0001639 inflamação (1)

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INFLAMAÇÃO- Conceitos gerais 
Dra. Átila Batista
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Porque a inflamação é importante para o nosso corpo?
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Inflamação
Reação local dos tecidos vascularizados à agressão.
Rápida resposta protetora do tecido vascularizado que leva leucócitos e proteínas do plasma, para o local da infecção.
Resposta inespecífica caracterizada por uma série de alterações que tende a limitar os efeitos da agressão.
Resposta benéfica.
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Estímulos para a inflamação aguda
Infecção 
Lasca de madeira
Reações de hipersensibilidade
necrose
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Celsius ( sec. I d.C) ; Rudolf Virchow ( sec. XIX)
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Inflamação
AGUDA
CRÔNICA
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INFLAMAÇÃO
Latim, inflamare.
Destruir, diluir, ou bloquear o agente agressor, levando a cicatrização e reconstituição do tecido lesado.
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Agentes etiológicos 
Em geral provocam um padrão de inflamação aguda
Padrão crônico de inflamação
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 Benefícios    - Proteção ao organismo    - Aumento da perfusão local - aumento do fluxo celular "defensor"    - Exsudato: dilui ou inativa o imunógeno prejudicial    - Aumento da secreção glandular - limpeza local    - Coágulo local evitando disseminação    - Cicatrização 
 Malefícios    
 - Lesão temporária ou permanente dos tecidos acometidos    - Alergias    - Hipersensibilidade    - Doenças Auto-Imunológicas 
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Inflamação aguda
Fase vascular alterações da permeabilidade e extravasamento de mediadores solúveis no tecido.
Fase celular aumento da interação entre neutrófilos e células endoteliais próximas ao local de lesão celular.
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Fig.1 Abscesso - mandíbula
Fig.2 Drenagem do abscesso
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Características
Alterações no calibre vascular; 
Alterações estruturais na microcirculação;
-Emigração dos leucócitos da microcirculação, seu acúmulo no foco de lesão.
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Eventos celulares
migração leucocitária
- Marginação leucocitária 
- Rolagem 
- Adesão
- Diapedese leucocitária
- Quimiotaxia
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Relembrando as células sanguíneas
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Células envolvidas na inflamação aguda
neutrófilo
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E se houve um defeito na adesão leucocitária?
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A deficiência na adesão leucocitária (LAD) é uma imunodeficiência primária caracterizada por defeitos no processo de adesão dos leucócitos, leucocitose marcada e infecções recorrentes.
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Fagocitose
 3 passos sequenciais:
 Reconhecimento e acoplamento da partícula 
 Englobamento
- Destruição ou degradação
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Facilitando a digestão
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Mediadores da inflamação 
Gerados a partir de células ou proteínas plasmáticas.
Neutrófilos, plaquetas, mastócitos, parte do epitélio, fígado.
Produzidos em resposta a vários estímulos.
Podem estimular a liberação de outros mediadores.
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Porque as formigas andam enfileiradas?
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Quimiotaxia
Emigração dos leucócitos nos tecidos em direção ao local de 
lesão, orientada por ao longo de um gradiente químico.
 
Agentes quimiotáxicos
 Endógenos
 - produtos bacterianos
 Exógenos 
 - componentes do sistema complemento especialmente C5a;
 - produtos da via lipoxigenase, especialmente leucotrieno B4 (LTB4) 
 - citocinas (ex. , IL8)
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Mediadores derivados de células
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Principais mediadores
- Aminas vasoativas
 
 - Histamina
 - Serotonina
- Proteases plasmáticas
 
 -sistema complemento
 
Primeiros mediadores liberados durante a inflamação
São elaborados vários componentes que causam o aumento da permeabilidade vascular,quimiotaxia e opsionização e fagocitose.
Inflamação-fagocitose-lise celular
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sistema de cininas 
 
 
sistema da coagulação
A ativação libera a bradicinina aumenta a permeabilidade vascular e causa contração no músculo liso e dilatação no vaso sanguíneo.
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 Fator Ativador Plaquetário (PAF)
 
Alem de estimulação das plaquetas, o PAF causa vasoconstrição e broncostriçao e em doses baixas estimula a vasodilataçao e o aumento da permeabilidade vascular,
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Estimulada em situações inflamatórias
Constantemente no corpo
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Resolução da inflamação
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Resultados da Inflamação Aguda
Resolução completa
Formação de abscesso
Cura por substituição do tecido conjuntivo (fibrose)
Progressão da resposta tecidual para inflamação crônica.
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Efeitos sistêmicos da inflamação
Leucopenia ( leucócitos)
Ocorre na febre tifóide, viroses e infecções por riquetsia
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Efeitos sistêmicos da inflamação
A exposição a querosene, inseticidas, tintas, radiações por íons, gasolina e outros agentes químicos é uma das causas mais frequentes da leucopenia ocupacional.
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Efeitos sistêmicos da inflamação
Leucocitose
Liberação de células da medula óssea, muitas vezes imaturas, pelo estímulo de mediadores químicos como o fator estimulador de colônias. 
Neutrofilia é comum nas infecções bacterianas piogênicas. 
Linfocitose ocorre na mononucleose, sarampo e caxumba. 
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POR QUE O JEJUM ANTES DO EXAME DE SANGUE?
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Leucocitose digestiva
Aumento dos leucócitos (células de defesa) em função da ingestão de alimentos.
PREPAÇÃO PARA O COMBATE.
Jejum
Se houver leucocitose saberão que não foi devido a ingesta de alimento.
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Efeitos sistêmicos da inflamação
EOSINOFILIA
Comum em infecções por parasitas e processos alérgicos como asma e febre do feno.
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Aplicação prática
1-Uma bofetada na face produz uma área de rubor no local onde é aplicada. Qual sinal cardinal reflete este rubor? Justifique.
2-Paciente de 23 anos chega a UPA com queixas de corrimento uretral. Relata leve ardor ao urinar e leve prurido. Nega qualquer outro sintoma. O paciente teve história de contato sexual desprotegido 2 dias antes da apresentação do quadro clínico. Neste caso qual a hipótese diagnóstica? 
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Ponto EXTRA... Não vale consulta a livros ou celular, somente ao colega.
Uma paciente do sexo feminino, de 50 anos, branca, comparece ao pronto socorro com quadro de dor abdominal. A dor iniciou há 4 dias em região periumbilical, de limites imprecisos, acompanhada por febre baixa (37,5/37,8oC). Há 2 dias, a dor migrou para o quadrante inferior direito, de intensidade 9/10, bem localizada, acompanhada por febre > 38oC, anorexia e náuseas.
H Patológica Prévia: HAS há 6 anos, em uso de Hidroclorotiazida e Losartana. H Familiar: Pai Hipertenso. Mãe Diabética. H Fisiológica: nada relevante. Ainda na menacme. H Social: nega tabagismo ou etilismo.
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EXAME FÍSICO:
Sinais Vitais: PA: 98 x 65 mmHg FC: 124 bpm FR: 25 irpm Tax: 39,0ºC Somatoscopia: Lúcida, hipocorada (1+/4+), desidratada (2+/4+), anictérica, acianótica, levemente taquipneica em ar ambiente, perfusão capilar periférica de 3s. Cabeça e pescoço: Fácies de dor. Ausência de linfonodos ou massas palpáveis. Tireóide palpável, de tamanho e contornos regulares. Sem alteração em carótidas e jugulares.
Tórax: AP: MVUA, sem ruídos adventícios. ACV: Ictus não palpável. RCR, BNF, sem sopros ou extrassístoles. Abdome: Distendido, peristalse reduzida, doloroso à palpação superficial e profunda no quadrante inferior direito. Descompressão dolorosa no quadrante inferior direito. Ausência de massas, retrações ou abaulamentos. Sem mais alterações. Membros: Sem alterações.
A hipótese diagnóstica mais provável é:
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Resolução
1-O rubor reflete hiperemia, a qual resulta da vasodilatação provocada pelo relaxamento das células musculares lisas arteriolares e consequente preenchimento da rede capilar com sangue.
2- Gonorreia e uretrite. 
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Apendicite aguda: A dor inicia com padrão visceral na região periumbilical e, posteriormente, migra, já com padrão somático, para a fossa ilíaca direita. Frequentemente é acompanhada por anorexia, náuseas, vômitos e febre baixa. No exame físico há sinais de irritação peritoneal, caracterizadoclassicamente como dor à descompressão súbita na palpação abdominal.
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Referencias 
ROBBINS, Stanley L.; COTRAN, Ramzi S. Robbins & Cotran: patologia: bases patológicas das doenças. Rio de Janeiro: Elsevier, 2005.
https://www.researchgate.net/figure/A-process-of-spirochetal-opsonization-begins-with-binding-complement-molecules-C3b-iC3b_fig14_306013956. Acesso 2018
https://www.istockphoto.com/pt/vetorial/mast%C3%B3cito-ou-mastocyte-labrocyte-gm500393403-42866878- Acesso 2018
Rudolf Virchow pai da teoria celular, além de caracterizar o pus e a necrose- a perda de função está associada a restrição dos movimentos para facilitar o processo de reparo e cicatrização.
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