TIREÓIDE – CONTINUAÇÃO

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AULA 3 – CONTINUAÇÃO
DIABETES
O diabetes melito é um distúrbio crônico caracterizado por hiperglicemia e desenvolvimento tardio de complicações vasculares e neuropáticas
A doença está associada a um defeito hormonal comum, ou seja, a deficiência insulínica, que pode ser absoluta ou relativa. Defeito na ação e/ou secreção de insulina (diabetes porque há falta de insulina, ou a insulina produzida não age na célula)
Hiperglicemia mantida é o achado comum a uma serie de doenças conhecidas como diabetes mellitus
A hiperglicemia crônica está associada com complicações micro e macrovasculares, ocasionando lesões, disfunções e falência de vários órgãos (retina, rim, parte sexual, parte cardíaca) 
Para cada diabético que é diagnosticado, tem outra pessoa que não sabe que tem a doença (assintomático). Quando o diagnostico é feito, 50% das pessoas já possuem a doença cardíaca adjacente, 8% no diagnostico já tem nefropatia, 20% já tem lesão de retina e 9% já tem neuropatia. Para ter uma complicação do diabetes, tem que ter pelo menos 5 anos de doença mal tratada
Representa a principal causa de doença renal crônica terminal (DRCT)
Existem cada vez mais evidencias de que os distúrbios secundários à hiperglicemia são o fator etiológico mais importante no desenvolvimento de nefropatia diabética
CLASSIFICAÇÃO
O diabetes clínico é dividido em quatro subclasses gerais: 
O tipo 1, causado principalmente pela destruição autoimune das células β pancreáticas e caracterizado pela deficiência absoluta de insulina
O tipo 2, caracterizado pela resistência insulínica e pela deficiência relativa de insulina
O diabetes mellitus gestacional
Outros tipos específicos (associados a síndromes ou condições clínicas identificáveis) 
VARIAÇÃO DA GLICEMIA NORMAL
Menos de 50 mg/dL (ideal é não variar mais que 50 entre o antes e o depois de alimentar-se)
Depende da glicemia em jejum, se a glicemia de jejum é anormal, a variação vai ser anormal também 
Variação dura de 90 a 120 minutos
Secreção de insulina em uma pessoa normal: existe uma variação da glicemia nas 24h, depois da refeição existe um pico de insulina seguido de um segundo pico. Essa curva é a curva normal de insulina em uma pessoa que não tem diabetes
No paciente diabético, a segunda curva geralmente desaparece, e no DM1 não tem nem a primeira secreção
EFEITOS DA INSULINA
Aumenta a captação da glicose pelo músculo (aumento da síntese e deposito de glicogênio), é considerada um hormônio anabolizante 
Diminui a produção hepática da glicose (neoglicogenese hepática)
Aumenta a síntese de proteínas 
Aumenta a síntese de gordura (lipogênese) e diminui a sua degradação (lipólise)
** Quando a pessoa tem glicemia alta, 300 +, a pessoa tem perda de peso. Se falta insulina ou se a insulina não age adequadamente, tem uma situação de catabolismo, com uma síntese proteica menor e maior lipólise **
HIPERGLICEMIA – SINAIS E SINTOMAS
Astenia
Polidipsia (pela poliúria causa da glicosúria)
Polifagia 
Perda de peso 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS (4 maneiras)
Glicemia em jejum maior ou igual a 126 mg/dL
Jejum: ausência de consumo calórico há pelo menos 8h
Em caso de pequenas elevações da glicemia, o diagnostico deve ser confirmado pela repetição do teste em outro dia. Ou já faz a hemoglobina glicada para o paciente não precisar voltar
Glicemia 2h pós-sobrecarga
Maior ou igual a 200 mg/Dl (TOTG*), porque o normal da glicemia é ser menor que 100, se o paciente tiver uma glicemia entre 100 e 125, talvez ele seja diabético (fase do pré-diabetes). Faz o teste de tolerância à glicose, 75g de glicose e 2h depois colhe uma nova glicemia, se for maior que 200, fecha o diagnostico de diabetes 
Sintomas sugestivos + glicemia ao acaso maior ou igual 200 mg/Dl
“Casual”: glicemia a qualquer momento, independente da refeição previa
Sintomas: poliúria, polidipsia e perda de peso inexplicada
Hemoglobina glicolisada (HbA1C) maior que 6,5%
O teste deve ser realizado pelo método de laboratório Cromatografia Líquida. A glicose faz uma ligação não enzimática irreversível com a hemoglobina, e essa ligação dura o tempo de vida da hemácia, reflete a glicemia dos últimos 120 dias. PADRÃO OURO DE ACOMPANHEMENTO DE DIABETES
Na rotina: 2 glicemias em jejum maior que 126, ou uma em jejum e uma glicada, ou GTT oral maior que 200 = diabetes
Na glicose sanguínea, se der entre 100 e 125 é pré-diabetes
Na GGT (teste de tolerância à glicose oral), se for maior que 140 e menor que 200, também é um pré-diabetes
Faz uma glicemia em jejum e uma hemoglobina glicada, se der um jejum maior que 126 e a glicada maior que 6,5, diagnostico de diabetes 
O diabético vai ser diabético para sempre, o pré-diabético pode reverter o caso, principalmente se emagrecer 
TIPOS DE DIABETES
O diabetes tipo 1 produz uma insuficiência profunda das células β com resistência insulínica secundaria e o diabetes tipo 2 esta associado a uma deficiência insulínica menos grave, mas a um maior comprometimento da ação insulínica
DIABETES MELLITUS TIPO 1 
Resulta, mais provavelmente, de uma interação entre fatores genéticos, ambientais e autoimunes que, seletivamente, destroem as células β produtoras de insulina 
É predominante em idades menores que 20 anos
Deficiência ABSOLUTA de insulina (destruição autoimune)
Indivíduo magro
Sintomas: polidipsia, poliúria, polifagia e emagrecimento 
Descompensação tipo cetoacidose
Necessitam de insulina exógena para prevenir a descompensação metabólica e o óbito
Prolongada fase assintomática pré-clínica, durante a qual as células β pancreáticas são gradualmente destruídas por um ataque autoimune influenciado pelo HLA ou por outros fatores genéticos, assim como pelo ambiente
Neste gráfico, o paciente tem uma predisposição genética, o imunoativador não foi bem definido ainda, há um transtorno rápido de destruição das células β pancreáticas, e no diagnostico do paciente com DM1, ele tem pouca massa de células β (geralmente menos de 20% das células β ainda funcionantes) 
TRATAMENTO DO DM 1
Insulinoterapia
Educação em diabetes
Mudanças no estilo de vida: dieta e programa de atividades físicas
Automonitorização: glicemia e glicosúria
OBS: a retinopatia precede a doença renal no DM1, para ter lesão renal, a retina é acometida primeiro. Se há duvida que a lesão renal foi pelo diabetes ou pela hipertensão, faz-se o fundo de olho
DIABETES MELLITUS TIPO 2
Predomínio em idades maiores que 40 anos 
Deficiência relativa acompanhada de resistência a insulina
Indivíduo geralmente obeso, sedentário e hipertenso 
Início insidioso, as vezes assintomáticos ou por complicações crônicas
Descompensação tipo como hiperosmolar
Síndrome metabólica ou síndrome de resistência insulínica (geralmente 3 dos 5 fatores):
Obesidade centrípeta (abdominal)
Intolerância à glicose
Hipertensão arterial
HDL baixo e triglicérides altos 
** Essa combinação leva a doenças cardiovasculares (AVC, doenças coronarianas, aneurismas, insuficiência vascular periférica) **
CONCEITO DA RESISTÊNCIA INSULÍNICA 
A presença de resistência à insulina se reconhece quando existe uma alta concentração de insulina sérica na presença de concentrações normais ou altas de glicose no sangue
O esperado em uma pessoa normal, é insulina alta e glicose baixa
Gordura visceral e resistência insulínica
Quando há muita gordura visceral, a insulina tem uma ação inadequada. Para tentar conseguir energia, o corpo faz lipólise, aumentando ácidos graxos livres, aumentando neoglicogenese, e consequentemente há uma captação periférica diminuída, o musculo capta menos glicose. Então, com o fígado produzindo mais glicose e o musculo captando menos glicose, ocorre o aumento da glicemia e o aumento da insulina, a insulina não consegue agir adequadamente na célula. Quando a glicemia fica muito alta, existe a glicotoxicidade, a glicose impede o pâncreas de produzir a insulina adequadamente, e a segunda fase (depois da insulina) é a diminuição da produção de insulina, isso tudo leva ao diabetestipo 2, que no final se não tratar o DM2 pode provocar aterosclerose. Logo, se trata o diabetes, previne aterosclerose
A gordura visceral (do omento) produz uma serie de hormônios, e são esses hormônios que impedem o funcionamento correto da insulina (resistência insulínica) 
PATOGÊNESE DO DM2
Existe a pré-disposição genética, e junta a resistência insulínica com a secreção de insulina inadequada = DM2 
Em uma pessoa normal, são 2 fases de secreção de insulina em até 120 minutos
No DM2 perde a primeira secreção, mantem a segunda e depois um tempo sem tratar, perde a segunda também 
Secreção da insulina – paciente normal
Secreção da insulina – DM2
INCRETINAS: GIP E GLP1
São substancias produzidas pelo intestino em resposta à alimentação, que determinam a liberação de insulina, fisiologicamente (ação no pâncreas estimulando a insulina na presença de glicose)
GLP1 é secretado nas células L do intestino 
Ações do GLP1 em humanos:
Estimula secreção de insulina glicose-dependente 
Suprime a secreção de glucagon
Retarda o esvaziamento gástrico 
Reduz ingesta alimentar (reduz a fome)
Efeitos de longo prazo observados em animais:
Aumento da massa de células β e manutenção da eficiência das células β
O que ocorre no diabetes é uma ação inadequada dessa GLP1, todos esses mecanismos combinados levam a hiperglicemia
OCTETO OMINOSO
O DM2 acontece por causa desse octeto (são mecanismos combinados que levam a hiperglicemia)
Diminuição dos efeitos das incretinas (hormônios intestinais)
Diminuição da secreção de insulina (com o passar do tempo, quando o pâncreas fica cansado)
Aumento da secreção de glucagon (antagonista da ação da insulina)
Aumento da produção hepática de glicose
Aumento da lipólise e redução da captação de glicose
Aumento da reabsorção da glicose renal
Diminuição da captação periférica de glicose
Isso tudo leva a Disfunção de neurotransmissores (as vezes cursa com o aumento da fome)
** Entender o octeto para saber tratar o diabetes, usar medicamentos que combinam ações em diferentes locais. Nunca tratar um diabético com dois remédios que agem na secreção de insulina. É muito melhor colocar uma medicação que aja na produção hepática de glicose e melhora a ação da incretina ou que diminua a reabsorção da glicose renal, porque essa combinação é mais fisiológica e mantem o pâncreas secretando por mais tempo **