Patologia - completo

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Sumário 
1. Introdução a patologia .......................................................................................................3 
2. Lesão celular........................................................................................................................6 
3. Radiais livres.......................................................................................................................10 
4. Morte celular......................................................................................................................11 
5. Calcificação.........................................................................................................................14 
6. Pigmentação.......................................................................................................................16 
7. Degeneração.......................................................................................................................19 
8. Inflamação..........................................................................................................................21 
9. Distúrbios Circulatórios hemodinâmico .............................................................................23 
10. Adaptações celulares - Hiperplasia, hipertrofia, metaplasia..............................................30 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Introdução a Patologia 
O que é a Patologia? 
 Os conceitos variam de acordo com o universo em questão. Para o estudante, a patologia deve ser encarada 
como uma introdução ao estudo (gr. "logos") da doença (gr. "pathos"), abordando principalmente o mecanismo de 
formação das doenças e também as causas, as características macro e microscópicas e as conseqüências destas 
sobre o organismo. A Patologia cuida dos aspectos de Etiologia (estudo das causas), Patogênese (estudo dos 
mecanismos), Anatomia Patológica (estudo das alterações morfológicas dos tecidos que, em conjunto, recebem o 
nome de lesões) e Fisiopatologia (estudo das alterações funcionais de órgãos e sistemas afetados). 
 Para o patologista (profissional treinado para reconhecer morfologicamente as lesões), a patologia é o estudo das 
lesões decorrentes das doenças. Mas para o bom patologista, mais que um objetivo, o grande desafio é entender a 
doença (i.e., saber como e por que determinadas lesões ocorrem em determinadas circunstâncias, e quais as suas 
consequências.). Isto explica por que muitas vezes um quadro patológico muito ruim (para o paciente) desperta nos 
patologistas exclamações com entusiasmo. 
MAS O QUE É DOENÇA? 
 A doença é uma alteração orgânica geralmente constatada a partir de alterações na função (sintomas) de 
determinado órgão ou tecido, decorrentes de alterações bioquímicas e morfológicas causadas por alguma agressão, 
de tal maneira que se ultrapasse os limites de adaptação do organismo. 
Disciplinas: 
1. Patologia Geral - que estuda os fundamentos das doenças e objetiva a compreensão e a classificação das lesões 
básicas que determinam e que são determinadas pelas mesmas. 
2. Patologia Especial - que estuda as características de cada doença, de acordo com o órgão e sistema acometido. 
De acordo com a ênfase dado a determinado aspecto. 
A patologia pode ser subclassificada em: 
1. Etiologia: Parte da patologia que se atém às causas das lesões; 
2. Patogenia: Parte da patologia que se atém ao mecanismo de formação das lesões; 
3. Morfopatologia : que por sua vez subdivide-se em: 
• Anatomia Patológica - Parte da patologia que estuda as características macroscópicas das lesões; 
• Histopatologia - Parte da patologia que estuda as características microscópicas das lesões. 
• Fisiopatologia - Parte da patologia que se dedica ao estudo das alterações da função de órgãos lesados. 
 È importante também tratarmos do conceito de saúde que é estado de equilíbrio dinâmico entre o organismo e 
seu ambiente, o qual mantém as características estruturais e funcionais do organismo dentro dos limites normais 
para sua forma de vida e para a sua fase do ciclo vital. Saúde, vem do Latim salus, "bom estado físico, saudação", 
relacionado a salvus, "salvo". 
 Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS): Saúde é um estado de completo bem-estar físico, mental e 
social, e não, simplesmente, a ausência de doenças ou enfermidades. Assim a patologia visa estudar as doenças bem 
como estado de saúde do paciente porém de forma geral abordado a etiologia, fisiopatologia e os sinais e sintomas 
da formação das doenças de modo geral. 
 
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Agressão/ Defesa / adaptação / lesão 
 
 Agressões podem ser provocadas por agentes físicos, químicos e biológicos, por alterações na expressão gênica ou 
por modificações nutricionais, metabólicas ou dos próprios mecanismos de defesa do organismo. As agressões 
podem se originar no ambiente externo ou a partir do próprio organismo. 
 Os mecanismos de defesa contra agentes externos são muito numerosos. Ao lado de barreiras mecânicas e 
químicas existentes no revestimento externo e interno (pele e mucosas), o organismo conta com diversos 
mecanismos defensivos: 
(1) contra agentes infecciosos, atuam a fagocitose, o sistema complemento e, sobretudo, a reação inflamatória, que 
é a expressão morfológica da resposta imunitária; esta tem dois componentes: (a) resposta inata, que surge 
imediatamente após agressões; (b) resposta adaptativa; 
(2) contra agentes genotóxicos (que agridem o genoma), existe o sistema de reparo do DNA; 
(3) contra compostos químicos tóxicos, incluindo radicais livres, as células dispõem de sistemas enzimáticos de 
destoxificação e antioxidantes. É importante salientar que, com certa frequência, os próprios mecanismos 
defensivos podem se tornar agressores. A desregulação da reação imunitária, por exemplo, para mais ou para 
menos, está na base de muitas doenças prevalentes. 
A adaptação refere-se à capacidade das células, dos tecidos ou do próprio indivíduo de, frente a um estímulo, 
modificar suas funções dentro de certos limites (faixa da normalidade), para ajustar-se às modificações induzidas 
pelo estímulo. A adaptação pode envolver apenas células (ou suas organelas) ou o indivíduo como um todo. São 
exemplos da primeira situação: 
(1) pré-condicionamento das células à hipóxia, que permite a sobrevivência delas em condições de baixa 
disponibilidade de O2; 
(2) hipertrofia do retículo endoplasmático liso (REL) por substâncias nele metabolizadas (p. ex., a administração de 
fenobarbital provoca hipertrofia do REL em hepatócitos); (3) hipertrofia muscular por sobrecarga de trabalho (do 
miocárdio do ventrículo esquerdo na hipertensão arterial, da musculatura esquelética em atletas ou em pessoas que 
fazem trabalho físico vigoroso etc.). 
A resposta adaptativa geral, inespecífica e sistêmica que o organismo monta frente a diferentes agressões por 
agentes físicos, químicos, biológicos ou emocionais é conhecida como estresse 
Lesão é o conjunto de alterações morfológicas, moleculares e/ou funcionais que surgem nas células e nos tecidos 
após agressões. As alterações morfológicas que caracterizam as lesões podem ser observadas a olho nu (alterações 
macroscópicas) ou ao microscópio de luz ou eletrônico (alterações microscópicas e submicroscópicas). As alterações 
moleculares, que muitas vezes se traduzem rapidamente em modificações morfológicas, podem ser detectadas por 
métodos bioquímicos e de biologia molecular. Os distúrbios funcionais manifestam-se por alterações da função de 
células, tecidos, órgãos ou sistemas e representam a fisiopatologia. 
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Como as doenças surgem e evoluem de maneiras muito variadas, as lesões são dinâmicas: começam, evoluem e 
tendem para a cura ou para a cronicidade. Por esse motivo, elas são tambémconhecidas como processos 
patológicos. 
 O alvo dos agentes agressores são as moléculas, sobretudo as macromoléculas de cuja ação dependem as funções 
vitais. Portanto, toda lesão se inicia no nível molecular. 
 As alterações morfológicas surgem em consequência de modificações na estrutura das membranas, do 
citoesqueleto, do núcleo ou de outros componentes citoplasmáticos, além do acúmulo desubstâncias dentro ou fora 
das células. As lesões celulares resultam em lesões nos órgãos e sistemas funcionais. 
 
A ação dos agentes agressores se faz por dois mecanismos: 
(1) ação direta, por meio de alterações moleculares que se traduzem em modificações morfológicas; 
(2) ação indireta, por intermédio de mecanismos de adaptação que, ao serem acionados para neutralizar ou 
eliminar a agressão, induzem alterações moleculares que resultam em modificações morfológicas. 
 Muitos agentes lesivos agem pela redução do fluxo sanguíneo, o que diminui o fornecimento de O2 para as células 
e reduz a produção de energia. A redução da síntese de ATP pode ser provocada também por agentes que inibem 
enzimas da cadeia respiratória; já outros diminuem a produção de ATP porque impedem o acoplamento da oxidação 
com o processo de fosforilação do ADP; há ainda agressões que aumentam as exigências de ATP sem induzir 
aumento proporcional do fornecimento de oxigênio. Em todas essas situações, a deficiência de ATP interfere nas 
bombas eletrolíticas, nas sínteses celulares, no pH intracelular e em outras funções que culminam com o acúmulo de 
água no espaço intracelular e em uma série de alterações ultraestruturais que recebem, em conjunto, o nome de 
degeneração hidrópica. São, portanto, diferentes os agentes agressores capazes de produzir uma mesma lesão por 
meio de redução absoluta ou relativa da síntese de ATP. 
 Ação do calor (queimadura), de um agente químico corrosivo ou de uma bactéria que invade o organismo é 
seguida de respostas teciduais que se traduzem por modificações da microcirculação e pela saída de leucócitos e de 
plasma dos vasos para o interstício. Nessas três situações, ocorre uma reação inflamatória, que é uma modalidade 
comum e muito frequente de resposta do organismo frente a agressões muito variadas. 
 Nas inflamações, os leucócitos são mobilizados por agressões diferentes, porque muitos deles são células 
fagocitárias, especializadas em matar microrganismos e em fagocitar tecidos lesados para facilitar a reparação ou a 
regeneração. Por essa razão, é fácil compreender que, quando os leucócitos são estimulados por agressões diversas, 
eles possam também produzir lesão nos tecidos. Do exposto, fica claro: a própria resposta defensiva (adaptativa) 
que o agente agressor estimula no organismo pode também contribuir para o aparecimento de lesões. 
 Toda agressão gera estímulos que induzem respostas adaptativas que visam aumentar a resistência às agressões 
subsequentes. Os estímulos geradores dessas respostas não são ainda bem conhecidos, mas já se tem ideia de 
algumas reações muito conservadas na natureza. A expressão de proteínas do estresse, também chamadas 
proteínas do choque térmico (em inglês HSP, de heat shock proteins), ocorre em todo tipo de célula diante das mais 
variadas agressões. 
 
 
 
 
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Lesão Celular 
Causas de lesão celular 
1. Agentes físicos 
• Força mecânica: Abrasão, Contusão, Incisão, Perfuração, fratura, 
• Grandes altitudes. 
• Variação de temperatura 
• Radiação 
• Corrente elétrica 
• Luz solar 
2. Agentes químicos 
3. Agentes biológicos 
• Vírus, bactéria fungos, parasitas, protozoários. 
4. Mecanismos auto-imune 
5. Alterações genéticas 
6. Deficiências nutricionais 
 
• A Resposta à lesão depende do tipo, intensidade e duração do estímulo. 
• As Consequências da lesão depende do tipo, estado e adaptabilidade da célula. 
• O comprometimento de algum sistema celular produz efeitos secundários generalizados. 
 
Lesão Celular Reversível 
Alterações Celulares patológicas que podem ser restauradas a normalidade, com a retirada do estimulo ou se este 
não for muito grave. 
Eventos: 
• Diminuição da atividade da bomba de Na+ 
• Aumento da taxa da glicólise anaeróbica 
• Redução da síntese protéica 
• Morfologicamente: 
• Bolhas na superfície celular 
• Tumefação de organelas e de toda a célula 
Lesão Celular Irreversível 
• Ocorre quando excede a capacidade da célula a se adaptar, levando a alterações permanentes. 
• Tumefação intensa das mitocôndrias 
• Densidades amorfas, grandes e floculentas na matriz mitocondrial. 
• Influxo maciço de Ca++. 
• Perda de proteínas, coenzimas, enzimas ácidos ribonucléicos e de metabólitos que reconstituem o ATP 
• Lesão de membranas lisossômicas 
• Ativação de RNases, DNases, proteases, fosfatases,, glicosidases e catepsinas. 
• Extravazamento de enzimas celulares para o espaço extracelular. 
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• Entrada de macromoléculas extracelulares para a célula. 
• A célula morta é substituída por figuras de mielina que são fagocitadas ou degradadas em ácidos graxos. 
 
 
Mecanismos de lesão irreversível 
As lesões da membrana se dão por: 
• Disfunção mitocondrial – fosfolipases 
• Perda dos fosfolipídeos da membrana 
• Anormalidades citoesqueléticas-proteases 
• Espécies de oxigênio reativo 
• Produtos de degradação de lipídeos 
• Possuem efeito detergente ou se inserem na membrana 
• Perda dos aminoácidos intracelulares 
• A perda da glicina protege contra lesão estrutural e dos efeitos do Ca++ 
 
Respostas Imunitárias na origem da lesão 
Anticorpos 
• Bloqueio ou estimulação da função celular 
• Formação do complexo Ag-Ac e fixação do complemento levando a formação de fatores quimiotáticos. 
• As células citotóxicas reconhecem o fragmento FC de anticorpos presente na célula alvo e a destrói. 
Imunidade celular 
• Reconhece o epitopo MHCI e as células T citotóxias liberam substancias anfipáticas que se aprofundam na 
membrana e a faz perder eletrólitos – Morre – Perfurina. 
• Células Citotóxicas liberam Granzimas que penetram nos poros das células e ativam as caspases induzindo a 
apoptose. 
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Resposta localizada por agressão 
Inflamação 
 
Respostas Sistêmicas 
Modificações na síntese protéica (Fase aguda) 
• Os hépatócitos sintetizam menos albumina e ferritina e aumenta a produção de: 
• Proteina C reativa – inibidora da blastogenese; 
• Ceruluplasmina – Remove radicais livres. 
• α –2- Macroglobulina; 
• Fibrinogênio - etapas finais da coagulação . 
Alterações metabólicas 
• Liberação de Adrenalina 
• Estimula a gliconeogenese; 
• Inibe a produção de glucágon e inibe a insulina. 
- Impede a utilização periférica de glicose 
• Incrementa o trabalho cardíaco 
• Vasodilatação nos músculos esqueléticos 
• Alterações no apetite e no Sono 
Manifestações inespecíficas – pós agressão 
• Fraqueza; 
• Mal-estar; 
• Cansaço 
• Depressão 
• Letargia e febre 
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• Falta de apetite 
• Dores musculares e articulações 
Febre 
Síndrome clínica caracterizada por sensação de frio, tremores, hipertermia e taquicardia; 
1. Momento - Hiperalgesia – excitação, elevação da pressão arterial e insônia produção de calor – 
hipertermia 
2. Momento Perda de calor – pecilotermia Hipoalgesia – redução da atividade motora. Sonolência hipotensão. 
 
• A febre resulta da desregulação dos neurônios termosensiveis 
• Aumento na produção de tiroxina – produção de calor – individuo sente frio. 
• Estimulação da contração muscular – Tremores. 
Cessado a ação do agente lesivo: 
• Neurônios termosensíveis voltam ao normal – 37ºc. 
• O organismos recebem sinalizações para reduzir a produção e aumentar a perda de calor – Sudorese. 
• Taquicardia 
- Aumento a pressão sistólica; 
- Aumento da filtração glomerular; 
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Radicais livres 
Em níveis considerados normais, os radicais livres não são prejudiciais à saúde. Em excesso, essas moléculas podem 
ser tóxicas ao nosso organismo. 
Radicais livres são moléculas instáveis e que apresentam um elétron que tende a se associar de maneira rápida a 
outras moléculas de carga positiva com as quais pode reagir ou oxidar. No nosso organismo, os radicais livres são 
produzidos pelas células, durante o processo de queima do oxigênio, utilizado para converter os nutrientes dos 
alimentos absorvidos em energia. Os radicais livres podem danificar células sadias do nosso corpo, entretanto, nosso 
organismo possui enzimas protetoras que reparam 99% dos danos causados pela oxidação, ou seja, nosso organismo 
consegue controlar o nível desses radicais produzidos através do nosso metabolismo. Os processos metabólicos não 
são a única fonte de radicais livres. Fatores externos podem contribuir para o aumento da formação dessas 
moléculas. Entre esses fatores estão: 
• Poluição ambiental; 
• Raios-X e radiação ultravioleta; 
• Cigarro; 
• Álcool; 
• Resíduos de pesticidas; 
• Substâncias presentes em alimentos e bebidas (aditivos químicos, hormônios, entre outros); 
• Estresse; 
• Consumo excessivo de gorduras saturadas (frituras, etc). 
Os radicais livres podem prejudicar nossa saúde? 
Em níveis considerados normais, os radicais livres não são prejudiciais à saúde. Em excesso, essas moléculas podem 
ser tóxicas ao nosso organismo. Os radicais livres podem contribuir para o surgimento de alguns problemas de 
saúde, como o enfraquecimento do sistema imunológico e o envelhecimento, bem como de distúrbios mais sérios, 
como artrite, arteriosclerose, catarata, entre outros. 
O que fazer para evitar que nosso organismo acumule radicais livres? 
Os antioxidantes são moléculas com carga positiva que se combinam com os radicais livres, tornando-os inofensivos. 
Uma alimentação rica em vegetais é a melhor opção para se proteger contra os radicais livres, diminuindo assim o 
risco de várias doenças e evitando o envelhecimento precoce. 
Embora os antioxidantes ajam reduzindo a concentração de radicais livres, seu papel é modulador, moderador e não 
bloqueador, ou seja, a mera ingestão de vitaminas não evita completamente a ocorrência de doenças causadas pelos 
radicais livres, embora sua ausência possa favorecer, em alguns casos, a ocorrência delas. 
Algumas substâncias antioxidantes - Existe uma série de substâncias antioxidantes, mais as principais são: 
• Vitamina C: Frutas cítricas e vegetais verde-escuros (laranja, limão, cerola, morango, brócolis, tomate, entre 
outros); 
• Vitamina E: Presente principalmente no gérmen de trigo, mas também no óleo de soja, arroz, nozes, vegetais 
folhosos e legumes; 
• Vitamina A: Cenoura, abóbora, brócolis, melão, etc; 
• Zinco: Carnes, peixes, aves e leite; 
• Selênio: Fígado, ave, etc; 
• Licopeno: Tomate, etc. 
 
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Morte Celular 
• Lesões celulares reversíveis e irreversíveis 
• Se a morte celular ocorrer seguida de autólise – Necrose 
• Se a morte celular ocorrer por contração, condensação das estruturas celulares, fragmentação e fagocitose da 
célula – Apoptose 
Necrose 
• Morte celular ocorrida no organismo vivo e seguida de autólise 
• Os lisossomos perdem a capacidade de conter a hidrolise no seu interior e esta sai para o citosol 
Qualquer agente lesivo pode produzir necrose por: 
• Redução da energia por obstrução dos vasos ou por inibição do processo respiratório 
• Aumento dos radicais livres 
• Ação direta da membrana 
Evolução da necrose 
• Regeneração: o processo inflamatório se encarrega de digerir as células mortas para que possam ser 
reabsorvidos e substituídas por células semelhantes aquelas destruídas (lesão pequena) 
• Cicatrização: Quando substituídas por tecido fibroso (lesão grande, membrana basal danificada) 
• Calcificação distrófica: O Tecido vai sendo encapsulado. Ex: pseudocitos do pâncreas 
• Eliminação: eliminação do tecido lesado para fora do local afetado . Ex. Caverna Tuberculosa 
Tipos de Necrose 
1. Necrose por coagulação – Isquêmica: Causada por isquemia no local. é frequentemente observada nos 
infartos isquêmicos. Há perda da nitidez dos elementos nucleares e manutenção do contorno celular dividido 
a presença e permanência de proteínas coaguladas no citoplasma, sem haver rompimento da membrana 
celular. 
 
2. Necrose por liquefação: O tecido necrótico fica limitado a uma região geralmente cavitaria, havendo 
presença de grande quantidade de neutrófilos e outras células inflamatórias (os quais originam pus). É 
comum em infecções bacterianas. Pode ser observada nos abcessos e no sistema nervoso central, em 
processos isquêmicos bem como em algumas neoplasias malignas. 
 
3. Necrose Caseosa: Tecido esbranquiçado, granulosos, amolecido, com aspecto de ‘’queijo friável’’. 
Microscopicamente o tecido exibe uma massa amorfa composta predominantemente por proteínas. É 
comum na tuberculose, em neoplasias malignas e alguns tipos de infarto. Na sífilis, por ter consistência 
borrachoide, é denominada de necrose gamosa. 
 
4. Necrose Fibrinóide: O tecido necrótico adquire um aspecto hialino, acidofílico, semelhante a fibrina. Pode 
aparecer na ateroesclerose, na ulcera péptica etc. 
 
5. Esteatonecrose: Calcificação de ácidos graxos na superfície do órgão. Esteatocito irregulares com núcleos 
não periféricos e material necrótico amorfo rosa interposto e células inflamatórias. 
 
 
 
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Apoptose 
Onde ocorre? 
• Embriogenese 
• Morte neuronal, desaparecimento do timo e ducto tireoglosso, atrofia prostática pós castração 
• Involução de tecidos dependentes de hormônios 
• Processo de reparo e inflamação aguda 
• Controle do turnover celular 
• Neoplasia – Células malignas tem a capacidade diminuída em sofrer apoptose frente a um estimulo fisiológico 
• Doenças auto-imunes – Perda do controle fisiológico da morte de linfócitos auto-reativos após o termino da 
resposta imune 
• Infecção viral – Capacidade de inibir a apoptose pela produção de proteínas supressoras da morte celular 
Ciclo Celular 
 
Ciclinas 
• O processo das células através das diferentes fases do ciclo celular é controlado por complexos de proteínas 
quinase (CDKs), as quais são controladas por proteínas designadas ciclinas 
• CDKs: Cyclin Depend Kinase: 
o Moleculas que possuem níveis celulares constantes; 
o Apresentam-se em formas ativas e inativas; 
o Ativadas pelas ciclinas 
 
• Os níveis celulares de cada ciclina apresentam picos em fases específicas do ciclo celular 
o Ciclina D combina-se com CDK4 e CDK6 na fase G1 
o Ciclina E Combina-se com CDK2 no final da fase G1 
o Ciclina A Combina-se com CDK2 e CDK1 na fase S 
o Ciclina B combina-se com CDK1 na fase G2 
 
• As ciclinas são cofatores na ativação de proteínas especificas: 
o Quinases dependentes da ciclina (CDK) 
o Fosforilam inúmeras outras proteínas 
o estimulam a passagem pelas diversas etapas do ciclo celular 
o inibidas por proteínas inibidors de quinases 
o Especificas: p15,16,18 e 19, Inespecificas: p21, 27 e 57 
 
 
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Genes Supressores Tumorais 
• Genes que codificam proteínas capazes de alterar o ciclo celular na presença de mutações ou danos ao DNA 
o Reparam o DNA lesado 
o Interrompem o ciclo celular em células com danos severos (induzem a apoptose) 
o Liberam o Ciclo após o reparo 
 
• Apoptose consiste na morte celular programada, na qual a célula entra em um rígido processo de auto-
destruição 
• Presença de intensa condensação da cromatina com aspecto bolhoso e picnose nuclear. 
• Freqüentemente acompanhada por degradação internucleossomal do DNA 
o -A eletroforese apresenta um padrão escalonado (“ladder”) 
• A apoptose é controlada por uma família de proteínas: 
 
 Apoptose é um mecanismode lesão tecidual precoce, antes da necrose; aumento da apoptose deve ser 
interpretado como um sinal precoce de isquemia indicando oclusão vascular inicial (SEDIV, et al - Histopathology 
1998). 
 Apoptose de células endoteliais seguida pela dos hepatócitos é um importante evento da morte celular após 
injúria por isquemia/ reperfusão (KOHLI. V, et al - Transplantation, 1999). 
 Inibição da apoptose através de alvos moleculares específicos pode servir para controlar a injúria por reperfusão 
(KUO. P.C, et al - Clin Transplantation, 1998). 
 
 
 
 
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Calcificações 
Calcificação patológica - consiste na deposição de sais de cálcio em locais normalmente não calcificados. Calcificação 
é uma lesão muito frequente, embora geralmente não traga consequências graves. No organismo, os níveis 
plasmáticos de cálcio estão em um balanço delicado, no sentido de que pequenos desequilíbrios podem ocasionar 
precipitação de sais de cálcio. Tanto no tecido ósseo quanto em focos de calcificação patológica, forma-se 
hidroxiapatita – Ca10(PO4)6(OH)2. A diferença básica é que, no tecido ósseo mineralizado, a calcificação se dá sobre 
o colágeno, formando a matriz osteoide. Em calcificações patológicas, os depósitos minerais ocorrem sobre outros 
substratos celulares (viáveis ou necróticos) e extracelulares (tecido conjuntivo ou secreções). As calcificações 
patológicas podem ser distrófica, quando predominam fatores locais, como necrose, ou metastática, em casos de 
hipercalcemia. Há ainda calcificações idiopáticas, em que nenhum desses fatores está presente. 
 
Calcificação distrófica - Resulta de modificação local nos tecidos (distrofia significa alteração tecidual prévia). Várias 
modificações celulares ou teciduais favorecem a nucleação e a precipitação de cristais de cálcio. Restos necróticos 
são particularmente suscetíveis de deposição de cálcio, que ocorre, sobretudo, em locais com necrose caseosa, 
necrose por coagulação ou necrose gordurosa. Em tecidos necróticos, a deposição de cálcio ocorre de maneira 
gradativa, iniciando-se por pequenos grânulos basofílicos periféricos, que, às vezes, apresentam aspecto em alvo 
(calcosferitas), resultantes da deposição concêntrica. À medida que mais cálcio se deposita, os grânulos coalescem e 
formam faixas que se estendem gradativamente ao centro da lesão. A calcificação aparece também em cicatrizes, 
ateromas e cartilagens. 
 Flebólitos: trombos venosos calcificados 
 Sialólito: calcificação de secreção em ducto salivar, podendo causar obstrução 
 Litopédio: calcificação de fetos mortos retidos 
Mecanismos: 
 Exposição de núcleos primários: parece ser necessária para iniciar a calcificação. Fosfolipídeos de membranas 
celulares representam núcleos primários, uma vez que o cálcio pode ligar-se a essas moléculas. Outras moléculas ou 
estruturas podem atuar como núcleos primários e iniciadores da calcificação, como fibras elásticas, fibras colágenas, 
proteínas desnaturadas, fosfoproteínas, ácidos graxos e bactérias. 
1. Aumento local na concentração de fosfato e/ou de cálcio 
2. Remoção de inibidores de calcificação. 
 
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Figura 1: Calcificação distrófica da valva aórtica (Fonte: Robbins 9ed.). 
 
Calcificação metastática - Indica que o cálcio reabsorvido do tecido ósseo em condições patológicas ocasiona, se não 
houver excreção adequada pelos rins, depósitos em outros locais. Tal calcificação ocorre caracteristicamente quando 
há hipercalcemia e, mais raramente, hiperfosfatemia. A principal causa de hipercalcemia é a hipersecreção de 
paratormônio ou de moléculas semelhantes. Muitas doenças dos ossos podem causar hipercalcemia. Acometimento 
extenso por neoplasias, como mieloma ou metástases disseminadas, pode provocar rápida destruição óssea, com 
aumento da calcemia. A imobilização prolongada remove estímulos para formação de tecido ósseo, enquanto 
continua ocorrendo reabsorção. 
Os depósitos de cálcio metastáticos podem formar-se em qualquer local, mas especialmente em pulmões, rins, 
artérias sistêmicas, veias pulmonares e córneas. Esses órgãos e estruturas têm em comum o fato de secretarem 
ácidos, criando um compartimento interno alcalinizado. Os pulmões eliminam CO2; a córnea perde CO2 por difusão. 
Os depósitos em vasos com sangue oxigenado (artérias sistêmicas e veias pulmonares) explicam-se pelo mesmo 
princípio, já que o sangue venoso é mais ácido que o arterial. 
Em calcificações metastáticas, a precipitação de cálcio inicia-se nas mitocôndrias. Quando há morte celular, as 
células acabam envolvidas pela calcificação. A deposição de sais de cálcio também ocorre no compartimento 
extracelular, sendo as membranas basais dos pulmões e dos rins sítios particularmente suscetíveis. Os achados 
anatomopatológicos na calcificação metastática são característicos. Os órgãos apresentam-se muito endurecidos e 
calcários e rangem ao corte com faca 
Calcinose idiopática 
Consiste em depósitos de calcificação geralmente cutâneos e frequentemente múltiplos, sem lesão prévia e com 
níveis séricos normais de cálcio e de fosfato. As lesões podem ulcerar-se, permitindo drenagem do material calcário. 
A calcinose escrotal caracteriza-se por múltiplos nódulos duros que se formam na pele do escroto. Considerada 
idiopática, essa forma de calcificação parece relacionada, em certos casos, com cistos epidermoides que se rompem 
e se inflamam, com posterior calcificação distrófica do conteúdo. Nesse estágio, os depósitos calcificados ocupam a 
derme, por vezes circundados por histiócitos e reação gigantocelular. 
 
Figura 2: Calcinose idiopática escrotal (Fonte: Rev. Bras. Cir. Plást. 2019;34(2):295-298). 
 
 
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Pigmentação 
Pigmentos: São substancias com cor própria amplamente distribuídas na natureza nos meios animais e vegetais. Ex. 
Citocromos, melanina, clorofila. 
→ Pigmentação: é o acúmulo anormal de pigmentos no organismo. 
Exógena 
• Por Prata - Exposição por um logo período a prata. 
• Carotenose - Ingestão excessiva de caroteno. 
• Pneumoconiose - São alterações pulmonares e de linfonodos regionais decorrentes da inalação de partículas 
provindas do ambiente (poeiras/poluição do ar). 
• Antracose – Exposição prolongada a Poluição, poeira. 
• Silicose – Exposição prolongada a Sílica 
• Tatuagem: Pigmentos exógenos insolúveis (nanquim, carvão, etc), introduzidos por agulha com propósitos 
decorativos ou identificadores. 
Endógena 
Podem ser derivada: 
• Hemoglobina 
• Melanina 
• Acido Homogentísico 
• Lipofuscina 
Hemoglobina: 
Pigmentos Biliares: 
• Bilirrubina (Bb) – pigmento amarelo derivado do catabolismo da hemoglobina e outras proteínas. 
• Esta relacionada com 
• Kerniceterus 
• Doenas hereditarias ou adquiridas 
• Hiperbilurrubinemia – Ictericia 
• Pigmentação de pele, mucosa e escleras. 
• Formação de cálculos biliares 
 
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Hiperbilirrubinemia e icterícia podem ser originadas, portanto, por inúmeras causas e mecanismos. De forma 
resumida, isso acontece em: 
1. aumento da produção de Bb, como ocorre em anemias hemolíticas; 
2. redução na captação e no transporte de Bb nos hepatócitos, que se dá por defeitos genéticos; 
3. diminuição na conjugação da Bb, por carência de enzimas envolvidas no processo, como ocorre em 
algumas doenças genéticas; 
4. baixa excreção celular de Bb, por doenças genéticas; 
5. obstrução biliar, intra ou extra-hepática, sobretudo por cálculos ou tumores; 
6. combinação de lesões, como acontece em hepatites e na cirrose hepática. 
Hematoitina: É constituída pela mistura de lipídeos e um pigmento semelhante à Bb, sem ferro, que se forma em 
focos hemorrágicos, após a degradação das hemácias por macrófagos. 
 
Hemossiderina: Hemossiderina e ferritina são as duas principais formas de armazenamento intracelular de ferro ( 20 
a 25% ).• Funcões do Ferro e o Excesso de ferro. 
• Ferritina: proteína constituída pela apoferrina e ferro – armazena ferro e controla os radicais livres. 
• A ferritina distribui-se no citoplasma formando agregados de moléculas em suspensão (micelas). A degradação 
da ferritina no citosol libera ferro. Quando há excesso de ferro, micelas de ferritina se agregam e formam a 
hemossiderina. 
• A deposição excessiva de hemossiderina nos tecidos (hemossiderose) pode ser localizada ou sistêmica. 
Hemossiderose Localizada - Ex. Nas Hemorragias. 
 - No interior dos macrógafos 24 a 48 h após o sangramento. 
• A transformação progressiva das hemácias em hemossiderina na área de hemorragia pode ser evidenciada nas 
contusões cutâneas. 
Hemossiderose Sistêmica: ocorre por aumento da absorção intestinal de ferro, em anemias hemolíticas e após 
transfusões de sangue repetidas. 
• O pigmento acumula-se, sobretudo, nos macrófagos do fígado, baço e medula óssea e em linfonodos, Na 
maioria dos pacientes, não há distúrbio funcional dos órgãos afetados. 
Hemocromatose: há aumento da absorção intestinal do ferro por defeito genético. Devido à limitada capacidade de 
excreção, há o aumento de ferro na circulação. 
• Ocorre lesão por meio da formação de radicais livres e/ou da liberação de enzimas hidrolíticas e de ferro 
acumulado nos lisossomos. 
• Leva a cirrose hepática e hipotrofia do pâncreas exócrino e endócrino, que provoca diabetes (diabetes 
bronzeado), hipogonadismo, insuficiência cardíaca e artropatia. 
Pigmento malárico – Hemozoína 
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Resulta da degradação da hemoglobina ingerida pelo plasmódio durante o seu ciclo de vida nas hemácias. A 
hemoglobina ingerida pelo plasmódio sofre proteólise em vacúolos digestivos. 
O heme liberado é potencialmente tóxico, podendo resultar em inibição de proteases no vacúolo digestivo, 
peroxidação de lipídeos, geração de radicais livres e morte do parasito. 
• O heme é sequestrado sob a forma de matriz cristalina insolúvel (hemozoína)-biomineralização. 
• Medicamentos como Cloroquina impede a Biomineralização. 
• O pigmento forma grânulos castanho-escuros e acumula-se em macrófagos do fígado, baço, medula óssea, 
linfonodos e de outros locais, onde permanece por muitos anos. 
• O acumulo de Hemozoína leva a diminuição da resposta imune alem de inibir a eritropoese. 
Pigmento Equistossômico 
• Origina-se no trato digestivo do Schistosoma a partir do sangue do hospedeiro, que é ingerido pelo verme. 
• Proteases do intestino do parasito degradam a hemoglobina em peptídeos, aminoácidos e heme. 
• Este forma um cristal de heme estruturalmente idêntico à hemozoína na luz do intestino do verme, sob a forma 
de agregados de cristais. 
• O pigmento é regurgitado pelo verme na circulação sanguínea do hospedeiro e se acumula como grânulos 
castanho-escuros ou negros. 
Hiperpigmentação Melânica 
• Melanina - pigmento cuja cor varia do castanho ao negro, é amplamente encontrada. 
• Função da Melanina - proteção contra a radiação ultravioleta B (fotoproteção), ação antioxidante, absorção de 
calor, cosmética, comunicação social, camuflagem em várias espécies animais (p. ex., peixes e anfíbios) e reforço 
da cutícula de insetos e parede de células vegetais. 
• A melanodermias e leucodermias, são frequentes e associam-se a numerosas doenças: 
• As lesões hiperpigmentadas mais comuns são: Manchas de idade, melanomas, sardas. 
O que causar hiperpigmentação melânica? 
• Medicamentos (sulfonamidas, hidantoína, cloroquina, levodopa), anticoncepcionais orais, metais pesados 
(arsênico, bismuto, ouro, prata) 
• Agentes quimioterápicos (ciclofosfamida, 5-fluoruracila, doxorrubicina, bleomicina). 
• A hipopigmentação pode ser congênita (p. ex., albinismo) ou adquirida (p. ex., vitiligo). Pigmentação melânica do 
envelhecimento – cabelos brancos. 
 
Lipofucina 
• Também chamada lipocromo, 
• Marcador de envelhecimento celular. 
• Acumula-se no tecido. A lipofuscina resulta da peroxidação de material autofagocitado e acumulado em 
lisossomo. 
• Deposita-se em alguns tecidos com o passar da idade e leva a atrofia destes órgãos: 
• Retina - Idade 
• Fígado e Miocárdio – Desnutrição 
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Degeneração 
→ São alterações celulares, geralmente reversíveis quando o estímulo cessa, e que podem ou não evoluir para a 
morte celular. O citoplasma apresenta-se lesionado, com acúmulo de substâncias exógenas ou préexistentes, o que 
reduz ou cessa a função celular. 
 
1. DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA / EDEMA CELULAR /TUMEFAÇÃO 
• Resposta mais comum as agressões celulares. 
• Principal consequência = perda do controle osmótico (entrada de água na célula) e aumento do volume celular. 
• Está relacionada a permeabilidade da membrana celular - a membrana torna-se permeável ao Na+ e ao Ca++, 
que entram na célula, o K+ sai e a água entra na célula diluindo o citoplasma, devido a falha da bomba de 
Na+/K+. 
Tumefação/Edema Celular 
Possíveis mecanismos: 
• Hipóxia - reduz produção de ATP 
• Hipertermia - aumento no consumo de ATP 
• Toxinas e Radicais Livres - lesam diretamente a membrana 
• Substâncias inibidoras de ATPase - inibe produção de ATP 
• Para causar EDEMA, uma substância nociva lesa a membrana plasmática e interfere na sua permeabilidade e no 
transporte de água e eletrólitos. Tumefação/Edema Celular 
Morfologia: 
• macroscópicamente - palidez, aumento do turgor e do peso do órgão, quando afeta todas as células. 
• microscópicamente - aumento do tamanho da célula, citoplasma aparentemente inchado e turvo, núcleos 
deslocados para a periferia, alterações nucleares (picnose - diminuição do tamanho da célula; cariólise - 
rompimento da carioteca;) 
2. DEGENERAÇÃO GORDUROSA - (ESTEATOSE) 
• Ácidos graxos livres e monoglicerídeos - Alimentação e Tecido Adiposo. 
• São absorvidos pelo intestino delgado e transportados para o sangue, podendo chegar a todos os tecidos. 
• Passam pelo fígado para serem metabolizados (esterificados) e transformados em Triglicerídeos, que por sua vez 
podem ser transformados em Colesterol, Fosfolipídeos e Corpos Cetônicos. 
• O acúmulo se dá por erro na entrada, utilização ou eliminação destas moléculas. 
• As células precisam de ácido graxo para produzir membranas, hormônios e até neuromoduladores. 
• Acúmulo de Triglicerídeos 
• Mais comum nas células do fígado (hepatócitos), podendo ainda acontecer no coração, músculo esquelético, rim 
ou outros órgãos. 
• Pode ser causadas por substâncias químicas (drogas, álcool e creolina (fenol), destruição proteica, diabetes 
mellitus, obesidade e anóxia. 
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3. DEGENERAÇÃO POR ACÚMULO DE PROTEÍNA (HIALINA) 
Acúmulo se dá por desequilíbrio entre produção e degradação das proteínas celulares, causando perda da 
homeostase. Geralmente formam corpúsculos no interior da célula. Gotículas de reabsorção – em doenças renais 
associadas a perda de proteína na urina (proteinúria). 
Normalmente se reabsorve proteínas nos túbulos renais proximais, na proteinúria, com a perda de proteínas na 
urina, a vesícula de pinocitose que reabsorve estas proteínas começa a a se fundir com os lisossomas celulares e 
acumular proteínas até que o estimulo acabe. 
• Corpúsculo de Mallory - Formado na cirrose hepática pode ser também causada por uma infecção virótica 
(citomegalovirus), onde se tem acúmulo de proteínas. 
• Corpúsculo de Russel - Acúmulo de Imunoglobulina no citoplasma das células plasmáticas. 
4. Degeneração por acúmulo de açucares (carboidratos) 
• São doenças genéticas caracterizadas pelo acúmulo de glicogênio nas células do fígado, rins, músculos 
esqueléticos e coração. 
• O glicogênio é uma reserva de energia prontamente disponível que está presente no citoplasma. 
• Causa: Deficiência da enzimas que atua no processo de degradação de glicogênio em glicose. 
Acúmulo de Glicogênio 
• Diabetes Mellitus – Com a falta do hormônio insulina,a glicose fica em alta concentração no sangue, mas com 
dificuldade para entrar na célula, isso faz com que a célula acumule glicogênio. 
• Doença de Niemann-Pick (fígado, baço, medula óssea linfonodos) - doença genética onde o indivíduo não produz 
as enzimas de degradação corretamente. 
• Gangliosidose juvenil (neurônios do SNC) –degeneração dos neurônios por doença genética que tem como 
característica o acúmulo de glicogênio no neurônio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Inflamação 
A inflamação é uma síndrome que se apresenta com alterações imunológicas, bioquímicas e fisiológicas, produzindo 
no local agredido aumento do fluxo sanguíneo e da permeabilidade vascular, recrutamento leucocitário e liberação 
de mediadores químicos pró-inflamatórios. Traduz uma resposta do organismo a um agente agressor, podendo ser 
esse: micro-organismos, parasitas, agentes químicos ou físicos, reações imunológicas, ou mesmo células danificadas, 
geralmente necróticas. Consiste em respostas vasculares, migração e ativação de leucócitos e reações sistêmicas, 
sendo as primeiras mais características, levando ao acúmulo de fluidos e leucócitos nos tecidos extra vasculares. Isso 
se traduz como edema, dor, vermelhidão, calor e perda da função, sinais conhecidos como flogísticos. 
Dessa forma, a inflamação é um mecanismo de defesa que visa cessar a causa inicial da lesão celular e as 
conseqüências de tal lesão. Logo, o processo inflamatório cessa quando os agentes agressores e os mediadores que 
foram secretados são destruídos. Esse processo pode ser dividido em agudo ou crônico. Inflamação aguda quando se 
inicia rapidamente, com ação curta, tendo como principais características o edema e a migração de leucócitos 
(neutrófilos). Inflamação crônica tem como características uma maior duração, presença de linfócitos e macrófagos, 
proliferação de vasos, fibrose e necrose. 
Inflamação aguda 
Resposta imediata a um agente nocivo, onde há um recrutamento dos mediadores químicos do hospedeiro ao local 
da lesão. As alterações vasculares decorrentes da inflamação visam facilitar o movimento de proteínas plasmáticas e 
células sanguíneas da circulação para o local da lesão ou infecção. As principais alterações são vasodilatação, 
aumento da permeabilidade da microcirculação, estase e migração leucocitária que alteram o fluxo e o calibre 
vascular. Eventos celulares também ocorrem para que haja extravasamento de leucócitos e fagocitose do agente 
nocivo. 
• Início rápido - segundos a alguns minutos 
• Duração curta - minutos e alguns dias 
• Presença de exsudação de líquido (edema) 
• Recrutamento de neutrófilos e monócitos 
Sinais da inflamação 
 
• Vasodilatação - calor e rubor 
• Perda de proteínas no compartimento vascular levam a alteração da pressão osmótica no interstício. 
(Extravazamento do plasma proteico para os tecidos: exsudato) 
• Edema (Migração leucocitária e acúmulo no local da lesão-dor) 
• Extravasamento de leucócitos para o interstício ( Marginação devido a estase: acúmulo de leucócitos na periferia 
do vaso sanguíneo 
• Rolamento: aderência transitória mediada principalmente pelas selectinas 
• Adesão: mediada principalmente pelas integrinas 
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Inflamação crônica 
Observa-se a inflamação ativa, a destruição do tecido e a tentativa de reparar os danos, simultaneamente. Ocorre 
devido a infecções persistentes; exposição prolongada a agentes tóxicos, exógenos ou endógenos; e a auto-
imunidade. Observa-se morfologicamente infiltrado de células mononucleares, destruição tecidual e tentativas de 
cicatrização pela substituição do tecido danificado por tecido conjuntivo A inflamação granulomatosa é um padrão 
distinto de reação inflamatória crônica caracterizada pelo acúmulo focal de macrófagos ativados, que geralmente 
desenvolvem uma aparência epitelióde. Sua origem está relacionada com as reações imunológicas. 
• Ocorre após infecção aguda 
• Resposta a lesões teciduais prolongadas 
• Recrutamento e ativação de monócitos e linfócitos 
• Angiogênese e fibrose 
 A inflamação crônica ocorre nas seguintes situações: 
• Infecção persistente 
• Exposição prolongada 
• Reações autoimunes 
 Características celulares 
• Infiltrado inflamatório por macrófagos, linfócitos e plasmócitos 
• Destruição tecidual que é produzida pela persistência do agente agressor ou pelas células inflamatórias 
• Tentativa de reparo com produção de tecido conjuntivo. 
 
 
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Distúrbios Circulatórios 
→ Alterações circulatórias com distúrbio que acometem a irrigação sanguínea. 
Transitação dos fluidos 
• Intracelular 
• Intersticial Homeostase 
• Intravascular 
Patologias Relacionadas: 
• Alterações hídricas intersticiais → Edema 
• Alterações no volume sanguíneos → Hiperemia, Choque, Hemorragia. 
• Alterações por obstrução intravascular → Embolia, Trombose, Isquemia, Infarto 
Edema 
• Aumento de liquido no meio extravascular. 
• Hemodinamica – Troca equilibrada entre os dois meios intra e extravascular. 
Liquido do corpo 
o 50% nas células 
o 40% interstícios 
o 5% vasos e outros 
o 5% ossos 
 
• Movimento de liquido dos vasos p/ interstício é devido a pressão hidrostática. 
• Algumas denominações: 
o Hidrotórax – Edema na Região toráxica 
o Hidropericárdio 
o Hidroperitônio – Ascite 
o Edema generalizado – anasarca 
 
• Edema inflamatório – aumento local da vascularização 
• Pressão Hidrostática X Pressão coloidosmótica – Controlam o fluxo e movimento dos líquido nos espaços extra 
vascular. 
• Aumento do fluxo de água para o interstício é compensado pela remoção da água pelos vasos linfáticos 
• ↑ da pressão hidrostática – Água sai dos vasos para o interstício. 
• ↑ da pressão coloidosmótica – Água sai do interstício para a corrente sanguínea. 
• Retenção de sódio provoca o edema. 
• Transudato (Edema sistêmico) X Exsudato (edema Localizado). 
Pressão Hidrostatica 
• Aumento local da pressão hidrostática - Formação de edema. Ex: trombose venosa 
• Aumento generalzado da pressão venosa Ex. insuficiencia cardíaca congestiva. 
↓ do debito Cardíaco ↑ Perfusão renal 
 
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A diminuição do edema se dá por: 
• Restauração do débito cardíaco 
• Redução da retenção de água. 
o Restrição de sal 
o Diuréticos 
o Antagonistas da aldesterona 
Pressão Coloidosmótica elevada 
• ↓ síntese de Albumina – Cirrose - Hidrotórax 
• Perda excessiva – Síndrome nefrótica 
• ↓ Pressão Coloidosmótica – Aumento do vol. De água no interstício → diminuição do volume plasmático → 
Hiperperfusão renal 
Obstrução linfática 
• Filariose – Fibrose dos vasos Linfáticos 
• Câncer de mama – após curado pode provocar edema. 
Retenção de água e sódio 
↑ Sódio ↑ Pressão hidrostática ↓ Pressão coloidosmótica 
EX: Glomerulonefrite pós estreptocócica, Insuficiêcia Renal Aguda 
Morfologia do Edema 
• Tumefação celular sutil. 
• Empaledecimento. 
• Separação dos elementos extracelular. 
• Comum em tecidos: 
o Tecido Subcutâneo 
o Influenciado pela gravidade 
o Quando ocorre nas partes inferiores do corpo – deficiência cardíaca congestiva – principalmente do 
ventrículo esquerdo. 
o Edemas – Pernas na Posição ereta e Sacro em decúbito 
Cérebro 
• Local – Abcesso ou neoplasias 
• Generalizado – encefalite, crises hipertensivas ou obstrução do efluxo venoso cerebral 
• Traumatismo – provoca edema local ou generalizado. 
• Correlações clinicas – produz hérnia. 
Pulmão 
• Causas: Insuficiência ventricular esquerda, insuficiência renal, síndrome da angustia respiratória. 
• Apresenta: Liquido espumoso e tinto de sangue,mistura de ar, hemácia extravasadas e edema. 
• Correlaçoes clinicas – diminuição do espaço para troca gasosa, local propicio para proliferação de bactérias. 
• Hiperemia 
• Aumento do volume de sangue em uma região por intensificação do aporte sanguíneo oudiminuição do 
escoamento venoso. 
• Resultado de uma excessiva quantidade de sangue local – Tecido mais vermelho (eritema). 
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CLASSIFICAÇÃO 
Hiperemia Arterial ou ativa - Aumento do volume de sangue em uma determinada região. 
• O grande volume de sangue provoca o eritema, pulsação local e calor. 
o Órgãos em atividade 
o Inflamação 
o Queimaduras Hiperemia Arterial 
o Radiação 
o Veneno 
Hiperemia Venosa ou Passiva ou Congestão 
• Diminuição do escoamento venoso 
• Provoca – Edema, estase sanguínea, proliferação fibrosa, hiperpigmentação. 
Interferência na Drenagem → Venosa Hiperemia Venosa 
Hemorragia 
Sangramento ou perda de sangue do sistema circulatório. 
Classificação: 
Quanto a origem: 
• Capilar 
• Venoso 
• Arterial 
• Cardíaco 
Quanto a visibilidade: 
• Externa 
• Interna 
 
Quanto ao Volume 
• Petéquias – pequenas manchas. 1 a 2 mm. 
• Associados a aumento da pressão intravascular, baixa contagem plaquetaria, déficit no fator de coagulação. 
• Hematoma – em tecido (ex. equimose ou hematoma retroperitonial maciço) 
• Púrpura – hemorragia espontânea. >3mm. Associados a traumatismos, inflamações vascular local (vasculite), ou 
aumento da fragilidade vascular. 
• Apoplexia – hemorragia intensa em órgão. (AVE) 
Quanto ao local 
• Epistaxe – nariz 
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→ Etiopatogenia - Diapedese provocada pela rotura ou erosão da parede vascular. 
Causas de Hemorragia 
• Trauma físico ou mecânico; 
• Aumento da pressão intravascular; 
• Doenças na parede vascular – aneurisma; 
• Diátese hemorrágica – tendência a hemorragia em múltiplos tecidos. 
Perda de Sangue - Sem significado Clínico – hemorragia local sem envolver órgãos; 
• Hemorragia Sistêmica provoca Choque hemorrágico devido a diminuição do aporte sanguíneo periférico. 
• Perda de sangue acima de 1/3 – morte 
• Importância da Hemorragia cerebral. 
Choque 
• Diminuição da perfusão de nutrientes para a célula devido a deficiência do aporte sanguíneo. 
• Distúrbio progressivo, se não corrigido – morte. 
Causa 
• Queda do volume sanguíneo circundante. 
• Propulsão cardiopulmonar inadequada. 
• Grande vasodilatação periférica. 
• Condições anormais – mudança para um estado de respiração aeróbia para anaeróbia – lesão reversível. 
• Persistência do estimulo provoca lesão celular irreversível. 
 
Categorias de Choque 
Tipos de choque –menos comum 
• Neurogênico – acidente anestésico. 
• Anafilático - hipersensibilidade mediada por IgE. Aumento da permeabilidade vascular. 
Estágios do choque 
• Fase não-progressiva inicial: Fase inicial onde ocorre a ação de mecanismos compensatórios como liberação de 
catecolaminas, eixo renina angiotensina, hormônio diuréticos – manter vitalidade 
• Fase progressiva: inicio de desequilíbrio circulatório e metabólicos incluindo acidose. 
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• Fase Irreversível: lesão celular intensa. Extravasamento lisossômico, baixa contração do miocárdio, penetração 
da flora intestinal na circulação (sepse). Morte. 
• Hemostasia Normal e Doenças tromboembólicas 
• Resultado de processos bem regulados em que se mantem o sangue em um estado fluido e livre de coágulos. 
• Oposto a homestasia normal – trombose 
• Processos da Hemostasia Normal. 
Trombose 
• Alterações circulatórias oriundas de reações hipermétricas (heterométricas) do sistema de coagulação e 
hemostasia. 
• Patogenia: Três influências primárias predispõem um trombo 
 
• Lesão endotelial 
o Influência dominante 
o Trombose no coração – Infarto 
o Trombose na circulação arterial – Valvulite 
o Hipertensão arterial, fluxo turbulento sobre válvulas cicatrizadas, endotoxinas bacterianas. 
Exposição do colágeno subendotelial 
o Adesão plaquetária 
o Exposição dos fatores tecidual 
o Redução da Prostaciclina e PA 
Alterações no fluxo Sanguíneo 
o Turbulências 
o Estase 
 
• Pertubam o fluxo laminar e trazem plaquetas. 
• Previne a diluição pelo fluxo renovado de sangue e de fatores de coagulação. 
• Retarda o influxo de inibidores de fatores de coagulação – permite o acumulo de trombos. 
• Promove ativação das células endoteliais, predispondo a trombose local. 
Hipercoagulabilidade 
• Contribui com menor frequência 
• Qualquer alteração das vias de coagulação que predispõem a uma trombose. 
• Divisão: Genética e Adquirida 
Classificação das Tromboses 
Quanto a composição 
• Branca (Plaquetas) 
• Vermelha (Hemácias) 
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• Mista ou Hialina (Comum em capilares ) 
Quanto a localização Nervosa 
• Parentais ou Murais (parede vascular ou ) cavidade Oclusiva (luz do vaso) 
 Quanto ao local 
• Arterial (aorta, membros inferiores e artérias viscerais, cerebrais e coronariana) 
• Venosa (estase venosa) 
• Capilares 
• Arteriolar 
• Cardíaca 
Evolução da Trombose 
• Lise da trombose – sistema fibrinolítico 
• Sofrer deslocamento e provocar embolia, obstrução das vias sanguínea, morte da região irrigada (isquemia e 
infarto). 
• Calcifica-se. 
• Organiza-se (divisão por capilares, fibroblastos e recanalização) 
• Fragmentos de trombos – forma êmbolos 
• Trombos artérias tendem a ser oclusivos: artérias coronária, cerebrais e femorais. 
• Trombos venosos – forma um ambiente estático – devido a estase. 
• Comuns em membros inferiores 
• Significado Clínico dos trombos 
• Causam obstrução das veias e artérias 
• São possíveis êmbolos. 
Embolia 
• Presença de substância estranha ao sangue na circulação levando a oclusão parcial ou completa da luz do 
vaso. 
• 99% das embolias são originaria de trombose 
 
Classificação de acordo a constituição: 
1. Sólida – Formada por trombos – Trombo embolia 
• Segmento de placa de ateromas, parasita ou bactérias. 
• Corpos estranhos 
• Restos de tecido 
• Células neoplásicas 
• Pode levar a morte súbita, infarto, hemorragia 
2. Liquida – Sob forma de gordura. 
• Ex: pacientes com extensas queimaduras ou com fratura generalizada. 
• Globos gordurosos podem ser deslocados da medula ossea ou tec. Adiposo para a circulação. 
• Morte rápida devido a alta capacidade de infiltração 
• Infusão de liquido amniótico. 
3. Gasosa – Sob forma de gases. 
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• Origem venosa. Ex: Entrada de ar nas veias durante ato cirúrgico. 
• Origem arterial. Ex: Entrada de ar durante parto ou aborto. 
• Doença da descompressão. 
Isquemia 
• Ausência total de afluxo sanguíneo em um determinado local. 
• Ausência parcial – oligoemia 
• Influencia do por vários fatores com: 
o Angiomecânicos extrínsecos. 
o Angiomecânicos intrínsecos (doenças vasculares, trombose, embolia, atereosclerose) 
o Agiospermáticos – Contrações vasculares reflexos. 
o Distúrbio na distribuição sanguínea. 
Vários graus de isquemia 
- Adaptação tecidual a falta de oxigênio a morte celular. 
• Associação de fatores que contribui para a formação de quadros isquêmicos: 
o Afluência sanguínea comprometida 
o Existência de circulação colateral 
o Demanda metabólica do tecido atingido pela carência de irrigação. 
Tipos de Isquemia 
• Isquemia Relativa prolongada - Atrofia – Necrose 
• Isquemia absoluta - Necrose extensa - Infarto 
• Isquemia leve gradual – circulação colateral – evita o infarto 
Infarto 
• Processo de irreversibilidade da vitalidade tecidual divido a diminuição ou falta de sangue provocando morte 
celular. 
Tipos de infarto: 
o Branco ou isquêmico – caracteriza-se pela tumefação e palidez local. Ex: infarto do miocardio. 
o Vermelho ou Hemorrágico – caracterizado pela permanência de sangue no local em que ocorreu 
obstrução arterial 
 
• Oclusão das veias 
• Os fatores que condicionam ao infarto estão relacionados aos mesmo que estabelece a isquemia. 
• Estado geral do sistema cardiovascular. 
• Anatomia da rede vascular (circulação dupla, obstrução parcial, circulação colateral).• Vulnerabilidade do tecido a isquemia. 
 
 
 
 
 
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Adaptações Celulares 
Hipertrofia 
→ Aumento volumétrico dos constituintes celulares, aumento volumétrico da célula e órgãos. 
Só ocorre quando: 
• Aumento do fornecimento de O2 e nutrientes, 
• A célula deve ter o seu sistema enzimático e as organelas integras. 
• Em células nervosas só ocorre hipertrofia se a inervação estiver integra. 
*Miocárdio desnervado não se hipertrofia* 
Tipos de hipertrofia: 
Fisiológica (fenômenos programados) 
o Hipertrofia muscular uterina durante a gravidez. 
Patológica 
o Hipertrofia do miocárdio - CAUSA: SOBRECARGA NO CORAÇÃO 
o Hipertrofia da musculatura esquelética - Em atletas e indivíduos que tem grande esforço físico 
o Hipertrofia da parede muscular de orgão ocos - Musculatura da bexiga após obstrução urinária, Parede 
intestinal após obstrução do tubo digestivo. 
o Hipertrofia dos neurônios 
o Hipertrofia dos hepatócitos- Por estimulação de barbitúricos 
→ Tecidos e Órgão hipertróficos tornam-se aumentados 
• Mantida a arquitetura básica 
• Aumenta o fluxo de sangue e linfa. 
• Pode haver o aumento do número de células 
A capacidade de hipertrofiar depende do tipo de célula. Em excesso pode haver poliploidia ou multiplicação celular. 
• Processo reversível. 
• Em órgãos com hipertrofia e hiperplasia – pode ocorre apoptose. 
• Se a hipertrofia persistir o orgão – as células podem sofre apoptose - insuficiência do orgão. 
Hiperplasia 
→ Aumento do número de células de um orgão. Aumento da proliferação, mas a diferenciação normal. 
• Ocorre geralmente por retardo da apoptose. 
• Só ocorre em células órgãos com células lábeis ou estáveis. 
• Órgão fica aumentado o volume e o peso 
• A hiperplasia também é um processo de adaptação a sobrecarga de trabalho. 
• A capacidade de proliferação hiperplásica tem limites. 
o Não se multiplica indefinidamente; 
o Conserva o mecanismo de controle da divisão celular; 
o Processo reversível. 
o Pode-se confundir com tumor benigno. 
@vidadefisio_study Página 31 
 
Podem ser fisiológicas: 
• Ex 1. como ocorre no útero durante a gravidez. 
• Na mama durante na puberdade ou lactação. 
Ex. Hiperplasia compensadora – rins após nefrectomia ou hepactomia parcial 
Podem ser patológicas: 
• Hiper estimulação hormonal: 
• Hiper estimulação da hipófise – órgão alvos hiperplásicos 
• Síndrome de cushing ( hiperplasia e hipertrofia da supra renal). 
• Produção excessiva de TSH – hiperplasia da tireóide. 
• Hiperplasia inflamatória – nas inflamação crônicas. 
• São consideradas lesões potencialmente neoplásicas: 
Atrofia 
→ (sem alimento) é a diminuição adquirida do tamanho de uma célula, tecido ou órgão, com conseqüente 
diminuição de seu metabolismo ou atividade. 
Patogenia: A causa geral da atrofia é a diminuição do metabolismo, devido à falta de nutrientes ou de estímulos que 
controlam a atividade celular. 
Os principais fatores são: 
• Diminuição da atividade 
• Perda da inervação 
• Diminuição do suprimento sangüíneo 
• Diminuição da nutrição 
• Diminuição da estimulação endócrina 
• Envelhecimento 
Metaplasia 
→ Mudança de um tipo de tecido epitelial adulto para um de outro tipo de tecido epitelial; 
Termos genéticos: inativação de alguns genes e ativação de outros. 
Tipos mais frequentes: 
• Transformação do epitélio estratificado pavimentoso não ceratinizado em pavimentoso ceratinizado – Ocorre na 
boca e esôfago. 
• Transformação do epitélio brônquico (pseudo estratificado / estratificado pavimentoso devido ao tabagismo. 
• Metaplasia da mucosa gástrica ( epitélio glandular seroso / mucíparo). 
• Tecido conjuntivo / cartilaginoso ou ósseo. 
• O tecido metaplásico é mais resistente a agressão.