Livro - Toxicologia Geral - Parte - 05

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Curso de 
Toxicologia Geral 
 
 
 
 
 
MÓDULO V 
 
 
 
 
 
 
 
Atenção: O material deste módulo está disponível apenas como parâmetro de estudos para 
este Programa de Educação Continuada, é proibida qualquer forma de comercialização do 
mesmo. Os créditos do conteúdo aqui contido são dados a seus respectivos autores descritos 
na Bibliografia Consultada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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MÓDULO V 
 
ALGUNS ANTÍDOTOS UTILIZADOS NA TOXICOLOGIA 
 
 Antídoto é o termo genérico para definir qualquer substância que interfere na 
cinética e/ou dinâmica de outra substância, diminuindo ou neutralizando seu efeito tóxico. 
Alguns antídotos agem por antagonismo competitivo e outros por antagonismo não-
competitivo. Em linhas gerais os antagonistas são fármacos que se ligam aos receptores, 
interferindo na ligação dos agonistas endógenos. O antagonismo é competitivo (ex. 
naloxona, na intoxicação por opiáceos) quando a inibição pode ser vencida aumentando-
se a concentração do agonista até alcançar o efeito máximo. Na seqüência abaixo 
descrevemos alguns antídotos utilizados na Toxicologia: 
 
Carvão ativado 
Ações terapêuticas. 
 
Adsorvente 
 
Propriedades. 
As substâncias adsorventes, como o carvão ativado, têm a propriedade de unir 
substâncias à sua superfície, o que lhes permite fixar toxinas bacterianas irritantes e 
gases; atuam também como protetoras das mucosas. O carvão ativado é obtido por 
aquecimento na ausência de oxigênio de substâncias orgânicas (em geral, madeira) 
submetidas rapidamente a um processo - a alta temperatura com o vapor d'água - para 
acrescentar seu poder absorvente por aumento de sua superfície. De outro lado, o carvão 
ativado absorve diversas substâncias tóxicas ou venenos no trato intestinal - cloreto de 
mercúrio, estricnina, morfina, aspirina, barbitúricos -, o que é muito útil no tratamento das 
intoxicações agudas. 
 
Indicações. 
Intoxicações agudas. 
 
Dose. 
Intoxicação aguda: prepara-se uma suspensão aquosa colocando várias colheradas 
(20%) em um copo com água até formar um preparado espesso, que pode ser ingerido 
até as 3 horas posteriores à ingestão do tóxico. Como o veneno só é absorvido pelo 
carvão, deve-se provocar logo o vômito ou realizar uma lavagem gástrica, conforme a 
gravidade da intoxicação; se a intoxicação for leve, pode ser indicado um purgante salino 
logo após o carvão ativado. 
 
 
 
 
 
 
 
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Reações adversas. 
 
Constipação, fezes escuras ou negras. 
 
Precauções. 
Não deve ser administrado junto com outros fármacos, pois existe o risco de o carvão 
adsorver o medicamento e impedir sua absorção intestinal. 
 
Interações. 
Potencialmente, pode adsorver a maioria dos fármacos e impedir sua adsorção. 
 
Contra-indicações. 
 
No caso de tratamento de intoxicações agudas, nunca se deve indicar o medicamento a 
um paciente em coma ou com depressão acentuada do sensório, pelo risco de aspiração. 
 
 
 
Pralidoxima 
Ações terapêuticas. 
Antídoto. 
 
Propriedades. 
A pralidoxima, conhecida também como 2-PAM, regenera a enzima colinesterase, 
sobretudo a localizada perifericamente (fora do SNC), do efeito inibidor provocado pelos 
inseticidas organofosforados (pesticidas ou compostos relacionados), permitindo, dessa 
forma, que esta enzima continue a degradar a acetilcolina acumulada junto à placa 
neuromuscular, restaurando seu funcionamento. Paralelamente a essa ação autonômica 
(SNA parassimpático) a pralidoxima reage quimicamente com alguns derivados 
organofosforados inativando-os. A pralidoxima deve ser administrada juntamente com a 
atropina, visto que este fármaco é vital no alívio dos efeitos centrais de intoxicação 
(depressão respiratória, salivação, broncoespasmo). O fármaco é mais eficaz quando 
administrado imediatamente após a exposição ao pesticida; sendo pouco eficaz caso 
sejam transcorridos mais de 36 horas após o envenenamento. Entretanto, em alguns 
casos, pode ocorrer absorção gradual do pesticida pelo intestino delgado algumas horas 
após sua ingestão; nesses pacientes recomenda-se administração do fármaco durante 
vários dias. 
 
Indicações. 
Tratamento do envenenamento com pesticidas organofosforados e substâncias 
relacionadas que exerçam efeito anticolinesterásico. Tratamento de doses elevadas de 
drogas anticolinesterásicas utilizadas no tratamento da mistenia grave. 
 
Dose. 
Envenenamento com organofosforados: adultos recebem como dose inicial de 1 a 2g de 
cloreto de pralidoxima, via parenteral (preferencialmente infusão em 100ml de solução 
fisiológica), por um período de 15-30 minutos. Na ocorrência de edema pulmonar, injetar a 
 
 
 
 
 
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mesma dose intravenosamente em solução aquosa a 5%, em tempo inferior a 5 minutos. 
Após 1 hora, dose similar deve ser administrada, se não ocorrerem melhoras em relação 
à debilidade muscular. Doses adicionais podem ser necessárias se persistir a debilidade 
muscular. Em crianças deve ser utilizado esquema similar, reduzindo-se a dose a 20-
40mg/kg. Em casos de superdose de drogas anticolinesterásicas: 1 a 2g de cloreto de 
pralidoxima administrado por via intravenosa, seguidos de acréscimos de 250mg a cada 
intervalo de 5 minutos. 
 
Superdose. 
Visão turva, diplopia, alterações na acomodação, tonturas, cefaléia, náusea, taquicardia. 
Esses sintomas são difíceis de serem diferenciados daqueles provocados pelo 
envenenamento. Tratamento: respiração artificial com o auxílio de outras medidas de 
suporte. 
 
Reações adversas. 
Dor no local da injeção. Visão turva, diplopia, alterações na acomodação, enjôos, cefaléia, 
náuseas, taquicardia, hipertensão diastólica e sistólica, hiperventilação, debilidade 
muscular. 
 
Precauções. 
A pralidoxima deve ser administrada com precaução nos pacientes miastênicos, pois 
pode precipitar uma crise miastênica. A posologia deve ser reduzida em caso de 
insuficiência renal. Por não existirem provas conclusivas, recomenda-se não usar em 
mulheres grávidas, a menos que o benefício para a mãe supere o risco potencial para o 
feto. A amamentação deve ser suspensa, se a mãe necessitar da droga. A segurança e a 
efetividade da droga em crianças ainda não foram estabelecidas. 
 
 
Atropina, sulfato: 
 
Ações terapêuticas. 
 
Antimuscarínico. Antiarrítmico (parenteral). 
 
Propriedades. 
É uma amina terciária natural que inibe as ações muscarínicas da acetilcolina sobre as 
estruturas inervadas por fibras colinérgicas pós-ganglionares, tal qual sobre os músculos 
lisos que respondem a acetilcolina, porém que não apresentam inervação colinérgica. 
Estes receptores pós-ganglionares estão presentes nas células efetoras autônomas do 
músculo liso, músculo cardíaco, nódulos sinoauricular e auriculoventricular e glândulas 
exócrinas. Dependendo da dose pode reduzir a motilidade e a atividade secretora do 
sistema gastrintestinal e o tônus do ureter e da bexiga, com ligeira ação relaxante sobre 
os condutos biliares e a vesícula biliar. Inibe as secreções bronquiais e salivares, a 
 
 
 
 
 
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sudoração e a acomodação, produz dilatação da pupila e aumenta a freqüência cardíaca.Antagoniza as ações dos inibidores da colinesterase nos receptores muscarínicos. 
Estimula ou deprime o SNC conforme a dose. É absorvido com rapidez no trato 
gastrintestinal; o metabolismo é hepático por hidrólise enzimática. Sua união às proteínas 
é moderada. A duração da ação por via oral é de 4 a 6 horas e na forma parenteral muito 
breve. É excretado por via renal. 
 
Indicações. 
Doenças espásticas do trato biliar, cólico-ureteral ou renal. Bexiga neurogênica 
hipertônica. Profilaxia de arritmias induzidas por intervenções cirúrgicas. Bradicardia 
sinusal grave, bloqueio A-V tipo I. 
 
Dose. 
Em doses de 0,5 a 1mg é um ligeiro estimulante do SNC, doses superiores podem 
produzir perturbações mentais. A dose mortal de atropina para crianças pode ser de 
10mg. Dose para adultos como antimuscarínico: 0,3mg a 1,2mg com intervalos de 4 a 6 
horas. Doses para crianças: 0,01 mg/kg sem ultrapassar 0,4mg cada 4 a 6 horas. 
Ampolas: adultos via IM, IV ou SC, 4mg a 0,6mg a cada 4 a 6 horas; em arritmias: 0,4mg 
a 1mg cada 1 a 2 horas, até um máximo de 2mg. Como inibidor da colinesterase: IV, 2 a 
4mg, seguidos de 2mg repetidos com intervalos de 5 a 10 minutos, até o 
desaparecimento dos sintomas muscarínicos. Dose para crianças como antimuscarínico: 
SC, 0,01mg/kg, sem ultrapassar as 0,4mg cada 4 a 6 horas. Em arritmias: IV 0,01 a 
0,03mg/kg. 
 
Reações adversas. 
 
São de rara incidência: confusão (em especial em idosos), enjôos, erupção cutânea, 
secura na boca, nariz, garganta ou pele; visão turva, sonolência ou cefaléia; fotofobia, 
náuseas ou vômitos. Sinais de superdose: visão turva, torpez, instabilidade, taquicardia, 
febre, alucinações, excitação. 
 
 
 
 
 
 
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Precauções. 
 
Os lactentes, pacientes com síndrome de Down e crianças com paralisia espástica ou 
lesão cerebral podem apresentar uma resposta aumentada aos antimuscarínicos, com 
aumento do potencial de efeitos colaterais. Os pacientes geriátricos ou debilitados podem 
responder às doses habituais com excitação, agitação, sonolência e confusão. Ter cautela 
ante a aparição de enjôos, sonolência ou visão turva. A administração IV de atropina 
durante a gravidez ou em seu término, pode produzir taquicardia no feto. Deve ser 
avaliada a relação risco-benefício durante o período de lactação, já que esta droga é 
excretada no leite materno. As crianças até dois anos e os lactentes são sensíveis aos 
efeitos tóxicos. A diminuição do fluxo salivar contribui ao desenvolvimento de cáries, 
doença periodontal, candidíase oral e mal-estar. 
 
Interações. 
 
Haloperidol, corticóides e ACTH de forma simultânea com atropina podem aumentar a 
pressão intra-ocular; a eficácia antipsicótica de haloperidol pode diminuir nos pacientes 
esquizofrênicos. Os inibidores da anidrase carbônica, o citrato e o bicarbonato de sódio 
podem retardar a excreção urinária de atropina, potencializando os efeitos terapêuticos ou 
colaterais. Os efeitos antimuscarínicos são intensificados com o uso simultâneo de anti-
histamínicos, amantadina, procainamida, tioxantenos, loxapina, orfenadina e ipratropio. 
Os antimiastênicos podem diminuir mais a motilidade intestinal. A administração 
simultânea IV de ciclopropano pode produzir arritmias ventriculares. A guanetidina ou a 
reserpina podem antagonizar a ação inibidora dos antimuscarínicos. A atropina pode 
antagonizar os efeitos da metoclopramida sobre a motilidade gastrintestinal. Os inibidores 
da monoaminooxidase (IMAO) podem intensificar os efeitos colaterais muscarínicos. 
 
Contra-indicações. 
 
Deve ser avaliada a relação risco-benefício na presença de lesões cerebrais em crianças, 
cardiopatias, síndrome de Down, esofagite por refluxo, febre, glaucoma de ângulo 
fechado, disfunção hepática ou renal, paralisia espástica em crianças, miopatia obstrutiva, 
 
 
 
 
 
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xerostomia, neuropatia autonômica e taquicardia, toxemia gravídica, hipertensão e 
hipertireoidismo. 
 
 
Deferoxamina 
 
Ações terapêuticas. 
Quelante. 
 
Propriedades. 
Usada na forma de mesilato, trata-se de um quelante que forma complexos com os íons 
de ferro férrico e com os trivalentes de alumínio. A quelação tem lugar sobre uma base 
molar 1:1, pelo que 1g de deferoxamina pode fixar, em teoria, 85mg de ferro férrico ou 
41mg de alumínio. É capaz de captar ferro livre ou fixado a ferritina e hemossiderina, 
formando o complexo ferroxamina. Pode também mobilizar e conjugar o alumínio dos 
tecidos e formar aluminoxamina. Dado que ambos os compostos (ferroxamina e 
aluminoxamina) excretam-se com facilidade, a eliminação de Fe e Al pela urina e as fezes 
é favorecida, reduzindo seus depósitos patológicos nos órgãos; não elimina o ferro da 
transferrina ou da hemoglobina nem o de outras substâncias que contêm hemina. A 
deferoxamina é absorvida rapidamente após a administração intramuscular ou 
subcutânea. 
 
Indicações. 
Tratamento de sobrecarga crônica de ferro. Hemossiderose por transfusão na talassemia 
maior, anemia sideroblástica, anemia hemolítica autoimune, hemocromatose idiopática ou 
associada com porfiria cutânea tardia. Tratamento da intoxicação aguda por ferro. 
Tratamento da sobrecarga crônica por alumínio em pacientes com insuficiência renal 
terminal submetidos à diálise contínua. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Diagnóstico. 
 
Para detectar a sobrecarga por ferro ou alumínio, realizando o teste da deferoxamina, 
baseando-se em que esta droga é incapaz de elevar a excreção de ferro e alumínio acima 
de certo limite nos indivíduos normais. 
 
Dose. 
 
Em casos de sobrecarga crônica de ferro, a finalidade terapêutica é conseguir um 
equilíbrio adequado de ferro e prevenir a hemossiderose. Para avaliar a resposta ao 
tratamento quelante, no início controlar-se-á diariamente a excreção de ferro na urina por 
24 horas e averiguar-se-á a reação a doses crescentes, começando com 0,5mg e 
aumentando até obter um platô na curva de excreção de ferro. Considera-se que o 
equilíbrio é negativo quando a quantidade total de ferro eliminada excede a quantidade 
total adicionada pela transfusão sangüínea. O tratamento quelante é considerado 
satisfatório quando as concentrações séricas de ferritina estiverem próximas dos valores 
normais (<300mg/L). Na maioria dos pacientes resultam apropriadas as doses diárias de 
20 a 40mg/kg. A via subcutânea lenta, mediante uma bomba de infusão ligeira durante 8 a 
12 horas é considerada eficaz e conveniente em pacientes ambulatoriais; como 
coadjuvante do tratamento podem administrar-se ao redor de 200mg diários de vitamina 
C, que favorece a excreção do ferro pelas vias urinárias. Intoxicação aguda por ferro: 
após a lavagem gástrica podem ser deixados de 5 a 10g de deferoxamina na cavidade 
gástrica. Em pacientes normotensos pode ser ministrada numa só dose IM de 2g em 
adultos e 1g em crianças. Em pacientes hipotensos: por via IV 15mg/kg/hora, reduzindo 
após 4 ou 6 horas de tal forma que a dose não ultrapasse 80mg/kg/24h. Continuar-se-á o 
tratamento até que as concentrações séricas de ferro sejam inferiores à capacidade total 
de fixação do ferro. Sobrecarga de alumínio em insuficiência renal terminal: doses que 
resultariam ser efetivas: 1 a 4g por semana por via IV durante as duas últimas horasde 
cada terceira hemodiálise. Deve-se determinar a dose e seu modo de administração de 
forma precisa, bem como adaptar a posologia no decorrer do tratamento. 
 
Reações adversas. 
 
 
 
 
 
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Reações cutâneas alérgicas; reações anafiláticas; distúrbios de visão e audição; 
opacidade do cristalino; distúrbios gastrintestinais; trombocitopenias; distúrbios 
cardiovasculares (hipotensão, arritmia); distúrbios neurológicos (vertigem, convulsões); 
cãibras nas pernas. 
 
 
Precauções. 
 
A aplicação de deferoxamina pode favorecer o aparecimento de infecções, principalmente 
as causadas por Yersinia enterocolitica e Yersinia pseudotuberculosis, razão pela qual o 
tratamento deverá ser suspenso de forma imediata quando o paciente apresentar febre 
com enterite aguda ou enterocolite, dor abdominal difusa ou faringite. Controles 
oftalmológicos e audiométricos deverão ser realizados antes do início do tratamento com 
deferoxamina e em intervalos de aproximadamente três meses durante o tratamento, que 
deverá ser suspenso se aparecerem distúrbios da visão ou audição. Requer-se cautela 
em pacientes com insuficiência renal grave. Em pacientes com encefalopatia devida ao 
alumínio, a deferoxamina pode exacerbar a disfunção neurológica (crises convulsivas), 
talvez por um brusco aumento do alumínio circulante. 
 
Interações. 
 
O tratamento concomitante com proclorperazina (derivada da fenotiazina) pode causar 
distúrbios transitórios de consciência. A administração simultânea de vitamina C pode 
aumentar a excreção do quelato de ferro (150 a 250mg/dia de vitamina C). Doses mais 
altas não produzem qualquer efeito adicional sobre a excreção do quelato. Observou-se 
alteração da função cardíaca em pacientes com sobrecarga crônica de ferro submetido a 
um tratamento combinado de deferoxamina e altas doses de vitamina C (mais de 500mg 
diários). 
 
Contra-indicações. 
 
Hipersensibilidade à substância ativa, exceto se for possível uma insensibilização. 
 
 
 
 
 
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Flumazenil 
 
Ações terapêuticas. 
Antagonista dos receptores benzodiazepínicos. 
 
 
 
Propriedades. 
 
O flumazenil tem uma estrutura imidazobenzodiazepínica e ao nível do SNC comporta-se 
como um antagonista da ação das benzodiazepinas. O flumazenil inibe competitivamente 
a atividade no local de reconhecimento benzodiazepínico, situado no complexo receptor 
GABA/benzodiazepínico. Em seres humanos teve leve ou nenhuma atividade agonista. 
Não antagoniza os efeitos sobre o SNC das drogas com ação sobre os neurônios 
gabaérgicos, que são mediadas por outros receptores que não sejam os 
benzodiazepínicos (isto inclui drogas como o etanol, os barbitúricos e os anestésicos 
gerais), e não revertem os efeitos dos opiáceos. Antagoniza a sedação, a deterioração da 
resposta e a lentidão psicomotora produzida pelas benzodiazepinas. Em geral, as doses 
de 0,1 a 0,2mg (correspondentes a picos plasmáticos de 3 a 6ng/ml) produzem um 
antagonismo parcial, embora as doses de 0,4 a 1mg (produtoras de picos plasmáticos de 
12 a 28ng/ml) usualmente produzam um antagonismo total nos pacientes que recebem 
dose de sedativos comuns de benzodiazepinas.Após a administração IV as 
concentrações plasmáticas de flumazenil seguem um modelo bicompartimental aberto, 
com uma meia-vida de distribuição inicial de 7 a 15 minutos e uma meia-vida terminal de 
41 a 79 minutos. Os picos de concentração de flumazenil no sangue são proporcionais à 
dose, com um volume inicial aparente de distribuição de 0,5 litro/kg. A união às proteínas 
é de aproximadamente 50% e a droga não apresenta partição preferencial nos glóbulos 
vermelhos. Nos estudos farmacocinéticos realizados em indivíduos sãos, a liberação total 
esteve dentro de 0,7 a 1,3 L/kg/h, com uma eliminação da droga inalterada pela urina 
menor que 1%. Os principais metabólitos do flumazenil identificados na urina foram o 
ácido livre dietilado e seus conjugados glicurônicos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Indicações. 
Reversão parcial ou completa dos efeitos sedativos das benzodiazepinas nos casos em 
que se tenha induzido ou mantido a anestesia geral mediante benzodiazepinas, nos casos 
em que se tenha produzido a sedação com benzodiazepinas para procedimentos 
diagnósticos ou terapêuticos e para o manuseio das superdosagens de benzodiazepinas. 
 
 
Dose. 
 
É recomendada somente a via IV. É compatível com as soluções de dextrose a 5%, 
Ringer-lactato e salina normal. Para minimizar a dor nas imediações do local da injeção, 
recomenda-se a infusão mediante uma via estabelecida sobre uma veia maior. Para o 
manejo inicial, recomenda-se uma primeira dose de 0,2mg IV durante 15 segundos. Se o 
nível de consciência não for obtido, esperar mais 45 segundos e injetar uma dose 
adicional de 0,2mg, que pode ser repetida com intervalos de 60 minutos até alcançar uma 
dose total máxima de 1mg. A maioria dos pacientes responde à dose de 0,6 a 1mg. 
 
Reações adversas. 
Os sintomas informados com maior freqüência foram às convulsões. As reações adversas 
associadas com a administração de flumazenil foram limitadas a vertigens, dor no local da 
injeção, sudoração, cefaléia e visão anormal ou turva. 
 
Precauções. 
Durante 24 horas após a administração do fármaco, é conveniente não dirigir veículos 
nem operar maquinário. Deve-se evitar o uso no início da gravidez, exceto em casos de 
absoluta necessidade. 
 
Contra-indicações. 
Pacientes com hipersensibilidade conhecida ao flumazenil ou as benzodiazepinas. 
Pacientes aos quais tenha sido ministrado um benzodiazepina para controlar uma 
 
 
 
 
 
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condição de ameaça potencial à vida (por exemplo, controle da pressão endocraniana ou 
do estado epiléptico). 
 
 
 
Acetilcisteína 
Ações terapêuticas. 
Mucolítico. Antídoto para a superdose com paracetamol. 
 
Propriedades. 
Mucolítico: a molécula de acetilcisteína possui um grupo sulfídrico livre ao qual é atribuída 
a propriedade de romper as pontes ou as ligações dissulfeto das mucoproteínas que 
outorgam viscosidade ao muco das secreções pulmonares. Este mecanismo explicaria a 
sua ação mucolítica. É rapidamente metabolizada para originar a cisteína e o acetilo ou a 
diacetilcisteína. Em algumas ocasiões a administração do aerossol de acetilcisteína 
provoca um incremento da obstrução das vias aéreas; se isto ocorrer o tratamento deve 
ser suspenso imediatamente. Antídoto para a superdose de paracetamol: a ingestão de 
mais de 150mg/kg deste fármaco produz saturação dos sistemas de conjugação com 
sulfatos e glicurônidos, razão pela qual uma grande proporção do acetaminofeno é 
biotransformada pela via do citocromo P-450. Isto leva à produção de quantidades 
importantes de um metabólito muito reativo e tóxico que é neutralizado pelo glutation.Na 
superdose pode ocorrer depleção das reservas celulares de glutation, com o qual o 
metabólito reage com proteínas do hepatócito e provoca necrose celular. Acredita-se que 
a acetilcisteína age como substrato de conjugação alternativa do metabólito reativo, o 
qual ajudaria a restabelecer os níveis de glutation, com o quala extensão do dano 
hepático seria reduzida. A precocidade do seu uso reduz o grau de lesão, por isso se 
consegue benefício quando administrado até 24 horas após a ingestão da superdose de 
paracetamol. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Indicações. 
Mucolítico: doenças broncopulmonares crônicas (enfisema crônico, enfisema com 
bronquite, tuberculose, bronquiectasia, amiloidose pulmonar primária); pneumonia, 
bronquite, traqueobronquite, fibrose cística, atelectasia por obstrução mucosa (tampão 
mucoso), diagnóstico bronquial. Antídoto: via oral, para a prevenção da toxicidade 
potencial causada pela superdose de paracetamol. 
 
Dose. 
Mucolítico: nebulizações, em solução a 10% (2 a 20ml) ou a 20% (1 a 10ml), de 3 a 6 
vezes ao dia. Em instilação direta pode ser administrada a cada hora (1 ou 2 ml das 
soluções a 10% ou 20%). Antídoto: após realizar uma lavagem gástrica ou induzir êmese, 
administrar 120mg de acetilcisteína por quilograma de peso corporal, por via oral. A 
solução de administração oral prepara-se diluindo uma solução de acetilcisteína a 20% 
com uma bebida dietética, até uma concentração de 5%. 
 
Reações adversas. 
Ocasionalmente podem ser observadas estomatites, náuseas, vômitos, febre, rinorréia, 
tonturas, broncoconstrição. 
 
Precauções. 
Após a sua administração deve-se manter a via respiratória permeável, se necessário por 
sucção mecânica, pois ocorrerá um incremento das secreções brônquicas fluidificadas. 
Vigiar atentamente quando administrada em pacientes asmáticos. Se ocorrer 
broncoespasmo, nebulizar um broncodilatador; se a condição não melhorar, suspender o 
tratamento. Por não existirem provas conclusivas recomenda-se não administrar em 
mulheres grávidas ou durante a lactação a não ser que o benefício para a mãe supere o 
risco potencial para o feto. Nas doses utilizadas como antídoto, a acetilcisteína pode 
piorar os vômitos provocados pela intoxicação com paracetamol. Sua administração 
diluída diminui o risco de piora. Pode ocorrer urticária generalizada, que se não for 
possível controlar deve provocar a suspensão do tratamento. O tratamento deve ser 
 
 
 
 
 
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suspenso se for desenvolvida encefalopatia causada pela insuficiência hepática durante a 
administração de acetilcisteína. 
 
Contra-indicações. 
Mucolítico: hipersensibilidade a acetilcolina. Antídoto: não existem contra-indicações ao 
uso como antídoto. 
 
 
Naloxona 
Ações terapêuticas. 
Antagonista dos opiáceos. 
Propriedades. 
 
Não foi descrito com exatidão o mecanismo de ação pelo qual a naloxona reverte a 
maioria dos efeitos dos analgésicos opiáceos. Foi proposta a existência de múltiplos 
subtipos de receptores opiáceos repartidos no SNC - cada um deles atuaria como 
mediador de diferentes efeitos terapêuticos ou colaterais dos fármacos opiáceos. Os 
receptores m e k são mediadores de analgesia, bem como de efeitos colaterais. O 
receptor pode não ser mediadora de analgesia, a ação sobre este tipo de receptor pode 
produzir os efeitos subjetivos e simpaticomiméticos de vários opiáceos, que têm atividade 
mista agonista/antagonista. A naloxona deslocaria os analgésicos opiáceos administrados 
previamente de todos aqueles tipos de receptores, e inibiria competitivamente suas 
ações. Isoladamente, a naloxona não tem atividade agonista. Metaboliza-se no fígado, 
sua meia-vida é de 60 a 100 minutos; o início da ação aparece em 1 a 2 minutos após a 
administração IV, e em 2 a 5 minutos após a administração IM. Elimina-se por via renal; 
70% da dose são excretados em cerca de 72 horas. 
 
Indicações. 
Depressão respiratória, toxicidade e depressão respiratória pós-anestesia induzida por 
opiáceos. 
 
 
 
 
 
 
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Dose. 
Adultos - toxicidade por opiáceos: IV, IM ou subcutânea, 0,01mg/kg ou 0,4mg como dose 
única; a dose deve ser individualizada; depressão por opiáceos no pós-operatório: IV, 0,1 
a 0,2mg com intervalos de 2 a 3 minutos, até obter-se ventilação e nível de consciência 
adequados, sem dor significativa. Doses pediátricas (neonatos) - depressão induzida por 
opiáceos: IV através da veia umbilical, IM ou subcutânea 0,01 mg/kg; crianças: IV IM ou 
subcutânea 0,01mg/kg; depressão por opiáceos no pós-operatório: IV, 0,005 a 0,01mg a 
cada 2 ou 3 minutos, até obter-se ventilação e nível de consciência adequados, sem dor 
significativa. 
 
Reações adversas. 
Raramente foi informado aparecimento de convulsões após a administração de naloxona. 
Pode aparecer taquicardia ventricular ou fibrilação em pacientes com irritabilidade 
ventricular preexistente. Requerem atenção médica: taquicardia, hipotensão ou 
hipertensão arterial, aumento da sudorese, náuseas, vômitos e tremores. 
 
Precauções. 
A superdosagem de dextropropoxifeno pode requerer doses maiores de naloxona, como 
quando utilizada para antagonizar os efeitos da buprenorfina, a nalbufina ou a 
pentazocina. A relação risco-benefício deverá ser avaliada antes de administrar naloxona 
a uma mulher grávida dependente de opiáceos, porque a dependência na mãe é 
adquirida pelo feto. A naloxona atravessa a placenta e pode precipitar a síndrome de 
abstinência no feto. 
 
Interações. 
A naloxona reverte os efeitos opiáceos analgésicos e colaterais, e pode precipitar a 
síndrome de abstinência em pacientes com dependência física dos seguintes 
medicamentos: nalbufina, fentanila, sulfentanila, butorfanol. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Contra-indicações. 
A relação risco-benefício deverá ser avaliada em pacientes com irritabilidade cardíaca, 
dependência ou adição a opiáceos em uso. 
 
 
Metiltionínio, cloreto 
Propriedades. 
O azul de metileno é um corante anti-séptico utilizado no tratamento de doenças do 
aparelho geniturinário. Sua ação terapêutica deve-se a sua atuação como veicular de 
hidrogênio, ativando a respiração dos reitrócitos e diminuindo a quantidade de ácido lático 
nos processos de fermentação. Em geral, é mais bacteriostático do que bactericida. 
Também apresenta efeito analgésico, sendo eliminado pela urina, que se colore de verde 
ou azulado (em função da mistura de cores da urina-normalmente amarelada com o azul 
de metileno), o que permite seu emprego na pesquisa da permeabilidade renal. 
 
Indicações. 
Nos casos de intoxicação por anilina, nitritos, sulfonamidas, acetanilida, que são 
substâncias metahemoglobinizantes. Cistite e pielite, prostatite, uretrite, salpingite, 
salpingoovarite. Infecções urinárias. 
 
Dose. 
Casos agudos: por via IV, solução aquosa de cloreto de metiltionínio a 1%, em dose de 1 
a 2mg/kg de peso (no adulto equivale a 60 a 120mg). Em casos leves de intoxicação por 
via oral, 200mg 3 vezes ao dia. Processos inflamatórios das vias urinárias: 20mg cada 4 
horas. 
 
Contra-indicações. 
Hipersensibilidade ao fármaco. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Biperideno 
Ações terapêuticas. 
Antidiscinésico. 
 
Propriedades. 
O mecanismo de ação específico é desconhecido,porém, calcula-se que bloqueie os 
receptores colinérgicos centrais (do corpo estriado) de forma parcial, contribuindo assim 
para o equilíbrio entre atividade colinérgica e dopaminérgica nos gânglios basais. Não 
melhora a discinesia tardia e pode até mesmo agravá-la por seus efeitos 
antimuscarínicos. Pode ser administrado por via oral como cloridrato de biperideno e por 
via parenteral como lactato de biperideno. Tem boa absorção gastrintestinal. 
 
Indicações. 
Tratamento de parkinsonismo em todas as suas formas (pós-encefalítico, arteriosclerótico 
ou idopático) e tratamento das reações extrapiramidais induzidas por fármacos. 
 
Dose. 
A dose usual para adultos por via oral para o parkinsonismo é de 2mg, 3 a 4 vezes ao dia, 
e para reações extrapiramidais induzidas por fármacos 2mg, 1 a 3 vezes por dia. A dose 
por via parenteral é de 2mg, repetida com intervalos de 30 minutos, até um total de 4 
doses ao dia, via intramuscular ou intravenosa lenta. A dose usual em crianças por via 
oral é de 1 a 2mg, 3 vezes ao dia, ou por via parenteral de 40mg/kg. A dose pode ser 
repetida a cada 30 minutos até 4 vezes ao dia. 
 
Reações adversas. 
 
Visão turva, constipação, diminuição da sudorese, dificuldade ou dor na micção, 
sonolência, secura na boca, confusão, aumento da pressão intra-ocular e erupção 
cutânea. 
 
 
 
 
 
 
 
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Precauções. 
 
Deve ser utilizado com cuidado em pacientes com instabilidade cardiovascular, pois 
aumenta o risco de ocorrer arritmia cardíaca; na presença de glaucoma de ângulo aberto, 
por seu efeito midriático e quando existe hipertrofia prostática ou retenção urinária, porque 
seu efeito antimuscarínico pode agravar o quadro. Pode agravar a miastenia grave devido 
à inibição da ação da acetilcolina. As crianças são especialmente sensíveis aos efeitos 
colaterais antimuscarínicos e os idosos podem apresentar um dano grave de memória. 
Em pacientes com glaucoma é recomendado examinar a pressão intra-ocular 
periodicamente. 
 
Interações. 
 
O uso simultâneo com antimuscarínicos ou outros medicamentos com ações similares 
pode intensificar os efeitos antimuscarínicos do biperideno. A administração junto com 
antiácidos ou antidiarréicos absorvíveis pode reduzir seus efeitos terapêuticos. O uso 
simultâneo com depressores do SNC pode produzir um aumento dos efeitos sedantes. 
 
Contra-indicações. 
Glaucoma de ângulo fechado, obstrução mecânica do trato gastrintestinal, hipertensão e 
hipersensibilidade ao biperideno. 
 
 
 
EDTA - Edético, ácido 
 
Ações terapêuticas. 
Quelante. 
 
 
 
 
 
 
 
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Propriedades. 
Usado como edetato de cálcio dissódico hidratado, o ácido edético reduz as 
concentrações sangüíneas e os depósitos de armazenamento de chumbo. O cálcio é 
substituído por metais bivalentes e trivalentes, especialmente por chumbo disponível, para 
formar complexos estáveis e solúveis que se excretam com facilidade. O ácido edético é 
saturado de cálcio, mas pode ser administrado em grandes quantidades por via IV sem 
causar mudanças significativas nas concentrações totais de cálcio do corpo ou no soro. 
Aumenta significativamente a quelação e a excreção urinária de zinco, mas esta ação é 
clinicamente insignificante, a não ser que o tratamento seja contínuo por mais de sete 
dias. É bem absorvido após a administração parenteral e pouco no trato gastrintestinal. A 
absorção de chumbo no intestino pode aumentar com a administração de ácido edético, já 
que o quelato de chumbo formado é mais solúvel que o chumbo. Após a absorção, o 
quelato é dissociado e libera íons de chumbo, o que produz um aumento dos sintomas de 
toxicidade por chumbo. Distribuem-se 90% no líquido extracelular; não penetra nos 
eritrócitos nem no LCR. Não é metabolizado; após a administração parenteral é excretado 
inalterado na urina ou com quelatos de metais. É eliminado por via renal; 50% do quelato 
formado aparecem na urina 1 hora após a administração parenteral; 70% durante as 
primeiras 4 horas e 95% em 24 horas. Teoricamente, 1g de edetato de cálcio e sódio é 
capaz de efetuar a quelação de 620mg de chumbo; entretanto, logo após a administração 
parenteral de 1g de edetato em pacientes com sintomas de intoxicação aguda por 
chumbo, somente são excretados de 3 a 5mg de chumbo. 
 
Indicações. 
Tratamento da intoxicação aguda e crônica por chumbo (saturnismo) e na encefalopatia 
por chumbo. A terapêutica combinada com dimercaprol (BAL) é o tratamento mais 
indicado, pois o dimercaprol complementa o edetato de cálcio e sódio, através da 
eliminação rápida do chumbo dos glóbulos vermelhos e do intestino e por sua mobilidade 
nos depósitos esqueléticos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Dose. 
Também é eficaz quando administrado por via IM ou IV. Cada ciclo de tratamento não 
deve ultrapassar de cinco a sete dias, com intervalos de dois dias de descanso entre os 
ciclos. Nos casos de encefalopatia por chumbo, as crianças podem necessitar de mais 
dois ciclos de terapêutica, quando a mobilidade do chumbo nos depósitos esqueléticos se 
aproxima a uma concentração sérica crítica de 70mg/dl. Deverá ser continuada até que os 
valores diminuam abaixo de 50mg/dl. Quando associado ao dimercaprol, cada fármaco 
será administrado por via IM profunda em locais separados e simultaneamente, com 
aplicações a cada 4 horas durante cinco dias. Dose usual para adultos - toxicidade por 
chumbo: vias IV e IM, de 30 a 50mg/kg/dia divididos em 2 doses, a cada 20 horas, 
durante 3 a 5 dias; dose máxima: até 50mg/kg/dia. Dose pediátrica - a mesma dose para 
adultos por via IV; e por via IM, de 15 a 35mg/kg/dia divididos em 2 doses a cada 8 ou 12 
horas, durante 3 a 5 dias e até um máximo de 75mg/kg/dia. 
 
Reações adversas. 
 
Aparecem mais freqüentemente e requerem atenção médica: calafrios ou febre repentina, 
fadiga, cefaléias, anorexia, mal-estar, sede, hipotensão, náuseas, vômitos ou congestão 
nasal. São observadas com menor freqüência: constipação, sonolência, secura na boca, 
chagas na boca e nos lábios. 
 
Precauções. 
 
Em pacientes com encefalopatia ou edema cerebral por chumbo, uma infusão IV rápida 
pode ser mortal devido ao aumento brusco da pressão intracraniana. A relação risco-
benefício deverá ser avaliada no primeiro trimestre da gravidez, embora não tenham sido 
registrados problemas. Em crianças é aconselhável a administração IM, pois, nelas a 
encefalopatia por chumbo é mais comum que nos adultos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Interações. 
Não é aconselhável o uso de corticóides para a redução do edema cerebral na 
encefalopatia, uma vez que a toxicidade renal do edetato cresce com os corticóides. 
Diminui a duração da ação da insulina zinco pela quelação do zinco. 
 
Contra-indicações. 
 
Anúria ou oligúria grave. A relação risco-benefício deverá ser avaliada nos seguintes 
quadros clínicos: desidratação (nestes casos, antes da administração da primeira dose de 
edetato deverá ser estabelecido o fluxo urinário), hipercalcemia, doença renal (a redução 
do filtrado glomerular pode retardar a excreção do quelato e aumentaro risco da 
nefrotoxicidade). 
 
 
 
Dissulfiram 
Ações terapêuticas. 
Sensibilizante ao álcool. 
 
Propriedades. 
Inibe a oxidação do acetaldeído (produto do metabolismo do álcool) e é por isso que a 
ingestão de álcool durante o tratamento com dissulfiram provoca uma incômoda e 
desagradável resposta (vômitos, cefaléias, dispnéia, sudorese, precordialgias). Seu 
mecanismo de ação é devido à inibição do aldeído desidrogenase hepática. O acetaldeído 
é responsável pelos efeitos desagradáveis que persistem até que o álcool seja 
metabolizado, sem interferir na sua eliminação. O dissulfiram é absorvido e eliminado 
lentamente; os efeitos continuam até uma ou duas semanas depois de ingerida a última 
dose; não produz tolerância. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Indicações. 
Tratamento coadjuvante de pacientes alcoólatras crônicos seletos, em combinação com 
suporte psicoterapêutico. 
 
Dose. 
Não deve ser administrado até que o paciente tenha suspendido a ingestão de álcool 
(pelo menos por 12 horas). Dose inicial: 500mg/dia durante uma ou duas semanas. Dose 
de manutenção: 250mg/dia. Nota: se o paciente consumir álcool enquanto recebe 
dissulfiram se desenvolve uma reação que requer tratamento: restabelecimento da 
pressão sangüínea, tratamento para choque e, se necessário, oxigênio, carbogênio (95% 
oxigênio, 5% de dióxido de carbono), vitamina C intravenosa em doses massivas (1g) e 
sulfato de efedrina. 
 
Reações adversas. 
 
Pode provocar neurite óptica, polineurite e neuropatia periférica. Hepatite colestática 
fulminante. Erupções que podem ser controladas com anti-histamínicos. Em alguns casos 
aparecem sonolências, fadiga, impotência, cefaléia, sabor de alho ou metálico, que 
costumam desaparecer após duas semanas de tratamento. Reações psicóticas foram 
registradas em doses elevadas ou toxicidade combinada (metronidazol, isoniazida). 
 
Precauções. 
Não deve ser administrado em presença de intoxicação alcoólica. O paciente deve ser 
plenamente informado de que receberá este medicamento e de seus possíveis efeitos 
assim como das precauções que deve tomar. O efeito antabuse, que se apresenta devido 
à administração simultânea de álcool e dissulfiram inclui avermelhamento, cefaléia, 
dispnéia, náuseas, vômitos, sudorese, sede, precordialgia, palpitações, debilidade, 
vertigem, visão turva e, em casos mais severos, podem ocorrer depressão respiratória, 
colapso cardiovascular, arritmias, infarto de miocárdio, insuficiência cardíaca congestiva 
aguda, perda de consciência, convulsões e morte. 
 
 
 
 
 
 
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Interações. 
O dissulfiram interfere com a metabolização de certos fármacos, razão pela qual alguns 
efeitos tóxicos podem ser incrementados. A administração em pacientes que recebem 
fenitoína e fármacos relacionados deve ser acompanhada com monitoramente plasmático 
dos mesmos, pois pode desenvolver-se intoxicação por fenitoína. A dose de 
anticoagulantes orais deve ser ajustada. A isoniazida pode originar andar instável e 
alteração nítida do estado mental quando administrada junto com dissulfiram. A 
combinação de dissulfiram e nitritos ou brometo de etileno em animais é a causa de 
incremento da incidência de tumores, sem que ainda tenha sido colocado em evidência 
um efeito similar em seres humanos. Durante o tratamento e em pacientes tratados com 
digitálicos deve-se controlar a potassemia. 
 
Contra-indicações. 
Hipersensibilidade ao dissulfiram ou a outros derivados tiuram utilizados na indústria do 
caucho. Pacientes que tenham recebido metronidazol, paraldeído, álcool ou preparações 
que os contenham (xaropes para a tosse) recentemente. Deve-se evitar a exposição a 
formas dissimuladas do álcool: vinagres, molhos, loções etc. 
 
 
 
Penicilamina 
Ações terapêuticas. 
Quelante. Anti-reumático. Antiurolitiásico. 
 
Propriedades. 
 
A penicilamina permite a quelação do mercúrio, chumbo, cobre, ferro e, provavelmente, 
de outros metais pesados, com os quais formam complexos solúveis estáveis que são 
excretados na urina. O mecanismo de ação não é conhecido na artrite reumatóide, mas 
pode implicar a melhora da função linfocitária. Diminui o fator reumatóide IgM e os 
complexos imunes no soro e no líquido sinovial, mas não reduz as concentrações 
 
 
 
 
 
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absolutas de imunoglobulinas séricas. Combina-se quimicamente com a cistina para 
formar penicilaminacisteína, que é mais solúvel que a cistina, e excreta-se na urina; 
assim, evita-se a formação de cálculos de cistina. Com o tratamento prolongado, os 
cálculos de cistina podem ser dissolvidos. Metaboliza-se no fígado e é eliminada pelas 
vias renal e fecal. 
 
Indicações. 
Doença de Wilson, artrite reumatóide, cistinúria, cálculos recidivantes de cistina. 
 
Dose. 
Quelante: 250mg, quatro vezes ao dia. Antirreumático: 125 a 250mg uma vez ao dia, 
como dose única; aumentá-la, se for necessário, acrescentando 125mg a 250mg/dia, com 
intervalos de 2 a 3 meses, até um máximo de 1,5g/dia. Antiurolitiásico: 500mg, 4 vezes ao 
dia. Dose geriátrica: 125mg/dia e acrescentar 125mg/dia a cada 2 ou 3 meses, até um 
máximo de 750mg/dia. Doses pediátricas, quelante – lactentes maiores de seis meses e 
crianças pequenas: 250mg como dose única; crianças maiores: dose de adulto. 
 
Reações adversas. 
Febre, artralgias, erupção cutânea, urticária, aumento dos gânglios linfáticos, hematúria, 
aumento de peso, cansaço ou debilidade não habitual, visão turva, mialgia, hemoptise, 
dispnéia, disfagia, dificuldade para mastigar ou falar, prurido, colúria, náuseas, vômitos e 
anorexia. 
 
Precauções. 
Sua utilização não é recomendada durante a gravidez; se for administrada, recomenda-se 
limitar a dose máxima diária a uma grama. Os pacientes maiores de 65 anos são mais 
propensos a desenvolver toxicidade hemática com a penicilamina. Os efeitos 
leucopênicos e trombocitopênicos aumentam a incidência de infecção microbiana, 
retardamento na cicatrização e hemorragia gengival. Pode provocar ulcerações orais, que 
têm a aparência de muguet oral e, em casos raros, glossite ou gengivoestomatite. Com a 
 
 
 
 
 
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terapêutica pode ser provocada deterioração do paladar. Para ajudar a prevenir os 
cálculos de cistina, recomenda-se um consumo elevado de líquidos. 
 
Interações. 
Os depressores da medula óssea, compostos de ouro e imunossupressores (exceto os 
glicocorticóides), podem aumentar o risco de reações hematológicas graves e reações 
renais adversas. Os suplementos de ferro podem diminuir os efeitos da penicilamina. A 
penicilamina pode provocar anemia ou neurite periférica, ao atuar como antagonista da 
piridoxina ou aumentar a excreção renal desta. 
 
Contra-indicações. 
A relação risco-benefício deverá ser avaliada na presença de agranulocitose ou anemia 
aplástica e disfunção renal. 
 
 
 
Neostigmina 
Ações terapêuticas. 
Antimiastêmico, colinérgico inibidor da colinesterase. 
 
Propriedades. 
É um composto sintético de amônio quaternário que inibe a degradação da acetilcolina 
pela acetilcolinesterase, facilitando, assim, a transmissão de impulsosna união 
neuromuscular. Contudo tem um efeito colinérgico sobre o músculo esquelético e também 
pode atuar sobre as células dos gânglios autônomos e neurônios do sistema nervoso 
central (SNC). Evita ou alivia a distensão pós-operatória, estimulando a motilidade 
gástrica e aumentando o tônus gástrico, o que representa uma associação de ações das 
células ganglionares do plexo de Auerbach e nas fibras musculares, como resultado da 
não degradação da acetilcolina liberada pelas fibras colinérgicas pré-ganglionares e pós-
ganglionares. Seu efeito antimiastênico é produzido como conseqüência da potenciação 
do efeito máximo e da maior duração da acetilcolina na placa motora que o fármaco 
 
 
 
 
 
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produz. Absorve-se escassamente no trato gastrintestinal e com rapidez por via 
intramuscular. Por isso, as doses orais são muito maiores que por via parenteral: 15mg 
por via oral equivalem a 0,5mg administrados por via parenteral. Sua união às proteínas é 
baixa, metaboliza-se no fígado e alcança seu efeito máximo aos 20 ou 30 minutos de sua 
administração parenteral. Aproximadamente 40% são excretados por via renal. 
 
Indicações. 
Tratamento da miastenia grave. A neostigmina parenteral é indicada no tratamento da 
retenção urinária pós-operatória não obstrutiva; também pode ser indicada como antídoto 
da tubocurarina e de outros bloqueadores neuromusculares não despolarizantes. 
 
Dose. 
A dose deve ser individualizada, conforme a gravidade da patologia e a resposta do 
paciente. Na miastenia grave, requer-se terapêutica diurna e noturna. A maior quantidade 
da dose total diária pode ser ingerida nos períodos de maior fadiga, como à tarde ou nas 
refeições. Após um tratamento prolongado, os pacientes miastênicos tornam-se 
refratários a estes medicamentos. Sua administração por via oral com alimentos ou leite 
pode diminuir os efeitos colaterais muscarínicos. Dose usual para adultos, como 
antimiastênico. Dose inicial: oral, 15mg a cada 3 ou 4 horas, ajustando a dose e a 
freqüência conforme necessidade. Dose de manutenção: oral, 150mg administrados 
durante um período de 24 horas. Doses pediátricas usuais: oral, 2mg/kg ou 60mg/m2 ao 
dia, divididos em 6 ou 8 ingestões. Injetável dose usual para adultos (antimiastênico): 
0,5mg, e as doses posteriores serão avaliadas conforme a resposta do paciente 
(antimiastênico). Como preventivo da distensão pós-operatória ou da retenção urinária: 
0,25mg após a cirurgia, repetidos a intervalos de 4 a 6 horas, durante 2 ou 3 dias. Doses 
pediátricas usuais - como antimiastênico: 0,01-0,04mg/kg a intervalos de 2 a 3 horas. 
 
Reações adversas. 
São de incidência baixa, mas quando aparecem, requerem atenção médica: visão turva, 
diarréia grave, náuseas, vômitos, bradicardia, cãibras, gastralgia, cansaço ou debilidade 
não habituais (por efeito muscarínico), aumento da secreção brônquica, sialorréia e 
 
 
 
 
 
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lacrimejamento não habituais. Nos pacientes miastênicos, o aumento da debilidade 
muscular pode ser produzido por dose baixa ou resistência à medicação. Pode ser difícil 
distinguir as crises colinérgicas das miastênicas baseando-se apenas nos sintomas, já 
que o principal sintoma comum a ambas é a debilidade muscular generalizada. A 
debilidade iniciada 1 hora após a administração da droga deve-se provavelmente a uma 
superdosagem, enquanto a produzida depois de 3 horas ou mais da administração deve-
se possivelmente a doses baixas ou resistência à droga. 
 
Precauções. 
Quando administrado por via IV, pode provocar irritabilidade uterina e induzir partos 
prematuros em mulheres no final da gravidez. Mediante quadros de diarréia com infecção 
intestinal, o tratamento deverá ser suspenso. Pode aumentar as secreções brônquicas, 
agravando quadro de asma brônquica. Aumenta o risco de arritmias cardíacas. 
 
Interações. 
A ação bloqueadora neuromuscular de anestésicos orgânicos por inalação (clorofórmio, 
enflurano, halotano, metoxiflurano ou ciclopropano), bem como a dos anestésicos locais 
por via parenteral, pode antagonizar o efeito antimiastênico da droga. Pode-se usar 
atropina para reduzir ou evitar efeitos muscarínicos da neostigmina; entretanto, o uso 
simultâneo rotineiro não é recomendado, dado que os efeitos muscarínicos podem ser os 
primeiros sinais de superdosagem. Não é recomendável o uso simultâneo de outros 
inibidores da colinesterase, devido à possibilidade de ototoxicidade. 
 
Contra-indicações. 
Geralmente, não são descritas. Deverá ser tomada precaução especial nos casos de 
asma brônquica ou bronquite espástica. 
 
 
 
 
------ FIM MÓDULO V -----