SIRS, SEPSE E CHOQUE SEPTICO

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Julia Paris Malaco – UCT14 
SP3 – febre, inflamação e infecção 
 
Definições 
 
Inflamação - é uma resposta do organismo a uma 
agressão, como cortes e batidas. A inflamação 
pode partir, também, do sistema imunológico. 
Nesse caso, são as nossas células de defesa que 
agridem o corpo. No processo inflamatório, ocorre 
dilatação dos vasos, aumento do fluxo sanguíneo 
e de outros fluidos corporais para o local 
lesionado. Por isso, esse processo causa sintomas 
como: 
 Vermelhidão; 
 Inchaço; 
 Dor; 
 Aquecimento da área. 
 
Infecção - são causadas por agentes externos. O 
organismo reage a entrada de micro-organismos 
como vírus e bactérias, parasitas ou fungos. Nesse 
processo, as células de defesa tentam combater 
os micro-organismos, o que normalmente dá 
origem ao aparecimento de pus. Alguns sintomas 
que podem ser causados por infecções: 
 Febre; 
 Dor no local infectado; 
 Aparecimento de pus; 
 Dores musculares; 
 Diarreias; 
 Fadiga; 
 Tosse. 
 
Infecção generalizada - A infecção generalizada, 
também chamada de sepse, é definida pelo 
Instituto Latino Americano de Sepse como “uma 
condição de risco de vida que surge como 
resposta do corpo a uma infecção, danificando 
os seus próprios tecidos e órgãos”. Qualquer 
infecção pode evoluir para uma infecção 
generalizada. 
 
Bacteremia - é a presença de bactérias na 
corrente sanguínea. Pode ter origem primária 
(entrada direta na corrente sanguínea via 
agulhas, infusões contaminadas, cateter, etc.) ou 
secundária (a partir de um foco primário de 
infecção, através de disseminação 
hematogênica ou linfática). Na maioria das vezes 
o próprio organismo é capaz de eliminá-las sem 
que ocorra a infecção. 
A bacteremia, caso evolua para uma infecção, 
pode causar a sepse. 
 
 
 
 
Sepse - é uma reação inflamatória sistêmica, 
complexa e grave, devida a um processo 
infeccioso. Resulta de uma complexa interação 
entre o microrganismo infectante e a resposta 
imune, pró-inflamatória e pró-coagulante do 
hospedeiro. Pode ser causada por bactérias, vírus, 
fungos e protozoários. 
A sepse pode ser desencadeada por qualquer 
infecção, seja ela sanguínea, urinária, pulmonar, 
intestinal, de pele, etc. A infecção local pode 
também atingir a circulação sanguínea e 
provocar a infecção generalizada. 
A resposta do hospedeiro e as características do 
organismo infectante são as principais variáveis 
fisiopatológicas da sepse. Dessa maneira ocorre 
progressão da sepse quando o hospedeiro não 
consegue conter a infecção primária por 
resistência à opsonização, à fagocitose, a 
antibióticos e presença de superantígenos. 
 
Septicemia - seria algo como sepse + bacteremia, 
mas esse termo não é muito utilizado 
corretamente. Muitos profissionais usam-no como 
sinônimo de sepse. Na septicemia além do 
processo inflamatório intenso há também a 
multiplicação de bactérias no sangue, algumas 
vezes com liberação de toxinas, deixando o 
quadro clínico ainda pior. 
 
Segue a seguinte ordem de etapas 
1. Inflamação 
2. Síndrome da resposta inflamatória sistêmica 
(SRIS) 
3. Sepse 
4. Sepse grave 
5. Choque séptico 
 
Fisiopatologia da infecção 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Julia Paris Malaco – UCT14 
O desencadeamento de resposta do hospedeiro 
à presença de um agente agressor infeccioso 
constitui um mecanismo básico de defesa. 
A fisiopatologia da infecção envolve diversos 
mecanismos que confluem a partir da exposição 
do organismo a algum patógeno ou suas toxinas, 
desencadeando uma resposta imune mediadas 
por citocinas, ativando neutrófilos, plaquetas e 
monócitos que geram a inflamação e danos aos 
tecidos do organismo. 
Essa resposta descontrolada lesa o endotélio 
vascular piorando a perfusão devido a 
vasoconstrição, o que contribui para uma maior 
ativação das vias inflamatórias, tornando os 
mecanismos da sepse um ciclo vicioso. 
Resposta imune e inflamação – Dentro do 
mecanismo de defesa, ocorrem fenômenos 
inflamatórios, que incluem ativação de citocinas, 
produção de óxido nítrico, radicais livres de 
oxigênio e expressão de moléculas de adesão no 
endotélio. 
Há também alterações importantes dos processos 
de coagulação e fibrinólise. 
O mecanismo de defesa contra patógenos está 
organizado em respostas imunes inatas 
(receptores toll-like) e respostas imunes 
adaptativas. 
Moléculas de superfície de bactérias Gram-
positivas (peptideoglicanos) e de bactérias Gram-
negativas (lipopolissacarídeos - LPS) ligam-se aos 
receptores toll-like em monócitos, macrófagos e 
neutrófilos, que culminam com a transcrição de 
várias citocinas, como o TNF-α e a interleucina-6 
(IL-6). 
 
Respostas imunológicas adaptativas são 
específicas para cada tipo de microrganismo, 
amplificando a resposta imune inata. 
 Linfócitos B produzem imunoglobulinas, existe 
ativação do sistema complemento, 
 Linfócitos TH1 secretam citocinas pró-
inflamatórias (TNF-a, IL-1b), 
 Linfócitos TH2 secretam citocinas anti-
inflamatórias (IL-4, IL-10). 
Todas essas ações têm o intuito fisiológico de 
combater a agressão infecciosa e restringir o 
agente ao local onde ele se encontra. 
Ao mesmo tempo, o organismo contra regula essa 
resposta com desencadeamento de resposta anti 
inflamatória. 
O equilíbrio entre essas 2 respostas é fundamental 
para que o paciente se recupere. 
O desequilíbrio entre essas 2 respostas, inflamatória 
e anti inflamatória, é o responsável pela geração 
de fenômenos que culminam em disfunções 
orgânicas. 
A ativação de uma extensiva rede de mediadores 
pró-inflamatórios pelo sistema imune inato tem 
papel significativo na progressão do choque, 
além de desempenhar papel fundamental para a 
lesão e disfunção de órgãos nessa situação. 
Naqueles que sobrevivem ao insulto inicial, segue-
se uma forte resposta compensatória de 
características imunossupressoras, aumentando a 
predisposição a infecções secundárias e que 
contribuem para a alta mortalidade dos 
pacientes que tiveram choque séptico. 
Essa imunossupressão inclui a mudança de 
fenótipo do linfócito T (de TH1 para TH2) e a 
apoptose de linfócitos B, linfócitos T CD4+ e células 
do epitélio intestinal e pulmonar. 
 
Basicamente, temos alterações celulares e 
circulatórias, tanto na circulação sistêmica como 
na microcirculação. 
Entre as alterações circulatórias, os pontos mais 
marcantes são a vasodilatação e o aumento de 
permeabilidade capilar, ambos contribuindo para 
a hipovolemia relativa e hipotensão. 
Na microcirculação ocorre heterogeneidade de 
fluxo com redução de densidade capilar, 
trombose na microcirculação e alterações de 
viscosidade e composição das células 
sanguíneas. 
Todos esses fenômenos contribuem para a 
redução da oferta tecidual de oxigênio e, por 
consequência, para o desequilíbrio entre oferta e 
consumo, com aumento de metabolismo 
anaeróbio e hiperlactatemia. 
Além disso, fazem parte dos mecanismos 
geradores de disfunção os fenômenos celulares 
de apoptose e hipoxemia citopática, quando há 
dificuldade na utilização de oxigênio pelas 
mitocôndrias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Resumindo... 
O macrófago fagocita o microbiano e libera uma 
série de citocinas (interleucinas, TNF, 
complemento). Essas citocinas estimulam mais 
macrófagos que liberam mais citocinas gerando 
um círculo, que pode se tornar vicioso quando se 
descontrola. 
Essas citocinas se expandem além do triângulo e 
começam a ser liberadas na corrente sanguínea 
e começa afetar órgãos alvos (pulmão, rim, 
cérebro). Sepse se resume na reação do próprio 
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organismo perante ao agente infeccioso e a 
resposta inflamatória. 
 
As maiores mudanças fisiopatológicas nos 
pacientes com sepse grave e choque séptico 
incluem o choque vasoplégico (choque 
distributivo), disfunção miocárdica, alteração de 
fluxo microvascular, ativaçãoda coagulação e 
dano endotelial difuso. 
A lesão endotelial difusa resulta em “vazamento” 
microvascular com edemas de órgãos e tecidos, 
hipotensão e choque. 
A permeabilidade capilar aumentada é causada 
pela perda do glicocálice endotelial e 
desenvolvimento de espaços entre as células 
endoteliais (vazamento para celular). 
O choque vasoplégico (choque distributivo), 
devido à falha da musculatura vascular lisa em se 
contrair, resulta em dilatação arterial e venosa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Imunidade inata 
 
Constitui a defesa inicial do organismo, 
prevenindo que microrganismos entrem e 
estabeleçam infecções. Seus mecanismos existem 
antes mesmo da exposição ao antígeno. 
Possui 3 funções iniciais: 
 Resposta inflamatória inicial aos 
microrganismos, prevenindo, controlando ou 
eliminando alguns patógenos 
 Eliminar células danificadas e iniciar o reparo 
tecidual 
 Servir de estímulo para início das respostas 
imunes adaptativas e otimiza-las. 
 
Sua atuação pode ser do tipo Físico/Mecânico 
através das barreiras epiteliais como pele e 
mucosas respiratória e gastrointestinal. 
Também pode ser do tipo Inflamatória, com 
produção de defensinas e catelicidinas 
produzidas pelas células epiteliais e leucócitos 
presentes naturalmente no epitélio. 
Aqui, entram em ação os monócitos 
(posteriormente macrófagos) e neutrófilos, 
migrando para a área infectada. Também atuam 
aqui as células dendríticas, realizando seu papel 
de célula apresentadora de antígeno, e os 
mastócitos. 
 
Células Natural-Killer (NK): São um subtipo de 
célula linfoide da resposta imune inata. Sua 
principal função é destruir células sabidamente 
infectadas com vírus e produzir interferon-gama 
para a ativação de macrófagos. Sua atuação 
não destrói células com expressão normal de 
receptores MHC de classe I, diferenciando as 
células normais das infectadas. Além dos 
mecanismos físicos e celulares envolvidos, existe 
um grupo de proteínas que está presente na 
circulação sanguínea e nas membranas de 
algumas células. É o chamado sistema 
complemento. Esse grupo é composto por uma 
série de enzimas proteolíticas, ou seja, capazes de 
ativar outras proteínas. Essa ativação ocorre de 
forma sequencial e é conhecida como cascata 
enzimática. Esse sistema possui 3 vias de ativação 
sendo que o objetivo de todas é chegar à via 
comum, representada pela clivagem da proteína 
C3. Essas vias são chamadas de alternativa, 
clássica e via da lectina. 
 
É importante salientar que apenas a via 
alternativa e da lectina são componentes da 
imunidade inata. De forma simples, a via 
alternativa é ativada através de proteínas na 
superfície dos microrganismos invasores, sem 
qualquer regulação extra. A via clássica envolve 
a ligação dos anticorpos aos antígenos de 
membrana. Já a via da lectina é ativada quando 
a lectina se liga aos fragmentos de manose da 
parede bacteriana, ativando a via clássica, 
apesar de ser ativada por um mecanismo inato. 
Esse sistema complexo de proteínas tem objetivo 
de opsonizar microrganismos e facilitar a 
fagocitose, servir de quimioatrativos para 
fagócitos e formar um complexo proteico que 
destrói o organismo. 
 
Principais características da resposta imune inata: 
O reconhecimento de microrganismos funciona 
através de padrões moleculares associados à 
patógenos (PAMPs). Essas estruturas incluem 
proteínas, ácidos nucléicos, lipídios e carboidratos. 
Essas macromoléculas normalmente são comuns 
a alguns grupos de microrganismos e não 
costumam ser encontradas em células humanas. 
Geralmente, são estruturas essenciais para a vida 
do microrganismo, de forma que não possam ser 
descartadas pelo mesmo. Além disso, o sistema é 
capaz de reconhecer padrões moleculares 
associados ao dano (DAMP’s) que, como o nome 
sugere, são liberados por células do hospedeiro 
quando destruídas. Os receptores usados para 
esse reconhecimento são chamados de 
receptores de reconhecimento de padrão, 
presentes em várias células. 
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Como exemplos temos os receptores do tipo Toll, 
receptores do tipo NOD, tipo RIG e lectinas. Os 
receptores do tipo Toll merecem atenção especial 
pois foram conservados evolutivamente durante a 
história. Existem 9 diferentes tipos funcionais em 
humanos, dentre eles, alguns são produzidos na 
membrana celular e outros expressos no 
citoplasma de células do hospedeiro. Os principais 
PAMP 's reconhecidos por esses receptores são 
lipopolissacarídeos bacterianos (LPS), estruturas 
contendo manose, RNAs de fita dupla e simples. 
Após esse reconhecimento, os macrófagos 
iniciam o processo de fagocitose, importante 
etapa do processo inflamatório realizado pela 
imunidade inata. O receptor tipo Toll tem papel 
inicial reconhecendo, por exemplo, uma bactéria 
adjacente ao macrófago. Assim, pseudópodes 
são projetados em direção ao patógeno na 
tentativa de englobá-lo ao seu próprio 
citoplasma. Dentro do citoplasma, a bactéria 
permanece englobada por uma vesícula, 
chamada de fagossomo. Esse fagossomo é então 
acoplado aos lisossomos, formando o 
fagolisossomo. Esses lisossomos são capazes de 
secretar substancias nocivas à bactéria e passam 
a destruí-la em pequenos pedaços. Esses pedaços 
podendo ser reaproveitados para apresentação 
antigênica ou excretados pela célula. 
 
Mecanismo das infecções graves: 
 
Inflamação aguda: reação precoce dos tecidos 
locais e vasos sanguíneos em resposta à lesão 
 Células endoteliais 
o Produzem agentes antiplaquetários e 
antitrombócitos, que mantem a 
permeabilidade do vaso, e 
vasodilatadores e constritores que 
regulam o fluxo 
o Fornece uma barreira de permeabilidade 
seletiva 
o Regulam o extravasamento de leucócitos 
pela expressão de moléculas de adesão 
o Regulam e modulam a Resposta imune 
pela síntese e liberação de fatores 
estimuladores de colônias 
hematopoéticas 
 
 Plaquetas: liberam mediadores inflamatórios, 
aumentado a permeabilidade vascular, 
alteração da propriedade quimiotática, 
adesivas e proteolíticas das células endoteliais 
 
 Neutrófilos e monócitos: 
o Neutrófilos: primeiro fagócito a chegar no 
local da inflamação; produzem produtos 
oxigenados e nitrogenados que auxiliam 
na destruição de resíduos engolfados por 
células fagocíticas 
o Monócitos→Macrófagos: chegam após os 
neutrófilos e desempenham função 
fagocítica como macrófagos durante 
vários dias; produzem mediadores 
vasoativos (PG, LC, FAP, Citocinas, Fatore 
de crescimento) 
 
 Eosinófilos, basófilos e mastócitos: produzem 
mediadores que induzem o processo 
inflamatório; São particularmente importantes 
nos casos de inflamação associada a reação 
de hipersensibilidade imediata e distúrbios 
alérgicos, bem como em infecções 
parasitárias 
o Fase vascular: inicia logo após a lesão 
 
 Vasodilatação 
o Iniciada após contrição transitória 
o A área torna-se congestionada, causando 
vermelhidão e calor associado a um 
processo de inflamação aguda 
o Induzida por vários mediadores, como 
histamina e ácido nítrico, bradicina e 
prostaciclina 
 
 Alteração do fluxo sanguíneo 
 
 Aumento da permeabilidade vascular e 
extravasamento de líquidos 
o Há aumento da concentração de 
constituintes do sangue, estagnação do 
fluxo e coagulação de sangue no local da 
lesão 
o Perda de proteína plasmática reduz a 
pressão osmótica intracapilar e aumenta 
a pressão osmótica do líquido intersticial, 
causando edema, dor e 
comprometimento funcional 
o Aumento da permeabilidade é induzido 
por histamina, bradicinina, leucotrienos e 
outros 
 
 Padrões de resposta vascular 
o Resposta transitória imediata: ferimentos 
leves (Desenvolve após a lesão e de curta 
duração; Não afeta capilares e arteríolas) 
o Resposta sustentada imediata: lesões mais 
graves e continuada durante vários dias 
(Resultado de dano direto ao endotélio;Afeta arteríolas, capilares e vênulas) 
o Resposta hemodinâmica tardia (Pode 
originar de efeito direto do agente nocivo, 
que conduz danos tardios nas células 
endoteliais) 
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o Fase celular: alteração nas células 
endoteliais e deslocamento de leucócitos 
fagocíticos 
 
 Marginação e adesão ao endotélio 
o Leucócitos permanecem concentrados 
ao longo da parede do endotélio durante 
as fases iniciais da resposta inflamatória 
o Aderem-se firmemente ao endotélio e 
começam a deslocar em movimento de 
rolamento, e quando aderirem a 
moléculas de adesão intracelular, fixa-se 
ao endotélio 
 
 Transmigração através do endotélio 
o A adesão provoca separação das células 
endoteliais, possibilitando que os 
leucócitos migrem através da parede 
vascular para os espaços teciduais por 
pseudópode 
 
 Quimiotaxia: leucócitos vagam pelo tecido 
por quimioatratores 
 
 Ativação de leucócitos e fagocitose: 
o Reconhecimento e aderência - Se dá por 
receptores específicos na superfície de 
células fagocíticas; Micróbios se ligam por 
RPR ou indiretamente por Opsonização 
o Englobamento: A endocitose é mediada 
por extensões citoplasmáticas que 
cercam e encerram a partícula em uma 
vesícula fagocítica 
o Morte intracelular: produtos tóxicos de 
oxigênio e nitrogênio, lisozimas, proteases 
 
 Resposta inata: disparar uma resposta 
inflamatória, que envolve cascata complexa 
de eventos e mediadores inflamatórios 
o Composta pela Camada epitelial e 
Resposta inflamatória 
o Resposta inata imune depende da 
capacidade do organismo em distinguir 
entre as PAMPs e aquelas que fazem parte 
da célula do organismo 
o A resposta é rápida, ocorrendo de minutos 
a horas; 
 
Células da imunidade inata: Neutrófilos e 
macrófagos 
 Neutrófilos: resposta precoce na imunidade 
inata; permanecem dormentes na corrente 
sanguínea 
 Monócitos: liberados da medula óssea para 
corrente sanguínea para migrar no tecido e 
amadurecer em Macrófagos e Células 
dendríticas 
 Macrófagos: essenciais para bactérias que 
rompem a barreira epitelial 
o Capacidade fagocítica dependente do 
reconhecimento de Estruturas da 
superfície do patógeno (PAMPs) 
o Atuam, juntamente com Células 
dendríticas, como iniciadores da resposta 
imunológica adaptativa 
 
 Secreção de substâncias que iniciam e 
coordenam a resposta inflamatória e 
imunológica 
o Células dendríticas 
 
 Leucócitos especializados, que realizam uma 
ponte entre o Sistema imunológico inato e 
adaptativo 
 
 Permanecem na forma imatura para capturar 
os agentes externos e transporta-los em 
tecidos linfoides secundários 
 
 Ativadas, passam a funcionar como Células 
apresentadoras de antígenos, capazes de 
iniciar a imunidade adaptativa 
o Células citotóxicas naturais e linfócitos 
intraepiteliais 
 
 Células NK têm capacidade de matar 
espontaneamente microrganismos-alvos, bem 
como exterminar alguns tipos de tumor e 
células infectadas 
 
 Ajudam na maturação de células dendríticas 
e no controle imunológico inato de infecções 
virais 
 
 Células expressam receptores inibitórios que 
reconhecem padrões em células hospedeiras 
e atuam para inibir a ação das células NK - 
Reconhecimento do patógeno: baseia-se na 
capacidade de diferenciação de Self e Non-
self 
o Patógenos invasores possuem Padrões 
moleculares associados a patógenos 
(PAMPs), que são reconhecidos pelas 
células do SI inato, que possuem os 
Receptores de reconhecimento de 
padrões (RPR) 
o Os RPR enviam sinais intracelulares, que 
desencadeiam respostas pro-inflamatória 
e antimicrobiana (síntese e liberação de 
citocinas, quimiocinas e moléculas de 
adesão celular) e podem amplificar a 
resposta inflamatória 
o Uma vez iniciado o processo, Leucócitos, 
Neutrófilos e Monócitos migram da 
corrente sanguínea para os tecidos, 
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juntamente com outros líquidos corporais 
causando edema periférico 
 
 Receptores Toll-like 
o TLR é um tipo de RPR 
o Há 11 diferentes TLR e cada um reconhece 
um PAMP distinto 
o A ligação de um PAMP a um TLR, 
desencadeia a transdução de um sinal 
intracelular e ativação de processos 
celulares 
o Há ativação dos Fatores de transcrição: 
NF-Kb - Regula a produção de proteínas 
componentes da Imunidade inata; 
Podem ser divididos de acordo com o 
reconhecimento dos PAMPs e de acordo 
com a distribuição celular; TLR4: 
reconhecimento e resposta fagocítica aos 
LPS de bactérias GN; TLR2: liga-se a 
peptidoglicano, componente da parede 
celular de bactérias GP; TLR5: reconhece 
Flagelina, encontrada em bactérias com 
flagelos 
 
Mediadores solúveis 
 Opsoninas: Moléculas que ligam-se na 
membrana celular e aumentam a 
capacidade de reconhecimento e ligação de 
células fagocíticas ao microrganismo 
o Proteínas de fase aguda, Lectinas, 
Proteínas do complemento, IgG e IgM 
 
 Citocinas inflamatórias: proteínas que 
funcionam como mensageiros químicos que 
medeiam a interação das células 
imunológicas com células do tecido 
o TNF-a, Linfotoxina, Interferons (gama, alfa, 
beta), Interleucinas (1, 6, 12), Quimiocinas 
o Modulam a imunidade inata realizando a 
quimiotaxia de leucócitos, estimulação de 
proteínas de fase aguda e inibição da 
replicação viral 
 
 Proteínas de fase aguda: proteínas produzidas 
no fígado em resposta a ativação de citocinas 
pró-inflamatórias, que atuam como opsoninas 
e ativadores da via alternativa do sistema 
complemento 
o Lectina ligante de Manose (MBL): liga-se a 
resíduos de manose 
o Proteína C reativa (PCR): liga-se a 
fosfolipídios e açúcares de superfície de 
micróbios 
 
Sistema complemento: possibilita ao organismo 
localizar a infecção e destruir microrganismos 
invasores 
 Quando ativadas, leva a Opsonização, 
Quimiotaxia, Iniciação de resposta 
inflamatória local e Lise final do patógeno 
 
 Existem 3 vias paralelas que resultam na 
ativação, mas convergem para a proteína C3, 
essencial para fase de amplificação 
o Via clássica: iniciada por complexo 
Antígeno-anticorpo 
o Via da lectina e Alternativa: ativadas 
quando expostas a polissacarídeos de 
superfície microbiana, MBL, PCR e outros 
mediadores 
 
 Durante a fase de ativação da cascata do 
complemento, a clivagem de C3, produz C3a 
(provoca migração de neutrófilos) e C3b 
(opsonina) 
 
 A produção de C3a, C4a e C5a, conduz a 
ativação de mastócitos e basófilos, que 
liberam mediadores (histamina, heparina)que 
aumentam o fluxo sanguíneo e causam 
aumento localizado da permeabilidade 
capilar 
 
 Na fase final do complemento, a clivagem de 
C5, desencadeia a montagem de um 
Complexo de ataque a membrana da 
proteína C5-C9, que cria uma estrutura tubular 
que penetra a membrana da célula 
microbiana, possibilitando a passagem de 
substâncias, levando a lise dela 
 
Bacteremia 
 
Bacteremia é a presença de bactérias na 
corrente sanguínea. Pode ocorrer de forma 
espontânea, durante certas infecções teciduais, 
em consequência do uso de cateteres 
geniturinários ou intravenosos, ou depois de 
procedimentos dentários, gastrintestinais, 
geniturinários, cuidados com feridas, ou outros 
procedimentos. A bacteremia pode causar 
infecções metastáticas, incluindo endocardite, 
especialmente nos pacientes com anormalidades 
valvares cardíacas. A bacteremia transitória é, 
muitas vezes, assintomática, mas pode causar 
febre. 
A evolução da bacteremia e o desenvolvimento 
de outros sintomas geralmente sugere infecções 
mais sérias, como sepsia ou choque séptico. 
Infecções metastáticas da meninge ou das 
cavidades serosas, como as do pericárdio ou de 
articulações maiores, podem resultar de 
bacteremia transitória ou sustentada. 
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 A bacteremia pode ser transitória e não ter 
nenhuma consequência ou levar a infecções 
focais metastáticas ou sépsis. 
 Bacteremia émais comum após 
procedimentos invasivos, particularmente 
aqueles que envolvem dispositivos ou 
materiais internos. 
 Se houver suspeita de bacteremia, administrar 
antibióticos empiricamente depois que 
culturas das potenciais fontes e sangue forem 
obtidas. 
 
Condições que aumentam a probabilidade de 
bacteremia em desenvolvimento incluem: 
 Imunossupressão, devido a infecção pelo HIV 
ou terapia medicamentosa 
 Antibioticoterapia, que altera o equilíbrio de 
tipos de bactérias no corpo 
 Doença prolongada ou grave 
 Alcoolismo ou outra droga abuso 
 Subnutrição 
 Doenças ou terapia com drogas que causam 
úlceras nos intestinos, por exemplo, a 
quimioterapia para o câncer 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Na bacteremia, as bactérias tendem a se alojar e 
a se acumular em certas estruturas do corpo, 
como válvulas cardíacas anormais. As bactérias 
estão especialmente propensas a se acumular em 
qualquer material artificial presente no corpo, 
como cateteres intravenosos e articulações e 
válvulas cardíacas artificiais (prostéticas). Essas 
coleções (colônias) de bactérias podem 
permanecer anexadas aos locais e soltar 
bactérias na corrente sanguínea de forma 
contínua ou periódica. Bacteremia é mais comum 
após procedimentos invasivos, particularmente 
aqueles que envolvem dispositivos ou materiais 
internos. 
 
 
Clínica 
 
Sintomas: A presença de bactérias na corrente 
sanguínea normalmente é assintomática, no 
entanto, quando ocorre a resposta do sistema 
imunológico devido à presença do organismo, há 
o surgimento de sintomas que podem ser 
característicos de sepse ou até mesmo choque 
séptico, como: 
Espasmos musculares/ tremores são um sinal 
indireto de bacteremia, porém o principal 
 Febre (acima de 38,3 ° C) 
 Alteração na frequência respiratória; 
 Calafrios; 
 Diminuição da pressão; 
 Aumento da frequência cardíaca; 
 Alteração na concentração de glóbulos 
brancos, o que pode deixar a pessoa mais 
suscetível a doenças. 
 
Diagnóstico: é feito com cultura de uma amostra 
de sangue. 
Se houver suspeita de bacteremia, sepse ou 
choque séptico, os médicos geralmente coletam 
uma amostra de sangue para que possam cultivar 
(fazer uma cultura) a bactéria no laboratório e 
identificá-la. Se necessário, os médicos podem 
tentar cultivar as bactérias a partir de outras 
amostras (como urina ou escarro). 
 
Tratamento: Antibióticos 
Em pacientes com suspeita de bacteremia, 
antibióticos empíricos são administrados após a 
obtenção de culturas adequadas. O tratamento 
precoce da bacteremia com um esquema 
antimicrobiano adequado parece melhorar a 
sobrevida. 
Terapêutica contínua envolve o ajuste dos 
antibióticos de acordo com os resultados de 
cultura e de testes de sensibilidade, drenagem 
cirúrgica de todos os abscessos e, geralmente, a 
remoção de qualquer dispositivo interno suspeito 
de ser a fonte de bactérias. 
 
SRIS 
 
O termo Síndrome da Resposta Inflamatória 
Sistêmica (SIRS) foi proposto para descrever a 
reação inflamatória desencadeada pelo 
organismo frente a qualquer agressão infecciosa 
ou não-infecciosa. 
 
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/infec%C3%A7%C3%B5es/diagn%C3%B3stico-de-doen%C3%A7a-infecciosa/diagn%C3%B3stico-de-doen%C3%A7a-infecciosa#v8349409_pt
Julia Paris Malaco – UCT14 
SIRS e sepse ocorrem por estímulo excessivo de 
mediadores pró-inflamatórios ou da reação à 
resposta sistêmica inflamatória a uma variedade 
de estímulos infecciosos e não-infecciosos. 
Sepse associada a diminuição da pressão arterial 
(hipotensão arterial) de difícil tratamento ou 
refratária é definida como choque séptico. 
 
Os mediadores são os mesmos do processo 
inflamatório agudo: IL-1, IL-6, IL-8 e T NF alfa. Antes 
atuavam na inflamação local e agora, na SIR S, 
atingem a circulação sistêmica 
 
Sintomas: A SIRS se caracteriza pela presença de 
ao menos dois dos seguintes critérios clínicos: 
 Temperatura corporal > 38 °C (febre) ou <36 °C 
(hipotermia) 
o Febre: a elevação da temperatura (1 a 
4oC) ocorre em resposta a pirogênios – 
substâncias que estimulam a síntese de PG 
no hipotálamo. 
 Frequência respiratória > 20 incursões 
respiratórias/minuto (taquipnéia) 
 Pressão parcial de CO2 no sangue arterial < 
32mmHg. 
 Frequência cardíaca > 90 batimentos 
cardíacos/minuto (taquicardia) 
 PA < 90, sistólica de 40 (em hipertensos 60 a 80) 
 Aumento ou redução significativos do número 
de células brancas (leucócitos) no sangue 
periférico (>12.000 ou <4.000 células/mm3), ou 
presença de mais 10% leucócitos jovens 
(bastões). 
o A contagem de leucócitos, em geral, pula 
de 15.000 para 20.000 células/μL, mas 
pode alcançar níveis extraordinariamente 
elevados de 40.000 para 
100.000 células/mL (denominadas reação 
leucemoide). 
 
As alterações sistêmicas associadas à inflamação 
são coletivamente chamadas de resposta da fase 
aguda ou – em casos graves – de síndrome da 
resposta inflamatória sistêmica (SRIS). Elas 
representam respostas a citocinas produzidas por 
produtos bacterianos (p. ex., endotoxina) ou por 
outros estímulos inflamatórios. A resposta da fase 
aguda consiste de algumas alterações clínicas 
graves e de mudanças patológicas: 
 
Na sepse, os organismos e/ou a endotoxina 
podem estimular a produção de quantidades 
enormes de algumas citocinas, notavelmente TNF 
e IL-1. Níveis elevados dessas resultam em uma 
tríade de coagulação intravascular disseminada 
(CIVD), distúrbios metabólicos e insuficiência 
cardiovascular, descrita como choque séptico 
 
Fala-se em agravo quando há sepse, sepse grave 
e choque séptico. 
 Sepse é um indivíduo com SIRS + infecção 
 Sepse grave (evolução da sepse) é um quadro 
de SIRS + infecção + hipoperfusão. 
 Choque séptico é sepse grave + hipotensão. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fisiopatologia 
 
A fisiopatogenia da SRIS pode ser dividida em três 
estágios. 
 O primeiro é exclusivamente local e mediado 
pela produção de citocinas 
 o segundo, representado pela liberação de 
pequenas concentrações dos mediadores 
químicos, acentuando os efeitos locais e 
iniciando os sistêmicos, a fase aguda 
inflamatória. 
 Já o terceiro estágio, ocorre quando não há 
reestabilização da homeostase do organismo, 
com evolução para um quadro generalizado 
e a ocorrência dos efeitos colaterais da SRIS 
 
Com o desenvolvimento da resposta inflamatória, 
há uma vasodilatação periférica acompanhada 
do aumento na permeabilidade vascular, 
gerando diminuição do volume intravascular. 
Além disso, há liberação do fator depressor do 
miocárdio liberado pelo pâncreas isquêmico, 
resultando na redução drástica da perfusão 
sanguínea tecidual, levando a isquemia e hipóxia. 
 
Com a resposta pró-inflamatória exacerbada 
ocorre a liberação de mediadores químicos, em 
virtude da hipoperfusão, acarretando no 
desenvolvimento dos sinais clínicos: 
 Hipertermia 
 Hipotensão arterial 
 Disfunção pulmonar com sequestro de 
neutrófilos 
 Quimiotaxia neutrofílica 
 Anorexia 
 Anomalias metabólicas 
Julia Paris Malaco – UCT14 
 Ativação plaquetária 
 Vasoconstrição ou vasodilatação 
 Isquemia e ulceração gastrointestinal. 
 
Com a evolução do processo inflamatório, inicia-
se a fase dos efeitos colaterais gerados pela 
resposta do organismo, como lesões celulares, 
fechamento do esfíncter pré-capilar, “shunt” 
arteriovenoso, vasodilatação, depressão 
miocárdica, excessiva permeabilidade vascular, 
formação de “microtrombos” leucocitários, 
agregação plaquetária juntamente com 
coagulação intravascular disseminada e ativação 
do sistema retículo endotelial levando a 
gravíssimas alterações metabólicas. 
 
As citocinas quando liberadas acarretam em 
injúrias endoteliais, levando ao aumento da 
permeabilidade vascular, vasodilatação 
arteriolar, hipotensão arteriale hipoperfusão 
tecidual com danos isquêmicos, podendo resultar 
na síndrome de disfunção de múltiplos órgãos 
(SDMO). 
 
Em resposta a hipotensão arterial, há ativação do 
sistema renina-angiotensinaaldosterona (SRAA) 
como tentativa de aumentar o volume 
circulatório, evitando o desenvolvimento da 
insuficiência renal aguda. 
 
No sistema gastrointestinal, há diminuição do 
peristaltismo devido a isquemia vascular, 
facilitando a adesão e translocação bacteriana, 
além das erosões ulcerativas na mucosa intestinal, 
potencializando o quadro da SIRS. 
 
A função hepática com a ocorrência da 
hipotensão arterial poderá sofrer uma diminuição 
no metabolismo de substâncias tóxicas 
provenientes do intestino, levando ao acúmulo 
das mesmas na circulação sistêmica, agravando 
o processo inflamatório. 
 
O sistema cardiorrespitarório também é 
acometido, resultando na insuficiência 
miocárdica com diminuição da função sistólica, 
levando a queda do débito cardíaco e o 
aparecimento de arritmias cardíacas graves. Com 
as injúrias endoteliais nos alvéolos pulmonares, 
edemas, hemorragia microvascular, trombose e a 
perda da substância surfactante, podem ocorrer, 
resultando em hipoxemia profunda, denominada 
Síndrome da Angústia Respiratória Aguda (SARA). 
 
Com a evolução do quadro clínico, há ativação 
endotelial e migração neutrofílica, lesionando o 
tecido saudável com a liberação de substâncias 
citotóxicas precursoras da coagulação 
intravascular disseminada (CIVD). 
 
Com a ativação dos fatores de coagulação e 
inibição da fibrinólise, ocorre o depósito de fibrina 
com sua remoção ficando deficiente da 
microcirculação, a formação de trombos, 
depleção dos fatores de coagulação e ativação 
plaquetária, resultando em manifestações 
hemorrágicas que agravam todo o quadro clínico 
do paciente acometido pela síndrome. 
 
Os principais mediadores inflamatórios envolvidos 
na SRIS são as moléculas de adesão (selectinas, 
integrinas e imunoglobulinas), o óxido nítrico (NO), 
os produtos do metabolismo do ácido aracdônico 
(tromboxano A2, prostaglandinas e os 
leucotrienos), o fator ativador plaquetário (PAF) e 
principalmente as citocinas. 
 
O óxido nítrico (NO), um importante 
neurotransmissor, atua na imuno-regulação do 
processo inflamatório de forma benéfica ou 
tóxica, conforme sua concentração ou 
depuração tecidual. Sua função é regular a 
pressão arterial, sinalização intercelular, 
antagonizar as contrações da musculatura lisa 
vascular, inibir a ativação plaquetária, modificar a 
adesão leucocitária com diapedese dos 
neutrófilos. 
Liberado pela musculatura lisa venosa, 
miocárdica e endocárdica, sua produção 
excessiva contribui para a ocorrência da 
vasodilatação, características estas do choque 
séptico, com estudos sugerindo a administração 
de arginina em altas dosagens, para o bloqueio 
completo de sua produção. 
 
Outra característica marcante na SRIS é a 
liberação de diversas citocinas e proteínas de fase 
aguda, como o aumento do TNF-alfa e 
interleucinas (IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12 e IL-18). O 
TNF-α, IL-1 a IL-8 e as demais, promovem o 
recrutamento de leucócitos para o sítio 
inflamatório com o aumento da atividade 
microbicida, resposta fundamental para o 
controle da infecção no caso de sepse. 
A IL-8 é um potente agente quimiotáxico e 
ativador neutrofílico, que aumenta a resposta 
inflamatória pela indução da liberação de 
radicais livres e enzimas proteolíticas, contribuindo 
para a eliminação dos microorganismos. 
A IL-6 participa na indução da febre, da síntese 
protéica na fase aguda pelo fígado e na 
evolução clínica do paciente, sendo 
correlacionada com aumento da mortalidade em 
modelos experimentais de sepse. 
 
Julia Paris Malaco – UCT14 
O fator de necrose tumoral (TNF-α), poliptídeo 
importante para desencadeamento da SRIS, é 
considerado o principal mediador químico da 
resposta inflamatória aguda e a única citocina 
capaz de induzir de maneira isolada a SIRS. Sua 
liberação através dos macrófagos ativados 
estimula a função de adesão neutrofílica às 
células endoteliais, aumentando a atividade 
fagocítica das células polimorfonucleares, a 
permeabilidade capilar e o sistema 
complemento, com a indução da coagulação 
intravascular disseminada (CIVD). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Outros mediadores inflamatórios envolvidos no 
mecanismo de ação da SRIS são: a histamina e 
serotonina, com a finalidade de aumentar a 
permeabilidade vascular e a contração da 
musculatura lisa; o fator de adesão plaquetária 
(PAF) que promove a liberação de mediadores 
plaquetários, ativação de neutrófilos e há 
evidências de sua participação na necrose 
intestinal; os tromboxanos que promovem a 
agregação plaquetária e dos polimorfonucleares, 
com as prostaglandina E2 (PGE-2) levando ao 
aumento da vasodilatação pela ação da 
histamina. 
 
Em relação a apoptose celular na SRIS, em seres 
humanos há diminuição da taxa de apoptose nos 
neutrófilos, devido ação de endotoxinas e 
citocinas, que aumentam o tempo de sobrevida e 
o número de neutrófilos circulantes, na tentativa 
de fortalecer as defesas orgânicas. Já no tecido 
linfóide o aumento da apoptose é significativa, 
contribuindo para hipofunção do sistema imune, 
prejudicando a terapêutica na intervenção da 
síndrome. Além disso, os linfócitos e as células 
dendríticas são os mais atingidos com a apoptose, 
com essa última, tendo a função de 
apresentação dos antígenos para resposta imune 
inata e adquirida. A apoptose ocorre com maior 
incidência nos órgãos com as funções já 
comprometidas, como no endotélio vascular, na 
reparação e remodelação pulmonar depois da 
SARA e macrófagos com disfunção e infectados. 
 
Diagnostico: principal marcador é o lactato 
 
Tratamento 
 
Reposição volêmica para correção de lactato 
(soro) 
 
No tratamento da SRIS o atendimento baseia-se 
nas prioridades diagnóstica, terapêutica e 
suspeita clínica, iniciando essas medidas e as 
laboratoriais nas primeiras 6 horas, como a 
oxigenoterapia, a mensuração do lactato sérico, 
a realização de hemocultura, a antibioticoterapia 
endovenosa e o controle da hipotensão arterial 
com utilização, se necessário, de vasopressores. 
Nas primeira 24 horas, a terapêutica de 
manutenção é indicada, considerando o uso de 
dosagens baixas de sedativos ou hipnóticos, 
heparina na prevenção do tromboembolismo 
venoso e ainda, a utilização de antagonista H2 
para o controle das úlceras gástricas ocasionadas 
por estresse. 
 
Um fator determinante para o sucesso do 
tratamento é a restauração da oxigenação 
celular, através da realização da oxigenioterapia 
em casos de saturação parcial de oxigênio (SpO2) 
menor que 93%, PaO2 menor que 80mmHg ou 
hematócrito abaixo de 24%. Além do início da 
fluidoterapia adequada, procedimento este 
fundamental para a correção hipovolêmica, hoje 
considerada um potente estimulador da resposta 
inflamatória. A melhora da hemodinâmica é 
indicada mesmo quando não há perda de fluído 
aparente, pois a diminuição do volume 
circulatório é dado pelo processo inflamatório 
devido às modificações na barreira endotelial 
com o aumento da permeabilidade vascular. 
Sugerindo nestes casos, administração de fluídos 
em volume e velocidade adequados para a 
estabilização da pressão venosa central. A 
combinação de colóides com cristalóides 
diminuem a probabilidade da ocorrência da 
hemodiluição, hipoproteinemia, edema e 
disfunção orgânica devida o uso de volumes 
aumentados de cristalóides. 
 
Sepse 
 
Sepse: Acontece quando a SRIS com o foco 
infeccioso é confirmada ou suspeita. 
Sepse grave: Este é um estágio delicado, em que 
o organismo já apresentou uma resposta 
Julia Paris Malaco – UCT14 
exagerada a infecção atacando até mesmo 
órgãos que antes estavam saudáveis.O desencadeamento de resposta do hospedeiro 
à presença de um agente agressor infeccioso 
constitui um mecanismo básico de defesa. Dentro 
do contexto dessa resposta, ocorrem fenômenos 
inflamatórios, que incluem ativação de citocinas, 
produção de óxido nítrico, radicais livres de 
oxigênio e expressão de moléculas de adesão no 
endotélio. Há também alterações importantes dos 
processos de coagulação e fibrinólise. 
Deve-se entender que todas essas ações têm o 
intuito fisiológico de combater a agressão 
infecciosa e restringir o agente ao local onde ele 
se encontra. Ao mesmo tempo, o organismo 
contra regula essa resposta com 
desencadeamento de resposta anti inflamatória. 
O equilíbrio entre essas duas respostas é 
fundamental para que o paciente se recupere. O 
desequilíbrio entre essas duas forças, inflamatória 
e anti inflamatória, é o responsável pela geração 
de fenômenos que culminam em disfunções 
orgânicas. 
 
Basicamente, temos alterações celulares e 
circulatórias, tanto na circulação sistêmica como 
na microcirculação. Entre as alterações 
circulatórias, os pontos mais marcantes são a 
vasodilatação e o aumento de permeabilidade 
capilar, ambos contribuindo para a hipovolemia 
relativa e hipotensão. 
Do ponto de vista da microcirculação, temos 
heterogeneidade de fluxo com redução de 
densidade capilar, trombose na microcirculação 
e alterações de viscosidade e composição das 
células sanguíneas. Todos esses fenômenos 
contribuem para a redução da oferta tecidual de 
oxigênio e, por consequência, para o desequilíbrio 
entre oferta e consumo, com aumento de 
metabolismo anaeróbio e hiperlac- tatemia. Além 
disso, fazem parte dos mecanismos geradores de 
disfunção os fenômenos celulares de apoptose e 
hipoxemia citopática, quando há dificuldade na 
utilização de oxigênio pelas mitocôndrias. 
 
De forma resumida, a sepse ocorre quando a 
liberação de mediadores pró inflamatórios em 
resposta a uma infecção ultrapassa os limites 
 Resposta desequilibrada  disfunção orgânica 
 sepse 
 
Reconhecimento da disfunção orgânica: 
 Hipotensão (pressão arterial sistólica 
 PAS < 90mmHg ou pressão arterial média 
 PAM < 65mmHG) 
 Sonolência, confusão, agitação ou coma 
 SatO2 < 90%, necessidade de O2 ou dispneia 
 Extremidades frias e pegajosas 
 Taquicardia 
 Diurese < 0,5 mL/kg/h 
 Creatinina > 2mg/dL 
 Lactato acima do valor de referência 
 Plaquetas > 150mil 
 Bilirrubinas > 2mg/dL 
 Disfunção de trato gastrointestinal 
 Disfunção renal (oligúria) 
 Alteração Hepática 
 Alteração Nervosa (confusão mental) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fatores de risco: O risco de sepse é maior nas 
pessoas com quadros clínicos que reduzem a 
habilidade de combater infecções sérias. Esses 
quadros clínicos incluem o seguinte: 
 Ser recém-nascido (consulte Sepse no recém-
nascido) 
 Ser um adulto mais velho 
 Estar grávida 
 Ter certas doenças crônicas 
como diabetes ou cirrose 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/problemas-de-sa%C3%BAde-infantil/infec%C3%A7%C3%B5es-em-rec%C3%A9m-nascidos/sepse-no-rec%C3%A9m-nascido
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/problemas-de-sa%C3%BAde-infantil/infec%C3%A7%C3%B5es-em-rec%C3%A9m-nascidos/sepse-no-rec%C3%A9m-nascido
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-hormonais-e-metab%C3%B3licos/diabetes-mellitus-dm-e-dist%C3%BArbios-do-metabolismo-da-glicose-no-sangue/diabetes-mellitus-dm
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/doen%C3%A7as-hep%C3%A1ticas-e-da-ves%C3%ADcula-biliar/fibrose-e-cirrose-hep%C3%A1tica/cirrose-hep%C3%A1tica
Julia Paris Malaco – UCT14 
 Ter um sistema imunológico enfraquecido 
devido ao uso de medicamentos que 
suprimem o sistema imunológico 
(como medicamentos quimioterápicos ou 
corticosteroides) ou devido a determinados 
distúrbios (como câncer, AIDS e distúrbios 
imunológicos) 
 
Quadro clinico 
 
A sepse se caracteriza pela presença de sinais de 
disfunção orgânica, com manifestações clínicas 
decorrentes dos órgãos em disfunção. 
 
 Aceleração da frequência respiratória 
 Falta de ar 
 Aceleração dos batimentos cardíacos 
 Temperatura acima de 38 °C (febre) 
 Temperatura abaixo de 36 °C (hipotermia) 
 Fraqueza extrema 
 Vômitos 
 Diminuição da quantidade de urina 
 Queda da pressão arterial 
 Alterações da consciência com sonolência, 
agitação ou confusão mental (especialmente 
em idosos). 
 
A taquicardia é geral mente reflexa à redução da 
resistência vascular, objetivando garantir o débito 
cardíaco. A taquipneia advém do aumento da 
produção de CO2, do estímulo direto do centro 
respiratório por citocinas ou, quando há 
insuficiência respiratória, surge em consequência 
da hipoxemia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Disfunção neurológica: 
 A sepse pode cursar com graus variáveis 
de alteração do nível de consciência, da 
confusão ao estupor ou coma. Delirium é 
bastante frequente, principalmente em 
pacientes idosos. 
 A polineuropatia e as miopatias são 
frequentes e embora não surjam nas fases 
mais agudas, exigem atenção. A resposta 
inflamatória parece ser o principal fator 
responsável pela degeneração axonal 
difusa motora e sensitiva, característica da 
sepse. Ela se expressa por hiporeflexia, 
fraqueza e atrofia muscular, dificultando o 
desmame, prolongando o tempo de 
ventilação mecânica e aumentando o 
risco de pneumonia e de novos episódios 
sépticos. 
 Consequentemente, espera-se que 
pacientes acometidos por sepse 
apresentem desorientação, confusão, 
agitação psicomotora e/ou letargia, 
podendo estes sinais clínicos se manifestar 
já no início do quadro séptico. 
 
 Disfunção respiratória 
 Taquipneia, dispneia e comprometimento 
das trocas gasosas com hipoxemia 
caracterizam a lesão pulmonar na sepse, 
sinais clínicos que podem ser facilmente 
reconhecidos pelo enfermeiro durante o 
exame físico. 
 Podemos definir disfunção pulmonar de 
causa inflamatória quando esta relação 
encontra-se abaixo de 300, na ausência 
de comprometimento primariamente 
cardíaco. 
 Os novos conceitos denominam síndrome 
do desconforto respiratório agudo (SDRA) 
leve quando essa relação está entre 200 e 
300, moderada quando entre 100 e 200 e 
grave quando abaixo de 100. 
 Além disso, frequentemente observamos 
resultados de gasometria arterial, 
compatíveis com alcalose respiratória, 
decorrente da hiperventilação ou 
hipoxemia, 
 
 Disfunção cardíaca 
 A disfunção cardiovascular é a 
manifestação mais grave do quadro 
séptico. A hipotensão é secundária à 
vasodilatação (redução da resistência 
vascular sistêmica) e diminuição nas 
pressões de enchimento das câmaras 
cardíacas. Esse estado de hipovolemia 
pode ser agravado pelas perdas 
secundárias ao extravasamento capilar 
característico dos quadros sépticos. Além 
disso, contribuem para a hipovolemia o 
aumento das perdas insensíveis em 
decorrência da febre ou taquipneia e a 
redução da ingestão de líquidos. 
 A redução do enchimento capilar, 
cianose de extremidades e livedo são 
marcadores de hipoperfusão. 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/c%C3%A2ncer/preven%C3%A7%C3%A3o-e-tratamento-do-c%C3%A2ncer/quimioterapia
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/c%C3%A2ncer/considera%C3%A7%C3%B5es-gerais-sobre-o-c%C3%A2ncer/considera%C3%A7%C3%B5es-gerais-sobre-o-c%C3%A2ncer
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/infec%C3%A7%C3%B5es/infec%C3%A7%C3%A3o-pelo-v%C3%ADrus-da-imunodefici%C3%AAncia-humana-hiv/infec%C3%A7%C3%A3o-pelo-v%C3%ADrus-da-imunodefici%C3%AAncia-humana-hiv
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/doen%C3%A7as-imunol%C3%B3gicas/doen%C3%A7as-decorrentes-de-imunodefici%C3%AAncia/considera%C3%A7%C3%B5es-gerais-sobre-imunodefici%C3%AAncias
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/doen%C3%A7as-imunol%C3%B3gicas/doen%C3%A7as-decorrentes-de-imunodefici%C3%AAncia/considera%C3%A7%C3%B5es-gerais-sobre-imunodefici%C3%AAnciasJulia Paris Malaco – UCT14 
 Os tecidos passam a produzir energia de 
forma anaeróbica e os níveis de lactato se 
elevam. 
 
 Disfunção hepática 
 A elevação de transaminases é, portanto, 
discreta nos quadros sépticos e o 
aparecimento de icterícia pode ser um 
sinal de mau prognostico. 
 
 Disfunção renal 
 Hipovolemia e hipotensão, que resultam 
em hipoperfusão, como por lesão direta, 
prejudicando assim a filtração glomerular. 
Pode ocorrer necrose tubular aguda e 
lesão por apoptose celular. 
 A disfunção renal caracteriza-se pela 
diminuição do débito urinário (< 
0,5ml/kg/h) e pelo aumento nos níveis 
séricos de ureia e creatinina 
 
 Disfunção hematológica 
 O endotélio se torna pró-coagulante, 
contribuindo para a deposição de fibrina 
e geração de trombose na 
microcirculação, com consequente 
hipoperfusão, isquemia levando a 
disfunção orgânica. Esse quadro 
denomina-se coagulação intravascular 
disseminada (CIVD). Na sepse, ao 
contrário de outras doenças, as principais 
maniestações clínicas da CIVD são as 
disfunções orgânicas e não o 
sangramento. 
 O coagulograma se mostra alterado, com 
alargamento do tempo de tromboplastina 
parcial e redução da atividade de 
protrombina 
 Habitualmente, ocorre leucocitose com 
aumento do número de bastonetes (>10%) 
e linfopenia. Além disso, por vezes, pode 
haver leucopenia, que parece ter relação 
com um prognóstico mais obscuro. 
 
 Para avaliar sepse grave 
 Disfunção orgânica: para avaliar deve-se 
solicitar gasometria, função renal e hepática 
hemograma, coagulograma, e realizar escala 
de Glasgow 
 Hipoxemia (P/F < 300) – troca gasosa ruim 
 Diurese < 0,5ml/kg/h 
 Creatinina aumentada > 0,5 – a creatinina 
demora para subir na disfunção renal, sela 
já está alterada em 0,5 quer dizer que já 
está acontecendo uma disfunção 
orgânica. 
 Íleo paralitico – ausência de ruídos 
hidroaéreos 
 Plaquetas < 100.000 
 Tempo de protrombina (INR) > 1,5 
 TTPA > 60 seg – disfunção hepática 
 Bilirrubina total > 4mg/dl 
 Alteração no nível de consciência 
 
 Hipotensão tecidual 
 Lactato > 9mg/dl – hiperlactatemia – se 
não tem oxigênio evolui para metabolismo 
anaeróbio, aumentando. 
 Aumento do tempo de enchimento 
capilar > 4,5 seg. 
 Variáveis clinicas 
 
 Hipotensão 
 Pressão arterial sistólica (PAS) < 90 mmHg 
 Pressão arterial media (PAM) < 70 mmHg 
 Queda > 40 mmHg na PAS – em casos de 
paciente hipotenso 
 
Diagnostico 
 
Sepse: SIRS e infecção documentada ou 
presumida. 
Sepse grave: disfunção orgânica induzida pela 
própria sepse. 
Choque séptico: sepse grave com hipotensão 
arterial refratária à reposição volêmica, sendo 
necessário uso de drogas vasoativas. 
 
(SOFA é critério de prognostico) 
SOFA: A avaliação para diagnóstico se dá através 
do score SOFA. Ele avalia diversas disfunções 
como: respiratória (PaO2/FiO2), de coagulação 
(plaquetas), hepática (bilirrubina), cardiovascular 
(pressão), nervosa (Glasgow), renal (creatinina 
e débito urinário). 
 
qSOFA (SOFA rápido): é a presença de dois ou 
mais dos três critérios a seguir: 
 PAS < 100 mmHg 
 Glasgow < 15; 
 FR > 22 irpm. 
O qSOFA é usado apenas para identificação 
do paciente com sepse e aqueles com maior 
probabilidade de óbito. 
O escore de quick sofa (qsofa) avalia a disfunção 
orgânica. 
Qsofa > 2 aumenta a suspeita de sepse (mas não 
é diagnóstico) 
 
 
 
 
 
 
 
 
Julia Paris Malaco – UCT14 
 
 
 
 
 
 
 Tendo suspeita, aplica-se o SOFA. 
 Suspeita clinica pela história e exame OU ter 2 
de 3 critérios do Quick SOFA (FR ≥ 22rpm; 
alteração mental; PAS ≤ 100mmHg). 
 Sepse será um aumento de pelo menos 2 
pontos em relação ao SOFA basal do 
paciente; 
 Choque séptico na nova proposta seria PAM < 
65mmHg, com necessidade de drogas 
vasoativas E lactato elevado; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Exames complementares 
 Hemograma completo: 
leucocitose/leucopenia 
 Glicemia: hiperglicemia 
 Função renal: ureia e creatinina 
 Função hepática: aminotransferases e 
bilirrubina 
 Gasometria arterial: alcalose respiratória  
acidose metabólica – paciente inicialmente 
taquipneico vai gastando CO2, reduzindo-o. 
se o PCO2 está baixo o Ph pode aumentar, 
pois o CO2 acidifica o Ph. Entao esse paciente 
pode ter uma alcalose respiratória (um dos 
sinais da sepse é a taquipneia). 
Se o paciente evolui com hipoperfusao, 
aumenta o lactato correndo acidose 
metabólica (sinal de gravidade). 
 Coagulograma: TAP, PTT, fibrinogênio 
 Lactato: indica metabolismo anaerobeo – 
maior gravidade quando não normaliza - A 
hiperlactatemia na sepse é atribuída ao 
metabolismo anaeróbio secundário à má 
perfusão tecidual. 
 PCR: > 10 mg/dl 
 Pro-calcitonina (PTC): > 1 mg/dl 
 Raio c de torax e ECG 
 Hemocultura 2 pares, EAS, urinocultura 
 Cultura de locais suspeitos (pleural, LCR, 
cateter, etc) 
 
Síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS), 
que é definida por 2 ou mais dos 4 critérios abaixo: 
 Temperatura > 38,3°C ou < 36,0°C 
(Temperatura central); 
 FC > 90 bpm; 
 FR > 20ipm ou PaCO2 < 32 mmHg ou 
necessidade de ventilação mecânica; 
 Leucócitos > 12.000/mm ou < 4.000/mm ou > 
10% de formas imaturas. 
 
Tratamento 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1º hora 
 O primeiro pacote deve ser implementado na 
primeira hora, incluindo coleta de lactato 
sérico e de hemocultura, antes da 
administração de antibioticoterapia. 
 Administração de antibióticos de amplo 
espectro e da administração de cristalóides 
para reposição volêmica em pacientes 
Julia Paris Malaco – UCT14 
hipotensos ou com lactato aumentado 
(acima de duas vezes o valor normal). 
 O lactato, se alterado inicialmente, deve ser 
novamente coletado em 2 a 4 horas. 
 
Após a coleta de culturas, inicia- se esquemas 
antimicrobianos de amplo espectro, de acordo 
com o foco infeccioso, local de aquisição da 
infecção, dos riscos relacionados com o 
paciente, como imunodeprimidos, ou portadores 
de cateter de longa permanência em 
antibioticoterapia empírica (uso inicial de 
antimicrobianos baseado nos agentes mais 
prováveis da infecção). 
 
6º hora 
 A reavaliação das 6 horas deve ser feita em 
pacientes que se apresentem com choque 
séptico, hiperlactatemia ou sinais clínicos de 
hipoperfusão tecidual. A continuidade do 
cuidado é importante, por isso entende-se que 
durante as seis primeiras horas o paciente 
deve ser reavaliado periodicamente. Para isso 
é importante o registro da reavaliação do 
status volêmico e da perfusão tecidual. 
 As seguintes formas de reavaliação poderão 
ser consideradas: 
o Mensuração de pressão venosa central 
o Variação de pressão de pulso 
o Variação de distensibilidade de veia cava 
o Elevação passiva de membros inferiores 
o Qualquer outra forma de avaliação de 
responsividade a fluídos (melhora da 
pressão arterial após infusão de fluidos, por 
exemplo) 
o Mensuração de saturação venosa central 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Importância do lactato: determinação do lactato 
sérico é obrigatória nos casos suspeitos de sepse, 
visto que níveis acima do normal por si são 
considerados como disfunção e definem a 
presença de sepse. 
A hiperlactemia na sepse é atribuída ao 
metabolismo anaeróbio secundário à má 
perfusão tecidual. 
É considerado o melhor marcador de 
hipoperfusão disponível à beira leito. 
Níveis iguais ou superiores a 4,0 mM/L (36 mg/dL) 
na fase inicial da sepse indicam a necessidade 
das medidas terapêuticas de ressuscitação. Nesse 
caso, nova mensuração entre duas e quatro horas 
está indicada para acompanhamento do seu 
clareamento, como definido no pacote de 
tratamento atual.Nos casos em que o paciente apresente 
hiperlactatemia, deve ser considerado a infusão 
inicial de solução cristalóide (30 mL/kg), pois na 
fase aguda a hiperlactatemia deve ser abordada 
como um sinal de hipoperfusão, de acordo com a 
monitoração e evolução do caso. 
Após a infusão inicial de fluidos, nova mensuração 
do lactato deve ser realizada, pois aqueles que 
evoluírem com clareamento do lactato de pelo 
menos 10% nas primeiras 6 horas, apresentam um 
prognóstico melhor. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento inicial de hipoperfusão: Nos casos de 
sepse com hipotensão arterial ou hiperlactatemia 
significativa, com níveis duas vezes acima do valor 
de referência, a principal intervenção terapêutica 
nas primeiras horas é a reposição volêmica 
agressiva. 
A hipovolemia na sepse é multifatorial, sendo 
decorrente da venodilatação, do aumento da 
permeabilidade capilar, da redução da ingestão 
hídrica oral e aumento das perdas insensíveis por 
febre e taquipneia, por exemplo. 
Em decorrência disso, há redução do conteúdo 
intravascular e do enchimento do ventrículo 
direito, com consequente redução do débito 
cardíaco. 
Além disso, como já mencionado, pode haver 
disfunção miocárdica com redução da 
contratilidade ventricular. Assim, a medida central 
para normalização da oferta de oxigênio é a 
reposição volêmica. 
Caso os pacientes permaneçam hipotensos 
mesmo após a reposição volêmica inicial, com 
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pressão arterial média menor que 65 mmHg, deve 
ser iniciado vasopressor. 
 
Medidas Gerais: 
 Obter acesso venoso, suplementação de 
oxigênio e monitorização; 
 Ressuscitação inicial seguindo o pacote das 3 
e 6 horas. 
 
Medidas Específicas: 
 Antibioticoterapia de amplo espectro (< 1 
hora a admissão); 
 A escolha do antibiótico depende do sítio de 
infecção, do uso prévio de antimicrobianos, 
comorbidades, patógenos locais. 
 Deve ser reavaliado diariamente para possível 
descalonamento. 
 Se houver suspeita que o acesso venoso seja a 
fonte de infecção, esse deve ser removido 
imediatamente. 
 Se houver suspeita de abscesso, drenar o mais 
breve possível (sugere-se nas próximas 12 horas 
de internação). 
 Reposição volêmica 
 Cristalóide: 30mL/kg (objetivar pelo menos 
esse volume, mas pode usar mais ou menos 
conforme reavaliação da volemia). 
 
Terapia vasopressora 
 É recomendada quando não se atinge o alvo 
da PAM, após a reposição volêmica; 
 Noradrenalina é a droga de escolha; 
 Adrenalina pode ser associada, quando for 
necessário um agente adicional para manter 
PAM. 
 A vasopressina é uma opção. 
 
Terapia inotrópica 
 É recomendada caso haja evidência de 
disfunção do miocárdio ou sinais de 
hipoperfusão apesar da PAM e volume 
intravascular otimizados (podemos usar 
saturação venosa central, clerance de lactato 
ou outros parâmetros para avaliar). 
 Dobutamina: 2,5 a 15 mcg/kg/min. 
 
Corticoterapia 
 Indicado quando choque refratário; 
 Hidrocortisona: 200mg/d preferencialmente 
em infusão contínua. 
 
Tipos de choque 
 
Definição de choque: hipóxia celular tecidual 
sistêmica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Choque Hipovolêmico 
O choque hipovolêmico é resultante da redução 
do volume intravascular secundário a perda de 
sangue ou fluidos e eletrólitos, gerando assim uma 
redução da pré-carga e consequentemente do 
débito cardíaco (DC).4 A resistência vascular 
sistêmica (RVS) aumenta numa tentativa de 
manter a perfusão de órgãos vitais. Sua causa 
mais comum é a hemorragia. 
 A fim de recuperar a perfusão tecidual o 
organismo lança mão de estratégias 
fisiológicas como a ativação simpática. Essa 
ativação desencadeia três respostas 
principais. A primeira é a contração das 
arteríolas, que aumenta a resistência vascular 
periférica (RVP). A segunda é a contração das 
veias, que aumenta o retorno venoso e, 
consequentemente a pré-carga. E a terceira 
são os efeitos cardíacos diretos: o aumento da 
frequência cardíaca (efeito cronotrópico 
positivo) e o aumento da força de contração 
do coração (efeito inotrópico positivo). Tais 
efeitos atuam em conjunto contribuindo para 
o aumento da pressão arterial (PA). Isso por 
que: PA= DC X RVP, ou seja, a PA é 
diretamente proporcional ao débito cardíaco 
(DC) e a resistência vascular periférica (RVP). 
Essa última foi aumentada com a contração 
arteriolar mediada pelo simpático. O débito 
cardíaco, por sua vez; é dado por: DC = DS X 
FC, ou seja, o débito cardíaco é diretamente 
proporcional ao débito sistólico (DS), que 
consiste no volume de sangue ejetado pelo 
coração a cada batimento cardíaco, e à 
frequência cardíaca (FC). Esta última foi 
alterada pela ativação simpática (efeito 
cronotrópico positivo). O débito sistólico, por 
sua vez, sofre influência tanto da 
contratilidade cardíaca (efeito inotrópico 
positivo, resultado da ativação simpática) 
quanto do retorno venoso (aumentado pela 
vasoconstrição venosa). O choque 
hipovolêmico pode ser facilmente 
diagnosticado caso haja sinais clínicos claros 
Julia Paris Malaco – UCT14 
de instabilidade hemodinâmica ou se a fonte 
de perda de volume sanguíneo for evidente. 
Caso contrário, pode ser facilmente 
confundido com outro tipo de choque ou até 
mesmo, nem diagnosticado como tal. 
 
 Choque Cardiogênico 
Ocorre como consequência de uma falência da 
bomba cardíaca, resultando na incapacidade do 
coração de manter uma adequada perfusão 
tecidual, mesmo na presença de volume 
intravascular adequado.5 O infarto agudo do 
miocárdio (IAM) afetando ventrículo esquerdo 
representa 74,5% das suas causas. 
o Poderá demandar o uso de balão intra-
aórtico para manter a perfusão cardíaca. 
A revascularização coronária aumenta a 
sobrevida nos paciente cujo choque foi 
causado por isquemia miocárdica 
 Assim como ocorre no choque hipovolêmico, 
no choque cardiogênico também haverá 
ativação simpática desencadeada pelos 
barorreceptores e quimiorreceptores. No 
entanto, é importante ressaltar que neste tipo 
de choque, a bomba de propulsão (coração) 
está comprometida. Isso porque, o IAM, por 
exemplo, se desenvolve exatamente por uma 
diminuição da oferta de oxigênio pelas artérias 
coronárias, que nutrem o músculo cardíaco. 
Com os efeitos simpáticos sobre o coração, 
este quadro se agrava. Além de a oferta estar 
diminuída, a demanda metabólica do 
miocárdio aumentará, já que a contração e a 
frequência cardíaca aumentadas consumirão 
ainda mais oxigênio. 
 
 Choque Obstrutivo 
Resulta de uma obstrução mecânica ao débito 
cardíaco, causando a hipoperfusão. 
o Dependendo de sua causa base, pode 
exigir tratamento imediato ainda na sala 
de emergência. 
 
 Choque Distributivo 
É caracterizado pela presença de má distribuição 
do fluxo sanguíneo relacionado a uma 
inadequação entre a demanda tecidual e a 
oferta de oxigênio, fenômeno descrito como 
shunt. 
 Nesse caso, o débito cardíaco encontra-se 
preservado, dado que não há qualquer 
problema nem com a bomba cardíaca, nem 
com o volume circulante de sangue. É 
importante observar que o choque distributivo 
é a única modalidade de choque em que 
ocorre vasodilatação. Em todos os outros tipos 
de choque vai ocorrer uma vasoconstrição 
reflexa, que ocorre como mecanismo 
compensatório determinado pela ativação 
simpática. No choque distributivo esse 
mecanismo compensatório não consegue 
atuar, já que a musculatura lisa arteriolar se 
encontra seriamente lesada, não 
respondendo ao estímulo simpático. Por esse 
motivo, o choque distributivo é o tipo de 
choque mais grave, apresentando pior 
prognóstico e maiores índices de mortalidade. 
A vasodilatação periférica que ocasiona o 
choque distributivo tem quatro causas 
distintas, as quais dão nome aos quatro 
principais subtipos de choque distributivo: o 
séptico, o anafilático,o neurogênico e o 
decorrente de crise adrenal. 
 
O choque séptico é o exemplo clássico, mais 
importante e mais prevalente do choque 
distributivo. Diferentemente dos outros tipos de 
choque, o distributivo é consequência de uma 
redução severa da RVS, e o DC aumenta após a 
administração de fluidos numa tentativa de 
compensar a RVS diminuída. 
 
A vasodilatação periférica que leva ao choque 
distributivo pode ser causada por subtipos de 
choque: 
 Séptico: inflamação -> ativação imunológica -
> lesão endotelial -> aumento da 
permeabilidade vascular + síntese de óxido 
nítrico 
o Antibioticoterapia empírica deverá ser 
instituída precocemente até que se 
tenham os resultados das culturas e o 
tratamento específico possa ser 
empregado. Na sepse existem metas 
norteadoras da ressuscitação inicial 
durante as seis primeiras horas segundo 
diretrizes internacionalmente aceitas. São 
elas: PVC de 8-12 mmHg; PAM ≥65 mmHg; 
Diurese ≥0,5 mL/kg/h; Pressão venosa ou 
SvcO2 de 70% e 65% respectivamente; 
normalizar os níveis de lactato nos 
pacientes com níveis altos. 
 
 Anafilático: prurido, rash cutâneo, rouquidão, 
dispneia, manifestações do TGI. 
A má perfusão tecidual no choque anafilático 
também é resultado de uma vasodilatação 
generalizada e tem hemodinâmica 
semelhante ao choque séptico. No entanto, a 
causa é distinta, pois no choque séptico a 
causa é infecção, enquanto no choque 
anafilático a causa é alergia. De fato, no 
choque anafilático, o paciente sofre uma 
reação alérgica ao ser exposto a um antígeno, 
a que é previamente sensível. A interação 
antígeno-anticorpo, mediada pela 
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imunoglobulina E, é extremamente 
significativa e provoca a degranulação de 
mastócitos com consequente liberação de 
histamina (dentre outros mediadores). A 
histamina produz venodilatação, diminuindo o 
retorno venoso; vasodilatação arteriolar, 
diminuindo a resistência vascular periférica; e 
aumento da permeabilidade vascular, 
causando extravasamento de plasma e 
proteínas dos capilares para os espaços 
intersticiais. O grande aumento da 
permeabilidade pode produzir o edema de 
glote, que muitas vezes leva ao óbito antes 
mesmo que o choque circulatório se instale. 
Obviamente, nem toda reação alérgica 
produz choque anafilático. A intensidade e a 
distribuição dessa reação irão depender do 
grau de hipersensibilidade do indivíduo àquele 
determinado antígeno. No entanto, há casos 
em que tal reação é tão significativa que leva 
o indivíduo à morte em poucos minutos. 
o O tratamento inclui adrenalina e anti-
histamínicos. 
 
 Neurogênico: lesão da medula espinal acima 
do nível torácico superior, grave TCE ou 
fármacos anestésicos. 
O choque neurogênico culmina na má 
perfusão tecidual pela perda súbita do tônus 
vascular. 
Tônus vascular é um estado de ligeira 
contração mantido nos vasos sanguíneos pelo 
sistema nervoso autônomo, e é crucial para a 
manutenção da PA e da PEC. A perda desse 
tônus de forma sistêmica causa dilatação das 
arteríolas - diminuição da RVP -, e das vênulas 
- diminuindo o retorno venoso. Esse 
desequilíbrio hemodinâmico causa o choque, 
semelhante ao anafilático e ao séptico. O 
choque neurogênico ocorre devido à injúria 
no centro vasomotor no sistema nervoso 
central. Tal injúria pode ser proveniente de 
anestesia geral profunda (por excessiva 
depressão do centro vasomotor), uso de 
drogas ou fármacos que deprimem o sistema 
nervoso central, anestesia espinhal (por 
bloqueio da descarga simpática acima da 
medula espinhal) ou por lesão cerebral difusão 
que cause paralisia vasomotora. 
 
Achados clínicos principais: 
 Hipotensão: ocorre na maioria dos pacientes 
que chegam ao prontosocorro, podendo ser 
absoluta (PAS 40 mmHg na PAS), entretanto 
não necessariamente está presente, e deve-se 
restaurar a perfusão o mais precocemente 
possível, mesmo na sua ausência. 
 Oligúria: é um dos sinais mais precoces do 
choque e a melhora deste parâmetro ajuda a 
guiar a terapêutica. 
 Alterações do estado mental: são mudanças 
contínuas durante o choque e geralmente 
cursam com agitação, podendo progredir 
para confusão ou delírio e finalmente em 
obnubilação e coma. 
 Acidose metabólica: ocorre devido à redução 
da conversão do lactato pelo fígado, rins e 
músculo esquelético, além do aumento da 
produção do mesmo pelo metabolismo 
anaeróbio quando o choque progride para 
falência circulatória e hipóxia. 
 Má perfusão periférica: Avaliada por uma pele 
fria, pegajosa e com enchimento capilar 
lentificado (>3 segundos), este quadro clínico 
ocorre devido aos mecanismos de 
vasoconstrição periférica para redirecionar o 
fluxo aos órgãos vitais nos choques 
hipodinâmicos. Entretanto, é diferenciada no 
choque distributivo, onde antes do 
mecanismo de vasoconstrição 
compensatório, apresenta uma pele corada, 
hiperemiada e quente. 
 
Achados sugestivos: 
 Hipovolêmico: Dependendo da causa, o 
paciente pode apresentar hematêmese, 
hematoquesia, melena, náusea, vômitos, 
evidências de trauma, ou ser paciente de pós-
operatório. Manifestações clínicas incluem 
pele, axilas, língua e mucosa oral secas, além 
de redução do turgor cutâneo. 
 Cardiogênico: Dependendo da causa, pode 
haver dispneia, dor no peito ou palpitações. 
Muitos pacientes apresentam história de 
doença cardiovascular. Ao exame físico pode 
haver crepitantes à ausculta respiratória 
refletindo a congestão pulmonar, além de 
sopro, galope ou abafamento de bulhas a 
ausculta cardíaca. Pode haver sinais de 
congestão pulmonar a radiografia, sinais de 
isquemia miocárdica ao eletrocardiograma 
(ECG) além de elevação de enzimas 
cardíacas. 
 Obstrutivo: A presença de sinais de 
insuficiência respiratória, enfisema 
subcutâneo, ausência de murmúrio vesicular, 
timpanismo a percussão e desvio de traqueia 
sugerem fortemente pneumotórax 
hipertensivo.8 Taquicardia, bulhas abafadas e 
estase jugular sugerem tamponamento 
cardíaco. Outros sinais como dispneia, dor 
retroesternal, cianose e pulso paradoxal 
podem estar presentes e correlacionados a 
TEP, coartação de aorta, entre outros. 
Julia Paris Malaco – UCT14 
 Distributivo: Dependendo da causa, pode 
haver dispneia, tosse produtiva, disúria, 
hematúria, calafrios, mialgias, dor, história de 
picada de insetos ou trauma raquimedular. Ao 
exame físico, o paciente pode apresentar 
febre, taquipneia, taquicardia, petéquias, 
alteração do estado mental, rubor, e 
leucocitose ao hemograma. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Reposição volêmica agressiva: A pré-carga deve 
ser aumentada visto que a hipovolemia, seja ela 
absoluta ou relativa, quase sempre está 
presente,inclusive em determinadas fases dos 
choques cardiogênico e distributivo. 
A dose da reposição volêmica inicial é 
habitualmente de 2 litros no adulto e de 20 mL/kg 
na criança, e a resposta ao volume deve ser 
monitorizada pela diminuição da taquicardia, 
melhora do débito urinário e do estado 
neurológico. 
Transfusões são reservadas a pacientes com 
grandes perdas (>30% volemia). Em geral procura-
se manter o hematócrito em 30% e a hemoglobina 
em 10 g/dL. 
 
 
Choque séptico 
 
A sepse é uma síndrome clínica de disfunção de 
órgãos com risco de vida, causada por uma 
resposta desregulada a infecções. No choque 
séptico há uma redução crítica da perfusão 
tecidual; pode ocorrer falência aguda de 
múltiplos órgãos, incluindo pulmões, rins e fígado. 
Choque é a hipoperfusão sistêmica e a hipoxia 
celular que resultam da redução no débito 
cardíaco ou no volume efetivo do sangue 
circulante (hipotensão). O choque é a via comum 
final de muitos eventos letais, incluindo 
hemorragia severa, trauma extenso, grande 
infarto do miocárdio, embolia pulmonar massiva e 
sepse. 
 
Patogênese 
Um estímulo inflamatório (p. ex., uma toxina 
bacteriana) desencadeia a produção de 
mediadorespró-inflamatórios, incluindo FNT e IL-1. 
Essas citocinas causam adesão de neutrófilos a 
células endoteliais, ativam o mecanismo de 
coagulação e geram microtrombos. 
 
Eles também liberam inúmeros outros 
mediadores, incluindo leucotrienos, 
lipoxigenase,histamina, bradicinina, serotonina e 
IL-2. 
Eles sofrem oposição de mediadores anti-
inflamatórios, como IL-4 e IL-10, resultando em um 
mecanismo de feedback negativo. 
 
Inicialmente, artérias e arteríolas se dilatam, 
diminuindo a resistência arterial periférica; 
tipicamente, o débito cardíaco aumenta. 
Esse estágio foi denominado “choque quente”. 
 
Depois, o débito cardíaco pode diminuir, a PA cai 
(com ou sem aumento da resistência periférica) e 
aparecem características típicas de choque. 
Mesmo no estágio de débito cardíaco 
aumentado, mediadores vasoativos fazem com 
que o sangue se desvie das redes capilares (um 
defeito distributivo). O fluxo capilar precário 
decorrente dessa derivação, juntamente com 
a obstrução capilar por microtrombos, diminui a 
entrega de oxigênio e reduz a capacidade 
de remoção de dióxido de carbono e produtos de 
excreção. 
 
A perfusão diminuída causa disfunção e, às vezes, 
falência de um ou mais órgãos, incluindo rins, 
pulmões, fígado, encéfalo e coração. 
 
O choque é agrupado em três categorias 
principais: 
 Choque cardiogênico: baixo débito cardíaco 
por obstrução do fluxo eferente (EP) 
ou falência da bomba miocárdica (p. ex., 
infarto do miocárdico, arritmia ou 
tamponamento). 
 Choque hipovolêmico: baixo débito cardíaco 
devido à perda do volume sanguíneo por 
hemorragia ou perda de fluido (ou seja, 
queimadura). 
 Choque séptico: resulta de vasodilatação e 
formação de acúmulo sanguíneo periférico 
causado por infecção microbiana (e pela 
resposta imune do hospedeiro); sua 
patogênese é complicada (ver adiante). 
A característica patogênica comum é a 
liberação de mediadores inflamatórios das 
células da imunidade inata e adquirida que 
produzem vasodilatação arterial, perda de 
líquido intravascular e represamento de 
sangue venoso. Essas anormalidades 
cardiovasculares resultam em hipoperfusão 
tecidual, hipoxia celular e desarranjos 
metabólicos que levam à disfunção dos 
órgãos e, se graves e persistentes, à falência 
de órgãos e morte. Deve-se notar que as 
Julia Paris Malaco – UCT14 
diferentes causas desse choque (de origem 
microbiana ou não) associado à inflamação 
produzem um conjunto semelhante de 
achados clínicos, que compreendem a 
chamada síndrome de resposta inflamatória 
sistêmica. 
As causas mais raras de choque são neurogênica, 
com perda de tônus vascular e estase periférica 
(acidente anestésico ou lesão na medula espinal), 
e anafilática, com vasodilatação sistêmica e 
aumento da permeabilidade vascular 
(hipersensibilidade mediada por IgE. 
 
Os fatores que, possivelmente, desempenham os 
papéis principais na fisiopatologia do choque 
séptico são os seguintes: 
 Respostas inflamatória e anti-inflamatória: 
 Na sepse, vários componentes da parede 
celular microbiana se acoplam aos 
receptores nas células do sistema imune 
inato, desencadeando respostas pró-
inflamatórias. Provavelmente, iniciadores 
de inflamações na sepse ativam vias de 
sinalização através dos receptores Toll-like, 
que reconhecem inúmeras substâncias 
derivadas de micróbios que contêm o 
chamado “padrão molecular associado a 
patógenos” (PAMPs), além dos receptores 
acoplados à proteína G. 
 Uma vez ativadas, as células imunes inatas 
produzem TNF, IL-1, IFN-γ, IL-12, e IL-18, 
além de outros mediadores inflamatórios, 
tais como a proteína B1 do grupo de alta 
mobilidade (HMGB1). Espécies reativas de 
oxigênio e mediadores lipídicos como 
prostaglandina e o fator de ativação 
plaquetário (PAF) também são produzidos. 
Essas moléculas efetoras induzem células 
endoteliais (e outros tipos de células) a 
aumentarem a expressão de moléculas 
de adesão e a estimularem a produção 
adicional de citocinas e quimiocinas. 
A cascata do complemento também é 
ativada pelos componentes microbianos, 
diretamente e através da atividade 
proteolítica da plasmina, resultando na 
produção de anafilotoxinas (C3a, C5a), 
fragmentos quimiotáticos (C5a) e 
opsoninas (C3b), todos os quais 
contribuem para o estado pró-
inflamatório. 
 Além disso, os componentes microbianos 
podem ativar a coagulação diretamente 
através do fator XII ou indiretamente 
através da alteração das funções do 
endotélio (discutido adiante). A ativação 
disseminada da trombina que ocorre 
pode aumentar a inflamação, 
posteriormente, pela ativação dos PARs 
nas células inflamatórias. 
 O estado hiperinflamatório iniciado pela 
sepse também ativa mecanismos 
imunossupressores contrarregulatórios, 
que envolvem tanto células da imunidade 
inata como da adquirida. Como 
resultado, os pacientes sépticos podem 
oscilar entre estados hiperinflamatórios e 
imunossupressores durante a sua evolução 
clínica. 
 Os mecanismos propostos para a 
supressão imune incluem o desvio da 
produção de citocinas pró-inflamatórias 
(TH1) para anti-inflamatórias (TH2), a 
produção de mediadores anti-
inflamatórios (p. ex., receptores TNF 
solúveis, antagonistas do receptor de IL-1, 
e IL-10), apoptose de linfócitos, os efeitos 
imunossupressores das células apoptóticas 
e a indução de anergia celular. 
 
 Ativação e lesão endoteliais: 
 O estado pró-inflamatório e a ativação 
das células endoteliais associadas à sepse 
provocam aumento de permeabilidade 
vascular e edema tecidual, que têm 
consequências deletérias tanto no aporte 
de nutrientes como na remoção de 
escórias. 
 Um efeito das citocinas inflamatórias é o 
afrouxamento das junções oclusivas das 
células endoteliais, causando a saída de 
líquido dos vasos, o que resulta no 
acúmulo de edema rico em proteína por 
todo o corpo. Essa alteração dificulta a 
perfusão do tecido e pode ser 
exacerbada pelo tratamento do paciente 
com a utilização de fluidos intravenosos. 
 A ativação do endotélio também 
aumenta a produção de óxido nítrico 
(NO) e de outros mediadores inflamatórios 
vasoativos (p. ex., C3a, C5a e PAF), que 
podem contribuir para o relaxamento dos 
músculos lisos vasculares e hipotensão 
sistêmica. 
 
 Indução de um estado pró-coagulante: 
 A sepse altera a expressão de vários 
fatores que favorecem a coagulação. As 
citocinas pró-inflamatórias aumentam a 
produção do fator tecidual por monócitos 
e, possivelmente, também por células 
endoteliais, e diminui a produção de 
fatores anticoagulantes endoteliais, como 
o inibidor da via do fator tecidual, a 
trombomodulina e a proteína C. Elas 
também diminuem a fibrinólise 
Julia Paris Malaco – UCT14 
aumentando a expressão do inibidor do 
ativador do plasminogênio 1 
 A saída de líquido intravascular e o edema 
tecidual diminuem o fluxo sanguíneo nos 
pequenos vasos, produzindo estase e 
diminuindo a eliminação dos fatores de 
coagulação ativados. Agindo em 
conjunto, esses efeitos levam à 
ativação sistêmica da trombina e ao 
depósito de trombos ricos em fibrina nos 
pequenos vasos, geralmente por todo o 
corpo, consequentemente 
comprometendo a perfusão tecidual. Na 
coagulação intravascular disseminada 
plenamente desenvolvida, o consumo dos 
fatores da coagulação e das plaquetas é 
tão grande que ocorre a deficiência 
destes, levando a hemorragias 
concomitantes. 
 
 Anormalidades metabólicas: 
 Os pacientes sépticos apresentam 
resistência à insulina e hiperglicemia. 
Citocinas, tais como o TNF e a IL-1, 
hormônios induzidos por estresse (como o 
glucagon, o hormônio do crescimento e 
glicocorticoides) e as catecolaminas 
conduzem à gliconeogênese. 
Ao mesmo tempo, as citocinas pró-
inflamatórias suprimem a liberação de 
insulina, enquanto, simultaneamente,