Cicatrização de Feridas

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CICATRIZAÇÃO 
 
 
 Disciplina de Cirurgia Plástica e Reparadora da Universidade Federal do Paraná 
 
Prof. Associado Gilvani Azor de Oliveira e Cruz 
Prof. Associado I Renato da Silva Freitas 
Profa. Adjunto II Ruth Maria Graf 
 
Objetivos Educacionais 
 
 
Ao final deste módulo, você será capaz de: 
1. Conhecer os fatores biológicos mais modernamente relacionados à fisiologia normal e aos 
distúrbios da cicatrização dos tecidos. 
2. Identificar os aspectos epidemiológicos predisponentes para uma evolução desfavorável do 
processo cicatricial. 
3. Citar as diversas fases evolutivas de uma cicatriz, estabelecendo os marcos de 
acompanhamento clínico que devem nortear a conduta profilática e terapêutica. 
4. Classificar e descrever as possíveis intercorrências deste processo, bem como suas 
conseqüências imediatas e tardias. 
5. Compreender as implicações físicas e psicológicas de uma cicatriz mal resolvida e a 
importância de se orientar adequadamente os pacientes, com informações verdadeiras e 
precisas correlacionando-as a expectativas e possibilidades reais. 
6. Estabelecer uma visão crítica e preventiva frente à agressão orgânica no manuseio dos 
tecidos pela equipe médica, durante o acompanhamento pré, intra e pós operatório. 
7. Diferenciar os muitos procedimentos profiláticos e terapêuticos, descrevendo suas principais 
vantagens e limitações à luz dos conhecimentos científicos atuais. 
8. Traçar um planejamento estratégico identificando o momento ideal para cada procedimento, 
visando protocolos de prevenção e reparação das seqüelas do processo cicatricial. 
 
 
 
 
 
 2 
INTRODUÇÃO 
 
O médico precisa entender o processo da cicatrização para que possa dar 
atendimento adequado a pacientes com distúrbios, como grandes quelóides deformantes em 
face, cicatrizes hipertróficas pós-toracotomias ou deiscências de parede abdominal pós 
laparotomias em pacientes em uso crônico de corticóides. 
 
Os vertebrados inferiores quando sofrem uma lesão, lançam mão do processo de 
Regeneração Tecidual para restaurar a sua integridade anátomo funcional e conseqüente 
proteção. Nos vertebrados superiores, em especial, no organismo humano, a regeneração não 
é uma regra e somente alguns tecidos realizam a regeneração tecidual, como o fígado. Quando 
ocorre uma injúria do revestimento cutâneo, os vertebrados superiores curam através da 
Cicatrização. 
 
A cicatrização é definida como a tentativa biológica que o organismo faz para 
restaurar a sua integridade. A cicatriz é o resultado de uma série de eventos biológicos 
(cicatrização) que permeiam a reconstituição da continuidade da pele com a reabilitação 
morfofuncional local. 
 
A atuação do médico sobre as feridas apresentou 4 etapas evolutivas. Nos primeiros 
tempos, o homem foi um mero observador, deixando que a ferida curasse através da 
cicatrização, por segunda intenção. No máximo eram aplicadas toalhas úmidas e mel sobre as 
feridas. Na segunda época, acreditava-se que a presença de secreção purulenta era sinal de 
boa evolução e realizava-se a queimadura das feridas com óleo ou metais aquecidos. Em 
1586, início da terceira etapa, Ambroise Paré propôs o que se chama hoje de Interferência 
mínima, ou seja, o médico deveria realizar somente a limpeza das feridas e aguardar que o 
organismo realizasse a cicatrização. Na mesma época, Louis Pasteur propôs a assepsia e anti-
sepsia dos tecidos. Na quarta etapa, a qual estamos vivendo atualmente, o médico tem tratado 
as feridas localmente com a interferência mínima. A nível sistêmico, com auxílio da biologia 
molecular, tem-se avançado e muito, tentando estimular a formação de tecidos em pacientes 
com dificuldade de cicatrização e retardar a sua formação em pacientes que formam muita 
cicatriz, como quelóides, cicatrizes hipertróficas, fibrose de tendões, etc. 
 
 3 
Tipos de cicatrização cutânea: 
a) Primária ou de primeira intenção: é a que ocorre quando da imediata 
reconstituição cirúrgica após o aparecimento da ferida. As bordas são aproximadas usando-se 
sutura por fios ou outros meios (grampos, micropore e colas cirúrgicas). O metabolismo do 
colágeno proporciona resistência à ferida quando há síntese normal, pela deposição e 
entrecruzamento das suas fibras. A epitelização faz com que ocorra a cobertura da superfície 
agindo como uma barreira contra a invasão bacteriana. 
b) Primária retarda: é a aquela que acontece em casos de contaminação ou com 
bordas irregulares, e que são deixadas abertas para tentar prevenir infecção. Após 3-4 dias, as 
células fagocitárias fazem a limpeza local associado à angiogênese, permitindo a sutura das 
bordas das lesões, após o desbridamento local. Não ocorre distúrbio do metabolismo do 
colágeno, evoluindo como uma ferida fechada por primeira intenção. 
c) Secundária ou por segunda intenção: é a cicatrização que se dá na ferida 
completamente aberta, aguardando-se a contração e a reepitelização expontânea. O processo 
ainda não é bem conhecido, sabendo-se que os miofibroblastos tem grande importância neste 
processo. Elas aparecem no 3
º
 dia atingindo a máxima concentração ao redor do 10-11
º
 dia, 
desaparecendo após a contração da ferida. 
d) Restauração em feridas de espessura parcial: nas perdas parciais do epitélio 
e partes da derme, a cicatrização se faz por reepitelização. As células epiteliais multiplicam-se 
a partir de ilhas de epitélio, dos apêndices dérmicos (glândulas sebáceas e sudoríparas), com 
mínima deposição colágena e conseqüente ausência de contração cutânea. 
 
NOÇÕES DA FISIOLOGIA DA CICATRIZAÇÃO: 
 
Didaticamente a cicatrização pode ser subdividida em 3 fases. A primeira fase ou 
inflamatória, inicia-se logo após o trauma, e compreende uma resposta vascular e celular, com 
vasocontração seguido de vasodilatação, diminuição da velocidade de fluxo sangüíneo, 
associado a marginilização leucocitária. Clinicamente no local da ferida forma-se um 
exsudato, que leva a reações locais como calor, tumor, dor e rubor. 
 
A segunda fase ou de fibroplasia apresenta intensa proliferação endotelial, com 
multiplicação e síntese de várias substâncias. Nesta fase é que se formam as fibras de 
colágeno ao redor de 48 horas após o trauma, e perdura por 15 a 21 dias aproximadamente. O 
resultado é a formação do tecido de granulação. 
 
 4 
A terceira fase ou de maturação, a mais longa, que dura aproximadamente 2 anos, 
ocorre com a contração e reepitelização da ferida, quando cessa a atividade dos fibroblastos. 
 
 
FASE INFLAMATÓRIA 
 
a) Lesão Tecidual 
No momento do trauma, ocorre a perda da continuidade da pele, com exposição do 
organismo a agentes agressores. Ocorre o sangramento, coagulação, inflamação, e replicação 
celular. O organismo usa meios de reparação para refazer a sua homeostase. Há o 
extravasamento do sangue entre as bordas, vasoconstrição e ativação da cascata da coagulação 
que faz diminuir o volume sangüíneo perdido. 
 
b) Coagulação 
A cascata de coagulação não segue uma seqüência numérica lógica, pois os fatores 
de coagulação foram descritos a medida em que foram descobertos. Estes são pró-enzimas, ou 
seja, eles não existem na forma ativada. Dependem de uma ativação seqüencial, um em 
função do outro, até o evento final que é a coagulação. 
 
A coagulação pode ser ativada por duas vias: a via intrínseca e a via extrínseca. 
Ainda não se conhece bem os mecanismos que disparam a via intrínseca, por outro lado, a 
ativação da via extrínseca se faz através de um fator tecidual (tecido traumatizado), que não 
está exposto normalmente no endotélio. Quando há ruptura do endotélio, esse fator é exposto. 
O fator tecidual ativa então o fator VII e a partir daí a cascata dacoagulação segue a via 
comum. 
 
A via intrínseca é iniciada pela ativação do fator XII (possivelmente pelo contato de 
superfície com o colágeno e plaquetas), o qual ativa então o fator XI, que por sua vez ativa o 
fator IX. Este, juntamente com o fator VIII ativado, com determinados fosfolipídios, com o 
íon Ca
++ 
e com o fator VII ativado da via extrínseca, ativam o fator X, seguindo a via comum. 
Denomina-se via comum os eventos que se seguem à ativação do fator X, com a conversão 
das vias intrínseca e extrínseca. 
 
O fator X ativado, associado ao fator V ativado (pelo fator II), irá transformar a 
protrombina em trombina, potente enzima com atividade proteolítica. A trombina atuará sobre 
o fibrinogênio, molécula complexa presente na circulação, que ao ser degradada, transforma-
 5 
se em monômeros de fibrina, que tem capacidade automática de polimerização entre si, 
formando longas redes de fibrina. Para que esses agrupamentos se façam de maneira 
ordenada, é necessária a presença de um estabilizador, que neste caso é chamado de fator XIII 
(fator estabilizador de fibrina). Essa rede quase elástica e de difícil dissolução é que se 
denomina coágulo. 
 
Com a formação da rede de fibrina e fibras, ocorre o aprisionamento das plaquetas. 
Estas células liberam fatores inflamatórios, que irão controlar todo a cascata da cicatrização. 
Os grânulos alfa das plaquetas têm fatores de crescimento, que incluem o Fator de 
Crescimento Derivado das Plaquetas (PDGF) e o fator IV. O PDGF é a sustância que controla 
no primeiro momento a resposta do organismo. Tem a função de estimular a fibroplasia pela 
quimiotaxia de fibroblastos e aumento da proliferação de fibroblastos, associado a efeito 
estimulante da neoangiogênese e epitelização. As plaquetas também contêm grânulos densos 
que contém aminas vasoativas que agem na permeabilidade vascular. 
 
c) Mediadores Químicos 
São proteínas produzidas pelas plaquetas, mastócitos, granulócitos e também pela 
degradação enzimática da albumina. No local da lesão devido a descarboxilização da 
Histidina forma-se a Histamina, que tem ação direta sobre a permeabilidade capilar, com 
duração de 30 minutos. A Serotonina, coadjuvante da histamina, com ação menos efetiva na 
permeabilidade do capilar, tem período curto de ação. As Leucotaxinas, resultante da 
degradação enzimática da albumina, é um polipeptídio que substitui a serotonina e histamina, 
com ação mais duradoura sobre a permeabilidade capilar. Discute-se seu efeito na quimiotaxia 
aos leucócitos. A Bradicinina, que também é uma amina vasoativa, aparece pela ação da 
calicreína sobre a alfa 2 globulina, no plasma do exsudato da ferida. 
 
Como fatores bioquímicos de maior importância estão as Prostaglandinas e 
Tromboxano, pois ambos atuam em todas as fases da cicatrização. O trauma da membrana 
celular faz com que elas sejam liberadas pela ação de fosfolipases sobre os fosfolipídios 
existentes, que são convertidos em ácidos graxos insaturados com maior destaque ao ácido 
aracdônico. Este por sua vez, por ação de uma ciclooxigenase, forma substâncias precursoras 
das prostaglandinas e tromboxanos. As primeiras estão envolvidas com aumento da 
permeabilidade capilar e respondem pela migração e proliferação dos fibroblastos. 
 
As Linfocinas são produzidas por linfócitos e parecem estar associadas a fibroplasia 
e alguns aspectos da imunologia na cicatrização. As Interleucinas I são sintetizados pelos 
 6 
macrófagos e monócitos, com ação sobre os fosfolipídios e conseqüentemente promovendo a 
produção de prostaglandinas. Outro efeito seria o de modular a síntese protéica. 
 
d) Resposta Celular. 
Inicia-se pela diapedese dos neutrófilos e monócitos, que são os responsáveis pela 
retirada de corpos estranhos. Isto leva a formação de exsudato inflamatório, com aspecto 
purulento, pela degeneração gordurosa e lise dos neutrófilos. 
 
Os monócitos no interstício sofrem modificações para macrófagos, altamente 
especializados, com organelas que permitem modular o processo cicatricial. São as células 
predominantes entre 48 e 72 horas após o trauma. A depleção destas células causa 
gravíssimos distúrbios na cicatrização pela falta de desbridamento celular, retardamento da 
proliferação fibroblástica, inadequada angiogênese e fibrose deficiente. 
 
A fase inflamatória tem duração de 48 a 72 horas, e é substituída pela segunda fase 
ou fase de fibroplasia. Os fatores de crescimento são substâncias que modulam todas as fases 
da cicatrização. Foram identificadas várias substâncias, entre elas o PDGF (fator de 
crescimento derivado das plaquetas), TGF  (fator de crescimento transformador beta), TGF 
 (fator de crescimento transformador alfa), IGF (fator de crescimento da insulina), EGF 
(fator de crescimento epitelial), FGF (fator de crescimento fibroblástico) e TNF (fator de 
necrose tumoral). 
 
O PDGF tem função na proliferação fibroblástica, quimiotaxia e metabolismo do 
colágeno, ativação dos macrófagos e angiogênese. O TGF  tem ação semelhante ao PDGF, 
vem para substituí-lo, secretado pelos mastócitos e controla a produção dos outros fatores. O 
TGF  é similar ao EGF, com função principal na epitelização e na formação do tecido de 
granulação. O IGF e o FGF estimulam a síntese do colágeno e a proliferação fibroblástica, 
porem o FGF também estimula a contração da parede. 
 
FASE DE FIBROPLASIA 
 
Uma cicatrização ideal exige a migração de células mesenquimais para dentro das 
bordas da ferida. Assim os fibroblastos estimulados pelos fatores de crescimento, migram 
para o interior da ferida, através da matriz extracelular. Durante os próximos sete dias será a 
célula predominante. Entre o 5
º
 e 7
º
 dia do trauma se dá o início da sintetização do colágeno 
 7 
que aumenta de forma progressiva e linear por duas até três semanas, quando se finaliza esta 
fase. 
 
A) Fibroblastos 
 
Ao redor de 2
º
 e 3
º
 dia do trauma, identifica-se a presença de fibroblastos, que são 
células fusiformes, com núcleos ovais que se depositam sobre a malha de fibrina, cuja 
densidade é regulada pela ação do plasminogênio que permite assim a continuidade da 
deposição fibroblástica. Ao mesmo tempo, há proliferação vascular pela modulação 
macrofágica, interada com as tromboxanas e prostaglandinas. Com isto, a formação de brotos 
endoteliais faz constituir cordões que se alternam com os fibroblastos e se canalizam 
permitindo novo fluxo de sangue. Este tecido granuloso e avermelhado é o Tecido de 
Granulação (figura 1). 
 
Figura 1 – Tecido de granulação. 
 
 A 
 
 B 
 
No tecido de granulação evidencia-se uma célula diferenciada denominada de 
Miofibroblasto, que dá ao tecido de granulação a capacidade contrátil, que reduz a área 
cruenta de feridas facilitando a epitelização. É da associação dos fibroblastos com os 
miofibroblastos que observamos o aumento da resistência da cicatriz. Ao redor de 15 dias 
pós-trauma, o fibroblasto desaparece. 
 
Estas células produzem além do colágeno a substância fundamental, que é um 
composto de água, eletrólitos e mucopolissacarídeos (glicosaminoglicanos). Entre estes 
evidenciamos o Sulfato Dermatan, também conhecido como Condroitin Sulfato B. 
 
B) Colágeno 
 
 8 
O colágeno é a proteína mais abundante no corpo humano, e a sua função é 
produzir tensão e integridade em todos os tecidos, tendo grande imposição fisiológica no 
reparo das bordas das feridas. Existem mais de 13 diferentes tipos de colágeno, sendo de 
interesse para a pele o tipo I, compondo também ossos e tendões; o tipo III que é associado ao 
tipo I; e o tipo IV encontrado na membrana basal. 
 
É uma longa cadeia protéica,composta pela alternância de 3 cadeias peptídicas na 
seqüência (prolina-glicina-hidroxiprolina e lisina-glicina-hidroxilisina). A hidroxiprolina é 
substância produzida basicamente na cicatrização e serve de monitorização da produção de 
colágeno numa ferida. No interior do fibroblasto se forma o Protocolágeno, que é liberado 
sofrendo nas suas extremidades um processo de clivagem, formando a estrutura secundária 
(Procolágeno) que por sua vez é constituída de 3 cadeias de aminoácidos. Duas delas são de 
alfa-1 e uma cadeia alfa-2. A hidroxilização ocorre dentro do fibroblasto. A estrutura terciária 
(Tropocolágeno) resulta da união das cadeias alfa-1 e alfa-2, em forma helicoidal, na sua 
concepção espacial. A polimerização do tropocolágeno forma a estrutura quaternária que é o 
colágeno, nas formas de filamentos, fibras e fibrilas. 
 
FASE DE MATURAÇÃO 
 
Este processo inicia-se ao redor do 7
º
 dia, proporcionando resistência à tensão 
cicatricial, agregação e remodelação do colágeno. Ocorre a reestruturação da cicatriz, 
cessando a atividade dos fibroblastos. Ocorre nesta fase a parada da produção de colágeno e 
remodelação contínua da matrix extracelular. A degradação do colágeno se dá por uma matrix 
específica de metaloproteinases, produzidas por várias células da ferida (fibroblastos, 
granulócitos e macrófagos). 
 
O epitélio tem como principal função proteger o organismo como barreira seletiva a 
agressões do meio externo, função bastante importante para a homeostase. Em feridas de 
espessura parcial, a epitelização ocorre através do epitélio existente nos folículos pilosos e 
glândulas sudoríparas e sebáceas. Em feridas de espessura total, o epitélio deve migrar das 
margens da lesão. O processo de epitelização ocorre pela dediferenciação celular, seguida de 
mitose. Isto se inicia de 48 a 72 horas depois da injúria. Ocorre a migração do epitélio da 
borda pela perda da inibição de contato das células. 
 
Em grandes áreas, esta perda de inibição de contato leva por estimulação contínua à 
aceleração das mitoses, que pode culminar coma formação de carcinoma epitelial. Em 
 9 
queimaduras, esta estimulação contínua do epitélio evolui para o carcinoma em até 30 anos. 
Nas radiodermites o processo ocorre de forma semelhante com período mais curto (18 a 24 
meses). 
 
O fator PDGF é a substância que estimula inicialmente a migração epitelial. Este fato 
foi descoberto por Stenn em 1978. A presença do colágeno tipo V é essencial para a migração 
epitelial. O fator de crescimento epitelial (EGF) é o principal fator que estimula a mitose do 
epitélio. As Chalonas são substâncias que retardam a epitelização. Na sua ausência, o 
processo ocorre normalmente. 
 
As células epiteliais das bordas da ferida, através da ação de enzimas colagenolíticas, 
quebram a adesão entre a crosta (plasma seco e restos celulares) sobre a ferida e a úlcera, 
permitindo que estas células avancem através do tecido fibrótico. As superfícies úmidas 
melhoram a migração celular. Deste modo, é certo que área doadora coberta tem melhor 
evolução, pois o material de curativo mantém a umidade local, evitando a dissecação. 
 
Há algumas drogas que impedem a hipertrofia do tecido cicatricial, denominadas de 
substâncias latirogênicas (planta Latirus) que leva ao enfraquecimento do tecido conectivo 
quando ingeridas. O primeiro grupo compreende a Penicilamina e o BAPN. Ambas são 
substâncias que impedem a polimerização do colágeno, por tornar as pontes de H+ mais 
fortes, dificultando a formação do Tropocolágeno. No segundo grupo evidenciamos a 
Colchicina que estimula a colagenase, enzima que impede a condensação do colágeno. Ambas 
são por substâncias latirogênicas. 
 
PATOLOGIAS DA CICATRIZAÇÃO 
 
Podem ocorrer várias alterações no aspecto das cicatrizes, incluindo as discromias, 
alargamentos, úlcera de Marjolin, contraturas cicatriciais, cicatrizes hipertróficas e quelóides. 
 
a) Discromias 
As discromias são decorrentes da lesão dos melanócitos. Podem ocorrer hipercromias 
e hipocromias, em diferentes graus. Hipercromia pode ser tratada com produtos clareadores a 
base de hidroxi-ácidos e/ou hidroquinona. Hipocromia é de difícil tratamento e ainda deixa 
muito a desejar. Pode-se utilizar a tatuagem como método de camuflagem, assim como o uso 
de maquiagem (Figura 2). 
 
 10 
Figura 2 – Paciente com seqüela de queimadura em membro inferior. 
 
 
 
b) Alargamento de cicatriz 
Cicatrizes localizadas em áreas contra as linhas de força da pele, sofrem estiramentos 
contínuos e podem evoluir com alargamento I(Figura 3). 
 
Figura 3 – Tatuagem em braço submetido a ressecção parcelada, evoluindo com 
alargamento da cicatriz. 
 
 
 
 
 
c) Úlcera de Marjolin 
Úlceras crônicas podem evoluir para carcinoma cutâneo, principalmente carcinoma 
espinocelular. Áreas de queimaduras e de radiodermites, pelo estímulo contínuo da mitose 
celular, ocorre com a perda da inibição de contato, e desta forma são mais propensas a 
evoluírem para neoplasias cutâneas. 
 11 
Figura 4 – Úlcera de Marjolin em região poplítea pós-queimadura 
 
 
 
d) Contratura cicatricial 
A contração da cicatriz é um processo biológico que diminui a dimensão do tecido 
conectivo envolvido. Muitos autores acreditam que a contração é quase inteiramente 
resultante de um processo celular e independente da síntese do colágeno. A célula envolvida 
na contração é um fibroblasto especializado que apresenta fibras de actina em seu interior, que 
lhe proporciona a esta capacidade de contração, e é denominada de miofibroblasto, que foi 
identificada por Gabianni em 1971. 
 
Deve-se diferenciar a contração cicatricial da contratura tecidual. As contraturas são 
lesões deformantes decorrentes da retração exagerada dos tecidos e que muitas vezes 
necessitam sua liberação e cobertura com enxertos ou retalhos de pele, para a restauração da 
função do local envolvido. 
 
Algumas drogas foram utilizadas como agentes inibitórios para se evitar a contratura, 
porém se mostraram ineficazes clinicamente, tais como o Trocinate (hidroclorito 
thiophenamil), que é inibidora da contração de músculo liso. 
 
Os corticóides foram utilizados para preveni-la, porém o que se evidenciou foi o 
retardo na sua evolução, mas não a sua prevenção. Pela ação antiinflamatória, previne a 
migração de fibroblastos e outras células inflamatórias para a ferida. Também, tem a função 
de estimular a ação das colagenases. Pacientes em uso crônico de corticóides, como pacientes 
com doenças reumáticas, quando são submetidos a cirurgia, devem receber um antagonista da 
ação do corticóides na cicatrização que é a Vitamina A. Ela não evita a epitelização, agindo 
somente sobre os efeitos deletérios dos corticóides. 
 
 12 
Recentemente alguns autores estão utilizando a substância chamada Zafirlukast 
(ACCOLATE ®), que age inibindo a ação da lipooxigenase, impedindo a formação de 
leucotrienos, que é um mediador químico, reduzindo a resposta inflamatória e 
conseqüentemente a ação dos mastócitos, macrófagos, neutrófilos, eosinófilos e linfócitos e a 
ação dos miofibroblastos, por impedir a contração das fibras de actina, levando a menor 
contração tecidual e regressão da contratura. 
 
Pacientes com úlceras tardias que já apresentam tecido de granulação exuberante, 
quando são cobertas com enxertos ou retalhos, não evitam a contração cicatricial, porém 
conseguem diminuir a chance de evoluírem para contratura tecidual (figura 5). A colocação 
de enxertos de pele no momento que a ferida é criada pode vir a retardar a contração. Assim 
como a ressecção parcial do tecido de granulação exuberante pode diminuir a contratura.A 
pressão contínua sobre uma cicatriz retarda ou evita a contratura (Frank, 1984). A pressão 
leva a reorientação das fibras de colágeno e diminui o edema intersticial. 
 
Figura 5 – Brida cervical tratada com plastia em Z. 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 6 – Brida palmar pós-queimadura. 
 
 
 
 13 
CICATRIZ HIPERTRÓFICA E QUELÓIDE 
 
Clinicamente, ambas se apresentam como cicatrizes elevadas, avermelhadas, 
dolorosas e pruriginosas. As cicatrizes hipertróficas não ultrapassam as bordas da lesão inicial 
e os quelóides são lesões mais expansivas, que não regridem mesmo após muitos anos de seu 
aparecimento. Histologicamente são indistinguíveis, e somente com a observação por técnica 
imunohistoquímica consegue-se diferenciá-las. No quelóide as fibras desordenadas se 
dispõem em forma de espiral ou de nódulos. 
 
Figura 7 – Cicatriz hipertrófica (A) e queloidiana (B). 
 
A 
 
B 
 
O quelóide tem a sua etiologia ainda mal definida. Sabe-se que ocorre perda da 
relação entre a síntese e a lise do colágeno. Pode ocorrer a lise deficiente das fibras de 
colágeno ou a síntese exagerada, mas sempre se apresentarão de forma desordenada. 
 
É mais comum nas raças negra e amarela, com história familiar positiva, sendo mais 
comum em jovens, com predominância em determinadas regiões, como a peitoral, deltoidiana 
e facial, especialmente, no lóbulo de orelha. Alguns pacientes apresentam numa mesma 
cicatriz, áreas de hipertrofia, de cicatriz queloidiana e áreas com cicatriz normal. 
 
a) Tratamento 
O tratamento das cicatrizes hipertróficas e dos quelóides objetiva melhorar a 
sintomatologia e a estética destas lesões. 
 
A cirurgia é de primordial importância no tratamento, porém deve estar associada a 
outras modalidades terapêuticas para que se evite recidivas. Deve ser realizada a ressecção 
intralesional (dentro dos limites do quelóide) visto que a possibilidade de recidiva aumenta 
quando se incisa na pele normal (figura 8). 
 
 14 
Figura 8 – Ressecção intralesional. 
 
 
 
 
 
As técnicas que aliviam a tensão das feridas devem ser lembradas, algumas vezes 
podendo-se lançar mão de plastia em Z, de enxertos ou de retalhos. O trauma instrumental 
deve ser evitado ao máximo. Em nossa experiência, a plastia em Z deve ser evitada, pois na 
confecção dos retalhos a incisão avança sobre pele normal podendo levar a um novo quelóide 
(figura 9). 
 
Figura 9 – Plastia em Z no tratamento de quelóide em tórax. A) demarcação; B) pós-
operatório imediato; e C) recidiva de quelóide em paciente diferente tratado de 
maneira semelhante. 
 
A 
 
B 
 
C 
 
 
A radioterapia tem como função a destruição dos fibroblastos locais. Assim, deve ser 
realizada nas primeiras 48 horas após a cirurgia, evitando-se a proliferação destas células. 
Pode-se utilizar a radioterapia superficial ou a betaterapia (doses respectivas de 1800 rads e 
2000 rads em ambas com 10 sessões fracionadas). 
 
O uso de corticoterapia é bastante difundido devido a simplicidade de aplicação e aos 
resultados muitas vezes animadores. Não há indicação para o uso sistêmico de corticóides. A 
sua aplicação é para o uso intralesional. Age inibindo a fase inflamatória diminuindo todas as 
respostas que se seguem a este evento. Também inibe a síntese protéica e altera a solubilidade 
do colágeno. A droga mais utilizada é a Triancinolona 10 ou 40 mg que pode ser diluída em 
solução anestésica para minorar a dor da aplicação. 
 15 
 
Laser vascular tem sido utilizado com relativo sucesso em cicatrizes hipertróficas e 
queloidianas com o objetivo de reduzir o aporte sanguíneo para as células e provocar a sua 
morte. Com isso irá ocorrer a redução da cicatriz exuberante. O laser mais utilizado é o de 
1064 nm, numa fluência de 80 a 140 J/cm2 num tempo de 4 a 16 ms. 
 
A compressão sobre a cicatriz tem a função de provocar achatamento celular ou 
redução celular por hipóxia. As placas de silicone mostram-se efetivas desde que utilizadas 
continuamente por período mínimo de 6 meses. Elas criam um campo eletromagnético que 
leva a reorientação das fibras de colágeno, associado ao efeito compressivo da placa e ao 
microclima estável sobre a mesma. Talvez esta fosse o mecanismo de ação deste método. 
 
A compressão com malha elástica é bastante utilizada em serviços de queimados 
para o tratamento de cicatrizes, como método preventivo e curativo, com bons resultados. A 
função da compressão ainda é obscura, mas aventa-se que pode ser devido a desidratação da 
cicatriz ou pela hipóxia relativa resultante. O período mínimo de uso é um ano, e se possível 
24 horas por dia. 
 
O uso de enzimas colagenolíticas foi tentado, sem resultados satisfatórios. 
 
Novos métodos terapêuticos incluem o uso de interferon e zafirlukast. O interferon é 
substância utilizada para modular a resposta inflamatória, utilizada no tratamento de câncer e 
doenças auto-imunes. Nos quelóides mostrou-se pouco efetivo, caro e com muitos efeitos 
colaterais. Zafirlukast é uma droga utilizada para asma brônquica e que age a nível da ferida 
impedindo a formação de leucotrienos da reação inflamatória reduzindo a proliferação celular 
e ação dos miofibroblastos e com isso evitando a formação de quelóides. 
 
A profilaxia de quelóides e cicatrizes inestéticas e hipertróficas é o caminho para 
evitar tais patologias que são tão difíceis de correção. Um bom planejamento cirúrgico e 
técnicas adequadas colaboram para um bom resultado cirúrgico. O uso de fitas adesivas como 
o micropore por um período de três meses evita o alargamento das cicatrizes e promove o 
achatamento das mesmas por compressão. Massagens com corticóides ou cremes a base de 
silicone auxiliam na prevenção de formação de tais cicatrizes. Placas de silicone também 
podem prevenir o seu aparecimento. 
 
 
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Figura 10 - Paciente com quelóide facial, como seqüela de múltiplas foliculites, 
tratado com ressecções seriadas intralesionais e radioterapia superficial.