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Anti hipertensivo 1, medicamentos e farmacologia

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Farmacologia
Aula 3- Classificação dos fármacos anti-hipertensivos
Simpatolíticos
O que são?
Quebram simpático (lise), bloqueiam o simpático, possuem farmácos de ação central e ação períferica (ação direta e indireta)
Bloqueadores de canal de cálcio 
Bloqueiam canais de cálcio la no musculo liso, impedindo a contração do musculo liso, não tem contração dos vasos, diminui resistência vascular periferica e diminui pressão arterial.
Diuréticos
 4- Quatro farmacos inteferem no sistema renina angiotensina aldosterona:
- iECA (Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina)
- ARA II (Antanoginistas dos Receptores de Angiotensina II)
 5- Vasodilatadores
Pra um farmaco ser aplicado pra hipertensão arterial, precisa de algumas características:
Deve ser eficaz por via por via oral. Pq?- pq o paciente vai tomar o medicamento pra sempre. Pois hipertensão nao tem cura, tem controle. 
Tem que ser bem tolerado, pq o paciente vai tomar pra sempre, com minimo de efeitos colaterais para que o paciente não abandone o tratamento.
Permitir administração com menor número de doses possiveis diarias, com preferencia pra pososlogia de dose unica. Tudo pra facilitar a adesão ao tratamento.
Não é recomendado ser manipulado.
Evitas interações medicamentosas com outros farmacos.
Ciclo da Noradrenalia 
A tirosina entra no neurônio e lá tem a enzima Tirosina-Hidroxilase que transforma em DOPA que depois vira Dopamina para DOPA-descarboxilase. A dopamina entra na ve´sicula sináptica e se transforma em Noradrenalina pela ação da dopamikna B-hidroxilase.
Tirosina (tirosina hidroxilase) Dopa(dopa descarboxilase) dentro da vesícula Dopamina(dopamina B-hidroxilase) Noradrenalina(fica dentro da vesícula ate ter um P.A) quando entra Cálcio libera a vesícula com noradrenalina.
Quando chega o potencial de ação há a despolarização e a entrada de Ca+ pelo canal de Ca voltagem dependente. O Ca+ dentro faz com a vesícula sináptica seja colabada e exocitada do neurônio pré sináptico. Liberando\ exocitando então a noradrenalina na sinapse.
- No citoplasma dos neurônios existe a MAO que faz a degradação de noradrenalina no citoplasma.
- A noradrenalina liberada na fenda sináptica ela tem 5 caminhos:
Ligação dos receptores pos-sinapticos (se liga as receptores alfa e beta) mas ela se liga ao receptor interage com ele, produz segundo mensageiro dentro da célula e logo se solta e faz o segundo caminho.
Recaptação. Ela volta pro interior do neuronio que liberou ela. Ligação no receptor pré sináptico alfa2 e bloqueia a liberação de noradrenalina. Esse caminho é mt importante pois termina a ação do impulso nervoso simpatico ue aconteceu.
Ativa o receptor e gera segundos mensageiros e logo se desliga e volta para o neurônio pela recepção de noradrenalina (grande parte é recaptada e volta para a vesícula)
Degradação na fenda sináptica pela COMT (sem a COMT não degrada catecolaminas(dopamina, epinefrina e norepinefrina)).
Perda nos espaçõs interneuroniais.
*4 e 5 não é alvo de fármaco.
Primeiro farmaco:
Ação central
Alfa-Metildopa
-Ação central
-É uma pró-droga
-Tem ação central, age no SNC
- *Entra no lugar da DOPA e forma alfa-metilnoradrenalina e so consegue ativar o alfa2 pré sináptico que inibe a liberaçao de noradrenalina e não ativa o pós sináptico e bloqueia a liberação de noradrenalina, interrompendo o simpático.
- *alfa-metildopa (L-aminoácidos aromático descarboxilase) alfa-metidopamina alfa-metilnoradrenalina.
- É muito eficaz para grávidas pois não ultrapassa a barreira placentária, e vai abaixar a pressão com certeza com rapidez.
- Efeitos Indesejados: são grandes, mas risco-benefício é maior:
 -Sedação (incio do tratamento)
 -Cansaço mental
 -Depressão
 -Vertigens
 -Hipotensã postural
Retirada gradual desse farmaco
 
Segundo farmaco
Clonidina
Guanfacina
Guanabenz
- Agonistas de receptores de alfa2 pré sinápticos (diminui a liberação de noradrenalina)
-Não sao pró droga
- Ativam diretamento o receptos alfa2, tem ação central.
 Efeitos adversos:
 -Sedação (no inicio do tratamento)
 -Cansaço metal
 -Depressão
 -Vertigens e pesadelos
 - Hipotensão postural
*A retirada também deve ser gradual.
Ação periférica
Tem dois tipos:
Ação indireta e direta
Indireta: interferindo na síntese, armazenando ou liberando noradrenalina.
 Guanetidina (prototipo), guanadrel, debrisoquina
 Reserpina
Tem muitos efeitos adversos relacionados ao comprometimento simpático.
Direta: antagonistas de receptores adrenérgicos
Ação indireta
-São moléculas polares (não atravessa a BHE)- efeitos periféricos
Usa carreador (transportador de cotecolamina) da noradrenalina e entra no botão, entra na vesícula e expulsa a noradrenalina para o citosol que acaba sendo degrada pela MAO.
- Substrato para: os transpotadores de catecolaminas nos terminais nervosos simpáticos (recaptação); para transportador vesicular de animais.
-Carregado p\ dentro dos nervos terminais simpáticos e armazenam nas vesículas sinápticas
- A noradrenalina é deslocada para fora da vesícula e degradada pela MAO
- Drogas que inibem o trasnporte de noradrenalina (cocaína, anfetamina, antidepressivos, tricíclicos e fenotiazinas) bloqueia a ação da guanetidina.
Terceiro farmáco
Reserpina
- Molecula apolar, mais liposoluvel, consegue atravessa a menbrana do neuronio entra no neuronio e inibe o captador de neutronsmissor que fica na mbn da vesícula.
- Alcalóide vegetal (primeiro farmáco usado no tratamento da hipertensão)
- Não precisa do carreador para entrar e inibe a receptação da noradrenalina.
-Liga-se e inibe irreversivelmente os transportadores vesiculares de aminas dos nervos periféricos e do SNC.
- Isto impede que a NA seja captada para dentro da vesícula e, portanto, são degradadas pela MAO.
* Detalhes sobre esses farmácos de ação indireta: não são tão freq. Usados com outros anti-hipertensivos, muitos efeitos adversos relacionados ao comprometimento simpático; efeitos adversos( hipotensão ortortotica, disturbios do TGI, disfunção sexual.
Ação direta
Antagonistas de receptores beta-adrenérgicos( bloqueia, inibe)
*Mecanismo anti-hipertensivo envolve: 
Redução da contratilidade (miocárdio) e do débito cardíaco; redução da liberação de renina pelas células justaglomerulares do rim ( redução dos níveis de angiotensina II); ação central reduzindo a atividade simpática.
*Efeitos cardiovasculares da estimulação B-adrenérgica:
Aumento da força de contração (efeito inotrópico positivo), aumento da frequencia cardiaca (efeito conotropico positivo), aumento da velocidade de condução (efeito dromotrópico positivo).
São divididos em :
B-não seletivos
Propanolol nadolol carvedilol timolol
Pindolol sotalol Labetolol Oxprenolol
Carvedilo* e Labetolo* possuem vantagem de ação sobre receptores B e alfa1.
Propanolol é o mais utilizado. Possui alta lipossolubilidade (atravessa barreira hematoencefálica) ansiolitico, não sera escretado pelo rim(metabolismo hepatico). Quem toma propranolol possui muito pesadelo, pq atinge o SNC.
B1- Seletivos
Acetobutolol Bisoprolol Atenolol Metoprolol
Esmolol Betaloxol
 A cardiosseletividade é dose-dependente, os seletivos se aumentar a dose podem agir como não seletivos.
Vantagens: menor incidência dos efeitos colaterais pq nao bloquei Beta2
Em indivíduos asmáticos ou com bronquite crônica podem causar broncoconstrição.
 -Efeitos adversos dos Besta-bloqueadores:
Hipotensão
Broncoespasmo (B1-seletivo)
Depressão\ pesadelos (propanolol)
Disfunção sexual
Braquicardia
Fadiga
Hiperglicemia
Dislipidemia ( aumento de triglicérideos e diminuição de HDL)
Diminuição ativ. Receptores B-adrenergicos
 ‘’ renina
 ‘’ angiotensina II
 ‘’ aldosterona
 ‘’ déb,