade e a velocidade da lise dependem 
do volume do trombo e da conservação parcial do fluxo (fonte de 
fatores fibrinolíticos). 
 amolecimento puriforme: o trombo, como um corpo estranho, é 
invadido por neutrófilos que podem promover a digestão enzimática 
da massa central, convertendo-o num saco com conteúdo puriforme 
(ou purulento, se o trombo for séptico), que pode se romper e liberar 
na circulação o líquido assim produzido. Comum nos trombos 
volumosos das câmaras cardíacas e sacos aneurismáticos. 
 organização: invasão do trombo por macrófagos, fibroblastos 
(ambos aparentemente oriundos de monócitos) e por brotos de 
neovascularização (proliferação endotelial), que culminam com a 
transformação do mesmo em tecido de granulação. 
 canalização: ocorre quando os vasos neoformados na fase de 
organização anastomosam-se, permitindo o restabelecimento parcial 
do fluxo sanguíneo (auxiliado pela fibrose e retração do trombo). 
 calcificação: comum nos trombos sépticos e nos organizados, 
principalmente nos venosos (formando os "flebólitos") que podem 
permanecer firmes na parede vascular ou desprender-se e cair na 
corrente circulatória. 
 colonização bacteriana: nas septicemias, germes podem aderir e 
colonizar um trombo asséptico, tornando-o séptico. É mais 
frequente nos trombos brancos, principalmente nos localizados no 
endocárdio. 
 embolização (muito frequente): decorrem da fragmentação ou 
descolamento de trombos inteiros. É favorecida pelo amolecimento 
puriforme, pela fragilidade na fixação do trombo, pelo retardamento 
na lise ou na organização, pela compressão da região, pelo esforço e 
aumento do fluxo sanguíneo. 
 
 
 
CARACTERÍSTICAS MACRO: 
 venosos: geralmente vermelhos e oclusivos, de aspecto úmido e 
gelatinoso (lembrando os coágulos post mortem, porém firmemente 
aderidos ao endotélio – quando retirados à necropsia, deixam uma 
superfície rugosa e sem brilho). 
 cardíacos: brancos (secos, friáveis, inelásticos, associados à 
alterações no endocárdio) ou vermelhos (semelhantes aos venosos, 
associados sobretudo ao retardamento da circulação sanguínea nas 
câmaras cardíacas, como visto nos aneurismas cardíacos na 
miocardite chagásica crônica). 
 arteriais: geralmente brancos, oclusivos ou semi-ocludentes. 
 
CARACTERÍSTICAS MICRO: 
 brancos: apresenta lamelas amorfas, granulosas, desprovidas de 
células e levemente eosinofílicas. São formadas por plaquetas 
conglutinadas e desintegradas e se bifurcam ("lamelas secundárias") 
dando ao trombo um aspecto coraliforme típico. Na periferia das 
lamelas ocorre um grande infiltrado de neutrófilos – a chamada 
"orla marginal". 
 vermelhos: constituídos de rede de fibrina com conglomerados 
plaquetários nos pontos nodais, retendo em suas malhas leucócitos e 
hemácias (lembrando um coágulo – a diferença entre os dois são as 
lamelas plaquetárias dos trombos). 
 
CONSEQUÊNCIAS: 
 dependem de: tipo do trombo; localização; tipo anatômico da 
circulação (terminal, colateral ou dupla); vulnerabilidade dos tecidos 
à hipóxia. 
 em geral temos: isquemia, levando à degenerações e às hipotrofias 
ou ao infarto; hiperemia passiva, levando ao edema, às degenerações 
e às hipotrofias, ou ao enfarte vermelho; embolia. 
 
Embolia 
 
CONCEITO: embolia é a ocorrência de qualquer elemento estranho 
(êmbolo) à corrente circulatória, transportado por esta, até 
eventualmente se deter em vaso de menor calibre. 
 
TIPOS DE EMBOLIA: 
 embolia direta: é a mais frequente. 
 êmbolos se deslocam no sentido do fluxo sanguíneo. 
 assim, êmbolos oriundos de artérias ou do lado esquerdo do coração 
segue para a "árvore arterial sistêmica", na direção dos capilares 
("embolia sistêmica", comum nas endocardites vegetativas, nas 
tromboses murais pós infarto no miocárdio, na aterosclerose aórtica 
e nas arterites parasitárias). 
 os "alvos" mais frequentes são o cérebro, as extremidades, o baço e 
os rins. 
 já os êmbolos oriundos de veias ou do lado direito do coração 
seguem para os pulmões ("embolia pulmonar"), onde poderão 
determinar insuficiência súbita do coração (lado direito) e morte por 
hipóxia sistêmica. 
 esta é a forma mais comum e mais letal no ser humano, sendo 
determinada em 95% dos casos por tromboembolismo dos membros 
inferiores. 
 normalmente todo êmbolo formado em veias vai parar no pulmão, 
exceto os formados nas veias tributárias da veia porta do fígado e do 
eixo hipotálamo-hipófise. 
 
 embolia cruzada ou "paradoxal": é quando o êmbolo passa da 
circulação arterial para a venosa, ou vice-versa, sem atravessar a 
rede capilar, por intermédio de comunicação interatrial ou 
interventricular, ou ainda de fístulas arterio-venosas. 
 embolia retrógrada: 
 êmbolos se deslocam no sentido contrário ao do fluxo sanguíneo. 
 visto em algumas parasitoses, como por exemplo na migração do 
Schistosoma mansoni do leito portal intra-hepático até ramos de veias 
mesentéricas e plexo hemorroidal no ser humano e provavelmente 
também na migração das larvas do Strongylus vulgaris do intestino 
até as mesentéricas craniais. 
 a embolia retrógrada também pode explicar a ocorrência de 
metástases vertebrais de adenocarcinomas prostáticos, situação na 
qual geralmente ocorre certo tenesmo, o que determina aumento da 
tensão intra abdominal durante a defecação. 
 tal aumento da pressão intra abdominal pode inclusive inverter a 
pressão vascular (venosa > arterial) e o fluxo (sangue venoso 
retorna á artérias, as vezes com êmbolos neoplásicos). 
 
TIPOS DE ÊMBOLO: 
 êmbolos sólidos: são os mais frequentes. 
 a grande maioria provêm de trombos (fragmentação ou 
descolamento integral/"tromboembolismo" ou "embolia 
trombótica"). 
 além desses, massas neoplásicas, massas bacterianas, larvas e ovos 
de parasitos e mesmo fragmentos de ateromas ulcerados podem 
alcançar a circulação e agir como êmbolos. 
 
 êmbolos líquidos: são menos frequentes. 
 classicamente têm-se a embolia amniótica e a embolialipídica ou 
gordurosa. 
 na primeira o líquido amniótico é injetado pelas contrações uterinas 
durante o parto para dentro da circulação venosa, via seios 
placentários rompidos, predispondo à CID devido aos altos teores 
de trombina nesse líquido. 
 lípides podem formar êmbolos nas seguintes situações: 
 esmagamento ósseo e/ou de tecido adiposo. 
 esteatose hepática intensa. 
 queimaduras extensas da pele. 
 inflamações agudas e intensas da medula óssea e tecido adiposo 
(osteomielites e celulites). 
 injeção de grandes volumes de substâncias oleosas via endovenosa. 
 acompanhando a embolia gasosa nas descompressões súbitas, 
quando o N2 dissolvido nas gorduras com pressão maior, torna-se 
insolúvel com a descompressão rompendo os adipócitos. 
 
 êmbolos gasosos: são mais raros. 
 gases podem ocorrer na circulação nas seguintes situações: 
 injeção de ar nas contrações uterinas durante o parto. 
 perfuração torácica, com aspiração de ar para instalação de 
pneumotórax tornando possível a aspiração de ar também para 
vasos rompidos na área. 
 nas descompressões súbitas (escafandristas, aviadores e 
astronautas). 
 
CONSEQUÊNCIAS: 
 dependem de: natureza do embolo (séptico/abscessos; 
neoplásicos/metástases) e volume do mesmo; local atingido 
(essencialidade, tipo de rede vascular, presença e eficiência de 
circulação colateral, vulnerabilidade à hipóxia). 
 em geral podemos ter: à jusante (isquemia, levando à degenerações e 
hipotrofia ou ao infarto isquêmico, quando intensa); à montante 
(hiperemia passiva, levando ao edema, à degenerações e à hipotrofia, 
ou ao infarto hemorrágico). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Alterações 
inflamatórias 
 
Introdução 
 
CONCEITO: conjunto de fenômenos bioquímicos, morfológicos e 
fisiológicos, sucessivos, ativos e complexos, pelos quais se exterioriza a 
reação vascular e tissular dos tecidos vivos a qualquer agressão. 
 
NOMENCLATURA: termo designativo do local (órgão, tecido, ou 
cavidade) afetado, acrescido do sufixo ITE. A adjetivação deverá ser 
feita conforme o tipo do processo. 
 
OCORRÊNCIA: uma das respostas mais comuns dos organismos 
vertebrados às agressões. 
 
OBJETIVOS: dominar, minimizar, enclausurar, neutralizar, destruir e 
eliminar a causa da agressão, e induzir a reparação (reposição de células 
e tecidos mortos por células sadias, oriundas do epitélio adjacente - 
"reepitelização"; do parênquima - "regeneração"; ou do estroma - 
"cicatrização"). 
A INFLAMAÇÃO COMO UMA "RESPOSTA BENÉFICA": 
 se não existisse o processo inflamatório, os microorganismos 
estariam livres para penetrar nas mucosas e feridas, proliferar, 
disseminar e finalmente comprometer de tal forma o organismo 
hospedeiro que fatalmente o mataria. 
 além disso, se não existisse a inflamação, não existiria cicatrização 
de feridas nem cura e reparação das lesões. 
 dessa maneira o organismo seria como uma máquina sem peças de 
reposição, que ao primeiro defeito estaria condenada. 
 
A INFLAMAÇÃO COMO UMA "RESPOSTA MALÉFICA": 
 existem ocasiões em que o processo inflamatório pode interferir 
seriamente na função do órgão acometido, podendo até mesmo levar 
a uma condição mais ameaçadora que a agressão inicial que o 
determinou. 
 nesses casos, ocorre a perda do controle homeostático na resposta, 
assumindo a inflamação um papel destrutivo, maléfico ao organismo. 
 exemplos: cirrose hepática, glomérulonefrites auto-imunes e por 
imunocomplexos, artrites reumatoides, ceratites, choque anafilático 
(hipersensibilidade à penicilina, por exemplo), granuloma contra ovo 
do Schistosoma mansoni. 
 
CAUSAS: 
 tudo que possa agredir o organismo pode ser considerado como 
eventual agente etiológico da inflamação, vez que esta é uma 
resposta orgânica à qualquer agressão. 
 endógenas: as derivadas de degenerações ou necroses tissulares e as 
derivadas de alterações na resposta imunológica (por 
imunocomplexo ou autoimune). 
 exógenas: 
 agentes físicos: Calor e frio; eletricidade; radiações; sons e ultra-
sons; magnetismo; gravidade; traumas mecânicos e atritos; 
 agentes químicos: inorgânicos (cáusticos, metais pesados, ácidos e 
álcalis fortes) ou orgânicos (exo e endotoxinas bacterianas, 
micotoxinas, venenos vegetais e animais). 
 agentes biológicos: infecciosos (vírus, bactérias, micoplasmas, 
fungos e protozoários) ou parasitários (helmintos e artrópodes). 
 
 observação: é muito importante considerarmos a interrelação 
"agente agressivo – contato agente tecido – tecido" na 
caracterização da gravidade da agressão e da intensidade da 
inflamação. 
 assim, um agente pouco patogênico, em contato único e ligeiro com 
um tecido saudável pode determinar tão somente uma agressão leve 
com reação inflamatória de curta duração (aguda) e de pequena 
intensidade. 
 por outro lado, um agente muito resistente e patogênico, em 
contatos repetidos e persistentes, mesmo em tecidos saudáveis, irá 
determinar uma agressão mais grave com reação inflamatória de 
longa duração (crônica) e de maior intensidade. 
 
 
Classificação 
 
TEMPO (DURAÇÃO) / QUADRO HISTOLÓGICO: 
 a classificação quanto à duração é muito arbitrária: 
 superaguda: de horas a dias. 
 aguda: de dias a semanas. 
 subaguda: de semanas a meses. 
 crônica: de meses (> 3 meses) a anos. 
 
 quanto ao quadro histológico: 
 aguda: predomina fenômenos vasculares - exsudativos (hiperemia 
ativa patológica, edema, e infiltrado de PMN, principalmente 
neutrófilos.). 
 exceção: hepatite viral aguda, na qual o infiltrado é sempre de 
mononucleares. 
 
 crônica: predomina fenômenos proliferativos (proliferação 
fibroblástica e angioblástica, e infiltrado de células mononucleares, 
principalmente de linfócitos, plasmócitos e macrófagos). 
 exceção: osteomielite crônica, na qual o infiltrado é sempre de PMN. 
 
 subaguda: caracteriza-se por fenômenos tanto vasculares – 
exsudativos quanto proliferativos, ocorrendo hiperemia, edema, 
proliferação fibroblástica e angioblástica, com infiltrado de PMN – 
principalmente eosinófilos, e também de MN – linfócitos, 
plasmócitos e macrófagos. 
 crônica ativa: trata-se da inflamação crônica reagudizada, isto é, com 
superposição de fenômenos vasculares exsudativos em área 
inflamada cronicamente. 
 
CARÁTER: varia de acordo com o tipo morfológico predominante da 
resposta inflamatória. É um pouco subjetivo, mas academicamente 
podemos dividir os processos inflamatórios em: 
 inflamação exsudativa: 
 serosa: quando o exsudato produzido é aquoso, límpido e pobre em 
células. Pode-se subdividir em dois tipos: 
 vesícula: inflamação circunscrita de epitélio de revestimento, com 
elevação na superfície, e diâmetro igual ou inferior à 5 mm, com 
exsudato seroso. 
 bolha: inflamação exsudativa circunscrita de epitélio de 
revestimento, com elevação na superfície, e diâmetro superior à 5 
mm, com exsudato seroso. 
 
 mucosa ou catarral: quando o exsudato produzido é viscoso, com 
alto teor de mucina, e cor e celularidade variável. 
 
 purulenta ou supurada ou apostematosa: quando o exsudato 
produzido é cremoso, amarelo-esverdeado, rico em PMN vivos e 
mortos ("piócitos") e em células necróticas. 
 pústula: inflamação exsudativa circunscrita de pequena área da 
camada superficial da derme ou da espessura da epiderme, com 
diâmetro inferior ou igual à 5 mm. 
 furúnculo: inflamação exsudativa circunscrita na derme ou 
hipoderme, afetando folículo piloso, geralmente associado com 
infecções com Staphylococcus aureus. 
 antraz: conjunto de furúnculos (confluentes) com necrose de 
superfície externa e de tecidos que o circunscreve. Trata-se de um 
processo grave. 
 abscesso (inflamação circunscrita – apostematosaou abscedante – 
caracterizada por): cavidade neoformada (às custas de necrose 
liquefativa ou coliquativa devido à ação das lisosimas dos PMN) e 
pus (exsudato purulento); membrana piogênica (parede interna da 
cápsula do abscesso, rica em PMN, fonte da exsudação); membrana 
externa ou cápsula propriamente dita, constituída de tecido 
conjuntivo fibroso. Um abscesso pode evoluir para fistulação, 
drenagem, drenagem e cicatrização, ou para formação de cisto e 
calcificação. Quando a fistulação é interna, pode dar origem à 
chamada "coleção de pus". 
 fleimão: inflamação difusa e infiltrativa do tecido conjuntivo, 
geralmente associada à infecção com estreptococos beta hemolíticos. 
Não se forma uma membrana piogênica e o exsudato é muito fluido, 
devido à exagerada coliquação enzimática dos tecidos. 
 coleção de pus: acúmulo de pus em cavidades naturais, em 
consequência de inflamações purulentas nas serosas ou mucosas que 
as revestem ou de fistulação para dentro da cavidade de algum 
abscesso visceral. 
 
 fibrinosa: quando o exsudato produzido é filamentoso, rico em 
fibrina, com celularidade variável. 
 
 pseudomembranosa: quando ocorre formação de crostas, placas ou 
pseudomembranas a partir de exsudato fibrinoso. É, na verdade, um 
tipo especial de inflamação fibrinosa. 
 crupal ou cruposa: inflamação fibrinosa pseudomembranosa em que 
ocorre necrose do epitélio de revestimento ou mucosa, com 
abundante exsudação de fibrina e formação de placas brancacentas 
brilhantes facilmente removíveis (associa-se com infecções 
estreptocóccicas). 
 diftérica: inflamação fibrinosa pseudomembranosa em que ocorre 
necrose mais profunda, atingindo mucosa e submucosa, com 
formação de uma placa acinzentada opaca e que sangra facilmente à 
tentativa de remoção. 
 
 hemorrágica: quando o exsudato é avermelhado e rico em hemácias. 
 
 mista: quando ocorre o predomínio de 2 ou mais tipos de exsudatos, 
simultaneamente. Ex.: "sero mucoso", "muco purulento", "muco 
hemorrágico". 
 
 inflamação alterativa: 
 erosiva: típica de epitélios de revestimento (pele e mucosas), com 
degeneração, necrose, e descamação restritas ao epitélio, não 
atingindo a submucosa. 
 
 ulcerativa: típica de epitélios de revestimento (pele e mucosas), com 
degeneração, descamação epitelial e necrose profunda , ocorrendo 
solução de continuidade da mucosa, atingindo a submucosa e 
provocando frequentemente hemorragias. A úlcera é caracterizada 
morfologicamente por: 
 material necrótico exsudativo superficial. 
 infiltrado inflamatório. 
 tecido conjuntivo frouxo com fenômenos flogógenos e reparativos. 
 tecido cicatricial. 
 
 atrofiante ou hipotrofiante: inflamação crônica, típica de mucosas e 
glândulas, com tendência à involução (diminuição do volume da 
função do tecido) com proliferação ou não de tecido conjuntivo 
fibroso e metaplasia escamosa. 
 necrosante: quando a necrose atinge grande parte do foco 
inflamatório, seja por ação do agente agressor (primária) ou em 
consequência da própria reação inflamatória (secundária). 
 
 gangrenosa: quando os tecidos inflamados e necrosados sofrem a 
ação de agentes exógenos, quase sempre conseqüência e 
agravamento de inflamações do tipo necrosante, em partes do 
organismo que se comunicam com o exterior (contato com ambiente 
contaminado). 
 
 inflamação proliferativa ou "produtiva": 
 hipertrofiante ou hiperplasiante (ou ainda hipertrófica e 
hiperplásica): inflamação crônica, preferencialmente de mucosas, 
com proliferação conjuntivo-vascular e/ou parenquimatosa, com 
espessamento e maior evidenciação de estruturas da mucosa 
(papilas, pregas, dobras) podendo evoluir para crescimentos 
papilares e poliposos, às vezes com aspecto tumoral vegetante, 
papilar ou poliposo. 
 ex.: gastrite catarral crônica hipertrofiante; retite, colite, gastrite e 
cistite poliposas; dermatite verrugosa; habronemose cutânea equina 
e zigomicose/hifomicose cutânea equina. 
 
 esclerosante: inflamação crônica, preferencialmente de parênquimas, 
com produção excessiva de colágeno (fibroplasia), antes mesmo da 
extinção do processo inflamatório em sí (antes de desencadeada a 
reparação), resultando em alterações profundas na morfologia e 
fisiologia do órgão. 
 ex: cirrose hepática (menor aumento) e (maior amento); carnificação 
(fibrose) pulmonar. 
 
 
 granulomatosa: inflamação crônica que se caracteriza pela formação 
de estruturas nodulares, que muitas vezes permitem o diagnóstico 
da doença, mesmo sem a visualização do seu agente causal (donde a 
denominação também corrente de "inflamação específica"). 
Basicamente trata-se de uma reação de macrófagos à agentes 
inanimados e inertes ou animados de baixa virulência e grande 
resistência. O granuloma completo (do tipo tuberculóide) se 
compõem de: 
 foco central de necrose caseosa ± calcificação distrófica. 
 células gigantes tipo Langhans e/ou corpo estranho (oriundas da 
fusão de células epitelióides). 
 células epitelióides (macrófagos agrupados compactamente, 
assumindo o aspecto de células epiteliais pela compressão mútua, 
pela ação de um fator agregador de macrófagos). 
 macrófagos não envelhecidos (monócitos migrados para o foco 
inflamatório sob a ação de linfocinas, produzidas por linfócitos T em 
presença de antígeno). 
 manto linfo-plasmocitário. 
 cápsula fibrosa. 
 
DISTRIBUIÇÃO: 
 quando atinge um único ou muito poucos pontos, de 1 mm a poucos 
cm de diâmetro. 
 multifocal: quando atinge vários pequenos pontos, esparsamente. A 
base para a distribuição dos vários focos frequentemente é a rede 
vascular, a partir de embolia séptica leve ou moderada. 
 localmente extensiva ou extensiva local: quando uma considerável 
área do órgão é atingida, por agravamento de lesões focais ou 
multifocais (coalescência de focos). 
 difusa: quando todo o órgão é atingido, podendo apresentar 
variações localizadas na intensidade (mas todo o órgão exibe a 
lesão). 
 
INTENSIDADE: 
 leve ou discreta: quando o tecido ou órgão afetado tem sua função 
alterada levemente, de modo a não comprometer seriamente o 
organismo como um todo. 
 moderada: quando o tecido ou órgão afetado tem sua função alterada 
de modo a comprometer razoavelmente o organismo como um todo, 
ainda que não signifique por si só risco de vida. 
 grave ou severa: quando o tecido ou órgão afetado tem sua função 
muito alterada, comprometendo seriamente o organismo como um 
todo, inclusive pondo em risco a vida. 
 
Sinais locais, gerais e especiais 
 
SINAIS LOCAIS: 
 calor: perceptível nas superfícies corporais. Decorre da hiperemia e 
do ↑ do metabolismo local. 
 rubor: hiperemia/reflexo axônico (↓ de impulsos vasoconstrictores). 
 "tumor" decorre do ↑ da permeabilidade vascular (edema). Pode 
determinar ↑ do volume hídrico local em até 5 ou 7 vezes. 
 dor: causada pela irritação química nas terminações nervosas e pela 
compressão mecânica (edema). 
 
SINAIS GERAIS: embora seja considerada uma reação local, a 
inflamação suscita várias reações gerais em consequência de: ação direta 
de componentes do agente inflamatório (antígenos, pirógenos, toxinas); 
liberação por células do foco inflamatório de substâncias de ação geral, 
durante a fagocitose, a histólise, a ativação do complemento, a 
coagulação do sangue. 
 febre: 
 síndrome caracterizada por: 
 hipertermia mista (↑ termogênese + ↓ termólise). 
 taqui ou dispnéia (como adaptação à hipertermia, à acidose e ao ↑ do 
metabolismo). 
 taquicardia. 
 anorexia + polidipsia (↓ secreções digestivas + ↑ retenção hídrica 
nos tecidos). 
 lassitude, obnubilação e fadiga. 
 
 conceito: "conjunto de transtornos gerais de origem tóxico-
infecciosa, motivadas por um ajustamento do sistema 
termorregulador