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INFLAMAÇÃO AGUDA CRÔNICA

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INFLAMAÇÃO AGUDA & CRÔNICA 
Docente: Profa. Dra. Wilma Aparecida Starke Buzetti
Discentes: Carla araujo
 Eduardo yamamoto
 Kelly costa barboza 
 Laís Silveira 
1
INTRODUÇÃO
Sistema imunológico: é o conjunto de moléculas, células e tecidos envolvidos na proteção/reposta contra agentes estranhos; didaticamente se divide em duas categorias: 
Imunidade inata/natural 
Imunidade adquirida 
2
A resposta imunológica inata atua juntamente com a resposta imunológica adquirida e segundo os sinais gerados na resposta imunológica inata à diferentes Ag, pode ocorrer a acentuação da imunidade adquirida.
exemplos: interação das células apresentadoras de antígenos (APCs) com os fagócitos na imunidade mediada por linfócitos T e interação com a imunidade humoral pela opsonização;
3
O que é inflamação? 
São reações complexas dos tecidos vascularizados em resposta ao contato com toxinas ou a lesões celulares e envolvem acúmulo extra vascular de proteínas plasmáticas e leucócitos, tendo as funções gerais de: 
Proteção e controle de infecções (destroem, diluem e isolam os agentes lesivos);
Promoção do reparo tecidual;
4
Influências na inflamação
Fatores ligados ao agente agressor : tipo de agente agressor, características do agente, intensidade/virulência/patogenicidade do agente e tempo de exposição do tecido ao agente;
Fatores ligados ao hospedeiro: estado de saúde, estado fisiológico, estado nutricional, estado hormonal, idade, sexo e raça; 
Fatores ligados ao local agredido: o tipo de tecido e suprimento sanguíneo do tecido agredido;
5
tipos de inflamações 
Os processos inflamatórios são subdivididos em duas principais categorias
 
 Inflamação aguda Inflamação crônica
6
Processo inflamatório agudo 
São respostas imediatas e inespecíficas do organismo ao entrar em contato com um agente lesivo, a resposta será sempre a mesma, independente da causa, tendo duração curta (entre 1 a 2 semanas) e essa resposta sempre precederá a inflamação crônica. 
7
Tipos de inflamações agudas 
Serosa;
Fibrinosa;
Hemorrágica;
Necrotizante/ ulcerativa;
Purulenta. 
8
Fases da inflamação aguda 
Fase irritativa: mudanças funcionais e morfológicas nos tecidos afetados que acarretam na liberação de substâncias químicas mediadoras que por sua vez desencadeiam as etapas; 
Fase vascular: mudanças hemodinâmicas no local afetado (aumento do volume de sangue), podendo ser causada por processo direto do agente agressor ou por processo indireto dos mediadores químicos; 
9
Fases da inflamação aguda 
Fase exsudativa: extravasamento de compostos celulares e plasmáticos, acarretado pelo aumento da permeabilidade vascular; 
Fase degenerativa-necrótica: composta por células com mudanças degenerativas reversíveis ou não, derivadas de ações direta do agente lesivo ou das mudanças funcionais e anatômicas vindas das fases anteriores; 
Fase produtivo-reparativa: aumento na quantidade dos elementos teciduais – principalmente das células vindas das fases anteriores –visando a destruição o agente lesivo e reparação do tecido. 
10
Sintomas clínicos do processo inflamatório 
11
TIPOS CELULARES QUE PARTICIPAM DO PROCESSO INFLAMATÓRIO 
Neutrófilo 
Linfócito 
Plaquetas 
Células Natural Killer
Basófilo 
Monócito 
Eosinófilo
Célula Dendrítica 
Mastócito
12
mediadores e substâncias que participam do processo inflamatório 
Histamina 
Citocinas e Quimiocinas 
Proteases 
Heparina
Serotonina
Metabólitos
Sistema de coagulação 
13
Mediadores da inflamação - classificação
Serotoninas
Histaminas
Aminas vasoativas
Metabólitos do ácido araquidônico
Prostaglandinas
Leucotrienos
Lipoxinas
Fator de necrose tumoral
Citocinas
Interleucina-1
Quimiocinas
14
MEDIADORES DA INFLAMAÇÃO - classificação
Espécies reativas do oxigênio: 
São enzimas sintetizadas através da via 
NADPH-oxidase
Ócido nítrico: 
consiste em um gás radical livre, solúvel, 
de curta duração
Neuropeptideos: 
Consistem em diminutas proteínas, capazes de iniciar as respostas inflamatórias.
15
Biomarcadores inflamatórios positivos 
Se liga a Ag e células lesadas e/ou apoptóticas e inicia sua eliminação pela ativação do sistema complemento e de fagócitos. 
tem provável papel no reparo tecidual, na cicatrização, e interfere na adesão, motilidade e organização do citoesqueleto. 
Participa do transporte e do metabolismo do colesterol, tem função de defesa, atuando na quimiotaxia de neutrófilos, monócitos e linfócitos T; 
16
16
Biomarcadores inflamatórios negativos 
Suas funções compreendem transporte de diferentes substâncias e manutenção da pressão plasmática, doenças inflamatórias – agudas e crônicas – são as maiores causas de queda da concentração plasmática de albumina. 
Esta proteína é a principal transportadora de hormônios tireóideos
É um fator de coagulação sanguínea importante no processo de cicatrização e inibição da formação de edemas
17
LOCAIS DE SÍNTESE DOS COMPOSTOS INFLAMATÓRIOS 
18
O PROCESSO INFLAMATÓRIO 
 
Citocinas TNF-α e IL-1 
Ativam a produção de selectinas nas células endoteliais 
Estimula neutrófilos e monócitos a migrarem para o local da infecção;
Induz macrófagos e células endoteliais a produzirem quimiocinas e fagócitos mononucleares que sintetizam a interleucina 1 (IL-1); 
DIAPEDESE 
19
19
O PROCESSO INFLAMATÓRIO 
3. Integrinas (LFA-1 e CR3) que tem sua afinidade pelas moléculas das células endoteliais (ICAM-1 e ICAM-2 aumentada pelas quimiocinas 
4. Transmigração -> os leucócitos passam pelas junções das células endoteliais por meio da interação de imunoglobulinas (PECAM e VCAM) presentes na superfície dos leucócitos e na superfície endotelial 
1. Fatores de coagulação ajudam na mudança na corrente axial onde os leucócitos saem da circulação central e vão para a periferia do fluxo 
2. Endotélio da parede do vaso sanguíneo aumenta a produção de selectinas P e E -> ao mesmo tempo há a produção de selectinas L na superfície dos leucócitos 
5. A exudação plasmática é composta de macromoléculas de albumina, globulinas, fibrinogênio, etc. 
20
20
O PROCESSO INFLAMATÓRIO 
Citocinas (INF-γ) ativa os fagócitos que tem receptores em sua superfície; 
Macrófagos produzem: citocina (IL-1) que ativa endotélio e linfócitos, que destrói localmente o tecido e aumenta o acesso das céls efetoras; 
Citocina (TFN- α) ativa o endotélio vascular e aumenta permeabilidade, mobilizando metabólitos; 
Quimiocinas (IL-8) que recrutam por quimiotaxia neutrófilos, basófilos, e células T para o local da infecção; 
 
Citocina (IL-6) ativa linfócitos, aumenta a produção de anticorpos (pelos linfócitos do tipo B), induz a produção de proteínas da fase aguda; 
Citocina (IL-12) ativam células NK (cél. efetora), induz a diferenciação de células CD4+ para o TH1 (cél.auxiliar)
21
21
PADRÃO DE RESPOSTA 
Padrão de resposta de biomarcadores inflamatórios frente à lesão tecidual.
22
reparos 
23
INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
São inflamações de duração prolongada, acarretando na destruição do tecido durante as tentativas de reparo. Pode se seguir à inflamação aguda ou ter um início insidioso, como uma resposta de baixo grau, assintomático. 
24
Características das inflamações crônicas 
Infiltração de células mononucleares, como macrófagos, linfócitos e plasmócitos; 
Destruição tecidual pelas células inflamatórias;
Substituição do tecido danificado por tecido conjuntivo, através da angiogênese e fibrose.
25
Imagem A - submucosa esofágica com muitas fibras colágenas (tecido de granulação abundante, rico em vasos sanguíneos). Imagem B – acúmulo de células fibrosas após o processo de angiogênese.
Fatores que causam as inflamações crônicas 
A inflamações crônicas pode ser causadas por infecções persistentes, doenças inflamatórias imunomediadas ouexposição prolongada a agentes potencialmente tóxicos, exógenos ou endógenos. 
26
Tipos celulares presentes na inflamação crônica
Macrófagos (predominam na inflamação crônica) 
Linfócitos 
Plasmócitos 
Eosinófilos 
Mastócitos 
27
INFLAMAÇÃO CRÔNICA X INFLAMAÇÃO AGUDA 
Inflamação crônica
Inflamação aguda
Duraçãoprolongada
Início rápido e duração curta
Presença de linfócitos e macrófagos; proliferação de vasos sanguíneos;
fibrose e necrosetissular
Exsudação de fluido de proteínas plasmáticas e a migração dos leucócitos
Tipos celulares- mastócitos, basófilos, plaquetas, leucócitos, endotélio, macrófagos, células endoteliais, plasma
Tipos celulares- células necróticas, macrófagos, leucócitos, linfócitos,plasmócitos, eosinófilos, mastócitos e neutrófilos.
28
Doenças originadas da inflamação crônica
Artrite reumatoide: é uma inflamação das articulações, os tecidos que estão ao redor e às vezes de alguns órgãos do corpo.
29
Doenças originadas da inflamação crônica
Doença de Crohn: é uma doença do trato gastrointestinal, onde a inflamação é mais comum no íleo (intestino delgado), mas pode ocorrer em qualquer ponto do trato gastrointestinal a partir da boca ao ânus.
30
Doenças originadas da inflamação crônica
Fibrose pulmonar: é uma doença com fibrose e cicatriz nos pulmões. Ocorre um endurecimento e redução do tamanho dos pulmões progressivamente, diminuindo a captação de oxigênio e causando falta de ar. 
31
Doenças originadas da inflamação crônica
Lúpus: doença crônica autoimune, onde o corpo produz uma quantidade muito maior de anticorpos resultando em um mau funcionamento que causando inflamações na pele, articulações, olhos, rins, cérebro, coração e pulmões. Não tem causa conhecida, porém, é mais comum em mulheres jovens e em pessoas negras e mestiças. 
32
A importância da inflamação
A inflamação está presente em todos os momentos da resposta imunológica, tais como:
No início e efetivação da resposta imunológica;
Na imunidade adaptativa humoral pela ativação do complemento que ativarão os mastócitos e neutrófilos e os levarão até o tecido lesionado; 
Na resposta adaptativa quando as células T CD4+ ativadas pelas APCs liberam citocinas, ocorrendo a intensificação da inflamação que por sua vez favorecerá as células auxiliares; 
No momento de resolução da infecção e reparação tecidual; 
33
Referências 
Inflamação aguda – disponível em < http://labpath.blogspot.com.br/2011/11/inflamacao-aguda.html> acessado em: 22/03/18 
NETO, R.S.N.; CARVALHO, F.J.; - O uso de provas de atividade inflamatória em reumatologia. Rev. Brasil Reumatol 2009;49(4):413-30. 
PECONICK, A, P; KALLS, M, H.- Resposta inflamatória aguda sob a ótica imunológica. Lavras – MG, 2014. 
SOBRINHO, R; H. – Imunidade Inata. Departamento de biomedicina, PUC –GO, 2014. Disponível em < http://slideplayer.com.br/slide/12141856/ > acessado em 22/03/18 
TOSTES, R.- Inflamação, eventos essenciais. Disponível em <https://pt.slideshare.net/raytostes/aula-de-inflamacao> acessado em: 22/03/18
Tozze, R. E. R. et al. Resumo- Inflamação crônica, inflamação granulomatosa e reparação tecidual. FAMERP. Disponível em: <http://disciplinas.famerp.br/Patologia/Documentos%20%20Inflamao%20crnica%20inflamao%20granulomatosa/Resumo%20-%20Inflamação%20crônica.pdf> acessado em: 20 Mar. 2018
Fiapo de Jaca. Inflamação aguda e crônica diferenças. Disponível em: <http://www.fiapodejaca.com.br/inflamacao-aguda-e-cronica-diferencas/#ixzz5AJxdtBxe> acessado em: 22 Mar. 2018
Passei direto. Diferença Inflamação aguda X Crônica. Disponível em: <https://www.passeidireto.com/arquivo/36682005/diferenca-inflamacao-aguda-x-cronica> acessado em: 19 Mar. 2018
Fisfar. Inflamação crônica. Disponível em: <http://www.fisfar.ufc.br/petmedicina/images/stories/inflamaao_cronica.pdf> acessado em: 18 Mar. 2018
Imagens disponíveis em: 
http://www.ebah.com.br/content/ABAAAgOAoAJ/imunologia-cancer 
http://drrafaelperezemergency.blogspot.com.br/2013/01/empiema-y-absceso-por-neumonia-en-el.html 
http://sbi.org.br/para-as-nets-tamanho-e-documento/ 
http://www.vet.cornell.edu/news/Coonrod.cfm 
http://www.gentside.com.br/corpo/os-trombocitos-tambem-chamadas-de-plaquetas-sao-elementos-do-sangue_pic6012.html 
http://www.boavidaonline.com.br/artrite-reumatoide/
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