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Síndrome Metabólica Prof. Andréia Ferreira Nery / FACIMED “Síndrome Metabólica” Kylin, 1923 Reaven G, 1988 DeFRONZO, 1991 WHO, 1998 DESCRITA POR REAVEN EM 1988 SÍNDROME X. SÍNDROME DA INSULINO-RESISTÊNCIA. SÍNDROME DE REAVEN. SÍNDROME DA “CIVILIZAÇÃO”. QUARTETO MORTAL. - Obesidade. - Hipertensão. - Hipertrigliceridemia. - Diabetes. RESISTÊNCIA INSULÍNICA E “SÍNDROME METABÓLICA” Conceituação A SM é um transtorno complexo representado por um conjunto de fatores de risco cardiovascular usualmente relacionados à deposição central de gordura e à resistência à insulina I Diretriz Brasileira de Diagnóstico e Tratamento da Síndrome Metabólica A Síndrome Metabólica é uma condição de risco para o desenvolvimento de doença aterosclerótica sistêmica, em especial a coronariana, e esta relacionada ao desenvolvimento do Diabetes tipo 2 SÍNDROME METABÓLICA Arq Bras Endocrinol Metab, 50:400-07;2006 % Tendência de obesidade em adultos brasileiros IMC ≥30. Monteiro C & Conde WL. Arq Bras Endocrinol Metab 1999; 43: 1586-196 Ministério da Saúde - 2006 RESISTÊNCIA INSULÍNICA: DEFINIÇÃO: Condição genética ou adquirida, onde ocorre menor utilização de glicose pelos tecidos, causando elevação compensatória da secreção de insulina pelas células beta-pancreáticas. Desencadeando uma série de alterações e disfunções endócrino-metabólicas. 9 EM CADA 10 OBESOS APRESENTAM RESISTÊNCIA INSULÍNICA! RESISTÊNCIA INSULÍNICA: MECANISMOS DE AÇÃO Resistência de receptores teciduais. Diminuição da captação de glicose. Retenção de sódio. Estímulo simpático. Hipertrofia de musculatura lisa. Disfunção endotelial global. Oxidação de AGL. Síntese de triglicérides. Substrato para gliconeogênese. Depuração de insulina. Desencadeia efeito lipotóxico pancreático. Elevação dos níveis de PAI-1. Interfere na inibição hipotálamo-adrenal. Centralização da gordura (como no hipercortisolismo). Efeito Lipogênico CEM - HUSJ VISFATIN CEM - HUSJ Adiponectina Antidiabético: aumenta sensibilidade a insulina Captação de glicose (músculos) Glicemia Oxidação lipídica Sensibilidade à insulina Gliconeogênese (fígado) Expressão, proliferação de moléculas de adesão (artéria) Adesão, proliferação, fagocitose e deposição de lipídeos em monócitos Tecido Adiposo como tecido endócrino Na obesidade = aumenta tecido adiposo e aumenta a concentração de adipocinas no sangue, exceto adiponectina (taxa sangue não varia com adiposidade) Produção adipocinas maior na obesidade visceral PATOGENIA DA SM Influências ambientais Influências genéticas Resistência à insulina OBESIDADE TABAGISMO GORDURAS SATURADAS SEDENTARISMO Hiperinsulinemia Metabolismo de glicose Metabolismo de Ác.úrico Dislipidemia Hemodinâmica Hemostática Intolerancia à glicose Hiperuricemia Gota Urolitiase Hiperatividade simpática Retenção de Na Hipertensão PAI-1 Fibrinogênio Doença coronariana REAVEN, 1999; ECKEL et al., 2005 Hipertrigliceridemia Hipercolesterolemia HDL-c LDL densas ALTERAÇÕES RECEPTORES SINALIZAÇÃO (C-JUN) ENZIMAS METAB, CH CEM - HUSJ CEM - HUSJ CEM - HUSJ CEM - HUSJ Diagnóstico Tratamento não medicamentoso A realização de um plano alimentar para redução de peso, associado a exercício físico são considerados terapias de primeira escolha para o tto de pacientes com SM Esta associação provoca a ↓ da circ. abdominal e gordura visceral, melhora sensibilidade a insulina, diminui a glicemia ↓ PA e níveis de TG, com ↑ do HDL Tratamento não medicamentoso A alimentação adequada deve: Permitir a manutenção do balanço energético e do peso saudável; ↓ a ingestão de calorias sobre a forma de gorduras ↑ a ingestão de frutas, hortaliças, leguminosas e cereais integrais ↓ a ingestão de açúcar livre e sal sob todas as formas Tratamento não medicamentoso Tratamento não medicamentoso Tratamento não medicamentoso Recomendações adicionais: Controle de situações estressantes; Cessação do fumo; Controle na ingestão de álcool Tratamento medicamentoso HA Tratamento medicamentoso DM Tratamento medicamentoso Tratamento medicamentoso Obesidade Tratamento medicamentoso Obesidade Tratamento medicamentoso Obesidade OBRIGADA!!! * * * * * * * * * * *
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