AULA 5 PARTE 1 ENFISEMA E ASMA

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ANATOMIA PATOLOGICA
AULA 5- PART 1 ENFISEMA E ASMA
O enfisema pulmonar também é uma doença pulmonar obstrutiva crônica inflamatória só que o meio de obstrução dela é diferente da bronquite e é comum a coexistência das duas. Geralmente a bronquite se não for acudida ela vai se transformar em bronquite.
O enfisema compromete a área dos alvéolos, ductos alveolares e ductos respiratórios;
Enfisema: dilatação anormal e permanente das vias aéreas distais aos bronquíolos terminais (acinos alveolares composto por: alvéolos, ductos alveolares e bronquíolos respiratórios) acompanhada por destruição de suas paredes na ausência de fibrose. O que muda a arquitetura dos alvéolos, há uma destruição dos septos alveolares
Intercessão das DPOC: geralmente há uma interposição de bronquite crônica com enfisema. É importante perguntar sobre o cigarro.
Se havia tosse no início mais liquido depois se tornou mais purulento: teve bronquite que evoluiu pro enfisema
A asma é uma obstrução reversível, o mecanismo de obstrução já é diferente.
O enfisema pode acometer todo acino alveolar, ele pode acometer parte do acino, região mais proximal (acomete tanto os alvéolos quanto os bronquíolos respiratórios) chamado de enfisema centro-acinal ou centrolobular quando ele acometer todo acino é chamado de panacinar.
O enfisema centro acinar na região mais proximal está mais relacionado com o tabagismo e não está relacionado com a deficiência com a deficiência congênita 1 de alfa antitripsina (enzima que bloqueia as proteases envolvida na patogênese do enfisema), atinge mais os lóbulos superiores e segmentos 
O panacinar atinge todo acino, atinge as regiões inferiores, está relacionada com a deficiência de alfa 1 antripsina, é uma deficiência congênita.
O enfisema pode ocorrer somente na região distal do acino nesse caso é chamado de enfisema acinar distal- alteração mais próximo a pleura. Mais perto dos septos Inter lobulares. Geralmente causada por fibrose, cicatrização ou atelectasia.
O enfisema pulmonar dá bolhas no pulmão devido a destruição dos septos alveolares, o ar fica retido e não consegue tirar e depois a bolha, com o tempo a bolha pode perfurar e levar a atelectasia. PACIENTE TEM MAIS DIFICULDADE DE EXPIRAÇÃO.
Patogênese: a base patogênica é o desequilíbrio de proteases e antiproterases. A protease que atuam principalmente são as elastases e o desequilíbrio entre protease (elastase) e antiprotease (antitripsina) leva ao enfisema. A protease vai destruir os componentes dos septos e interticios alveolares. E a anti vai bloquear as eslastases. O que resulta essa patogênese vai ser o desequilíbrio entre protease e antiprotease. Quem produz protease é macrófago e neutrófilo, a causa principal é o tabagismo então vamos ver porque:
Temos protease e antiprotease quando a protease for maior vai haver uma destruição dos septos alveolares, quando a anti for maior ou igual não vai ter destruição
O tabagismo é o principal fator, ela tem muitos componentes, que ativam macrófago que libera substancias que atraem neutrófilo. Além disso a própria nicotina é quimiotaxia para neutrófilo. Além disso aumenta o poder das proteases do macrófago e aumenta a secreção de serina elastase que é liberado pelo macrófago.
ALEM DISSO a fumaça leva a produção de radicais livres que bloqueia a alfa 1 antitripsina. Ou seja ela causa danos de vários lados.
O enfisema tem vários gatilhos tem o congênito, deficiência congênita também pode levar ao enfisema e também um comprometimento da alfa 1 antitripsina da amitriptilina (congênita) ou do cigarro (funcional)
A inflamação causado pelo fumo leva lesão das pequenas vias respiratórias além disso a elastase leva em deformidades e estreitamento das pequenas vias obstrução do fluxo respiratória DO NADA FALO ISSO
Tem pneumocito tipo I alternado com Tipo II, no interstício alveolar tem pequenos espaços (entre as paredes alveolares) e dentro deles tem os capilares sanguíneos, tem macrófago, fibroblastos e células mesenquimais e um dos principais componentes proteicos é a elastina, para que o processo de hematose seja bem sucedida . Tanto para expirar e inspirar precisa das fibras elásticas, se vc tem enfisema pulmonar a elastase predomina e o alvo dela vai ser a elastina e os alvéolos perdem a força de recolhimento elástico (no processo de expirar) se ele perder a elastina perde a força de recolhimento então quando o alvéolo antes de terminar de expirar ele colaba e fica uma grande quantidade de ar aprisionado, devido a perda da força de recolhimento elástico e na hora que ele vai inspirar o ar vai ter dificuldade pois tem ar residual e o colabamento impede ele de voltar ai quando ele respirar denovo fica com mais dificuldade MAIS DIFICIL EXPIRAR QUE INSPIRAR Outra consequência: as elastases destroem os septos. Esse colabamento leva a compressão dos vasos e causa isquemia e eles agem como na isquemia através de vasocontrição na tentativa de reduzir a demanda. A destruição dos septos alveolares e o aprisionamento do ar leva a dilatação dos espaços alveolares com perda dos septos devido ao aumento da elastase. Pode perceber que o quadro da enfisema ele morre por hipóxia, pois leva a falência pulmonar. Pois a hipóxia fica generalizada, vai ter falência dos órgãos. Pode perceber quando tem quadro dramático ele comprime o pulmão para tentar aliviar e fica meio curvo. Há um auemento do diâmetro Antero posterior para forçar a saída de ar TORAX EM TONEL
Quando o paciente senta ele fica mais aliviado.
Então cada tipo de enfisema tem uma característica particular.
O enfisema pan-acinar os pulmões ficam pálidos e aumentam o volume
Enfisema centro acinar mais róseo e menos volumoso
Há crateras em todo alvéolo pulmonar devido a dilatação dos espaços alveolares e destruição dos septos; em ambas mas no panacinar é maior
Micro: aumento do espaço alveolar e destruição dos septos;
Quando tem a isquemia vai ter hipertensão pulmonar devido a vasocontrição e a hipertensão vai sobrecarregar o VD com o tempo ele hipertrofia e dps dilata (corpulmonale) e vai pro AD levando a insuficiência cardíaca congestiva, mas até chegar la geralmente já matou o paciente.
Leva dispneia, tosse e chiado, perda de peso e abaulamento torácico(devido a superinflação dos pulmões) e hiperventilação
A clinica o paciente começou com chiado, tosse e dificuldade de respirar;
Bronquite crônica geralmente evolui para enfisema. O paciente fica obeso
ASMA
Forma chiado intenso
A asma tem hiperprodução de muco, remodelamento brônquico (fica mais constrito e todo turtuoso) com hiperprodução de muco
Mais dramático que o enfisema e a bronquite 
O paciente fica totalmente sem ar
A asma é agudo, leva obstrução total dos brônquicos e hiperprodução de muco viscoso. Além disso mistura com resto de células
Além disso tem remodelamento do brônquico (inflamação- reparo) com tortuosidade
HIPERPRODUÇÃO DE MUCO + ALTERAÇÃO MOROFOLOGICA DAS VIAS AERES
Na asma é mais qualitativo pois tem a presença dos eosinófilos, eles que são os vilões.
O conceito: doença inflamatória crônica das VA, caracterizada por obstrução intermitente e reversível das vias aéreas, inflamação crônica dos brônquios com eosinófilos, hipertrofia e hiper-reatividade das células musculares lisas brônquicas e aumento na secreção de muco.
Não só o remodelamento crônico há também o broncoespasmo (broncoconstrição)
Tem a asma atopica : alérgica ou extrínseca pois o agente vem de fora. Tem também a atopica geralmente causada por infecção viral.
A inflamação que é o vilão pois tem eosinófilo e mastócitos e ela é uma inflamação de hipersensibilidade REAÇÃO ALERGICA.
Tem a asma tópica: não alérgica ou intrínseca.
A célula vilao que desencadeia tudo :
Tem duas fases, a primaria que ocorre instantaneamente:. A fase primaria que chama a tardia, a fase primaria tem LT, TH2 e mastócito
Já a fase primaria chama a secundaria
A fase primaria tem produção devido a resposta de TH2 de:
IL4: produz IgE
IL5: EOSINOFILOS
IL13: esta relacionado com produção de IgE
FASE PRIMARIA:O indivíduo é exposto ao alergeno representado pelos triângulos amarelos, ele chega no epitélio e é capturado pelas células dendriticas que vai processar e apresentar (com MHC TIPO 2) e estimula as células TH2 que vai produzir as Inter leucinas il4 e il13, que estimula o LB a produzir IgE que vai acoplar na membrana dos mastócitos, ai no segundo contato os anticorpos na membrana dos mastócitos já vai atrás do Ag e os mastócitos sofrem exocitose (degranulação- isso que inicia a inflamação) de seus grânulos e liberam fatores pro inflamatórios como a histamina (aumenta permeabilidade e vasodilatador). Além disso o mastócito libera il5 que estimula eosinófilos e leucotrienos que chama neutrófilos. FASE TARDIA EOSINOFILO E NEUTROFILOS.
Além disso as células do epitélio respiratórios quando entra em contato com o AG chama neutrófilo
A fase tardia: o fator chave dela são os eosinófilos devido as características particulares dele que ocorre dps de 8 hrs, é representada pela chegada dos eosinófilos que sofre degranulação de grânulos e libera MPB que vai causar danos na barreira epitelial rompendo a barreira expondo as terminações nervosas subepitelias que quando em contato direto com o alergeno vai ter estimulo vagas e Ach causando uma broncoconstrição. Além disso os eosinófilos libera leucotrienos principalmente c4 libera pdgf que é quimiotaltil e leva hiperplasia das células lisas causando mais constrição. Libera tbm PDGF que estimula a constrição; C4 é quimiotatil para neutrófilo que por sua vez vai liberar elastase que em vez de destruir septo ele secreta gogo (induz secreção de muco) e tem produção de il3 HIPERSECREÇÃO DE MUCO E BRONCOCONSTRIÇÃO há também o remodelamento brônquico
Há um aprisionamento do ar o que gera uma hiperinsuflação do pulmão.
O principal achado que aprisiona o ar é o hiper muco e a tuortosidade dos acinos
Superinflação dos pulmões devido a grande quantidade de ar aprisionado: 
O muco fica viscoso e células epiteiliais descamadas
CARACTERISTICAS:
Descamassão epiteilial
Espessamento da membrana basal (fibrose) que leva a deformidade das vias aéreas
Edema da submucosa
Infiltrados de mononucleares e de eosinófilos
Hipertrofia da musculatura lisa- ajuda a deforma as vias- 
Grande quantidade de secreção brônquica – o que dar o caráter obstrutivo
REMODELAMENTO BRONQUICO:
Resulta de reparo inadequado que leva ao espessamento das vias respiratórias
Espessamento das paredes das vias
Fibrose
Aumento da vascularização
Metaplasia das células caliciforme
Hipertrofia da musculatura lisa
CLINICA:
Dispneia severa com chiado: a principal dificuldade é na expiração por isso leva a hiperinsuflação dos pulmões que gera ao aprisionamento de ar em regiões distais brônquios e oclusão por muco e debris.
USA: Bronquiodilatador e corticosteroides
Se a crise persistir leva a acidose e a hipóxia severa