Flashcards farmacologia

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Flashcards - 1ª PROVA 
BASES DA FARMACOLOGIA
SUMÁRIO
1. Introdução e vias de administração
2. Farmacocinética: absorção e distribuição
3. Farmacocinética: metabolismo e excreção
4. Introdução ao SNA
5. Agonistas Adrenérgicos
6. Antagonistas Adrenérgicos
7. Agonista e Antagonistas colinérgicos
8. Bloqueadores Neuromusculares 
Introdução e Vias 
de Administração
Complete as lacunas corretamente com os 
termos : Droga, Medicamento, Fármaco, Remédio
_____________ : Recursos utilizados para curar ou aliviar sintomas de 
enfermidades
_____________ : Substância de composição conhecida ou não, que modifica a 
função fisiológica já existente.
_____________ : Produto farmacêutico elaborado em farmácias ou indústrias 
farmacêuticas. 
_____________ : Estrutura química definida, propriedades de modificar uma 
função fisiológica já existente 
REMÉDIO : Recursos utilizados para curar ou aliviar sintomas de 
enfermidades
DROGA : Substância de composição conhecida ou não, que modifica a 
função fisiológica já existente.
MEDICAMENTO : Produto farmacêutico elaborado em farmácias ou 
indústrias farmacêuticas. 
FÁRMACO: Estrutura química definida, propriedades de modificar uma 
função fisiológica já existente 
Para um Fármaco ter um alto 
Índice Terapêutico, o que ele 
precisa ter mais elevado: Dose 
efetiva ou a dose letal?
DOSE LETAL !!!!
Lembre-se da equação 
do índice terapêutico:
IT = Dose letal 50%*
 Dose efetiva**
* Corresponde a dosagem 
necessária para matar 50% da 
população. 
** Corresponde a dosagem 
necessária para produzir o efeito 
farmacológico 
Complete com as vias correspondentes:
Co
nc
en
tr
aç
ão
 d
a 
dr
og
a 
na
 c
or
re
nt
e 
sa
ng
uí
ne
a
Complete com as vias correspondentes:
Co
nc
en
tr
aç
ão
 d
a 
dr
og
a 
na
 c
or
re
nt
e 
sa
ng
uí
ne
a
Relacione as vias de administração e 
suas respectivas desvantagens 
principais:
(1) Via oral 
(2) Via retal 
(3) Via sublingual 
(4) Via Intradérmica 
(5) Via Subcutânea 
(6) Via intramuscular 
(7) Via intravenosa
 ( ) Sialorréia
 ( ) Irritação local por uso crônico
 ( ) Só pode ser em poucos volumes 
 ( ) Imprópria para substâncias oleosas
 ( ) Danos neurológicos caso mal aplicado
 ( ) Dolorida por causa da grande inervação
 ( ) Metabolismo de primeira passagem 
(lembre-se que o fígado metaboliza até a 
mãe!) 
Relacione as vias de administração e 
suas respectivas desvantagens 
principais:
(1) Via oral 
(2) Via retal 
(3) Via sublingual 
(4) Via Intradérmica 
(5) Via Subcutânea 
(6) Via intramuscular 
(7) Via intravenosa
 ( 3 ) Sialorréia
 ( 2 ) Irritação local por uso crônico
 ( 4 ) Só pode ser em poucos volumes 
 ( 7 ) Imprópria para substâncias oleosas
 ( 6 ) Danos neurológicos caso mal aplicado
 ( 5 ) Dolorida por causa da grande inervação
 ( 1 ) Metabolismo de primeira passagem 
(lembre-se que o fígado metaboliza até a 
mãe!) 
ADME
Farmacocinética
“O que o corpo faz com o fármaco”
Absorção e distribuição
Qual das afirmações abaixo é incorreta:
a) A maioria dos fármacos são ácidos e bases 
fracas.
b) O mecanismo fisiológico de absorção é a 
transferência de um fármaco do seu local de 
administração para a corrente sanguínea.
c) Os fármacos que são ácidos fracos são mais 
absorvidos no estômago.
d) O pH no qual 50% do fármaco está na forma 
ionizada e 50% na não-ionizada é o pka.
Qual das afirmações abaixo é incorreta:
a) A maioria dos fármacos são ácidos e bases fracas.
b) O mecanismo fisiológico de absorção é a 
transferência de um fármaco do seu local de 
administração para a corrente sanguínea.
c) Os fármacos que são ácidos fracos são mais 
absorvidos no estômago. (lembrar que o 
intestino tem uma área de superfície muito 
maior)
d) O pH no qual 50% do fármaco está na forma 
ionizada e 50% na não-ionizada é o pka.
Equação de Henderson 
Hasselbach para 
ácidos fracos
 pka
pka - ph= log[íons] 
[moléculas]
pka: pH no qual 50% do fármaco está na 
forma ionizada e 50% na não-ionizada
Equação de Henderson 
Hasselbach para 
bases fracas
pka - ph= [moléculas]
log[íons]
pH do compartimento 
Principais fatores que 
influenciam a absorção
9 do fármaco x 6 do organismo
1. Fatores do fármaco:
a. Lipossolubilidade, peso molecular, 
b. gradiente de ionização, concentração, pKa, 
c. forma farmacêutica, interações medicamentosas, 
d. ligação a proteínas, via de administração (na 
endovenosa, por exemplo, a absorção é “pulada”).
2. Fatores do organismo
a. Vascularização, pH do compartimento, 
b. superfície de absorção, tempo de esvaziamento 
gástrico, 
c. metabolismo e enfermidades.
Associe com A 
para absorção 
ou D para 
distribuição
( ) Passagem do fármaco de seu local de 
administração para a corrente circulatória.
( ) Inicialmente fígado, cérebro, rins recebem 
a maior parte do fármaco. Músculos, maioria 
das vísceras, pele e tecido adiposo passam 
por esse mecanismo mais tardiamente.
( ) Saída da corrente circulatória em direção 
ao local de ação.
( A ) Passagem do fármaco de seu local de 
administração para a corrente circulatória.
( D ) Inicialmente fígado, cérebro, rins recebem 
a maior parte do fármaco. Músculos, maioria 
das vísceras, pele e tecido adiposo passam 
por esse mecanismo mais tardiamente.
( D ) Saída da corrente circulatória em direção 
ao local de ação.
Complexo Droga-Proteína
Droga livre + Proteína 
(Dissociados)
Obedece a Lei das 
Massas
Fármaco temporariamente inativo
Fármaco ativo
Vai desempenhar o efeito farmacológico e estará suscetível à 
biotransformação e eliminação
Sobre a ligação de 
proteínas à fármacos, 
corrija as falas incorretas:
A ligação de fármacos às 
proteínas é, em geral, 
irreversível!
A ligação de fármacos às proteínas é, em 
geral, irreversível!
Em geral é REVERSÍVEL!
O papel da ligação de 
fármacos às proteínas é 
facilitar a solubilidade do 
fármacos na corrente 
circulatória.
O papel da ligação de 
fármacos às proteínas é 
facilitar a solubilidade do 
fármacos na corrente 
circulatória.
No plasma as principais proteínas de ligação 
são albumina, alfa-glicoproteína, globulinas.
Nos tecidos a principal é a albumina.
Em alguns caso, há de se considerar que 
podem haver competições entre drogas que 
tenham afinidade pela mesma proteína.
No plasma as principais proteínas de ligação são albumina, 
alfa-glicoproteína, globulinas.
Nos tecidos a principal é a albumina.
Em alguns caso, há de se considerar que podem haver competições 
entre drogas que tenham afinidade pela mesma proteína.
Fármacos com maior afinidade a proteínas têm 
menor meia-vida.
Alfa1-glicoproteína → Maior afinidade por drogas 
ácidas.
Albumina → Maior afinidade por drogas básicas.
Concentração do fármaco, afinidade e número de 
locais de ligação da proteína influenciam essa 
ligação.
Fármacos com maior afinidade a proteínas têm menor 
meia-vida. (correto é maior) 
Alfa1-glicoproteína → Maior afinidade por drogas ácidas. 
(básicas)
Albumina → Maior afinidade por drogas básicas. 
(ácidas)
Concentração do fármaco, afinidade e número de locais 
de ligação da proteína influenciam essa ligação.
“Quanto maior o volume de 
distribuição (Vd) de um fármaco, 
maior é sua concentração 
plasmática”
Porque essa afirmação é 
incorreta?
Duas verdades sobre o Vd:
1. Volume de líquido necessário para conter a 
quantidade total do fármaco (dose) no corpo, na 
mesma concentração do plasma ([P])
2. É matematicamente incoerente.
Duas verdades sobre o Vd:
1. Volume de líquido necessário para conter a 
quantidade total do fármaco (dose) no corpo, na 
mesma concentração do plasma ([P])
2. É matematicamente incoerente.
Logo, uma fármaco com com 650 litros de volume de 
distribuição significa que sua concentração plasmática 
é mínima, que se distribuiu bem.
ADME
Farmacocinética
“O que o corpo faz com o fármaco”
Metabolismo e excreção
Clearance
O que é? Todo e qualquer órgão que limpe (depure) as substâncias da corrente circulatória quandoelas passam por esse órgão. A velocidade de eliminação depende do débito sanguíneo do órgão.
Dividido em: Clearance excretório (renal e biliar) e metabólico (biotransformação)
Representado assim: 
Órgão de excreção
Clearance = Q x E
Q: Fluxo 
sanguíneo
E: Índice de 
extração
Quais os 3 mecanismos da 
Clearance excretória renal, a 
remoção física da droga pelo 
rim?
R: Filtração glomerular, Secreção 
tubular ativa e Reabsorção tubular
Já que vimos os 3 mecanismos da Clearance 
excretória renal, então agora assinale o que cada 
um deles depende:
(a) Secreção tubular
(b) Filtração glomerular
(c) Reabsorção tubular
( ) Depende que o fármaco esteja na 
sua forma livre.
( ) Depende da afinidade dos 
fármacos pelos transportadores.
( ) Depende do valor do Ph urinário, 
já que o Ph influencia na ionização e 
no Pka.
R:
(a) Secreção tubular
(b) Filtração glomerular
(c) Reabsorção tubular
( b ) Depende que o fármaco esteja 
na sua forma livre.
( a ) Depende da afinidade dos 
fármacos pelos transportadores.
( c ) Depende do valor do Ph 
urinário, já que o Ph influencia na 
ionização e no Pka.
Diga quais são as reações de primeira e de segunda fase.
(1) Reação de Fase I
(2) Reação de Fase II
( ) Oxidação
( ) Conjugação 
( ) Hidrólise
( ) Redução
R: 
(1) Reação de Fase I
(2) Reação de Fase II
( 1 ) Oxidação
( 2 ) Conjugação 
( 1 ) Hidrólise
( 1 ) Redução
Diga se cada uma das afirmações a seguir está 
Certa ou Errada
1ª )O valor da Clearance total de 
um fármaco é diretamente 
proporcional ao seu tempo de 
½ vida e eliminação
1ª )O valor da Clearance total de um 
fármaco é diretamente proporcional 
ao seu tempo de ½ vida e eliminação
O valor da Clearance não depende do tempo de ½ vida e 
sim, da taxa de eliminação e da concentração do fármaco.
2ª) A reabsorção e excreção 
tubular renal de fármacos é 
realizada através do 
transporte passivo e ativo, 
respectivamente.
2ª) A reabsorção e excreção tubular 
renal de fármacos é realizada 
através do transporte passivo e 
ativo, respectivamente.
Na secreção tubular é que há gasto de energia 
através do transporte ativo.
3ª) Denomina-se Ciclo 
Entero-hepático o processo 
através do qual um fármaco é 
eliminado por via biliar
3ª) Denomina-se Ciclo 
Entero-hepático o processo através 
do qual um fármaco é eliminado por 
via biliar
O ciclo entero-hepático representa a trajetória cíclica do fármaco após 
ser administrado, então, ele vai até o TGI depois, pela corrente sanguínea, vai 
até o fígado onde haverá várias bioenzimas que o transformarão. Daí, depois 
ele segue até a vesícula biliar e alcança o intestino. 
Então, medicamentos eliminados pela via biliar são bem mais propensos 
a sofrerem a circulação entero-hepática.
4ª) O Clearance hepático é um 
parâmetro farmacológico que 
representa a soma da eliminação 
metabólica realizada nos 
hepatócitos e da excreção biliar
4ª) O Clearance hepático é um parâmetro 
farmacológico que representa a soma da 
eliminação metabólica realizada nos 
hepatócitos e da excreção biliar
5ª) A transformação bioquímica 
que o metabolismo das 
substâncias farmacêuticas é o 
meio que o organismo utiliza para 
transformar moléculas apolares 
em compostos polares
5ª) A transformação bioquímica que o 
metabolismo das substâncias 
farmacêuticas é o meio que o organismo 
utiliza para transformar moléculas 
apolares em compostos polares
6ª) Considerando a metabolização e 
eliminação dos fármacos, a Clearance 
total de um medicamento corresponde 
ao produto das diferentes clearances 
parciais.
6ª) Considerando a metabolização e 
eliminação dos fármacos, a Clearance 
total de um medicamento corresponde ao 
produto das diferentes clearances 
parciais.
7ª) Quanto mais o valor do Clearance 
hepático de um medicamento está 
perto do seu Clearance total, mais 
elevada é a extração intestinal desse 
medicamento
7ª) Quanto mais o valor do Clearance hepático de 
um medicamento está perto do seu Clearance 
total, mais elevada é a extração intestinal desse 
medicamento
O correto seria extração hepática.
8ª) A velocidade de metabolização de 
fármacos(biotransformação) pode ser 
acelerada pela presença de indutores 
enzimáticos
8ª) A velocidade de metabolização de 
fármacos(biotransformação) pode ser 
acelerada pela presença de indutores 
enzimáticos
9ª) A velocidade de metabolização 
hepática dos fármacos não 
influencia a eliminação urinária dos 
mesmos
9ª) A velocidade de metabolização 
hepática dos fármacos não 
influencia a eliminação urinária dos 
mesmos
Influencia sim, é bom a gente entender que a biotransformação realizada 
pelo fígado é menos importante para as drogas polares (ionizadas), tendo em 
vista que estas atravessam mais lentamente a membrana plasmática do 
hepatócito do que as não polares. Assim, as drogas polares são excretadas em 
maior proporção pela urina, de forma inalterada. Enquanto os fármacos 
lipossolúveis (ou lipofílicos ou não polares) não são excretados de modo 
eficiente pelo rim, pois, a maioria é reabsorvida pelo túbulo distal voltando à 
circulação sistêmica
Link do artigo que eu vi essa resposta: 
http://www.gruponitro.com.br/atendimento-a-profissionais/%23/pdfs/artigos/farmacologia/biotransformacao_e_excrecao_das_drogas.pdf
http://www.gruponitro.com.br/atendimento-a-profissionais/%23/pdfs/artigos/farmacologia/biotransformacao_e_excrecao_das_drogas.pdf
10ª) Os produtos provenientes de 
biotransformação(metabólitos) dos 
fármacos no fígado são 
exclusivamente eliminados através da 
urina.
10ª) Os produtos provenientes de 
biotransformação(metabólitos) dos 
fármacos no fígado são exclusivamente 
eliminados através da urina.
Os fármacos lipossolúveis não são 
excretados de modo eficiente pelo rim e 
voltam à circulação sistêmica
11ª) O Clearance renal é o 
parâmetro farmacocinético 
utilizado para quantificar a 
biodisponibilidade de um fármaco
11ª) O Clearance renal é o parâmetro 
farmacocinético utilizado para 
quantificar a biodisponibilidade de 
um fármaco
A biodisponibilidade é quantificada pelo efeito 
pré-sistêmico ou efeito de extração.
CITOCROMO P450(hemoproteína) = Principal 
forma CYP3A4
O que causa? 
Quais as consequências na clínica?
CITOCROMO P450(hemoproteína) = Principal 
forma CYP3A4
O que causa: Substâncias que são substrato para isoforma 
podem ser inativadas ao passar pelo fígado ou enterócitos.
Consequências na clínica: Há indivíduos com polimorfismo e 
que necessitam de uma tipagem pra saber se são 
metabolizadores rápidos ou lentos, um exemplo de 
medicamento é a Isoniazida(tuberculostático)
Sobre fatores modificadores de 
metabolismo e eliminação de drogas, 
explique o que ocasiona uma Falsa 
Tolerância.
Então, há vários fatores modificadores e podem ser genéticos, 
fisiológicos e farmacológicos. Esses últimos são divididos em Indutores e 
Inibidores enzimáticos.
Os indutores aumentam as proteínas metabolizadoras, sem 
especificidade. Assim, um fármaco administrado junto com um indutor tem 
seu efeito cessado de repente, isso é a Falsa Tolerância porque ele está 
diminuindo, não porque não está mais fazendo efeito, mas porque está 
sendo administrado junto com um indutor. Eu posso, então, ter quadros de 
ineficácia com drogas farmacologicamente ativas. 
Introdução ao Sistema
 Nervoso Autônomo 
Achou que tinha se livrado de 
SNA, né? 
Indique as 
funções do 
sistema 
simpático e 
parassimpático 
nos órgãos ao 
lado
Analise as afirmativas seguintes; 
identificando e corrigindo o que 
está errado
I) Apenas o sistema 
parassimpático utiliza a 
acetilcolina como 
neurotransmissor. 
I) Apenas o sistema parassimpático 
utiliza a acetilcolina como 
neurotransmissor. 
Lembre-se que o sistema simpático 
também utiliza a acetilcolina nos 
neurônios PRÉ-Ganglionares.
II) A dopamina, noradrenalina 
e adrenalina são 
catecolaminas que têm como 
aminoácido precursor a 
Alanina.
II) A dopamina, noradrenalinae 
adrenalina são catecolaminas que têm 
como aminoácido precursor a Alanina.
Seu precursor é o aminoácido 
TIROSINA
III) O sistema simpático tem 
cronotropismo(ritmo cardíaco) 
e inotropismo (força de 
contração) positivos.
III) O sistema simpático tem 
cronotropismo (ritmo 
cardíaco) e inotropismo (força 
de contração) positivos 
IV) A etapa limitadora da 
velocidade de síntese das 
catecolaminas é catalisada 
pela enzima 
DOPA-descarboxilase
IV) A etapa limitadora da velocidade de 
síntese das catecolaminas é catalisada 
pela enzima DOPA-descarboxilase
A enzima que catalisa a etapa 
limitadora da síntese (oxidação da 
da tirosina em DOPA) é a 
TIROSINA HIDROXILASE
V) A degradação das catecolaminas é feita 
pelas enzimas: MAO e COMT. A MAO é é uma 
enzima citosólica de ampla distribuição; no 
fígado, é particularmente importante no 
metabolismo das catecolaminas circulantes 
e a COMT se localiza na superfície externa 
das mitocôndrias,é encontrada em muitos 
neurônios monoaminérgico
V) A degradação das catecolaminas é feita pelas enzimas: 
MAO e COMT. A MAO é é uma enzima citosólica de ampla 
distribuição; no fígado, é particularmente importante no 
metabolismo das catecolaminas circulantes e a COMT se 
localiza na superfície externa das mitocôndrias,é encontrada 
em muitos neurônios monoaminérgico
É exatamente ao contrário: A MAO está presente 
na superfície das Mitocôndrias enquanto a COMT 
desempenha papel importante no metabolismo 
das catecolaminas circulantes!
Informe quais enzimas envolvidas e qual a sequência 
de substâncias formadas na produção das 
catecolaminas 
Informe quais enzimas envolvidas e qual a sequência 
de substâncias formadas na produção das 
catecolaminas 
Informe a ação dos receptores 
Alfa 1 nos tecidos abaixo:
Informe a ação dos receptores 
Alfa 1 nos tecidos abaixo:
Informe a ação dos receptores 
Alfa 2 nos tecidos abaixo:
Informe a ação dos receptores 
Alfa 2 nos tecidos abaixo:
Informe a ação dos receptores 
Betas nos tecidos abaixo:
Informe a ação dos receptores 
Betas nos tecidos abaixo:
Agonistas Adrenérgicos
Indicados, principalmente, no tratamento 
da DPOC ou da broncoconstrição asmática.
Outros usos incluem trabalho de parto prematuro, do bloqueio 
cardíaco completo no choque e no tratamento da descompensação 
cardíaca pós-cirúrgica (em alguns casos).
Quem são?
Agonistas 
B2-adrenérgicos
Agonistas 
B2-adrenérgicos com 
tempo de ½ vida curto
Salbutamol (aerolin), Fenoterol (berotec), 
Terbutalina (bricanyl), Orciprenalina 
(metaproterenol). Duvadilan (isoxsuprina) 
Agonistas 
B2-adrenérgicos com 
tempo de ½ vida = 12h
Salmeterol, formoterol, metaproterenol
É agonista b2-adrenérgico
É agonista b1-adrenérgico
É resistente à COMT
Isoproterenol,
diminui a resistência vascular periférica e a pressão arterial diastólica (efeito B2), 
enquanto a pressão arterial sistêmica permanece inalterada ou ligeiramente elevada 
(efeito B1). 
Efeito colateral dos 
agonistas 
B2-adrenérgicos?
Taquicardia reflexa, tremor 
(B2 está no ventrículo 
esquerdo e na musculatura 
lisa vascular esquelética, 
lembre da resposta de 
“luta ou fuga”).
Importância da Ritodrina 
➔ Gestantes asmáticas que faziam uso de B2
◆ Dificuldades no parto → Receptores B2 na musculatura uterina (relaxamento).
● Mais chances do bebê nascer “laçado”.
◆ Usados atualmente para cesarianas de emergência.
● Ritodrina → específico para o B2 da musculatura uterina.
Indicação de Agonistas 
Beta1 específicos
➔ Para quando o coração está em falha.
◆ Reanimação cardíaca, débito cardíaco 
diminuído.
➔ Outras indicações:
◆ no tratamento de arritmias, bradicardia ou 
bloqueio
Fenilefrina, nafazolina e 
metoxolina são agonistas 
alfa1 específicos. 
Responda:
a) Indicação:
b) Efeitos colaterais:
Fenilefrina, nafazolina e metoxolina são 
agonistas alfa1 específicos. Responda:
a) Indicação: Choque, pacientes com 
hipotensão.
b) Efeitos colaterais: Bradicardia 
sinusal, hiperemia oftálmica e 
hipo/anosmia (uso tópico contínuo)
Uso clínico e exemplo de 
um agonista alfa-2
a) Combate da 
hipertensão;
b) Clonidina.
Qual o efeito da 
reserpina?
➔ Depleta os estoques vesiculares de Noradrenalina
➔ Inibe o Vmat
➔ Causou depressão nervosa → suicídio.
➔ Cocaína e anfetamina inibem a ação da MAO.
Responda com 
sim ou não
Os agonistas dos receptores beta podem ser utilizados 
para estimular a frequência e deprimir a força da 
contração cardíaca. O efeito cronotrópico é útil no 
tratamento de emergência das arritmias, como torsade 
de pointes, bradicardia ou bloqueio cardíaco , 
enquanto o efeito inotrópico mostra-se útil quando é 
necessário diminuir a contratilidade do miocárdio.
Os agonistas dos receptores beta podem ser utilizados 
para estimular a frequência e deprimir a força da 
contração cardíaca. O efeito cronotrópico é útil no 
tratamento de emergência das arritmias, como torsade 
de pointes, bradicardia ou bloqueio cardíaco , 
enquanto o efeito inotrópico mostra-se útil quando é 
necessário diminuir aumentar a contratilidade do 
miocárdio.
O isoproterenol, que exerce efeitos em 
ambos receptores beta, leva à 
redução da resistência vascular 
periférica, com consequente queda 
da pressão sistólica, apesar da 
diastólica permanecer inalterada.
O isoproterenol, que exerce efeitos em 
ambos receptores beta, leva à redução da 
resistência vascular periférica, com 
consequente queda da pressão sistólica 
diastólica, apesar da diastólica sistólica 
permanecer inalterada.
O isoproterenol pode levar a 
palpitações, taquicardia sinusal e 
arritmias mais graves, além de 
hiperemia oftálmica por uso 
tópico.
O isoproterenol pode levar a 
palpitações, taquicardia sinusal 
e arritmias mais graves, além de 
hiperemia oftálmica por uso 
tópico.
Agonistas alfa1 têm seus principais 
efeitos clínicos da ativação de 
receptores no músculo liso vascular. 
Dentre eles podemos citar a fenilefrina 
e a metoxamina.
Agonistas alfa1 têm seus principais 
efeitos clínicos da ativação de 
receptores no músculo liso vascular. 
Dentre eles podemos citar a fenilefrina 
e a metoxamina.
Agonistas alfa2 são poucos eficazes 
no tratamento da hipertensão 
sistêmica, visto que a densidade de 
receptores alfa1 é maior nos vasos.
Agonistas alfa2 são poucos eficazes no tratamento da 
hipertensão sistêmica, visto que a densidade de 
receptores alfa1 é maior nos vasos.
É bem verdade que a densidade de alfa1 é 
maior, mas, agonistas alfa2 têm um papel 
importante, pois, suprime o efluxo de atividade 
do simpático no cérebro.
A clonidina causa hipotensão, sedação e 
bradicardia. É uma imidazolina, cujos 
receptores (acredita-se) trabalham 
cooperativamente para regular o tônus 
vasomotor e ações hipotensoras (ação 
central). Seus usos terapêuticos incluem o 
tratamento da hipertensão, de adictos para 
suspensão de narcóticos e como sedativo.
A clonidina causa hipotensão, sedação e 
bradicardia. É uma imidazolina, cujos 
receptores (acredita-se) trabalham 
cooperativamente para regular o tônus 
vasomotor e ações hipotensoras (ação 
central). Seus usos terapêuticos incluem o 
tratamento da hipertensão, de adictos para 
suspensão de narcóticos e como sedativo.
17- A ativação dos receptores alfa1 
adrenérgicos estão associados com:
( ) cardioinibição ( ) broncodilatação
( ) vasodilatação ( ) midríase
( ) aumento do tônus do TGI
17- A ativação dos receptores alfa1 
adrenérgicos estão associados com:
( ) cardioinibição ( ) broncodilatação
( ) vasodilatação ( X ) midríase
( ) aumento do tônus do TGI
18- Dilatação dos vasos nos músculos, 
contração dos vasos cutâneos e efeitos 
inotrópicos e cronotrópicos positivos sobre o 
coração são ações do(a):
( ) metaproterenol ( ) epinefrina
( ) norepinefrina ( ) isoproterenol
( ) acetilcolina
18- Dilatação dos vasos nos músculos, 
contração dos vasos cutâneos e efeitos 
inotrópicos e cronotrópicos positivossobre o 
coração são ações do(a):
( ) metaproterenol ( ) epinefrina
( ) norepinefrina ( ) isoproterenol
( ) acetilcolina
47 - Qual o agente de escolha na 
emergência hipertensiva quando é requerida 
uma infusão intravenosa?
a) Lisinopril
b) Hidralazina
c) Nifedipine
d) Metropolol
e) Nitroprussiato de sódio
f) Captopril
Fármaco que atua no receptor alfa1-adrenérgico e 
pode ser usado sistemicamente para manutenção dos 
níveis adequados da pressão durante a anestesia 
espinal, bem como para o tratamento da insuficiência 
vascular do choque. Também pode ser empregado na 
taquicardia supraventricular, entre outros usos:
a) Efedrina
b) Prazosina
c) Fenilefrina
d) Doxazocina
e) Ritrodina
Fármaco que atua no receptor alfa1-adrenérgico e 
pode ser usado sistemicamente para manutenção dos 
níveis adequados da pressão durante a anestesia 
espinal, bem como para o tratamento da insuficiência 
vascular do choque. Também pode ser empregado na 
taquicardia supraventricular, entre outros usos:
a) Efedrina
b) Prazosina
c) Fenilefrina
d) Doxazocina
e) Ritrodina
Classifique os fármacos a 
seguir como agonista dos 
receptores alfa1, alfa2, 
beta1 ou beta2.
Salbutamol 
Metaproterenol
Clonidina
Salbutamol → agonista B2 
adrenérgico.
Metaproterenol → agonista B 
adrenérgico (afinidade B1 > B2)
Clonidina → agonista alfa2 
adrenérgico.
Dobutamina 
Ritodrina 
Fenilefrina 
Dobutamina → agonista 
beta1 adrenérgico.
Ritodrina → agonista beta2 
adrenérgico.
Fenilefrina → agonista 
alfa1 adrenérgico.
Isoproterenol
nafazolina
Isoproterenol → agonista 
beta2 e beta1 adrenérgico.
nafazolina → agonista alfa1 
adrenérgico.
Assinale verdadeiro ou falso:
( ) o efeito pressor da noradrenalina é bloqueado por 
prazosina;
( ) a noradrenalina reduz a velocidade de filtração 
glomerular;
( ) oximetazolina é utilizada como descongestionante e 
é um agonista seletivo de receptores Alfa 2 A ;
( ) em baixas doses, a dopamina aumenta a filtração 
glomerular;
( ) a metacolina é usada para diagnóstico de 
broncorreatividade e de disautonomias.
Assinale verdadeiro ou falso:
(V ) o efeito pressor da noradrenalina é bloqueado por 
prazosina;
(F) a noradrenalina reduz a velocidade de filtração 
glomerular;
(V) oximetazolina é utilizada como descongestionante e 
é um agonista seletivo de receptoresAlfa 1A ;
(V) em baixas doses, a dopamina aumenta a filtração 
glomerular;
(V) a metacolina é usada para diagnóstico de 
broncorreatividade e de disautonomias.
Assinale verdadeiro ou falso:
( ) Clonidina reduz a frequência cardíaca, pressão 
arterial por estimular os receptores Alfa 2 centrais que 
diminui o efluxo simpatíco do SNC;
( )Hipotensão postural e taquicardia reflexa limitam o 
uso de bloqueadores Alfa adrenérgicos;
( )A estimulação do receptor beta 2 adrenérgico é 
diretamente responsável pelo aumento da pressão de 
pulso induzida por isoproterenol.
Assinale verdadeiro ou falso:
( V ) Clonidina reduz a frequência cardíaca, pressão 
arterial por estimular os receptores Alfa 2 centrais que 
diminui o efluxo simpatíco do SNC;
( V )Hipotensão postural e taquicardia reflexa limitam o 
uso de bloqueadores Alfa adrenérgicos;
( F )A estimulação do receptor beta 2 adrenérgico é 
diretamente responsável pelo aumento da pressão de 
pulso induzida por isoproterenol.
Antagonistas Adrenérgicos
Antes de qualquer coisa, vamos 
dar uma resumida sobre os 
antagonistas adrenérgicos 
diretos(que atuam em 
receptores Alfa e Beta) e 
indiretos.
Fármacos 
antagonistas 
adrenérgicos
Ação indireta: Fármacos 
que indiretamente 
diminuem a 
Noradrenalina
Ação direta: Agem 
diretamente no 
receptor Alfa ou Beta
Bloqueadores Alfa: 
Bloqueiam muito Alfa 
1(responsável pela 
contração de vasos, 
brônquios, por ex.) 
Bloqueadores Beta: Podem 
agir em B1(aumenta a força 
de contração do coração) e 
B2(relaxa vasos, brônquios)*
Fármacos inibidores do tônus 
simpático, que podem: 
1. Afetar a síntese de NA
2. Afetar o armazenamento de NA
3. Impedir a liberação de NA nas 
terminações nervosas
Fármacos que afetam os 
neurônios adrenérgicos e, 
assim, a síntese de 
Noradrenalina
1. Antagon. Alfa não 
seletivo: 
Fentolamina(usado no 
feocromocitoma)
2. Antagonista Alfa: 
Prazosina(anti-hipertensiv
o)
3. Antagon. Alfa 2: 
Idazoxano(usado na 
disfunção erétil)
1. Antagonista Beta1 
seletivos: Inibem a 
força de contração do 
coração, ex: 
Metoprolol(anti-hiperten
sivo)
2. Antagon. Beta não 
seletivo: Agem em B1 e 
B2, mas em B2 os 
efeitos(broncoconstriçã
o) são indesejados
1. Ex: Alfa metildopa - 
Bloqueia a enzima que 
transforma Dopa em 
dopamina
3. Ex: Guanitidina - 
Impede a liberação de NA 
nas terminações 
nervosas, impedindo NA 
de ser liberada
1. Ex: 
Alfa-metiltirosina - 
Inibe a produção de 
tirosina e NA, 
também deixa de 
ser produzida.
*Contudo são clinicamente 
importantes os que agem 
em Beta1.
2. Ex: Reserpina - Bloqueia 
o transportador vesicular 
VMAT, então NA não será 
armazenada.
Responda:
Quais a principal classe de bloqueadores 
adrenérgicos utilizados como 
anti-hipertensivos e vasodilatadores: Alfa ou 
Beta?
R: Os Alfa bloqueadores
Cite 2 drogas utilizadas no tratamento do 
Feocromocitoma e explique o porquê da 
escolha
R: Então, o Feocromocitoma é um tumor de adrenal que faz com que a 
Noradrenalina seja muito liberada, aumentando, assim, a Pressão 
arterial. Assim, são usados 2 fármacos: Fenoxibenzamina e 
Fentolamina, eles são 2 alfa-bloqueadores e impedirão que o 
Feocromocitoma continue promovendo o aumento da pressão arterial.
Cite 2 drogas utilizadas no 
tratamento da hipertensão arterial.
R: Os 2 principais fármacos seriam Prazosina e 
Doxazosina que atuam como alfa-bloqueadores, sendo 
um antagonista dos efeitos pressores da adrenalina. 
Inclusive, a Prazosina é bem mais utilizada em relação a 
outras drogas hipertensivas. Um outro exemplo de droga 
anti-hipertensiva, como bônus, é a Indoramina.
Um estudante de enfermagem observou que uma amostra contendo uma 
droga X produzia contração da musculatura lisa vascular, broncodilatação e 
relaxamento uterino no último trimestre de gravidez. Qual das drogas 
abaixo você usaria para antagonizar estes efeitos?
( ) prazosina, fentolamina
( ) fentolamina, propanol, enadolol
( ) propranolol, timolol, doxazosina
( ) fenoxibenzamina, terazosina, pindolol
Um estudante de enfermagem observou que uma amostra contendo uma 
droga X produzia contração da musculatura lisa vascular, broncodilatação e 
relaxamento uterino no último trimestre de gravidez. Qual das drogas 
abaixo você usaria para antagonizar estes efeitos?
( ) prazosina, fentolamina
( X ) fentolamina, propanol, enadolol
( ) propranolol, timolol, doxazosina
( ) fenoxibenzamina, terazosina, pindolol
I) Os betabloqueadores adrenérgicos podem precipitar ou agravar os sintomas de
insuficiência arterial na doença vascular periférica e fenômeno de Raynaud
II) Em pacientes com suspeita de feocromocitoma, deve-se iniciar um agente alfa-
bloqueador adrenérgico antes do uso de qualquer beta-bloqueador.
III) Em pacientes hipertensos, mas com doença obstrutiva crônica, o uso de carvedilol é
contraindicado.
IV) O uso concomitante de inibidores de prostaglandina sintetase(exemplo, ibuprofeno, 
indometacina) e beta-bloqueadores, pode reduzir os efeitos hipotensores dos beta-
bloqueadores.
a) Apenas II e III corretas;
b) Apenas I está correta.
c) Todas estão corretas;
d) Apenas I e III estão corretas;
e) Apenas II está correta.
I) Os betabloqueadores adrenérgicos podem precipitar ou agravar os sintomas de
insuficiência arterial na doença vascular periférica e fenômeno de Raynaud
II) Em pacientes com suspeita de feocromocitoma, deve-se iniciar um agente alfa-
bloqueador adrenérgico antes do uso de qualquer beta-bloqueador.
III) Em pacientes hipertensos, mas com doença obstrutiva crônica, o uso de carvedilol é
contraindicado.
IV) O uso concomitante de inibidores de prostaglandina sintetase(exemplo, ibuprofeno, 
indometacina)e beta-bloqueadores, pode reduzir os efeitos hipotensores dos beta-
bloqueadores.
a) Apenas II e III corretas;
b) Apenas I está correta.
c) Todas estão corretas;
d) Apenas I e III estão corretas;
e) Apenas II está correta.
Assinale V ou F nas afirmativas 
seguintes.
( ) No controle da pressão arterial os antagonistas alfa-1 seletivos 
desencadeiam menores respostas reflexas que os antagonistas alfa 
não seletivos
( ) Os antagonistas Beta-1 seletivos melhoram o perfil lipídico de 
pacientes dislipidêmicos
( ) O Beta bloqueadores podem prejudicar a recuperação da glicemia
( ) Os antagonistas Beta-adrenérgicos reduzem a pressão arterial 
principalmente pela liberação de renina
( ) Os antagonistas alfa não são utilizados no tratamento de 
feocromocitoma
( V ) No controle da pressão arterial os antagonistas alfa-1 seletivos 
desencadeiam menores respostas reflexas que os antagonistas alfa 
não seletivos
( V ) Os antagonistas Beta-1 seletivos melhoram o perfil lipídico de 
pacientes dislipidêmicos
( V ) O Beta bloqueadores podem prejudicar a recuperação da 
glicemia
( F ) Os antagonistas Beta-adrenérgicos reduzem a pressão arterial 
principalmente pela liberação de renina
( F ) Os antagonistas alfa não são utilizados no tratamento de 
feocromocitoma
Agonistas e Antagonistas 
Colinérgicos
Explicar as ações muscarínicas 
e nicotínicas da acetilcolina
Associe as típicas localizações dos receptores 
colinérgicos (M1, M2, M3, M4, M5, Nm, Nn).
( ) Músculo liso
( ) Músculo esquelético (junção neuromuscular)
( ) Gânglios autônomos
( ) Medula da suprarrenal
( ) Coração
( ) SNC
( ) Estômago
Associe as típicas localizações dos receptores 
colinérgicos (M1, M2, M3, M4, M5, Nm, Nn).
( M3 ) Músculo liso
( Nm) Músculo esquelético (junção neuromuscular)
( M1, Nn ) Gânglios autônomos
( Nn ) Medula da suprarrenal
( M2 ) Coração
( M1, M4, M5, Nn) SNC
( M1) Estômago
Associe como os tipos e 
subtipos de receptores 
adrenérgicos e colinérgicos.
( ) Aumento da secreção 
lacrimal.
( ) Contração do músculo 
ciliar.
( ) Inotropismo positivo.
(a, M3, M2 ) Aumento da 
secreção lacrimal.
(M3, M2 ) Contração do 
músculo ciliar.
( B1>B2 ) Inotropismo 
positivo.
( ) Relaxamento do músculo 
detrusor da bexiga.
( ) Inotropismo negativo.
( ) Contração do músculo 
esquelético.
(B2) Relaxamento do músculo 
detrusor da bexiga.
( M2>M3 ) Inotropismo 
negativo.
(Nm) Contração do músculo 
esquelético.
( a1) Vasoconstrição dos vasos 
de um modo geral.
( B1>B2 ) Cronotropismo 
positivo.
( M2>M3 ) Cronotropismo 
negativo.
( ) Dromotropismo positivo.
( ) Dromotropismo negativo.
( ) Disparo pós-ganglionar.
( B1>B2 ) Dromotropismo 
positivo.
( M2>M3 ) Dromotropismo 
negativo.
(Nn) Disparo pós-ganglionar.
( ) Secreção generalizada 
das glândulas sudoríparas.
( ) Midríase (Contração do 
músculo radial da íris).
( ) Contração do músculo 
detrusor da bexiga.
(M3, M2) Secreção 
generalizada das glândulas 
sudoríparas.
( a1 ) Midríase (Contração do 
músculo radial da íris).
(M3>M2) Contração do 
músculo detrusor da bexiga.
( ) Constipação intestinal.
( ) Vasodilatação renal.
( ) Miose.
(Adrenérgicos) Constipação 
intestinal.
(B1, B2) Vasodilatação renal.
( M3, M2 ) Miose.
( ) Vasodilatação dos vasos 
esplâncnicos e esqueléticos.
( ) Contração do útero 
grávido.
( ) Secreção de 
catecolaminas.
( B2 ) Vasodilatação dos vasos 
esplâncnicos e esqueléticos.
(a1) Contração do útero 
grávido.
(Nn) Secreção de 
catecolaminas.
( ) Secreção localizada das 
glândulas sudoríparas.
( ) Contração do trígono e 
esfíncter da bexiga.
( ) Aumento do peristaltismo.
(a1) Secreção localizada das 
glândulas sudoríparas.
(a1) Contração do trígono e 
esfíncter da bexiga.
(M2, M3) Aumento do 
peristaltismo.
( ) Broncodilatação
( ) Vasodilatação das 
glândulas salivares.
( ) Contração dos vasos 
cutâneos.
(B2) Broncodilatação
(M3) Vasodilatação das 
glândulas salivares.
(a1,a2) Contração dos vasos 
cutâneos.
( ) Relaxamento uterino.
( ) Aumento das secreções 
gástricas.
( ) Aumento da renina.
( ) Lipólise.
(B2) Relaxamento uterino.
(M3,M2) Aumento das 
secreções gástricas.
(B1) Aumento da renina.
(Adrenérgicos) Lipólise.
(B2) Aumento da secreção 
brônquica.
(a2a > a2c; M2, M4) Inibição da 
liberação da ach
(a2a > a2c (a2b); M2, M4) 
Inibição da liberação de NE
( ) Aumento da secreção 
brônquica.
( ) Inibição da liberação da 
ach
( ) Inibição da liberação de NE
Revisar a fisiologia da 
transmissão colinérgica
Preencher os 
espaços vazios e 
explicar 
fisiologicamente 
a imagem ao 
lado
1. ACh sintetizada -> transportador vesicular -> 
ACh armazenada nas vesículas
2. Despolarização (entrada de Na+) -> abertura dos 
canais Ca++ (influxo) -> exocitose da ACh
3. ACh + receptores M1/M3 -> estimulação da 
proteína Gq -> acoplamento com PLP-C -> via do 
efetor PEP2
E/OU
ACh + receptor M2 -> bloqueio da adenilil ciclase 
pela proteína Gi ou abertura dos canais de K+ 
(efluxo)
E/OU
ACh + receptores pré-sinápticos muscarínicos 
(neurônios parassimpáticos pós-ganglionares) -> 
menor liberação de ACh
4. ACh + AChE -> acetato e colina (recaptada por 
transporte ativo) 
Síntese, armazenamento, 
liberação e degradação de Ach
Assinale V ou F nas alternativas a seguir
( ) A acetilcolina é sintetizada em uma única 
etapa a partir da colina e da acetil coenzima A 
(acetilCoA) pela enzima colina 
acetiltransferase (ChAT).
( ) A etapa limitadora de velocidade na 
síntese de ACh é mediada pela colina 
acetiltransferase.
( ) O mais importante processo responsável 
pelo transporte da colina (para a síntese de 
acetilcolina) consiste em um sistema de 
transporte de alta afinidade e dependente de 
cálcio.
( V ) A acetilcolina é sintetizada em uma única 
etapa a partir da colina e da acetil coenzima A 
(acetilCoA) pela enzima colina 
acetiltransferase (ChAT).
( F ) A etapa limitadora de velocidade na 
síntese de ACh é mediada pela colina 
acetiltransferase. (A velocidade da síntese de 
ACh é mediada pela disponibilidade do 
substrato colina, que depende da captação 
de colina no neurônio)
( F ) O mais importante processo responsável 
pelo transporte da colina (para a síntese de 
acetilcolina) consiste em um sistema de 
transporte de alta afinidade e dependente de 
cálcio. (Esse transporte de alta afinidade é 
dependente de sódio)
( ) O transportador de alta afinidade de colina 
é facilmente saturado.
( ) O hemicolínio-3 tem como alvo esse 
transportador de alta afinidade de colina, 
limitando a velocidade de síntese de 
acetilcolina.
( V ) O transportador de alta afinidade de 
colina é facilmente saturado.
( V ) O hemicolínio-3 tem como alvo esse 
transportador de alta afinidade de colina, 
limitando a velocidade de síntese de 
acetilcolina.
Encontre os erros na 
afirmação e 
corrija-os
 Uma vez sintetizada no citoplasma, a ACh é 
transportada até o interior de vesículas 
sinápticas para armazenamento. A energia 
necessária para esse processo é fornecida por 
uma ATPase que bombeia sódio para dentro 
da vesícula. O transporte de sódio para fora 
dela está acoplado à captação de ACh para 
dentro da vesícula por meio de um canal 
antiportador de ACh-Na+. 
Uma vez sintetizada no citoplasma, a ACh é 
transportada até o interior de vesículas 
sinápticas para armazenamento. A energia 
necessária para esse processo é fornecida por 
uma ATPase que bombeia sódio para dentro 
da vesícula. O transporte de sódio para fora 
dela está acoplado à captação de ACh para 
dentro da vesícula por meio de um canal 
antiportador de ACh-Na+. (O íon em questão é 
o H+, e não o sódio)
(1) Vesamicol
(2) Proteínas do complexo 
SNARE
(3) Sinaptotagmina
(4) Compartimento de 
depósito
(5) Compartimento de 
reserva
( ) É o primeiro compartimento a ser 
reabastecido por vesículas carregadas de ACh 
recém-sintetizada.
( ) Medeiam a fixação e a fusão da vesícula 
sináptica à membrana. 
( ) Consisteem vesículas situadas próximo à 
membrana plasmática da terminação axônica.
( ) Sensor de Ca2+.
( ) Inibe o canal antiportador de ACh-H+ nas 
vesículas sinápticas.
( ) Serve para repor as vesículas sinápticas 
liberadas a partir do compartimento mais 
próximo à membrana plasmática da 
terminação axônica, à medida que este está 
sendo utilizado. 
(1) Vesamicol
(2) Proteínas do complexo 
SNARE
(3) Sinaptotagmina
(4) Compartimento de 
depósito
(5) Compartimento de 
reserva
( 4 ) É o primeiro compartimento a ser 
reabastecido por vesículas carregadas de ACh 
recém-sintetizada.
( 2 ) Medeiam a fixação e a fusão da vesícula 
sináptica à membrana. 
( 4 ) Consiste em vesículas situadas próximo à 
membrana plasmática da terminação axônica.
( 3 ) Sensor de Ca2+.
( 1 ) Inibe o canal antiportador de ACh-H+ nas 
vesículas sinápticas.
( 5 ) Serve para repor as vesículas sinápticas 
liberadas a partir do compartimento mais 
próximo à membrana plasmática da 
terminação axônica, à medida que este está 
sendo utilizado. 
Sobre a toxina botulínica, 
é correto afirmar:
( ) Degrada todas as proteínas do complexo SNARE, impedindo a 
fusão da vesícula sináptica com a membrana da terminação 
axônica (pré-sináptica). 
( ) É empregada no tratamento de várias doenças associadas a 
aumento do tônus muscular, como torcicolo, acalasia, estrabismo, 
blefarospasmo e outras distonias focais. 
( ) É usada no tratamento de várias cefaleias e síndromes 
dolorosas (p. ex., por administração por via intravenosa). 
( ) Degrada todas as proteínas a proteína SNAP-25 do complexo 
SNARE, impedindo a fusão da vesícula sináptica com a membrana 
da terminação axônica (pré-sináptica). 
( X ) É empregada no tratamento de várias doenças associadas a 
aumento do tônus muscular, como torcicolo, acalasia, estrabismo, 
blefarospasmo e outras distonias focais. 
( ) É usada no tratamento de várias cefaleias e síndromes 
dolorosas (p. ex., por administração por via intravenosa) (p. ex., por 
administração intratecal no líquido cerebrospinal).
Agonistas colinérgicos
Agonistas 
colinérgicos
Indiretos Diretos 
Ligam-se aos receptores 
nicotínicos e 
muscarínicas e os 
ativam, desencadeando 
respostas
São os 
anticolinesterásicos: 
Atuam impedindo a 
ação da 
acetilcolinesterase
Qual a vantagem da 
metacolina em relação à 
acetilcolina? 
Qual a vantagem da metacolina em 
relação à acetilcolina? 
—> Tem a mesma ação da acetilcolina, porém 
é MAIS RESISTENTE À ACETILCOLINESTERASE.
—> Usada para diagnósticos de intoxicação 
pelos alcalóides da beladona e disautonomia 
familiar.
Qual o uso do Carbacol? 
Qual o uso do Carbacol? 
—> Foi muito utilizado para retenção 
urinária.
—> Atualmente é utilizado para tratamento 
do glaucoma e em cirurgias quando se 
deseja miose.
O que permite o efeito 
prolongado da Muscarina? 
O que permite o efeito 
prolongado da Muscarina? 
—> Pelo fato de não ser um éster de colina, a Muscarina 
não sofre efeito da acetilcolinesterase.
—> É importante lembrar que a muscarina não exerce 
efeitos nicotínicos e consegue atravessar a barreira 
hematoencefálica, causando efeitos nos receptores 
muscarínicos centrais.
Qual o uso da Pilocarpina?
Qual o uso da Pilocarpina? 
—> Utilizada no tratamento do 
glaucoma, reduzindo a pressão 
intraocular.
—> A pilocarpina atravessa a barreira 
hematoencefálica.
Anticolinesterásicos
Antes de começar a fazer as 
questões vamos a um 
resumo sobre os 
Anticolinesterásicos
An
tic
ol
in
es
te
rá
si
co
s
Classificação dos 
Anticolinesterásicos
Inibem a enzima Acetilcolinesterase(responsável por degradar a 
Acetilcolina em Colina e Acetil). Dessa forma a Acetilcolina, por 
não ser degradada, ficará muito mais tempo na fenda sináptica
Quanto à ação
Quanto aos 
grupos químicos
Alcoóis
Como funcionam os 
Anticolinesterásicos?
Ex: Edrofrônio
Ex: Neostigmina
 Fisostigmina
Ex: Ecotiofato
DFP(Fosfolina)
Ex: Edrofrônio
Carbamatos
Organofosfora
dos
Ação curta
Ação com 
duração média
Irreversíveis
Ex: Neostigmina
 Fisostigmina
Ex: 
Organofosforados
*Os organofosforados são 
inibidores praticamente 
irreversíveis. Isso torna a 
Acetilcolinesterase quase 
permanentemente 
impossibilitada de se ligar a 
Ach novamente. Contudo, a 
Pralidoxima, ao ser usada 
rapidamente, reverte esse 
quadro de intoxicação.
Responda às seguintes 
questões sobre os 
Anticolinesterásicos
O mecanismos de ação dos Anticolinesterásicos inclui:
A) a inibição da síntese da Acetilcolinesterase
B) O aumento da liberação de quanta de Acetilcolina
C) A ligação aos locais aniônicos e esterásicos da Acetilcolinesterase
D) A ação enzimática na ligação éster da butirilcolinesterase
E) A ativação da capacidade de hidrólise da Acetilcolinesterase
O mecanismos de ação dos Anticolinesterásicos inclui:
A) a inibição da síntese da Acetilcolinesterase
B) O aumento da liberação de quanta de Acetilcolina
C) A ligação aos locais aniônicos e esterásicos da Acetilcolinesterase
Explicação: Os agentes que inibem a ação da acetilcolinesterase (AchE) são denominados de 
anticolinesterásicos. Através de ligações químicas nos locais aniônico e esterásico da AchE 
forma-se o complexo droga-enzima, bloqueando de maneira reversível ou irreversível a 
capacidade da AchE em hidrolisar a acetilcolina (Ach). Isto permite a AchE acumular-se nos locais 
dos receptores colinérgicos.
D) A ação enzimática na ligação éster da butirilcolinesterase
E) A ativação da capacidade de hidrólise da Acetilcolinesterase
As drogas anticolinesterásicas são também usadas para tratamento de:
A) Insuficiência renal crônica 
B) Miastenia gravis
C) Síndrome miastênica
D) Asma brônquica
E) Hipertensão arterial
As drogas anticolinesterásicas são também usadas para tratamento de:
A) Insuficiência renal crônica 
B) Miastenia gravis.
 Explicação: As drogas anticolinesterásicas como a neostigmina, piridostigmina e edrofônio 
são utilizadas em anestesiologia classicamente para reversão do bloqueio neuromuscular 
produzido por drogas bloqueadores neuromusculares do tipo não despolarizantes. 
Mas também são usadas para tratamento de efeitos no sistema nervoso central produzidos 
por certas drogas, para tratamento de glaucoma e são utilizadas para o tratamento da miastenia
gravis.
C) Síndrome miastênica
D) Asma brônquica
E) Hipertensão arterial
Qual a enzima responsável pela ressíntese de Acetilcolina?
A) Adenilciclase
B) Acetilcolinesterase
C) Colinesterase
D) Colinoacetilase
E) Pseudocolinesterase
Qual a enzima responsável pela ressíntese de Acetilcolina?
A) Adenilciclase
B) Acetilcolinesterase
C) Colinesterase
D) Colinacetilase
Explicação: Para a acetilcolina desempenhar as suas funções existe a enzima específica que é 
responsável pela sua hidrólise rápida, a acetilcolinesterase, enquanto a sua ressíntese, quando 
hidrolisada, é feita pela colinacetilase.
E) Pseudocolinesterase
Os anticolinesterásicos exercem sua ação:
A) Reduzindo a sensibilidade da membrana pré-sináptica.
B) Aumentando a liberação de acetilcolina.
C) Bloqueando os receptores nicotínicos.
D) Deprimindo a atividade da acetilcolinesterase.
Os anticolinesterásicos exercem sua ação:
A) Reduzindo a sensibilidade da membrana pré-sináptica.
B) Aumentando a liberação de acetilcolina.
C) Bloqueando os receptores nicotínicos.
Explicação: A inibição da acetilcolinesterase permite à acetilcolina interagir com maior número de 
receptores, aumentando sua ação despolarizante e produzindo efeitos muscarínicos e nicotínicos. 
Para exercer sua ação as drogas anticolinesterásicas atuam por vários mecanismos, tais como: 
aumentando, na fenda sináptica, a quantidade de acetilcolina apta a atuar nos receptores 
colinérgicos; por sua ação pré-juncional aumentando a liberação de acetilcolina; por reação 
química da droga com a acetilcolina, deprimindo sua atividade e por despolarização da membrana 
pós-juncional, quando grandes doses são utilizadas.
D) Deprimindo a atividadeda acetilcolinesterase.
Paciente com intoxicação por anti-colinesterásicos geralmente
apresenta:
A) Broncoespasmo
B) Hipertermia
C) Miose
D) Disfonia
Paciente com intoxicação por anti-colinesterásicos geralmente
apresenta:
A) Broncoespasmo
B) Hipertermia
Explicação: Na intoxicação pelos anticolinesterásicos ocorrem sinais e sintomas de efeitos 
muscarínicos e nicotínicos e quando os compostos são de baixa solubilidade lipídica por sinais 
referentes ao sistema nervoso central. Após exposição à vapores ou aerossóis inicialmente 
aparecem sintomas oculares e respiratórios que incluem miose, dor, congestão, déficit visual e 
espasmo ciliar. No sistema respiratório ocorre rinorréia, hiperemia das vias aéreas superiores e 
broncoespasmo. No sistema gastrointestinal: anorexia, náusea, vômitos, cólicas abdominais e 
diarréia. Intoxicação severa é manifestada por extrema salivação, relaxamento dos esfíncteres, 
sudorese, lacrimejamento, bradicardia e hipotensão. A morte pode ocorrer em 5 minutos ou até 24 
horas, dependendo da dose, agente e outros fatores.
C) Miose
D) Disfonia
Propriedades da neostigmina:
A) Midríase
B) Sialorréia
C) Relaxamento bronquiolar
D) Bradicardia
Propriedades da neostigmina:
A) Midríase
B) Sialorréia
C) Relaxamento bronquiolar
D) Bradicardia
Explicação: Para a acetilcolina desempenhar as suas funções existe a enzima específica que é 
responsável pela sua hidrólise rápida, a acetilcolinesterase, enquanto a sua ressíntese, quando 
hidrolisada, é feita pela colinacetilase.
Antagonistas muscarínicos
Principal uso dos antimuscarínicos, de 
forma geral. 
Principal uso dos antimuscarínicos, de forma 
geral:
Bloquear o tônus parassimpático, fazendo 
predominar respostas simpáticas. 
Cite as 2 classes químicas dos 
antimuscarínicos e suas propriedades.
Cite as 2 classes químicas dos 
antimuscarínicos e suas propriedades.
Alcalóides naturais: seletivos para mAChR.
Compostos de amônio quaternário: agem 
também nos nAChR.
4 Principais usos clínicos da 
atropina
4 Principais usos clínicos da atropina
1. Indução de midríase em exames 
oftalmológicos
2. Reverter bradicardia sinusal sintomática
3. Inibir excesso de salivação e secreção 
de muco em cirurgias
4. Anular efeitos do envenenamento por 
cogumelos tóxicos
Julgue V ou F nas afirmações sobre a escopalamina
( ) É um composto de amônio quaternário
( ) É usado no tratamento da doença ulcerosa péptica
( ) É usado para provocar leve sedação e controle das secreções 
orais em pacientes terminais
( ) É usado para impedir bradicardia em cirurgias
( ) É usado para prevenção e tratamento da cinetose, como 
antiemético e para aliviar náuseas da quimioterapia
( ) Tem baixa penetração no SNC
Julgue V ou F nas afirmações sobre a escopalamina
( F ) É um composto de amônio quaternário. 
( F ) É usado no tratamento da doença ulcerosa péptica
( V ) É usado para provocar leve sedação e controle das secreções 
orais em pacientes terminais
( F ) É usado para impedir bradicardia em cirurgias
(V ) É usado para prevenção e tratamento da cinetose, como 
antiemético e para aliviar náuseas da quimioterapia
( F ) Tem baixa penetração no SNC
Julgue a frase: 
A metilescopalamina e o glicopirrolato são 
aminas terciárias, com baixa penetração no 
SNC e por isso seus efeitos são centrais. 
FALSO
A metilescopalamina e o glicopirrolato são 
aminas quaternárias, com baixa penetração no 
SNC por isso seus efeitos são periféricos.
Todos os efeitos listados correspondem a ação tanto da 
metilescopalamina, quanto do glicopirrolato, com exceção de um, 
que é só efeito do glicopirrolato. Qual é?
a) Diminuição das secreções orais
b) Tratamento da doença ulcerosa péptica
c) Impedimento de bradicardia em cirurgias
d) Redução de espasmos no TGI.
Todos os efeitos listados correspondem a ação tanto da 
metilescopalamina, quanto do glicopirrolato, com exceção de um, 
que é só efeito do glicopirrolato. Qual é?
a) Diminuição das secreções orais
b) Tratamento da doença ulcerosa péptica
c) Impedimento de bradicardia em cirurgias
d) Redução de espasmos no TGI.
Complete a frase:
O ipratrópio e o ______ são usados no 
tratamento da ______, sendo que o ______ é 
mais eficaz do que o ipratrópio. Eles agem 
como ______. Ambos são amônios ______.
Complete a frase:
O ipratrópio e o tiotrópio são usados no 
tratamento da DPOC, sendo que o tiotrópio 
é mais eficaz do que o ipratrópio. Eles agem 
como broncodilatadores. Ambos são 
amônios quaternários. 
Quais os efeitos de um fármaco usado na 
síndrome da bexiga hiperativa?
Quais os efeitos de um fármaco usado na 
síndrome da bexiga hiperativa?
Relaxamento do músculo detrusor e 
contração do esfíncter da bexiga.
Identifique os 8 fármacos usados no tratamento da bexiga 
neurgênica.
a) Oxibutinina
b) Propantelina
c) Pirenzepina
d) Terodilina
e) Pralidoxima
f) Tolterodina
g) Prociclidina
h) Fesoterodina
i) Tróspio
j) Amantadina
k) Darifenacina
l) Solifenacina
m) Tacrina
n) Atropina
Identifique os 8 fármacos usados no tratamento da bexiga 
neurgênica.
a) Oxibutinina
b) Propantelina
c) Pirenzepina
d) Terodilina
e) Pralidoxima
f) Tolterodina
g) Prociclidina
h) Fesoterodina
i) Tróspio
j) Amantadina
k) Darifenacina
l) Solifenacina
m) Tacrina
n) Atropina
Como é possível ocorrer toxicidade 
ganglionar por antimuscaríncos, se nos 
gânglios os receptores principais são 
nicotínicos?
Como é possível ocorrer toxicidade 
ganglionar por antimuscaríncos, se nos 
gânglios os receptores principais são 
nicotínicos?
A toxicidade ocorre por antimuscaríncos 
quaternários, que também tem ação 
significativa sobre nAChR. 
Complete:
A toxicidade ganglionar por 
antimuscarínicos quaternários causa ______ 
e _____. Pode ser revertida com _____ e 
_____. Esse último fármaco é mais 
específico para o efeito _____. 
Complete:
A toxicidade ganglionar por 
antimuscarínicos quaternários causa 
bloqueio autônomo e hipotensão 
ortostática grave. Pode ser revertida com 
neostigmina e fenilefrina. Esse último 
fármaco é mais específico para o efeito da 
hipotensão. . 
Antagonistas nicotínicos
2 Principais usos dos antagonistas 
nicotínicos
2 Principais usos dos antagonistas 
nicotínicos
Produzir bloqueio neuromuscular não 
despolarizante em cirurgias e bloqueio 
ganglionar (caso especial). 
Complete: 
O bloqueio neuromuscular não 
despolrizante também é chamado de _____. 
Ele gera no corpo _____, parecida com a 
que ocorre na doença _____. 
Complete: 
O bloqueio neuromuscular não 
despolrizante também é chamado de 
competitivo. Ele gera no corpo paralisia 
flácida, parecida com a que ocorre na 
doença Miastenia Gravis. 
Principal fator levado em conta na hora de 
escolher um antinicotínico.
Principal fator levado em conta na hora de 
escolher um antinicotínico:
Tempo de duração da ação
Classifique os agentes bloqueadores não 
despolarizantes em tempo de duração 
curta, média e longa:
( )Mivacúrio
( )Vecurônio
( )Pancurônio
( )Rocurônio
( )d-tubocurarina
Classifique os agentes bloqueadores não 
despolarizantes em tempo de duração 
curta, média e longa:
( curta )Mivacúrio
( média )Vecurônio
( longa )Pancurônio
( média )Rocurônio
( longa )d-tubocurarina
Efeito adverso dos agentes bloqueadores 
não despolarizantes
Efeito adverso dos agentes bloqueadores 
não despolarizantes:
Bloqueio ganglionar
Julgue a frase:
A paralisia muscular e bloqueio autônomo 
causados por antinicotínicos são 
geralmente revertidos por agentes 
nicotínicos. 
FALSO
A paralisia muscular e bloqueio autônomo 
causados por antinicotínicos são 
geralmente revertidos por agentes 
nicotínicos ( é por inibidores de AChE)
Único caso clínico do uso de antinicotíncos 
para produzir bloqueio ganglionar 
Único caso clínico do uso de 
antinicotínicos para produzir bloqueio 
ganglionar:
Tratamento da hipertensão em pacientes 
com dissecção aórtica aguda.
 
Fármacos antinicotínicos usados paraproduzir bloqueio ganglionar.
 
Fármacos antinicotínicos usados para 
produzir bloqueio ganglionar:
Mecamilamina e trimetafana
 
Bloqueadores 
Neuromusculares
Complete a tabela com os efeitos causados pela adição de cada 
tipo de bloqueador neuromuscular em cada situação:
Situação Efeito da adição 
de um BNM não 
despolarizante
Efeito da adição 
de um BNM 
despolarizante
Músculo já tem 
um BNM não 
despolarizante
Músculo já tem 
um BNM 
despolarizante
Complete a tabela com os efeitos causados pela adição de cada 
tipo de bloqueador neuromuscular em cada situação:
Situação Efeito da adição 
de um BNM não 
despolarizante
Efeito da adição 
de um BNM 
despolarizante
Músculo já tem 
um BNM não 
despolarizante
Aditivo Antagonista
Músculo já tem 
um BNM 
despolarizante
Nenhum efeito ou 
antagonista
Nenhum efeito ou 
aditivo 
Complete a tabela com os efeitos causados pela adição de cada 
tipo de bloqueador neuromuscular:
Efeitos Adição de um 
BNM não 
despolarizante
Adição de um 
BNM 
despolarizante
Efeito sobre a 
placa motora
Efeito excitatório 
inicial no músculo
Complete a tabela com os efeitos causados pela adição de cada 
tipo de bloqueador neuromuscular:
Efeitos Adição de um 
BNM não 
despolarizante
Adição de um 
BNM 
despolarizante
Efeito sobre a 
placa motora
Nenhuma 
despolarização
Despolarização 
persistente, 
seguida de 
dessensibilização 
dos receptores
Efeito excitatório 
no músculo
Nenhum Fasciculações 
transitórias
Julgue V ou F sobre os mecanismos de ação dos BNM 
despolarizantes e não despolarizantes. 
( ) O BNM despolarizante também é chamado de competitivo.
( ) O BNM não despolarizante compete com a ACh pelo receptor
( ) Para causar bloqueio despolarizante, o agente deve persistir na 
JNM e desativar continuamente os canais dos receptores 
nicotínicos.
( ) O BNM despolarizante causa fasciculações transitórias no 
músculo. 
( ) O BNM competitivo não gera despolarização na membrana. 
( ) No bloqueio por despolarização, os canais de Na+ regulados por 
voltagem estão ativados, mas os nAChR ficam dessensibilizados. 
Julgue V ou F sobre os mecanismos de ação dos BNM despolarizantes 
e não despolarizantes. 
( F ) O BNM despolarizante também é chamado de competitivo. 
(é o BNM não polarizante)
( V ) O BNM não despolarizante compete com a ACh pelo receptor
( F ) Para causar bloqueio despolarizante, o agente deve persistir na 
JNM e desativar continuamente os canais dos receptores nicotínicos. 
(os canais precisam primeiro serem ativados continuamente)
( V ) O BNM despolarizante causa fasciculações transitórias no 
músculo. 
( V ) O BNM competitivo não gera despolarização na membrana. 
( F ) No bloqueio por despolarização, os canais de Na+ regulados por 
voltagem estão ativados, mas os nAChR ficam dessensibilizados. 
(os canais ficam desativados)
Por que a bloqueio despolarizante por 
succinilcolina é utilizado para curtas 
durações?
Por que a bloqueio despolarizante por 
succinilcolina é utilizado para curtas 
durações?
Porque a despolarização prolongada pode 
acarretar desequilíbrio eletrolítico fatal.
Sabendo que a lua 
em verde da 
imagem é um BNM, 
diga se se trata de 
um despolarizante 
ou competitivo e o 
que está 
acontecendo na 
imagem. 
Sabendo que a lua em verde da imagem é um BNM, diga se se trata 
de um despolarizante ou competitivo e o que está acontecendo na 
imagem. 
O BNM da imagem é despolarizante. O que ocorre na imagem é a 
Fase I do bloqueio despolarizante, em que o agente está ligado 
continuamente ao nAChR, ativando os canais de Na+. 
Complete o quadro com as características da Fase I e Fase II do 
bloqueio despolarizante. 
Características Fase I Fase II
Como também é 
chamada
Estado dos canais 
de Na+
Efeito no músculo
Estado do nAChR
Complete o quadro com as características da Fase I e Fase II do 
bloqueio despolarizante. 
Características Fase I Fase II
Como também é 
chamada
Despolarizante Dessensibilizante
Estado dos canais 
de Na+
Ativados Desativados
Efeito no músculo Fasciculações Paralisia flácida
Estado do nAChR Sensibilizado Dessensibilizado
Inibidores de AChE são utéis para reverter a 
ação de BNM:
A) Competitivos
B) Despolarizantes
C) Ambos
Inibidores de AChE são utéis para reverter a ação de BNM:
A) Competitivos
B) Despolarizantes
C) Ambos
Não funciona contra BNM despolarizantes, na verdade, vai 
aumentar o efeito, porque agora vão ser 2 agonistas em alta 
quantidade para estimular o receptor até dessensibilizar. 
Complete com os tipos de BNM, 
competitivos ou despolarizantes:
Os agonistas nicotínicos são BNM ______ e os 
antagonistas nicotínicos são BNM _____.
Complete com os tipos de BNM, 
competitivos ou despolarizantes:
Os agonistas nicotínicos são BNM 
despolarizantes e os antagonistas nicotínicos 
são BNM competitivos.
O que vai fazer com que um agonista 
nicotínico se torne um BNM despolarizante? 
O que vai fazer com que um agonista nicotínico se torne um BNM 
despolarizante?
Ele já tem aspectos que o favorecem, como sua alta afinidade ao 
nAChR e resistência à AChE. Porém, sua alta concentração na fenda 
sináptica é o principal para determinar sua ação como BNM 
despolarizante. É por isso que a própria ACh pode agir como BNM 
em altas concentrações.
Diga se o BNM abaixo é competitivo ou despolarizante: 
a) Pancurônio
b) Succinilcolina
c) Mivacúrio
d) Suxametônio
e) Vecurônio
f) Tubocurarina
g) Rocurônio
Diga se o BNM abaixo é competitivo ou despolarizante: 
a) Pancurônio (competitivo)
b) Succinilcolina (despolarizante)
c) Mivacúrio (competitivo)
d) Suxametônio (despolarizante)
e) Vecurônio (competitivo)
f) Tubocurarina (competitivo)
g) Rocurônio (competitivo)
Estrutura da placa 
motora
Pontos importantes da figura:
1. O que é a Placa motora?
2. Por que a terminação neuronal, em 
amarelo, é alargada?
3. Como ocorre o processo de transmissão do 
sinal e a contração muscular? 
Terminação neuronal
Pontos importantes da figura:
1. O que é a Placa motora?: é a ligação do neurônio motor ou 
somático no músculo.
2. Por que a terminação neuronal, em amarelo, é alargada? R: 
Então, a placa motora apresenta um neurônio com terminação 
alargada e isso acontece por causa da liberação de grande 
quantidade de Acetilcolina para que o músculo, por ser 
grande, seja contraído de forma rítmica e sincronizada.
3. Como ocorre o processo de transmissão do sinal e a 
contração muscular? R: Então, de início, acontece o potencial 
de ação e o neurônio se despolariza com entrada de sódio e 
saída de potássio.
Esse processo de despolarização segue no neurônio 
e chega na terminação dele e a despolarização de membrana 
tem como efeito a liberação das vesículas de Ach para fenda 
sináptica e logo após essa fenda tem um órgão efetor, 
músculo repleto de receptores nicotínicos, assim, eles são 
despolarizados e a contração muscular acontece.
Na imagem ao lado na região B temos o receptor 
nicotínico(já já falaremos mais sobre ele) onde a ACH se liga, 
promove a abertura dele e o Sódio entra para fibra muscular 
promovendo a despolarização da célula muscular. Daí, 
despolarizada, a célula muscular promove a entrada de Cálcio 
e começa a ligação da Actina à Miosina aí elas deslizam uma 
sobre a outra promovendo a contração.
Terminação neuronal
Receptor nicotínico
Estrutura dos 
receptores 
nicotínicos
Características dos Receptores Nicotínicos:
- Formados por 5 subunidades proteicas que formam um círculo por 
onde passará íons: o canal iônico, como podemos ver na estrutura 
geral em “A”.
- Em “B” podemos ver que a subunidade Alfa é responsável pela 
ligação a Acetilcolina. Essa ligação só vai acontecer por causa da 
sequência de aminoácidos na subunidade Alfa que farão a interação 
com a Acetilcolina(então, 1 subunidade Alfa se liga a 1 Acetilcolina).
- Em “C” vemos o que acontece quando a Acetilcolina se liga a 
subunidade Alfa e o que acontece no canal iônico são alterações que 
fazem ele se abrir para passagem deíons.
- É interessante sabermos que a estrutura proteica(sequência 
aminoacídica) do canal iônico é formada, principalmente, por 
aminoácidos que se carregam eletronegativamente no interior do 
canal. E, com a abertura do canal, essa carga elétrica negativa é 
responsável por atrair compostos eletropositivos como o Sódio. Por 
isso o Sódio passa pelo canal iônico.
- Já em “D” dá pra observar as principais diferenças entre os receptores 
nicotínicos. No caso estamos vendo o receptor nicotínico neuronal ou 
muscular. Lembrando que 1 subunidade Alfa se liga a 1 Ach, por causa 
disso nos receptores nicotínicos musculares, por exemplo, será 
necessário para a abertura do canal iônico, 2 Acetilcolinas porque tem 
2 subunidades Alfa.
Principais vias de 
absorção, distribuição e 
metabolismo dos 
fármacos bloqueadores 
neuromusculares
Relacione os seguintes conceitos farmacocinéticos e preencha “BC” para Bloqueadores 
Competitivos e “BD” para Bloqueadores Despolarizantes.
(BC)
(BD)
( ) Possui rápida ação e curta duração
( ) Não atravessam a Barreira Hematoencefálica
( ) Não são absorvidos no TGI
( ) Atravessam a Barreira Hematoencefálica
( ) São rapidamente hidrolisados pela Colinesterase plasmática
Relacione os seguintes conceitos farmacocinéticos e preencha “BC” para Bloqueadores 
Competitivos e “BD” para Bloqueadores Despolarizantes.
(BC)
(BD)
( BD ) Possui rápida ação e curta duração. Os Bloqueadores despolarizantes 
são assim por causa da semelhança com a Acetilcolina.
( BD e BC ) Não atravessam a Barreira Hematoencefálica. Devido a isso 
nenhum dos dois tipos de Bloqueadores promove perda de consciência e 
redução da percepção da dor.
( BC ) Não são absorvidos no TGI. 
( Nenhum dos 2, essa foi pegadinha kk ) Atravessam a Barreira 
Hematoencefálica. Realmente, nenhum dos dois tipos de Bloqueadores 
atravessam a barreira hematoencefálica.
( BD ) São rapidamente hidrolisados pela Colinesterase plasmática. Mais 
uma vez, por causa da semelhança com a Acetilcolina.
 Perfil de escolha dos 
fármacos 
neuromusculares na 
clínica
BNM
DespolarizantesNão Despolarizantes 
Curta Duração Média Duração 
Curta Duração
Longa duração
Analise as afirmativas 
indicando-as se são 
verdadeiras ou falsas
Fa
rm
ac
ol
og
ia
( ) Bloqueadores neuromusculares e 
relaxantes musculares tem o mesmo alvo 
terapêutico, diferem apenas no uso em 
que os bloqueadores são usados em 
cirurgias e os relaxantes são usados no dia 
a dia 
(F) Bloqueadores neuromusculares e relaxantes 
musculares tem o mesmo alvo terapêutico, 
diferem apenas no uso: em que os bloqueadores 
são usados em cirurgias e os relaxantes são 
usados no dia a dia. 
R: Os bloqueadores agem diretamente na 
placa motora enquanto os relaxantes agem no 
SNC. Ademais, os bloqueadores são utilizados 
em cirurgias para a paralisação dos músculos 
( ) Os BNM podem ser classificados em 
despolarizantes e não despolarizantes. Os 
despolarizantes são de curta duração 
enquanto os não despolarizantes podem 
ser de curta,média e longa duração.
(V) Os BNM podem ser classificados em 
despolarizantes e não despolarizantes. Os 
despolarizantes são de curta duração 
enquanto os não despolarizantes podem 
ser de curta,média e longa duração.
( ) Os BNM despolarizantes são 
considerados como agonistas parciais e os 
não despolarizantes são considerados 
antagonistas competitivos.
( V ) Os BNM despolarizantes são 
considerados como agonistas parciais e os 
não despolarizantes são considerados 
antagonistas competitivos.
( ) Os BNM despolarizantes são 
degradados pela ACHcolinesterase 
plasmática e é isso que não o deixa ser tão 
efetivo como os BNM não despolarizantes
( F ) Os BNM despolarizantes são degradados 
pela ACHcolinesterase plasmática e é isso 
que não o deixa ser tão efetivo como os BNM 
não despolarizantes.
R: Os BNM despolarizantes são degradados 
pela ACHcolinesterase plasmática. O que os 
diferencia da ACh é que o processo de 
degradação é mais demorado, além de 
haver a dessensibilização dos receptores. 
Principais aplicações 
terapêuticas
Assinale as aplicações 
terapêuticas dos 
bloqueadores 
neuromusculares, corrigindo 
as alternativas incorretas
( ) São utilizados para provocar o relaxamento 
necessário para a intubação endotraqueal.
( ) São utilizados como coadjuvantes em 
anestesiologia.
( ) Não são recomendados em situações de 
espasticidade.
( ) São administrados para manter o paciente 
imóvel durante procedimentos cirúrgicos.
( X ) São utilizados para provocar o relaxamento 
necessário para a intubação endotraqueal.
( X ) São utilizados como coadjuvantes em 
anestesiologia.
( ) Não são recomendados em situações de 
espasticidade. (São utilizados em situações de 
espasticidade)
( X ) São administrados para manter o paciente 
imóvel durante procedimentos cirúrgicos.
Efeito da doença e 
envelhecimento
Qual a relação 
entre a dose do 
BNM e a miastenia 
gravis?
A dose deverá ser menor, pois essa 
doença autoimune degrada os 
receptores nicotínicos da placa 
motora, aumentando o bloqueio 
dos não-despolarizantes
Qual a relação 
entre a dose do 
BNM e a idade? 
Em pacientes com idade avançada (>70 
anos), a dose deverá ser menor, devido 
a menor função hepática e renal, além 
da menor produção de AChE, já que 
poderia haver um prolongamento da 
ação dos BNMs 
Qual a relação entre 
a dose do BNM e a 
ocorrência de 
queimaduras graves?
Há necessidade de uma dose maior, 
pois, nesse caso, há mais resistência 
aos BNMs pela dessensibilização dos 
receptores nicotínicos e proliferação 
dos receptores extrajuncionais
Qual a relação entre a 
escolha do BNM e a 
insuficiência hepática 
e renal?
Deve-se escolher um BNM 
que não seja metabolizado, 
em sua maioria, pelo 
fígado/rim, p.e. Atracúrio e 
Cisatracúrio
Interações 
medicamentosas dos 
BNM
Como é a 
interação dos 
BNMs com os 
inibidores da 
colinesterase?
Reversão dos efeitos dos BNM não 
despolarizantes/ prolongamento 
dos efeitos despolarizantes
Como é a 
interação dos 
BNMs com os 
bloqueadores de 
canal de Ca++?
Ocorre bloqueio 
ganglionar, causando 
taquicardia
Como é a 
interação dos 
anestésicos com 
os BNMs?
Todos potencializam o efeito 
dos BNM pela ação 
estabilizadora da junção 
neuromuscular.
p.e. ISOFLURANO (o mais 
potente)
O HALOTANO, principalmente, pode causar 
hipertermia maligna (rara) se usado juntamente 
com a succinilcolina, devido a uma mutação no 
gene do canal de Ca++ da placa motora (RYR1), 
fazendo com que o músculo libere mais Ca++ que 
o normal. Por causa disso, ocorre o colapso e há 
aumento da temperatura, podendo chegar a 
óbito. O antídoto é o DANTROLENO (bloqueador 
do RYR1).
Como é a 
interação dos 
antibióticos e 
antiarrítimicos 
com os BNMs?
Os antib. aminoglicosídeos 
potencializam o efeito dos BNMs 
pela redução da ACh.
Os antiarrítmicos bloqueiam os 
canais de Na+, podendo agravar ou 
revelar miastenia gravis latente ou 
induzir uma síndrome miastênica
 Perfil toxicológico 
dos fármacos 
bloqueadores das 
junções 
neuromusculares
Qual o perfil 
toxicológico do 
Mivacúrio?
Ocorre hiperação da Histamina – 
hipotensão, broncoconstrição
Qual o perfil 
toxicológico do 
Pancurônio?
Ocorre bloqueio moderado dos 
receptores muscarínicos 
cardíacos, que leva à 
taquicardia 
Qual o perfil 
toxicológico da 
Tubocurarina? 
Ocorre bloqueio ganglionar, que leva a 
uma queda da P.A., gerando 
taquicardia e; há liberação de 
histamina – hipotensão, 
broncoconstrição, maior secreção 
brônquica e salivação
Qual o perfil 
toxicológico da 
Succinilcolina?
• Liberação de Histamina 
• Bradiarritmia (usa-se Atropina ou Tiopental para antagonizar)
• Mialgia devido às fasciculações (usa-se Diazepam antes da 
adm., para reduzir as fasciculações)
• Arritmias cardíacas (M2r)
• Dor local intensa por síndrome que hiperexcitabilidade 
(prefere-se os adespolarizantes)
• Hiperpotassemia (↑ abertura de canais dena+ ↑ saída de K+)
• ↑ PIO (reação paradoxal)
• ↑ Pressão intragástrica
Intervenções para 
reversão de efeitos 
tóxicos
1) Sobre os efeitos tóxicos, cite 3 respostas indesejadas dos bloqueadores neuromusculares e 
explique como revertê-las:
1) Sobre os efeitos tóxicos, cite 2 respostas indesejadas dos bloqueadores neuromusculares:
- Hipertermia Maligna: É um evento potencialmente fatal que ocorre quando certos bloqueadores 
neuromusculares, especialmente os despolarizantes, são administrados. Os sinais clínicos são: 
rigidez, contratura e produção de calor pela musculatura esquelética resultando em aceleração 
do metabolismo e taquicardia, isso tudo acontece por causa da liberação excessiva de Ca++ pelo 
retículo sarcoplasmático do músculo esquelético.
A reversão desse quadro acontece com o uso de Dantroleno que para essa liberação 
excessiva de Ca++.
- Paralisia respiratória: O tratamento para essa paralisia advinda do uso excessivo dos 
bloqueadores neuromusculares deve ocorrer com administração de pressão positiva de 
Oxigênio.
- Hipotensão: Pode ser administrada aminas simpatomiméticas para reversão do quadro e, 
assim, manter a pressão sanguínea.. 
Fim, galera!!! Bons estudos!