Cicatrização de feridas

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1 SANNDY EMANNUELLY – 6º PERÍODO 2021.1 
clínica cirúrgica 3 - cicatrização de feridas 
CLASSIFICAÇÃO 
- A ferida é definida como perda da continuidade de um tecido 
orgânico devido a alguma lesão física, química ou mecânica, seja 
externa ou desencadeada por doença. 
- Pode ser classificada de acordo com a profundidade em: ferida 
superficial, quando limitada à epiderme; ferida com perda parcial, 
quando atinge a epiderme e parte profunda da derme (p. ex., 
observada após traumas ou certos procedimentos dermatológicos) 
e ferida com perda total, com destruição da epiderme, derme, 
tecido celular subcutâneo e tecidos profundos, como músculos, 
tendões e ossos. 
- A cicatrização das feridas pode ser classificada, de acordo com sua 
síntese, de três maneiras: 
Cicatrização primária (ou por primeira intenção) 
- Realiza-se a aproximação das bordas e tecidos seccionados com 
auxílio de síntese cirúrgica, ou seja, com o uso de suturas, colas, 
pontes, grampos, entre outros. É utilizada quando não há perda 
significativa de tecido, quando não há infecção nem edema, sendo, 
portanto, operação fundamental dentro da técnica operatória. 
 
- Ferida cirúrgica 
Cicatrização secundária (ou por segunda intenção ou por 
granulação) 
- A ferida cicatriza-se sem auxílio de síntese cirúrgica, a partir da 
formação do tecido de granulação. Preferida quando há grande 
perda de tecido e pouca epitelização. É um processo de reparo mais 
complicado e demorado. 
 
- Cisto pilonidal. 
Cicatrização por fechamento primário retardado (ou por terceira 
intenção ou sutura secundária) 
- Quando a ferida não é suturada primariamente ou a sutura se 
rompe e suas bordas são reaproximadas após sua limpeza, 
geralmente 3 a 7 dias depois. É indicada nas feridas contaminadas 
ou com risco de infecção, nas feridas com grande perda de tecido 
ou nos casos em que o fechamento é feito com muita tensão, 
levando à deiscência da sutura. 
 
- Deixa aberta por um tempo e depois realiza-se a sutura. Por 
exemplo uma ferida infeccionada, ou peritoniostomia. 
FASES DA CICATRIZAÇÃO 
- A cicatrização é o mecanismo de reparo de feridas mais comum. É 
um processo fisiológico dinâmico, visando a restauração da 
continuidade do tecido biológico que se encontrava intacto. 
- O processo de cicatrização de feridas envolve uma série complexa 
de interações envolver de mediadores bioquímicos, células 
sanguíneas, células da matriz celular e células parenquimatosas, 
iniciando-se com a resposta inflamatória gerada pelo trauma e 
culminando com a formação da cicatriz. 
- No adulto, a cicatrização ideal envolve hemostasia rápida, 
inflamação apropriada (diferenciação, proliferação e migração das 
células mesenquimais), angiogênese suficiente e epitelização 
eficiente (síntese, organização e alinhamento adequado do 
colágeno). 
- A falha na integração dessas fases da cicatrização torna o processo 
lento e incoordenado, resultando em cicatrizes viciosas, 
deiscências e feridas crônicas. 
- A fisiologia da cicatrização inicia-se com a imunomodulação da 
resposta ao trauma. Substâncias químicas, como aminas, citocinas 
e proteases plasmáticas estimulam uma sucessão de respostas 
celulares e, consequentemente, de processos tissulares que podem 
ser divididos cronologicamente em fases. 
- São elas: precoce (coagulação e inflamação), intermediária 
(proliferação celular, síntese da matriz proteica e síntese do 
colágeno), tardia (contração da ferida) e final (maturação ou 
remodelação da cicatriz). 
- Essas fases, apesar de distintas, são contínuas, interdependentes, 
e podem ocorrer simultaneamente em diferentes pontos da ferida. 
- A cicatrização inicia-se após o dano tecidual, quando diversos 
mediadores bioquímicos são liberados. Fatores associados 
diretamente com o trauma, como grau de contaminação, 
localização anatômica, tipo de incisão e volume da perda tecidual, 
são determinantes na síntese da ferida e no resultado final da 
cicatriz. 
INFLAMATÓRIA 
- O dano tecidual promove o extravasamento de sangue para o 
tecido, estimulando a ação da adrenalina circulante, a liberação de 
noradrenalina pelo sistema nervoso simpático e de prostaglandinas 
para vasoconstrição imediata. As plaquetas em contato com o 
tecido lesado iniciam a cascata de coagulação e do complemento, 
resultando na formação do coágulo, uma complexa matriz formada 
por plaquetas aderidas em malha de fibrina e glicoproteínas. Nela, 
 
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acumulam-se citocinas e fatores de crescimento liberados com a 
desgranulação de plaquetas ativadas. 
- Com o controle da hemorragia, segue a fase inflamatória, que 
dura entre 3 dias e 1 semana. É nessa fase que há o aporte das 
células e dos imunomoduladores responsáveis pela cicatrização. 
- Aminas vasoativas (histamina, serotonina), proteases plasmáticas 
(cininas, sistemas do complemento, coagulação e fibrinólise), 
metabólitos do ácido araquidônico (endoperóxidos, 
prostaglandinas, tromboxano, leucotrienos), radicais livres de 
oxigênio (peróxidos, superóxidos, oxigênio livre), fatores de 
ativação plaquetário e de crescimento e citocinas (interleucinas, 
fator de necrose tumoral) são alguns dos elementos que atuam 
aumentando a permeabilidade do vaso e, assim, também a 
exsudação do plasma e a migração de células para o extracelular. 
- Clinicamente, essa fase é caracterizada pelos sinais clássicos de 
dor, rubor (eritema), calor (hiperemia), tumor (edema) e perda da 
função local, sinais consequentes à vasodilatação que ocorre entre 
20 e 30 min após o dano tecidual. 
- Migração de leucócitos, monócitos que se transformam em 
macrófagos, linfócitos T e B e plasmócitos, por fim os eosinófilos. 
Após 1 semana, poucas células inflamatórias são encontradas na 
área da ferida e os fibroblastos começam a predominar. 
PROLIFERAÇÃO 
- A proliferação celular é responsável pelo fechamento da lesão, e 
pode ser dividida em três subfases: angiogênese, epitelização e 
fibroplasia. 
- A principal função da angiogênese é aumentar o afluxo de 
oxigênio e nutrientes para o local da lesão. Fatores locais, como 
níveis elevados de lactato, pH ácido e diminuição da tensão de 
oxigênio e citocinas produzidas nos estágios anteriores 
(bradicinina, prostaglandinas e outros mediadores bioquímicos 
oriundos dos macrófagos ativados), estimulam a migração de 
células endoteliais da periferia para o centro da ferida. Essas, por 
sua vez, proliferam, originando brotos endoteliais sólidos, 
precursores de novos vasos sanguíneos. 
- Os vasos neoformados crescem através de um arcabouço formado 
por fibroblastos, sintetizadores da matriz extracelular e do 
colágeno. 
- Cria-se, então, um tecido característico conhecido como tecido de 
granulação, vascularizado, que permite, além do aumento da oferta 
de oxigênio e nutrientes, o aporte adequado de células, como 
macrófagos e fibroblastos, para a ferida. 
- De 1 a 2 dias após a lesão, as células epidérmicas das margens 
começam a proliferar e a migrar ativamente para o leito da ferida. 
Esse processo é estimulado por mediadores químicos, como fatores 
de crescimento, interleucinas e fatores estimuladores de formação 
de colônias, muitos deles produzidos pelos próprios queratinócitos. 
- A ausência ou diminuição de contato celular nas margens da 
ferida, devido a lesão de células vizinhas, é outro fator que 
incentiva a reepitelização, por meio de modelo ordenado 
conhecido como flutuação. Inicialmente, a célula fixa-se à área 
desepitelizada; em seguida, outra célula próxima avança sobre a 
primeira, ancora-se e é, posteriormente, encoberta por uma 
terceira célula, e assim sucessivamente. 
- Após a cobertura da superfície cutânea, ocorre mudança no 
fenótipo das células epiteliais jovens que se diferenciam em 
queratinócitos. Os queratinócitos iniciam a produção de 
substâncias como a caquetina, a interferon e as calonas, 
responsáveis peloajuste retrógrado da secreção dos fatores de 
crescimento, finalizando o processo de reepitelização. 
- A contração da ferida, que não ocorre nas feridas superficiais, é o 
movimento centrípeto das bordas das feridas, e envolve complexa 
e bem organizada interação entre células, matriz extracelular e 
fatores de crescimento, levando à diminuição do tamanho delas. O 
processo começa 1 semana após a lesão, atingindo seu ápice a 
partir da segunda semana, quando fatores secretados pelas células 
na ferida estimulam a diferenciação dos fibroblastos em 
miofibroblastos. 
MATURAÇÃO 
- A fase de maturação é caracterizada por um contínuo processo de 
anabolismo e catabolismo de colágeno, formando um tecido com 
grande força tênsil. Esse aumento de tensão da cicatriz ocorre 
devido à reorganização das fibras de colágeno nas direções de 
maior solicitação, semelhante ao que ocorre nos tendões. 
- Para organização desse colágeno, há degradação do colágeno 
jovem e desorganizado e síntese de colágeno maduro e organizado. 
A degradação do colágeno jovem é mediada por citocinas e 
controlada por várias metaloproteínas (colagenase, gelatinase, 
hialuronidase) produzidas pelas células endoteliais, células 
epiteliais, macrófagos e pelos próprios fibroblastos. 
- A cicatriz madura tem, aproximadamente, 80% da força de tensão 
do tecido normal, e é plana, com cor semelhante à do tecido normal 
e pouco volumosa devido à remodelação do colágeno. 
- De 6 meses até 2 anos. 
 
- No início predomínio de neutrófilos e macrófagos 
- Depois predomínio de fibroblastos e linfócitos. 
 
FATORES QUE INTERFEREM NA CICATRIZAÇÃO 
 
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- A cicatrização pode ser afetada adversamente por várias 
condições que interferem desde na formação do coágulo, na fase 
de injúria ou lesão, até na maturação final da cicatriz. 
- O conhecimento dos fatores que influenciam negativamente a 
cicatrização é importante para o médico poder interferir sempre 
que possível, reduzindo, assim, o índice de complicações 
relacionados com a má cicatrização. 
- Os fatores que interferem negativamente na cicatrização podem 
ser divididos em fatores relacionados com a ferida e relacionados 
com o paciente. 
- Os fatores relacionados com a ferida são a oxigenação e a 
presença de infecção, enquanto os relacionados com o paciente 
incluem idade, estresse, morbidades (como diabetes), 
medicamentos (como glicocorticoides, anti-inflamatórios não 
esteroides e quimioterápicos), radioterapia, obesidade, alcoolismo, 
tabagismo, fatores nutricionais (como deficiência de carboidratos, 
proteínas, ácidos graxos, vitaminas e oligoelementos). 
Infecções 
- A lesão tecidual é fator permissivo para contaminação por 
bactérias que habitualmente, colonizam a superfície da estrutura 
lesada. O grau de contaminação e a velocidade da replicação 
bacteriana são as condições que vão caracterizar a ferida como 
contaminada, colonizada, localmente infectada ou com infecção 
invasiva. 
- A contaminação é a presença de bactérias não replicadas, 
enquanto a colonização é definida como a presença de bactérias 
em estado de replicação, porém sem dano aos tecidos da ferida. A 
infecção local, por sua vez, é um estado intermediário, com 
replicação bacteriana e início da resposta tecidual, sendo a infecção 
invasiva definida como a presença de bactérias em estado de 
replicação com dano tecidual. 
- Semelhante ao que ocorre em outros processos infecciosos, as 
bactérias nas feridas infectadas formam biofilmes (comunidades 
complexas de bactérias agregadas, embebidas em matriz 
polissacarídea extracelular produzida pela colônia) que conferem 
microambiente protegido, diminuindo a eficácia da terapêutica 
antimicrobiana convencional. - A presença de bactérias reduz o pH 
ótimo para ação dos macrófagos, reduz a tensão de oxigênio e gera 
a competição de células e bactérias por nutrientes, fundamentais 
para a síntese de matriz. 
Hipóxia 
- O oxigênio é importante no metabolismo celular e é fator crítico 
para todo o processo cicatricial. Auxilia na redução da infecção, por 
meio do estímulo da síntese de superóxido pelos neutrófilos, além 
de induzir a angiogênese, promover a diferenciação dos 
queratinócitos e aumentar a proliferação dos fibroblastos e a 
síntese do colágeno, já que é essencial à hidroxilação da prolina. 
- A própria ferida propicia, por si mesma, ambiente hipóxico. É 
ambiente com trama vascular inadequada, de estado 
hipermetabólico e que apresenta tecido necrótico, ideal para 
proliferação bacteriana, além de impedir a difusão do oxigênio e de 
células inflamatórias na ferida. 
- Deve-se, portanto, minimizar esse ciclo vicioso com técnica 
cirúrgica adequada, evitando maior isquemia de estruturas e a 
contaminação. 
Desnutrição Proteico-Calórica 
- A desnutrição prejudica a cicatrização por reduzir a oferta de 
nutrientes e oligoelementos necessários à síntese da matriz. Existe, 
portanto, relação direta entre o grau de desnutrição e a aquisição 
da força tênsil pela cicatriz. 
Carência de Oligoelementos e Vitaminas 
- O ácido ascórbico (vitamina C) atua como cofator na síntese do 
colágeno, proteinoglicanos e outros constituintes da matriz 
extracelular. Sua carência se relaciona com a produção de colágeno 
de baixa qualidade e, consequentemente, com redução da força 
tênsil da cicatriz. Apesar de o ácido ascórbico ser importante na 
cicatrização dos tecidos, aparentemente sua suplementação é 
benéfica somente naqueles pacientes com hipovitaminose C, não 
havendo nenhum efeito em pacientes nutridos. 
- A vitamina A é importante na fase de epitelização por agir na 
replicação e diferenciação das células epiteliais e por promover o 
desenvolvimento do tecido ósseo. Também exerce papel no bom 
funcionamento do sistema imunitário, com a estimulação de 
monócitos e macrófagos. Observou-se que a suplementação com 
vitamina A é capaz de reverter os efeitos deletérios do uso de 
corticosteroides. 
- O zinco é fundamental na cicatrização. Cerca de 380 enzimas 
necessitam do zinco para exercer suas funções. Exerce papel 
importante como cofator na síntese de DNA, divisão celular e 
síntese proteica, especialmente na síntese do colágeno. 
Idade Avançada 
- Existe um consenso geral de que a cicatrização se dá de modo mais 
lenta nos idosos e que todas as fases da cicatrização estão 
comprometidas. A senescência afeta a cicatrização da ferida por 
reduzir a espessura da camada epidérmica, a elasticidade da pele e 
a organização do colágeno, além de diminuir a resposta 
inflamatória, comprometendo a fase inicial da cicatrização. Além 
disso, em indivíduos idosos, há redução da renovação celular, da 
vascularização e do aporte hídrico e nutricional. 
Doenças Crônicas 
- As doenças crônicas de modo geral, tais como o diabetes, 
hipertensão arterial, insuficiência cardíaca e DPOC, afetam de 
maneira indireta o processo cicatricial por meio de diversos 
mecanismos. 
- A presença de anemia relacionada com a doença crônica, a 
neuropatia periférica, a estase, a diminuição da tensão de oxigênio 
no sangue está entre os fatores relacionados com a má cicatrização 
desses pacientes. 
- No diabetes, observa-se que há risco de desnutrição primária e 
secundária, além de alteração da vascularização e da imunidade, 
que aumentam o risco de infecções. 
Medicamentos e Tratamentos 
- Glicocorticoides: Os esteroides comprometem a cicatrização, 
sobre-tudo quando administrados nos 3 primeiros dias após o 
ferimento. Os esteroides reduzem a reação inflamatória, a 
epitelização e a síntese de colágeno nas feridas. 
- Quimioterápicos: Os agentes quimioterápicos exercem seus 
efeitos principais nas células em divisão. Os agentes quimioteápicos 
não devem ser administrados até pelo menos 5 a 7 dias após a 
 
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operação, para evitar comprometimento dos eventos iniciais dacicatrização, como a inibição da formação do tecido de granulação 
e da migração de macrófagos e fibroblastos para a área lesada. 
Irradiação 
- Os efeitos patológicos da irradiação em tecidos são bem 
conhecidos. A divisão das células endoteliais, dos fibroblastos e dos 
queratinócitos está comprometida nos tecidos irradiados, o que 
lentifica a cicatrização das feridas. 
- De modo geral, o tecido irradiado exibe alguma lesão residual das 
células e endarterite, que provoca atrofia, fibrose e reparo tecidual 
insatisfatório. Em alças intestinais, a radiação reduz a cicatrização, 
favorecendo a ocorrência de fístulas. 
CICATRIZES ANÔMALAS 
- A cicatrização anormal pode acontecer quando ocorre resposta 
cicatricial exacerbada (deposição excessiva de colágeno), 
ocasionando os queloides e as cicatrizes hipertróficas. Têm efeito 
estético indesejável e podem cursar com sintomas como dor, 
prurido e pressão. 
- Basicamente, o queloide é uma cicatriz que ultrapassa as bordas 
da ferida original e não melhora, enquanto a cicatriz hipertrófica 
respeita esses limites e pode regredir ao longo do tempo. Outras 
diferenças podem ser encontradas. 
- Os queloides aparecem depois de 3 meses, são elevados, têm 
importante relação com pele pigmentada, acometem mais os 
membros superiores, lóbulos de orelhas e face. 
- As cicatrizes hipertróficas podem ser planas, aparecem a partir do 
primeiro mês, têm menor relação com a pigmentação da pele e 
acometem mais as articulações e faces extensoras, possivelmente 
pela tensão gerada. 
- Enquanto as cicatrizes hipertróficas se originam de incisões 
cirúrgicas, traumas ou queimaduras, os queloides, além dessas 
causas, muitas vezes surgem a partir de lesões muito pequenas, 
como de um discreto processo inflamatório, incluindo acne e 
injeções, podendo mesmo originar-se de lesão desconhecida. 
- Ambas são desordens fibroproliferativas do processo de 
reparação das feridas, relacionadas a cicatrização excessiva, 
apresentando exacerbação da síntese, deposição e acúmulo do 
colágeno.4 Clinicamente, a cicatriz hipertrófica permanece 
confinada às bordas da cicatriz original, enquanto o queloide 
invade a derme normal adjacente, ultrapassando os limites 
originais da cicatriz. 
- A cicatriz hipertrófica é do tipo autolimitada de hipercicatrização; 
surge após a quarta semana, cresce intensamente por vários meses 
e, então, regride. Ao regredir gradualmente com o passar do 
tempo, torna-se plana e nivelada à pele circunjacente. 
- Em contraste, os queloides podem aparecer mais tardiamente, 
sucedendo a cicatriz inicial, e, então, gradual e progressivamente, 
crescem por tempo indeterminado. Prurido, dor e desfiguramento 
estético estão muitas vezes presentes. Os queloides têm tendência 
familiar e predisposição genética com característica autossômica 
dominante, ocorrendo, com maior frequência, em indivíduos de 
pele escura. Apresentam incidência de 6% a 16% na população 
negra de origem africana, não se manifestando nas extremidades 
das faixas etárias. 
- Sempre se deve alertar o paciente para o risco de 
desenvolvimento dessas cicatrizes. Além disso, é fundamental o 
respeito à técnica cirúrgica, sobretudo em relação à excisão, 
respeitando as linhas de incisão da pele. - Devem ser respeitadas as 
linhas de kraissl ao realizar uma incisão, no mesmo sentido da linha, 
o que facilita o processo de cicatrização. 
 
- Há diferentes tipos de tratamento, o que demonstra a ausência 
de um método ideal. Podem ser usados em monoterapia ou 
combinados quando a resposta for insatisfatória. 
 
- Mais eficaz é realizar a exérese da lesão e injeção de 
corticoesteróide de forma conjunta. 
 
TRATAMENTOS 
Injeção intralesional de corticoide 
- Útil tanto para prevenção quanto para o tratamento. É 
considerado o tratamento inicial de escolha, com possibilidade de 
planificar a cicatriz em 50% a 100% dos casos, com recorrência 
entre 9% e 50% dos pacientes. 
- Podem ser usados a hidrocortisona, a dexametasona e o acetato 
de triancinolona. Sua associação com a exérese cirúrgica é 
interessante, sobretudo se não há resposta após 12 meses de 
tratamento. Realiza-se uma aplicação imediatamente após a 
exérese, outras semanais (por 2 a 5 semanas) e, após, mensais (até 
completar 6 meses de tratamento). 
- A dose de triancinolona varia de 2 mg a 40 mg por aplicação e 
depende da res-posta e do tipo de lesão. A associação com 
lidocaína a 2% torna o tratamento mais confortável. 
 
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Excisão cirúrgica simples 
- O resultado inicial é bom, mas os queloides podem recorrer em 
até 100% dos casos e ser mais agressivos. 
- Para a cicatriz hipertrófica derivada de deiscência de sutura ou 
após infecção, esse tratamento pode ser suficiente. Busca-se a Z-
plastia ou W-plastia, a fim de mudar a linha de tensão da 
cicatrização. 
Curativos de pressão (malhas, elásticos, brincos de pressão) 
- usados na prevenção; e melhoram a cicatriz anormal em até 85% 
dos casos. A pressão deve ser, no mínimo, de 24 mmHg e deve ser 
usada de 18 h a 24 h por dia por 4 meses para realizar o seu efeito. 
Radioterapia 
- Os melhores resultados são obtidos após a exérese cirúrgica do 
queloide, sendo a taxa média de recorrência nesse tratamento 
menor que 12%. O tratamento adequado dura entre 5 a 10 dias. 
- Efeitos colaterais consistem na hiperpigmentação, atrofia, 
radiodermite e necrose. Parece não haver aumento significativo na 
taxa de neoplasias. Esse tratamento é contraindicado em crianças 
e em áreas próximas à tireoide e à mama. 
Placas gelatinosas de silicone 
- promovem melhor hidratação da ferida, prevenindo a cicatrização 
anormal. 
Corticoterapia sistêmica 
 - Útil para pequenas lesões e em combinação com outras técnicas. 
 Outras terapias: aplicação intralesional de verapamil, fluorouracil, 
bleomicina e interferon alfa. Crioterapia (utilizada para o 
tratamento de pequenas lesões), laser e imiquimode (tópico).