INFLAMAÇÃO AGUDA E CRONICA

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INFLAMAÇÃO AGUDA 
 
Professor Esp. Antônio Arlen da Silva Freire 
Cirurgião-Dentista – ESF/SEMSA 
Mestrando em Disfunções Temporomandibulares e 
dor Orofacial 
 
FACULDADE META 
DISCIPLINA: PATOLOGIA GERAL 
ODONTOLOGIA 
INFLAMAÇÃO - CONCEITO 
 
 Resposta protetora que envolve células do hospeideiro, vasos 
sanguíneos, proteínas e outros mediadores; 
Inflamação: 
 Destinada a eliminar a causa da lesão, bem como células necróticas e iniciar o 
processo de reparo. 
(KUMAR, ABBAS, ASTER, 2013) 
A inflamação remove 
infecções e outros 
estímulos nocivos, 
além de iniciar o 
reparo. 
A inflamação 
pode causar 
danos 
consideráveis. 
VISÃO GERAL DA RESPOSTA 
INFLAMATÓRIA 
 
AS MOLÉCULAS E AS CÉLULAS DE DEFESA CIRCULAM NO SANGUE 
I
N
F
L
A
M
A
Ç
Ã
O 
TRAZER PARA O LOCAL DA INFECÇÃO OU LESÃO TECIDUAL 
INFLAMAÇÃO - CONCEITO 
 
 Infecções; 
 Necrose; 
 Corpos estranhos; 
 Reações imunes. 
Causas: 
(KUMAR, ABBAS, ASTER, 2016) 
Reconhecimento de microrganismos: 
 Receptores celulares para microrganismos; 
 Sensores de dano celular; 
 Proteínas circulatórias. 
VISÃO GERAL DA RESPOSTA 
INFLAMATÓRIA 
 A inflamação aguda é de início rápido e de curta duração, de poucos minutos a poucos dias. 
 • Caracteriza-se pela exsudação de líquidos e proteínas plasmáticas e 
acúmulo de leucócito neutrófilo. 
MECANISMO GERAL DE 
AGRESSÃO E DEFESA 
 
AS MANIFESTAÇÕES 
EXTERNAS DO PROCESSO 
INFLAMATÓRIO 
DENOMINAM-SE SINAIS 
CARDINAIS DA 
INFLAMAÇÃO 
INFLAMAÇÃO AGUDA 
 
É UMA RESPOSTA RÁPIDA QUE LEVA LEUCÓCITOS E PROTEÍNAS PLASMÁTICAS PARA O 
LOCAL DA LESÃO 
HÁ DOIS COMPONENTES PRINCIPAIS: 
ALTERAÇÕES VASCULARES 
 
Aumento do fluxo sanguíneo 
(vasodilatação) e alterações nas 
paredes vasculares que permitem que 
as proteínas plasmáticas deixem a 
circulação (aumento da 
permeabilidade vascular) 
EVENTOS CELULARES 
 
Emigração de leucócitos da 
microcirculação e seu acúmulo no foco 
da lesão. 
ALTERAÇÕES VASCULARES 
 
AS PRINCIPAIS REAÇÕES VASCULARES SÃO: AUMENTO DO FLUXO SANGUÍNEO 
RESULTANTE DA VASODILATAÇÃO E AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR 
DESTINADOS A TRAZER CÉLULAS SANGUÍNEAS E PROTEÍNAS PARA O LOCAL DA LESÃO 
1. HÁ VASOCONSTRIÇÃO E POSTERIOR VASODILATAÇÃO (ERITEMA E CALOR) 
2. AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR, FAZENDO PROTEÍNAS 
EXTRAVASAREM - APARECEM PEQUENOS VASOS DILATADOS REPLETOS DE 
HEMÁCIAS (ESTASE) 
3. LEUCÓCITOS SE ACUMULAM AO LONGO DA SUPERFÍCIE ENDOTELIAL - 
MARGINAÇÃO 
 
 
ALTERAÇÕES VASCULARES 
 AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR 
O aumento da permeabilidade vascular leva a saída de líquido rico em proteínas e 
células sanguíneas – exsudato. 
EVENTOS CELULARES 
 
 Os leucócitos ingerem agentes ofensivos, destroem bactérias e 
eliminam os tecidos necróticos. 
NORMALMENTE OS LEUCÓCITOS FLUEM RAPIDAMENTE NO SANGUE, NA INFLAMAÇÃO, DEVEM SER 
PARADOS E LEVADOS AO AGENTE AGRESSOR OU AO LOCAL DA LESÃO. 
Marginação e rolagem 
Aderência ao endotélio 
Transmigração entre as 
células endoteliais 
Migração para os 
tecidos intersticiais 
EVENTOS CELULARES 
 
 Os leucócitos ingerem agentes ofensivos, destroem bactérias e 
eliminam os tecidos necróticos. 
NORMALMENTE OS LEUCÓCITOS FLUEM RAPIDAMENTE NO SANGUE, NA INFLAMAÇÃO, DEVEM SER 
PARADOS E LEVADOS AO AGENTE AGRESSOR OU AO LOCAL DA LESÃO. 
Marginação e rolagem 
Aderência ao endotélio 
Transmigração entre as 
células endoteliais 
Migração para os 
tecidos intersticiais 
EVENTOS CELULARES 
 
 Uma vez no local, a função dos neutrófilos podem envolver: 
Fagocitose 
Destruição intracelular de 
micróbios 
Liberação de substâncias que 
destroem micróbios 
extracelulares e células mortas 
Produção de mediadores 
PADRÕES DE INFLAMAÇÃO AGUDA 
 
 A gravidade da resposta inflamatória, a causa e o tecido podem 
modificar a morfologia da inflamação aguda, manifestando-se em 
situações clínicas distintas: 
INFLAMAÇÃO SEROSA 
R
o
b
b
in
s
; 
C
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tr
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2
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7
 
INFLAMAÇÃO FIBRINOSA 
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INFLAMAÇÃO PURULENTA 
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INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
 Professor Esp. Antônio Arlen da Silva Freire 
Cirurgião-Dentista – ESF/SEMSA 
 
FACULDADE META 
DISCIPLINA: PATOLOGIA GERAL 
ODONTOLOGIA 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
 
 Inflamação crônica é a inflamação de duração prolongada (semana, meses ou até anos) 
no qual inflamação ativa, destruição tecidual e reparação por fibrose ocorrem 
simultaneamente; 
 Caracteriza-se por um conjunto de alterações: 
Infiltração por células mononucleares 
Destruição tecidual 
Reparo 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
 
 A inflamação crônica ocorre devido as seguintes situações: 
• Infecções persistentes por microrganismos difíceis de erradicar; 
• Doenças inflamatórias imunomediadas; 
• Exposição prolongada a agentes potencialmente tóxicos. 
CÉLULAS – INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
MACRÓFAGOS 
São as células dominantes da inflamação crônica 
Provenientes dos monócitos e de maior capacidade fagocitária, os macrófagos têm vários papéis 
críticos na defesa do hospedeiro e na resposta inflamatória. 
Ingerem e eliminam 
micróbios e tecidos mortos 
Iniciam reparo 
tecidual 
Secretam 
mediadores da 
inflamação 
Expõe antígenos ao 
linfócitos T e respondem 
os sinais 
Macrófagos podem ser ativados por duas vias: 
Via clássica 
Via alternativa 
Defesa do hospedeiro contra microrganismos 
Reparo tecidual 
LINFÓCITOS 
 LINFÓCITOS 
São os principais orientadores da inflamação em doenças autoimunes e inflamatórias crônicas 
A ativação dos linfócitos B e T é parte da resposta imune adaptativa 
Nos tecidos, os linfócitos B podem se desenvolver em plasmócito (que secretam anticorpos), 
enquanto que o linfócito T são ativados para secretar citocinas. 
Existem três subgrupos de células T que secretam grupos diferentes de citocinas: 
• Células TH1 produzem citocinas que ativam macrófagos na via clássica; 
• Células TH2 produzem citocinas que recrutam e ativam eosinófilos e 
macrófagos por via alternativa; 
• Células TH17 produzem citocinas que recrutam neutrófilos e monócitos. 
OUTRAS CÉLULAS 
 EOSINÓFILOS 
• Encontrados em infecções parasitárias ou em algumas alergias 
MASTÓCITOS 
• Liberam histamina que suscitam alterações vasculares. 
INFLAMAÇÃO GRANULOMATOSA 
 
 Os granulomas são encontrados em certos estados patológicos específicos; 
 O granuloma é um agente útil de defesa, entretanto, a formação do granuloma nem sempre leva 
à eliminação do agente causal, o qual frequentemente é resistente à destruição ou degradação 
do órgão 
Kummar; Abbas; Aster, 2013 
ASPECTOS DO REPARO TECIDUAL 
 
VISÃO GERAL DO REPARO NOS TECIDOS 
INFLAMADOS 
ASPECTOS DO REPARO TECIDUAL 
  O processo inflamatório não serve apenas para remover os microrganismos e/ou tecidos 
lesionados, mas serve também para iniciar o reparo tecidual; 
O reparo é a restauração da arquitetura e da função do tecido após a lesão!(KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013) 
REGENERAÇÃO 
 
As células lesionadas são substituídas e o 
tecido retorna ao estado normal! 
A regeneração ocorre por proliferação de 
células residuais. 
CICATRIZAÇÃO 
 
Ocorre quando as células não tem 
capacidade de proliferar rapidamente ou 
quando o tecido foi gravemente lesionado! 
O reparo ocorre por deposição de tecido 
conjuntivo, assim, a cicatrização NÃO é 
capaz de realizar função das células 
perdidas. 
ASPECTOS DO REPARO TECIDUAL 
 
REGENERAÇÃO CELULAR E TECIDUAL 
 
 A regeneração envolve a proliferação celular. 
A regeneração é orientada por fatores de crescimento e depende grandiosamente da Matriz Extracelular (MEC). 
Fatores de Crescimento são proteínas que estimulam a mitose da célula, além de promover migração, 
proliferação e outras respostas celulares. EX.: EGF, VEGF, etc.! 
A Matriz Extracelular (MEC) é um complexo de várias proteínas que se arranjam em uma rede que 
circunda as células. A MEC regula a proliferação, movimento e diferenciação das células. Há três 
componentes na MEC 
1. Proteínas fibrosas 
estruturais que dão 
resistência à tensão e 
flexibilidade 
2. Géis hidratados que 
permitem elasticidade e 
lubrificação 
3. Glicoproteínas de 
adesão, que conectam 
os elementos da matriz 
uns aos outros e às 
células. 
CICATRIZAÇÃO 
 
 Se a lesão ao tecido é grave ou se afetar células que não tem capacidade proliferativa, o reparo 
ocorre por cicatrização. 
 As células originais são substituídas por tecido conjuntivo, levando à formação de uma cicatriz. 
A cicatrização é guiada pelos seguintes passos: 
1. Angiogênese 
2. Migração e 
Proliferação de 
Fibroblastos 
3. Maturação e 
reorganização do 
tecido fibroso 
EXEMPLOS CLÍNICOS 
 
CURA DE FERIDAS CUTÂNEAS 
 Envolve regeneração do epitélio e cicatrização do tecido conjuntivo. Dependendo do tamanho da 
lesão, pode ocorrer por primeira ou segunda intenção. 
Primeira Intenção O principal mecanismo de reparo é a REGENERAÇÃO! 
EXEMPLOS CLÍNICOS 
 
EXEMPLOS CLÍNICOS 
 
CURA DE FERIDAS CUTÂNEAS 
 Envolve regeneração do epitélio e cicatrização do tecido conjuntivo. Dependendo do tamanho da 
lesão, pode ocorrer por primeira ou segunda intenção. 
Segunda Intenção Há a formação de uma grande CICATRIZ! 
REFERÊNCIAS 
 
KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K.; ASTER, John C. Patologia 
Básica. 9.ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2013.