Diabetes mellitus - cartilha do diabético

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APG 02 – Cartilha do diabético
Epidemiologia
Em 2017, a Federação Internacional de Diabetes estimou que 8,8% da população mundial (424,9 milhões de pessoas) vivia com diabetes. Se as tendências atuais persistirem, o número de pessoas com diabetes foi projetado para ser superior a 628,6 milhões em 2045. O aumento da prevalência do diabetes está associado a diversos fatores, como rápida urbanização, transição epidemiológica, transição nutricional, maior frequência de estilo de vida sedentário, maior frequência de excesso de peso, crescimento e envelhecimento populacional e, também, à maior sobrevida dos indivíduos com diabetes. A Organização Mundial da Saúde (OMS) estima que glicemia elevada é o terceiro fator da causa de mortalidade prematura, superada apenas por pressão arterial aumentada e uso de tabaco
CLASSIFICAÇÃO GERAL DO DIABETES MELLITUS
PRÉ-DIABETES
Essa classificação é utilizada quando os níveis glicêmicos estão elevados, mas não atendem aos critérios do diabetes
DM TIPO 1: 
· O DM tipo 1 resulta da perda da função das células beta e de uma deficiência absoluta de insulina de forma autoimune
Tipo 1A: deficiência de insulina por destruição autoimune das células β comprovada por exames laboratoriais; 
Tipo 1B: deficiência de insulina de natureza idiopática
DM TIPO 2: 
· O DM tipo 2 resulta do comprometimento da capacidade dos tecidos de utilizar a insulina (resistência insulínica), acompanhado de uma falta relativa de insulina ou de comprometimento da secreção da insulina em relação aos níveis glicêmicos (disfunção das células beta).
DM GESTACIONAL: 
Hiperglicemia de variados graus diagnosticada durante a gestação.
A placenta produz hormônios hiperglicemiantes e enzimas placentárias que degradam a insulina, com consequente aumento compensatório na produção de insulina e na resistência à insulina, podendo evoluir com disfunção das células β
Pode ser transitório ou persistir após o parto, caracterizando-se como fator de risco independente para desenvolvimento futuro de DM2
Fator de risco para DMG: Idade materna avançada; Sobrepeso, obesidade ou ganho excessivo de peso na gravidez atual; História familiar de diabetes em parentes de primeiro grau; Crescimento fetal excessivo, Síndrome de ovários policísticos; Baixa estatura (< 1,5 m).
OUTROS TIPOS DE DM: 
· Pertencem a essa categoria todas as outras formas menos comuns de DM, cuja apresentação clínica é bastante variada. Estão aqui incluídos os defeitos genéticos que resultam na disfunção das células β, os defeitos genéticos na ação da insulina, as doenças do pâncreas exócrino e outras condições
· Monogênicos (MODY); defeitos genéticos na função das células β
· Diabetes neonatal; O diabetes neonatal é uma forma monogênica da doença, diagnosticado, normalmente, nos primeiros 6 meses de vida. Cerca de 50% dos casos são transitórios, ocorrendo a remissão em semanas ou meses, podendo o diabetes recidivar posteriormente. Na maioria dos casos, associado a anormalidades no cromossomo 6q24
· Secundário a endocrinopatias; 
· Secundário a doenças do pâncreas exócrino; 
· Secundário a infecções; 
· Secundário a medicamentos
Homeostase da glicose
A homeostase glicose é regulada por três processos inter-relacionados: produção de glicose no fígado; captação de glicose e utilização pelos tecidos periféricos; e ações da insulina e de hormônios contrarregulatórios, incluindo glucagon, na captação de glicose e no metabolismo.
Durante o ESTADO DE JEJUM, os níveis baixos de insulina e altos de glucagon facilitam a gliconeogênese hepática e a glicogenólise (quebra de glicogênio) enquanto diminuem a síntese de glicogênio, evitando, assim, a hipoglicemia. Logo, os níveis plasmáticos de glicose no jejum são determinados primariamente pela produção de glicose hepática. 
APÓS UMA REFEIÇÃO, os níveis de insulina aumentam e os níveis de glucagon caem em resposta à grande carga de glicose. A insulina promove a captação de glicose e sua utilização nos tecidos.
O estímulo mais importante para a síntese e a liberação de insulina é a própria glicose. O aumento nos níveis de glicose sanguínea resulta em captação de glicose pelas células β pancreáticas, facilitada pelo transportador de glicose independente de insulina, o GLUT-2. 
A ingestão oral de alimentos leva à secreção de vários hormônios como as incretinas que desempenham papel relevante na homeostase da glicose e de saciedade, Duas incretinas foram identificadas: o GIP e o GLP-1. Além do aumento da secreção de insulina a partir de células β, esses hormônios também reduzem a secreção de glucagon e retardam o esvaziamento gástrico, o que promove saciedade. 
O “efeito da incretina” está significativamente atenuado em pacientes com diabetes tipo 2, e os esforços para restaurar a função da incretina podem levar a melhor controle glicêmico e perda de peso (através da restauração de saciedade). 
FISIOPATOLOGIA DO DIABETES TIPO 1.
O diabetes mellitus tipo 1 (DM1) é um distúrbio catabólico autoimune, poligênica, decorrente de destruição das células β pancreáticas, ocasionando deficiência completa na produção de insulina e, por conseguinte, a elevação na glicemia e degradação das gorduras e proteínas corporais. Aproximadamente 5% dos casos de DM são do tipo 1. 
O sistema imune da pessoa ataca as células beta do pâncreas, responsáveis pela produção de insulina. Sem insulina, o corpo perde a capacidade de controlar a utilização de glicose pelas células, o que resulta em seu acúmulo na corrente sanguínea. 
Uma das ações da insulina é a inibição da lipólise e da liberação de AGL das células adiposas. Na ausência de insulina, há desenvolvimento de cetose quando esses ácidos graxos são liberados das células adiposas e convertidos em cetonas no fígado. Em consequência da perda da resposta à insulina, todas as pessoas com diabetes tipo 1 imunomediado necessitam de reposição de insulina exógena para reverter o estado catabólico, controlar os níveis glicêmicos e prevenir a cetose
DIABETES MELLITUS TIPO 1A IMUNOMEDIADO
Forma mais frequente de DM1, confirmada pela positividade de um ou mais autoanticorpos. Em diferentes populações, descreve-se forte associação com antígeno leucocitário humano (HLA) DR3 e DR4. 
A hipótese dos neoautoantígenos gerados pelo estresse da célula β pancreática propõe que diversos fatores ambientais inespecíficos, como excesso de peso, rápido crescimento, infecções, deficiências nutricionais, microbiota intestinal, exposição precoce a alimentos com glúten e estresse psicológico, isolados ou em combinação, poderiam produzir exaustão das células β pancreáticas e, eventualmente, falência por destruição de forma autoimune.
Os marcadores conhecidos de autoimunidade são: anticorpo anti-ilhota, autoanticorpo anti-insulina, anticorpo antidescarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD65), anticorpo antitirosina-fosfatase IA-2 e IA-2B e anticorpo antitransportador de zinco (Znt8). Geralmente, esses autoanticorpos precedem a hiperglicemia por meses a anos, durante um estágio pré-diabético. 
Quanto maior o número de autoanticorpos, maior a chance de o indivíduo desenvolver a doença. 
Na fase clinicamente manifesta do DM1, o início é, em geral, abrupto, podendo ser a cetoacidose diabética a primeira manifestação da doença em um terço dos casos.
Diabetes mellitus tipo 1B ou idiopático
A denominação 1B, é atribuída aos casos de DM1 nos quais os autoanticorpos não são detectáveis na circulação. O diagnóstico apresenta limitações e pode ser confundido com outras formas de DM diante da negatividade dos autoanticorpos circulantes, de modo concomitante com a necessidade precoce de insulinoterapia plena.
Manifestações clínicas
No DM tipo 1, os sinais e sintomas surgem subitamente. Os sinais e os sintomas de diabetes mais comumente identificados são denominados três “polis”:
1. Poliúria (i. e., micção excessiva)
2. Polidipsia (i. e., sede excessiva)
3. Polifagia (i. e., fome excessiva).
Quando os níveis glicêmicos estão elevados, a quantidade de glicose filtrada pelos glomérulos renais excede a quantidade que pode ser reabsorvida pelostúbulos renais. Isso resulta em glicosúria acompanhada de perdas osmóticas de um grande volume de água na urina. A sede resulta da desidratação intracelular conforme os níveis glicêmicos aumentam.
A cetoacidose diabética é uma complicação aguda do diabetes, considerada uma emergência médica. É uma complicação mais frequente em pacientes jovens (<65 anos), caracteristicamente associada à diabetes tipo 1, podendo ocorrer também no diabetes tipo 2 em condições de estresse extremo (infecção grave, trauma). A cetoacidose ocorre como consequência da lipólise (quebra da gordura armazenada no corpo) aumentada, processo que é utilizado como uma alternativa para a obtenção de energia, resultando em produção de cetonas e outros cetoácidos, alterando o pH do sangue.  
A perda de peso, apesar do apetite normal ou aumentado, é uma ocorrência comum em pessoas com diabetes tipo 1 não controlado, sendo causada por dois fatores. Primeiramente, a perda dos líquidos corporais resulta da diurese osmótica, enquanto na cetoacidose, o vômito pode acarretar perda exagerada de líquidos. Em segundo lugar, a perda de tecidos corporais decorre da ausência de insulina, a qual força o corpo a utilizar os depósitos de gordura e proteínas celulares como fonte de energia. 
Outros sinais e sintomas de hiperglicemia incluem visão turva, fadiga e infecções de pele recidivantes.  O desenvolvimento de visão turva ocorre com a exposição do cristalino e da retina aos líquidos hiperosmolares. A redução do volume plasmático produz fraqueza e fadiga.
FISIOPATOLOGIA DA DIABETES TIPO 2.
DM2 caracteriza-se por falência das células β, Geralmente, o DM2 acomete indivíduos a partir da quarta década de vida; possui etiologia complexa e multifatorial, envolvendo componentes genético e ambiental, com forte herança familiar, ainda não completamente esclarecida. Dentre eles, hábitos dietéticos e inatividade física, que contribuem para a obesidade, destacam-se como os principais fatores de risco
A pessoa perde sensibilidade à insulina, ou seja, por mais que ela seja produzida, as células do corpo não conseguem receber o sinal para regular a utilização de glicose, resultando no acúmulo de glicose no sangue.
O desenvolvimento e a perpetuação da hiperglicemia ocorrem ao mesmo tempo que o hiperglucagonemia, resistência dos tecidos periféricos à ação da insulina, aumento da produção hepática de glicose, disfunção incretínica, aumento de lipólise e consequente aumento de ácidos graxos livres circulantes, aumento da reabsorção renal de glicose e graus variados de deficiência na síntese e na secreção de insulina pela célula β pancreática. 
Sua fisiopatologia não apresenta indicadores específicos da doença. Em pelo menos 80 a 90% dos casos, associa-se ao excesso de peso e a outros componentes da síndrome metabólica.
Os fatores de risco para DM2 são: história familiar da doença, avançar da idade, obesidade, sedentarismo, diagnóstico prévio de pré-diabetes ou diabetes mellitus gestacional (DMG) e presença de componentes da síndrome metabólica, tais como hipertensão arterial e dislipidemia. 
Contrariamente ao diabetes tipo 1, no qual uma deficiência absoluta de insulina está presente, aqueles com diabetes tipo 2 podem apresentar níveis de insulina altos, normais ou baixos. A resistência à insulina consiste na diminuição da capacidade da insulina de agir efetivamente sobre os tecidos-alvo, em especial nos músculos, fígado e tecido adiposo. 
A resistência insulínica inicialmente estimula um aumento na secreção da insulina, com frequência até um nível de hiperinsulinemia modesta, uma vez que as células beta tentam manter o nível glicêmico normal. Com o passar do tempo, o aumento da demanda pela secreção de insulina leva à exaustão e à insuficiência das células beta. Isso resulta em elevação dos níveis glicêmicos pós-prandiais e aumento final na produção hepática de glicose.
 Como não apresentam deficiência absoluta de insulina, as pessoas com DM tipo 2 são menos propensas à cetoacidose do que aquelas com diabetes tipo 1
Manifestações clínicas
A doença é assintomática ou oligossintomática por longo período. Em muitos casos, a afecção está presente há muitos anos sem ser detectada, até que é diagnosticada. O diagnóstico realizado por dosagens laboratoriais de rotina ou manifestações das complicações crônicas. 
Com menor frequência, indivíduos com DM2 apresentam sintomas clássicos de hiperglicemia (poliúria, polidipsia, polifagia e emagrecimento inexplicado). 
Raramente a cetoacidose diabética consiste na manifestação inicial do DM2
Esse sintoma precoce de aumento da sede muitas vezes pode não ser percebido nas pessoas com DM tipo 2, 
A polifagia normalmente está ausente nas pessoas com diabetes tipo 2
Outros sinais e sintomas de hiperglicemia incluem visão turva, fadiga e infecções de pele recidivantes. No DM tipo 2, tais sintomas frequentemente levam a pessoa a buscar tratamento clínico.
A ocorrência de infecções crônicas da pele costuma ser muito observada em pessoas com DM tipo 2. A hiperglicemia e a glicosúria favorecem o crescimento de leveduras, e as infecções por Candida constituem queixas iniciais comuns de mulheres com diabetes. 
 Complicações da diabetes mellitus a longo prazo
MEDIDAS DE CONTROLE E A PREVENÇÃO PARA A DIABETES DO TIPO 1 E DO TIPO 2.
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
METFORMINA (OU GLIFAGE): é um sensibilizador à insulina, ou seja, ele permite que as células recebam o sinal da insulina para deixar a glicose entrar. Esse medicamento não promove uma maior secreção de insulina e, consequentemente diminui o risco de hipoglicemia. Ele é geralmente o primeiro fármaco receitado para pacientes com diabetes tipo 2.
SULFONILUREIAS (GLIBENCLAMIDA, GLIMEPIRIDA OU GLICAZIDA): esse medicamento promove a liberação de insulina pelas células beta do pâncreas. Por aumentar a secreção de insulina, esse fármaco pode causar hipoglicemia, sendo recomendado para pacientes com diabetes mellitus tipo 2 geralmente quando a metformina já não é mais tão eficiente. Outro efeito adverso desse medicamento é ganho de peso.
INSULINAS (NPH, REGULAR, GLARGINA OU LISPRO): esse medicamento é utilizado por pacientes com diabetes mellitus tipo 1 e por alguns pacientes com diabetes mellitus tipo 2 em estágios mais avançados da doença em que os pacientes ou não produzem insulina ou perderam sensibilidade a ela. A insulina sendo uma proteína, quando administrada pela via oral, tende a ser digerida pelas enzimas do sistema gastrointestinal durante sua passagem pelo estômago e intestino. Quando a insulina é injetada no tecido subcutâneo, abaixo da pele, não ocorre a degradação e a insulina consegue chegar na corrente sanguínea intacta e controlar os níveis de glicose no sangue.
· Insulina regular ou de curta duração: começa agindo rapidamente, sendo usada pelo organismo ao mesmo passo. Forma ultrarrápida de insulina: como a lispro, glulisina ou asparte, que começa a funcionar em menos tempo que a insulina regular. Esses tipos de insulina funcionam como a dose extra de insulina que o pâncreas liberaria durante as refeições, portanto esta insulina rápida deve ser aplicada antes das refeições ou lanches maiores.
· Insulina de ação intermediária: como a NPH, tem uma absorção mais lenta, tornando os tempos de início, pico e duração mais longos. Uma insulina de ação lenta necessita de menos injeções diárias e funciona como a dose basal que seria liberada pelo pâncreas, e costuma ser aplicada antes do desjejum ou antes de dormir, sem relação com as refeições.
A DAPAGLIFOZINA E A EMPAGLIFOZINA são uma classe de medicamentos novos que melhoram desfechos cardiovasculares em pacientes com e sem diabetes. A LIRAGLUTIDA também é uma classe de medicamentos novos que melhoram desfecho cardiovascular em pacientes com diabetes, além de ajudarem na perda de peso. Ainda são medicamentos pouco utilizados pelo seu preço elevado e pela indisponibilidade no SUS.
TRATAMENTO E NÃO FARMACOLÓGICO)
CONTAGEM DE CARBOIDRATOS: Essa estratégia nutricional tem como objetivo otimizar o controle glicêmico com base na quantidadede carboidratos existentes nos alimentos e na quantidade de insulina utilizada, proporcionando maior flexibilidade nas escolhas alimentares. Atualmente, ela é reconhecida como um dos principais pilares do tratamento do diabetes tipo 1. O carboidrato é o macronutriente que mais afeta a glicemia, já que a totalidade do que é ingerido transforma-se em glicose em até 2 horas. 
Faça sempre uma dieta equilibrada
Não abandone jamais a medicação, sem orientação médica.
Procure fazer caminhadas e exercícios leves. 
Seja cuidadoso com a higiene corporal diária. Seus pés merecem atenção, assim como de seus dentes e olhos.
Colabore com seu médico. Siga sempre suas orientações e procure-o, quando necessário.
Prevenção
Prevenção efetiva significa atenção à saúde de modo eficaz. No diabetes, isso envolve prevenção do seu início (prevenção primária), prevenção de suas complicações agudas e crônicas (prevenção secundária) ou reabilitação e limitação das incapacidades produzidas pelas suas complicações (prevenção terciária).
Atualmente, a prevenção primária do diabetes tipo 1 não tem base racional que se possa aplicar a toda a população. As proposições mais aceitáveis consistem em estimular o aleitamento materno e evitar a introdução do leite de vaca nos primeiros 3 meses de vida.
Quanto ao diabetes tipo 2, condição na qual a maioria dos indivíduos apresenta obesidade, hipertensão arterial e dislipidemia, as intervenções devem abranger essas múltiplas anormalidades metabólicas, o que, além de prevenir o surgimento do diabetes, evitaria doenças cardiovasculares e reduziria a mortalidade.
Agentes farmacológicos, como metformina, inibidores da α-glicosidase, orlistate, tiazolidinedionas e agonistas do receptor de peptídio semelhante a glucagon, têm diminuído a incidência de diabetes em indivíduos com pré-diabetes, com evidências especialmente para metformina, que apresenta maior segurança a longo prazo
Síndrome plurimetabólica e sua relação com diabetes mellitus
Cada vez mais evidências indicam que a resistência à insulina não somente contribui para a hiperglicemia em pessoas com diabetes tipo 2 como também pode desempenhar um papel em outras anormalidades metabólicas. Estas incluem obesidade, níveis altos de triglicerídios plasmáticos e níveis baixos de lipoproteínas de alta densidade (HDL), hipertensão, inflamação sistêmica, fibrinólise anormal, função anormal do endotélio vascular, e doença macrovascular (doença arterial coronariana, vascular cerebral e arterial periférica). 
Aqueles que possuem a “síndrome metabólica” (SM) teriam mais chances de desenvolver eventos cardiovasculares devido a uma base fisiopatológica comum entre os componentes da síndrome, possivelmente orquestrada pela obesidade central. Esses pacientes, também respondem pior ao tratamento e possuem piores desfechos se acometidos por algum evento cardiovascular.
O diabetes se caracteriza por doença arterial coronariana frequentemente assintomática, com comprometimento arterial extenso e difuso, ateromas (placas de gordura nas artérias) instáveis e mais vulneráveis a ruptura. Isso porque há efeitos tóxicos da glicose sobre os vasos sanguíneos; estado pró-trombótico do diabetes: maior agregação plaquetária e alteração na fibrinólise do ateroma no vaso; a hiperglicemia: altera as respostas imunes e inflamatórias envolvidas na aterogênese; achados pró-inflamatórios do diabetes que propiciam maior instabilidade e probabilidade de ruptura da placa aterosclerótica
Um fator importante nas pessoas com síndrome metabólica que leva ao diabetes tipo 2 é a obesidade. Pessoas obesas apresentam aumento da resistência à ação da insulina e comprometimento da supressão da produção de glicose pelo fígado, o que resulta tanto em hiperglicemia quanto em hiperinsulinemia. 
O aumento do tecido adiposo e/ou da distribuição densa da adiposidade central desafiam a perfusão vascular daquele tecido, levando à subperfusão crônica com áreas de hipoxia e necrose no tecido adiposo. Os macrófagos teciduais respondem à lesão celular hipóxica-isquêmica, o que ocasiona uma condição de inflamação crônica. 
Também pode haver expressão excessiva de receptores de insulina. Normalmente, a resposta celular à ligação à insulina estimula duas vias intracelulares – a via da fosfoinositídio 3-quinase (PI3K) e a via das proteínas ativadas por mitógeno (MAP). No DM tipo 2, a via da PI3K perde a função e isso contribui para a diminuição da produção de óxido nítrico das células endoteliais, bem como para uma diminuição na translocação das proteínas de GLUT-4 facilitadoras da entrada da glicose nas células. O óxido nítrico é um poderoso fator de relaxamento e promotor de vasodilatação derivado das células endoteliais. Portanto, o declínio na produção de óxido nítrico contribui para a vasoconstrição e para o aumento da resistência vascular. No DM tipo 2, a via das MAP, que também é estimulada pela ligação da insulina aos receptores de insulina celulares, continua a funcionar. As ações resultantes da estimulação da via das MAP incluem a estimulação da molécula vasoconstritora endotelina-1 aliada ao aumento da expressão das moléculas de adesão e à estimulação do músculo liso; tudo isso contribui ainda mais para o aumento do risco de aterosclerose no DM tipo 2.
A insulina normalmente também sinaliza a inibição da lipólise; contudo, a resistência insulínica no DM tipo 2 causa o aumento da lipólise acompanhado de liberação aumentada de AGL. O fígado transforma esses AGL em triglicerídios e lipoproteínas de densidade muito baixa (VLDL). A resultante da combinação de inflamação sistêmica, aumento do estresse oxidativo, disfunção endotelial e aumento dos lipídios séricos contribui para a constelação de alterações metabólicas presentes na síndrome metabólica – incluindo dislipidemia, hipertensão, patologias vasculares e coagulação anormal.
ARTIGO: O Autocuidado no Controle do Diabetes Mellitus Tipo 2 publicado em 2020 pelo Brazilian Journal of Development.
· A principal forma de controle do Diabetes Mellitus Tipo 2 (DM2) é através do autogerenciamento, onde o paciente precisa compreender o que representa possuir essa doença e quais os cuidados relacionados para reversão dos sintomas dessa patologia
· Os autores salientam ainda a importância de realizar atividades associadas e diárias, como alimentação saudável e específica para reversão dos sintomas deletérios, atividade física e cognitiva e medicação específica para eficiência do tratamento através do autocuidado
· A baixa escolaridade pode estar relacionada ao pouco conhecimento sobre a doença entre os pacientes e esta falta de informação pode dificultar a compreensão acerca do autocuidado necessário com o DM2, diminuindo a adesão ao tratamento, permitindo o desenvolvimento e as complicações relacionadas à referida patologia
DA SILVA, Andréa Martins; DA MOTA QUIRINO, Roberta Morgana; SHINOHARA, Neide Kazue Sakugawa. O autocuidado no Controle do Diabetes Mellitus Tipo 2. Brazilian Journal of Development, v. 6, n. 5, p. 29755-29770, 2020.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
Porth CM, Matfin G. Fisiopatologia. 10ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 2021. 
KUMAR, V. et al. Robbins patologia básica. 9ª Edição. Rio de Janeiro: Elsevier, 2013
SOCIEDADE BRASILEIRA DE DIABETES. Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes 2019-2020. 2019.