Doença Toxoplasmose

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Profa: Juliana Santiago 
Disciplina: Parasitologia Médica 
Toxoplasmose 
Centro superior de estudos de Manhuaçu Ltda 
Faculdade de Ciências Gerenciais de Manhuaçu 
MEDICINA 
Toxoplasma gondii 
• Hospedeiro definitivo: 
gato e demais felídeos 
• Hospedeiro 
intermediário:homem 
e outros animais (aves 
e mamíferos) 
Estudos aprofundados na década de 60 
oocisto 
Morfologia e Hábitat 
• Formas múltiplas por habitar células, tecidos e 
líquidos orgânicos variados 
•Taquizoíto/trofozoítos 
•Forma infectante 
•Fase aguda 
•Encontrados livres, em 
líquidos orgânicos e no vacúolo 
de várias células 
•Destruídos pelo suco gástrico 
 
Morfologia e Hábitat 
• Formas múltiplas por habitar células, tecidos e 
líquidos orgânicos variados 
•Cisto com Bradizoíto 
•Forma infectante 
•Dentro do vacúolo parasitóforo de 
várias células 
•Membrana do cisto resistente à 
resposta imunológica 
•Fase crônica 
Morfologia e Hábitat 
•Oocisto 
•Parede resistente 
•Formado nas células 
intestinais dos felídeos não 
imunes 
•Eliminados nas fezes 
•No ambiente esporula 
formando esporocistos com 
esporozoítos 
Reprodução por endodiogenia 
• Duas células filhas se originam dentro da mãe 
 
• Endopoligenia: múltipla endodiogenia 
 
Morfologia e Hábitat 
• Taquizoíto adentra a célula 
hospedeira pela adesão da 
parte apical 
• Invade todas as células 
nucleadas 
• Forma um vacúolo 
parasitóforo com a 
membrana da célula 
hospedeira 
• Não suporta o líquido 
estomacal 
 
Ciclo Biológico - Heteroxeno 
Sexuado (coccidiana) no intestino do 
gato e assexuada em diversos tecidos 
Assexuado no homem 
e outros mamíferos – 
hospedeiro 
intermediário ou 
incompleto 
1)Ingestão de oocisto em 
alimentos e água; cisto em 
carne crua e taquizoítos no 
leite 
2) Esporozoítos, bradizoítos 
e taquizoítos invadirão 
células (VP) e se 
trasnformrão em 
taquizoítos, multilicando-se 
3) taquizoíto 
4) Cistos 
6) Epitélio 
do 
intestino 
5) Ingestão 
de cisto, 
oocisto ou 
taquizoítos 
8) Formam 
os oocistos 
10) Esporulação 
11) oocisto com esporocisto 
12) Esporocisto com 
esporozoíto 
7) merozoítos 
9) Sai nas fezes 
Um gato jovem na fase aguda 
pode liberar 100 milhões de 
oocistos 
Tecido do rato ou 
aves com cistos Ingerem plantas e 
água com oocistos 
Ciclo Biológico - Heteroxeno 
• Os taquizoítos livres n linfa e sangue 
infectarão novas células 
• A infecção e desenvolvimento da doença vai 
depender da carga parasitária, cepa e 
organismo do hospedeiro 
• Pode ocorrer um quadro polissintomático e 
até a morte do hospedeiro na fase aguda 
• A resposta imunológica pode impedir a 
evolução da doença 
Ciclo Biológico - Heteroxeno 
• A formação de cistos caracteriza a fase crônica 
da doença, sem sintomas 
• A doença pode ser reativada 
 
• Os gatos podem eliminar oocistos por 1 mês 
• Oocistos no meio podem resistir por até 1 ano 
e meio 
 
Felídeo 
infectado não 
imune 
Infecção por cisto – 3 
dias para liberar oocisto 
Infecção por taquizoítos 
– 19 dias para liberar 
oocisto 
Infecção por oocistos– 
20 dias ou mais para 
liberar oocisto 
Transmissão 
• Doença bem difundida 
• 40 a 80% dos adultos já pegaram a doença, 
depende da localização 
1. Ingestão de oocisto presente em alimentos, 
água, solo ou disseminados por moscas, 
baratas, etc 
2. Cistos em carne mal cozida 
3. Transplacentária (com imunidade baixa, pode 
reativar a doença)OBS 
Transmissão 
• Acidente laboratorial 
• Ingestão de leite de cabra contaminada 
• Transplante 
• Transfusão 
 
Imunidade 
• Imunidade Inata com produção de IFN-γ, IL-12 
e TNF-α 
• Macrófagos e NKs 
• TCD8 (memória) e TCD4 auxiliando o 
macrófago 
• IgG (fase crônica), M (fase aguda), A e E 
• IL-10 para controle de IFN-γ 
 
Patogenia 
• Depende: 
1. Carga parasitária; 
2. Cepa; 
3. Modo como a pessoa se infecta; 
4. Sistema imunológico (transplantados, 
aidéticos e via congênita) 
 
 
 
Patogenia - Transplacentária 
• Adquirido a doença na gestação (fase aguda) 
ou imunossuprimida 
1. Aborto (1º trimestre) 
2. Morrer após o parto 
3. Criança nascer prematura saudável ou não 
(2º e 3º trimestre) 
 
 
•Comprometimento ganglionar 
•Hepatoesplenomegalia 
•Edema 
•Miocardite 
•Lesões oculares (mesmo na fase adulta) 
•Anemia 
•Trombocitopenia (baixa de plaquetas) 
+ grave 
Patogenia - Transplacentária 
• Sintomas dentro da Síndrome de Sabin 
Coriorretinite (90%) 
Calcificações cerebrais (69%) 
Retardamento psicomotor (60%) 
Micro ou macrocefalia (50%) 
Patogenia – Adquirida 
1. Ganglionar ou febril aguda 
• Adultos e crianças 
• Febre alta 
• Pode deixar os gânglios comprometidos 
• Crônico benigno à complicações oculares, 
geralmente 
Patogenia – Adquirida 
2. Ocular 
• Coriorretinite ou retinocoroidite 
• Agudo causada por taquizoítos ou crônico 
por reativação de cistos 
• Pode cicatrizar ou evoluir para uma cegueira 
Patogenia – Adquirida 
3. Cerebrospinal ou meningoencefálica 
• Em caso de imunossuprimidos, reativação de 
cisto 
 
•Parasitos invadem células nervosas 
•Febre, cefaleia, paralisia, 
convulsões, confusão mental, delírio, 
morte 
 
Patogenia – Adquirida 
4. Generalizada 
• Rara e mortal 
• Imunossuprimidos apresentaram 
comprometimento meningocefálico, 
respiratório, cardiovascular, ocular, digestivo 
e testicular 
 
Patogenia – Adquirida 
5. Cutânea ou exantemática 
• Rara e fatal 
• Lesões na pele 
 
Sintomas 
• Aumento dos gânglios linfáticos; 
• Febre e mal-estar; 
• Cansaço; 
• Aumento do fígado e baço; 
• Perda de visão, principalmente nos imune 
suprimidos 
 
Diagnóstico 
• Clínico na fase aguda deve ser acompanhado 
por laboratorial 
• Demonstração do parasito: fase aguda, 
taquizoíto no líquido amniótico, líquor e 
corado em Giemsa; PCR; imuno-histoquímica 
 
• Detecção de anticorpos - ELISA 
 
Diagnóstico 
• No recém-nascido: dosar IgM; ver se os níveis 
de IgG é maior que o da mãe (quinzenal) e se 
o dela está reduzindo mês a mês 
 
• Dois métodos quinzenalmente (quarta vez 15 
vezes maior) 
 
• Toxoplasmose ocular: níveis de IgG no humor 
aquoso (IgG e IgA) 
Formas da doença 
• Aguda: taquizoítos no sangue até o 
aparecimento da resposta imune 
 
 
• Crônica: formação de cistos 
Prevalência de Toxoplasmose em 
gestantes 
UFMG, 2009 
Clima e condições sociais variadas 
Tratamento 
• Incurável pela persistência do cisto no tecido 
• Tratamento pra fase aguda, gestantes, 
imunossuprimidos e com sequelas ocular 
• Pirimetamina e sulfadiazina – não permite 
sintese de ácido fólico pelo parasito 
• Combinado de drogas dependendo da 
patogenia 
 
Profilaxia 
• Não se alimentar de carne crua ou malcozida 
de qualquer animal ou leite cru 
• Controle da população de gatos nas cidades e 
em fazendas 
• Os criadores de gatos devem manter os 
animais dentro de casa e alimentá-los com 
carne cozida ou seca, ou com ração de boa 
qualidade 
• Incinerar todas as fezes dos gatos. 
Profilaxia 
• Proteger as caixas de areia para evitar que os 
gatos defequem nesse local 
• Recomenda-se o exame pré-natal para 
toxoplasmose em todas as gestantes 
• Tratamento das gestantes em fase aguda 
• Desenvolvimento de vacinas 
Por que algumas pessoas desenvolvem 
toxoplasmose e outras não? 
• Imunodeficiência desencadeia reativação dos 
cistos 
• Transplantados e portadores de HIV podem 
reativarparasitos encistados 
• Genética do indivíduo 
• Tipo de Toxoplasma 
Referência 
• NEVES, D. P. Parasitologia Humana. 
• Cap 18