DIARRÉIAS INFECCIOSAS

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DIARRÉIAS INFECCIOSAS
Diarréia Leve
3 ou menos evacuações por dia, na ausência de sintomas sistêmicos ou abdominais
Diarréia Grave
4 ou mais eliminações de fezes por dia ou um total mínimo de 200gr de fezes. Usualmente associada a sintomas abdominais como: vômitos, náuseas, cólicas, tenesmo e sintomas sistêmicos (febre, diminuição do nível de consciência, sinais clínicos e laboratoriais de desidratação, síndrome hemolítica urêmica, IR, etc). 
Epidemiologia: 
	São a segunda causa de morte no mundo (atrás das doenças respiratórias altas agudas), e a principal causa de morte em crianças nos países que não tem sistema adequado de armazenamento e tratamento de água e esgoto (10-18 ataques/ano/criança em países em desenvolvimento). Nesses países, há 4-6 milhões de mortes/ano de crianças <5 anos. Mais de 13% das crianças que nascem na Am. Latina morrem antes dos 5 anos. 
	É a terceira síndrome mais freqüente encontrada pelo clínico. 
História de Viagem: 
Diarréia dos viajantes – em regiões tropicais (Ásia, África e Am. Latina) por ingestão de água ou alimentos contaminados – 20 a 50% manifestam cólica abdominal súbita, anorexia e diarréia aquosa, nos 3-5 primeiros dias. Autolimitada, durando 1-5 dias. A E. coli enterotoxinogênica é a mais comum, seguida por Shigella, Salmonella, Campylobacter jejuni, Vibrio Cholerae, Rotvirus etc. 
 
Localização:
creche: Rotavirus (<2anos), G. lamblia (crianças maiores), Shigella, Campylobacter e Cryptosporidium (transmissão fecal-oral) 
hospital (UTI e enfermaria pediátrica): C. difficile (adultos e idosos – favorecido por tto antimicrobiano), Rotavírus (pediátrico), E. coli enteropatogênica (berçarios)
Idade:
Alta morbidade e mortalidade em <5 anos. Lactentes alimentados ao seio estão protegidos dos alimentos e água contaminados e favorecidos por Ac da mãe, mas o risco aumenta muito quando se inicia o desmame. Crianças (rotavirus) e adultos (Norwalk), <1 ano (Salmonella), >6meses-4anos (Shigella). 
Intoxicação alimentar bacteriana:
S. aureus e B. cereus – toxina fora do hospedeiro = menor PI (1-6h) e duração menor (<12h). 
Estafilococos se multiplicam em ampla faixa de T (alimento “esperando”) produzindo a toxina. Causam diarréia, náuseas, vômitos, cólicas abdominais, mas não febre. 
B. cereus pode ter PI curto (forma emética, semelhante a toxina do estafilo) ou mais longo, 8-16h (forma diarréica, com enterotoxina semelhante a LT). 
Clostridium perfringens – PI mais longo (8-14h) pela sobrevida de esporos em aves e legumes mal cozidos. A toxina é produzida no TGI e causa graves cólicas abdominais e diarréia. Raros vômtios e febre. Autolimitada, durando >24h. 
AIDS: principais patógenos entéricos – CMV, Cryptosporidium, Microsporidia, E. hystolitica, Giardia lamblia, Salmonella, Campylobacter, Shigella. 
Etiologias: 
Diarréias bacterianas
As bactérias não são as causas mais comuns de diarréia na população geral (isoladas <15% das séries). 
São elas: Campylobacter, Salmonella, Shigella, E. coli, Yersinia, Vibrio cholerae 01 e outros vibrios (V. vulnificus, V. parahemolyticus, V. mimicus), Aeromonas hydrophila, Plesiomonas, Listeria. 
Diarréias virais
São eles: Rotavírus, Calicivirus, Norovirus, Norwalk, Adenovirus entérico, Astrovirus, Coronavirus
Rotavírus (30-50% nos países desenvolvidos)
Forma esporádica – sazonalidade, PI curto, ocorre em lactentes e crianças, diarréia com muitas evacuações ao dia, desidratação moderada-grave, causa de internação, óbito no grupo pré-escolar. 
Norwalk virus
Forma epidêmica – produz epidemias familiares e comunidades em grande escala, com padrão sazonal. Em contraste com o rotavírus, adultos e crianças são igualmente acometidos, sendo lactentes e crianças menores poupados nessas epidemias. 
Mecanismos patogênicos:
Tamanho do inóculo – número de microorganismos necessário para causar a doença
Shigella, E. coli enteroemorrágica, Giardia e Entamoeba – 10-100 (transmissão interpessoal)
Vibrio cholerae – 105-108 
Salmonella – 105 ou variada (precisa crescer no alimento por hs antes de dose eficaz)
Aderência – etapa inicial: aderir à mucosa intestinal (capacidade de competir com a flora normal e colonizar)
V. cholerae – adesinas de superfície que aderem a borda em escova dos enterócitos
E. coli enterotoxinogênica – Ag do fator de colonização
E. coli enteropatogênica e enteroemorrágica – aderem borda em escova e destroem-na
Produção de toxina
Enterotoxinas – causam diarréia aquosa (atuam sobre a secreção mucosa) – ex. toxina colérica e enterotoxina termolábil (LT): ligam-se ao receptor de enterócito, entram na célula e aumentam AMPc, elevando secreção de Cl- e diminuindo absorção de Na+ >> perda de líquido e diarréia
- ex2. enterotoxina termoestável (ST)
Citotoxinas – causam diarréia inflamatória (destruição das células de mucosa), produzindo sindrome disentérica com fezes sanguinolentas contendo células inflamatórias. Ex. Shigella dysenteriae 01, Vibrio parahemolyticus e C. difficile, E. coli (toxina de Shiga). 
Neurotoxinas – atuam no SNC e SNP (normalmente produzidas fora do hospedeiro, manifestando-se logo após ingestão) – ex. toxina estafilocócica e toxina do Bacillus cereus. 
Invasão
Shigella e E. coli enteroinvasiva – invasão do epitélio, multiplicação intra-epitelial e disseminação para células adjacentes
Salmonella – invasão sem destruição celular. Ex. S. typhi e Yersinia – penetram mucosa íntegra, multiplicam-se nas placas de peyer e linfonodos, disseminam-se via hematogênica e causam febre entérica (febre, cefaléia, bradicaria relativa, dor abdominal, esplenomegalia e leucopenia)
Defesa do hospedeiro:
Flora normal
Grande número de bactérias impede colonização, exceto em lactentes e usuários de antibióticos. 99% formado de bactérias anaeróbias e pH ácido + ácidos graxos
Acidez gástrica
pH ácido do estômago auxilia, exceto em casos de cirurgia gástrica, acloridria, neutralização com antiácidos ou bloqueadores H2. 
Motilidade intestinal
Peristalse normal (depuração das bactérias), exceto em usuários de opiáceos, anormalidades anatômicas (diverticulos, fístulas, estase de alça) ou estados de hipomotilidade (DM e esclerodermia)
Imunidade
Resposta imune celular e produção de anticorpos (IgM, IgG sistêmicas e IgA secretora)
Transmissão via água:
ingestão de água de beber contaminada (Giardia, Shigella)
ingestão acidental ou exposição a água de recreação contaminada
interpessoal como resultado da incapacidade sanitária ou quantidade de água inadequada para lavagem de mãos, utensílios etc. 
Abordagem do paciente:
Anamnese
Diarréia, nausea ou vômito >> Tto sintomático ou Tto com reposição oral
Avaliação: duração >1 dia e Gravidade da doença (desidratação) 
NÃO >> Resolução ou Doença prolongada (que evolui para o SIM)
SIM >> Obter anamnese (analisar tbm as dicas epidemiológicas):
duração – se durar >2semanas = crônica
febre – implica doença invasiva
aspecto das fezes – sangue ou muco (ulceração do intestino), sanguinolentas sem leucócitos (E. coli enteroemorrágica), descoradas e volumosas (má absorção), “água de arroz” (cólera)
frequência das defecações – quando frequentes indicam desidratação iminente
dor abdominal – mais grave em processos inflamatórios (Shigella, Campylobacter e toxinas necrosantes), cãimbras dolorosas (cólera), distensão abdominal (giardia)
tenesmo – espasmos retais dolorosos com forte urgência em defecar, mas com pouca eliminação fecal – Shigella e amebíase
vômitos – infecção aguda (toxina ou intoxicação alimentar) ou doenças sistêmicas
fonte comum – alimentos em comum
uso de antibióticos – atual ou recente favorece C. difficile
viagem – diarréia dos viajantes
>> e coletar fezes para leucócitos fecais (e, se > 10 dias = para parasitos)
NÃO INFLAMATÓRIA (sem leucócitos fecais) >> mantém tto sintomático. Avaliação adicional se não houver resolução
INFLAMATÓRIA (com leucócitos fecais) >> Cultura para: Shigella, Salmonella, C. jejuni.Considerar: citotoxina do C. difficile
PESQUISAR PARASITOS >> Tto antiparasitário específico
Exame físico – sinais de desidratação (gravidade da doença)
Desidratação leve: sede, boca seca, redução do suor axilar, redução do DU e leve perda de peso
Desidratação moderada: hipotensão ortostática, sinal da prega cutânea e olhos encovados (fontanela funda)
Desidratação grave: desde hipotensão e taquicardia até confusão e choque franco
Abordagem diagnóstica - Tipos de infecção entérica:
Não inflamatória – age por meio de enteroxina ou aderência, ou até invasão superficial. Causa diarréia aquosa e acomete parte proximal do intestino delgado. Não há leucocitose fecal e não há aumento de lactoferrina (marcador de leucócitos fecais). 
(V. cholerae, E. coli ETEC, LT, ST, C. perfringens, B. cereus, S. aureus, Giardia, Rotavirus, Norwalk)
Inflamatória – causada por invasão ou citotoxina. Causa diarréia disentérica e acomete o cólon. Há presença de leucócitos PMN fecais e aumento de lactoferrina. Fezes mucóides ou sanguinolentas sugerem inflamação
(Shigella, E. coli EIEC, EHEC, C. difficile, Campylobacter jejuni, Entamoeba)
Penetrante – causa febre entérica, acometendo parte distal do intestino delgado. Presença de leucócitos mononucleares fecais. 
(Salmonella typhi, Yersinia enterocolitica)
Sinais e sintomas:
Giardíase: diarréia (pp), mal-estar, flatulência, cólicas abdominais, nausea, anorexia, perda de peso, etc. 
Febre tifóide: febre, fraqueza, anorexia, cefaléia, náuseas, vomitos, colicas abdominais, diarréia, constipação, tosse. 
Abordagem das diarréias infecciosas:
Avaliação individual
Uso de medicamentos (omeprazol), antimicrobianos
relação erro alimentar intoxicação alimentar
alimentos: carnes, aves, peixes, frutos do mar, algas, cogumelos
status geral do paciente: náuseas, vômito, dor periumbilical, dor na fossa ilíaca direita, sangue nas fezes, febre, tenesmo, grau de desidratação, hipotensão arterial
história de viagens
tipo de água de consumo
história de amigos, familiares, colegas de trabalho com o mesmo processo
sexo, DST, HIV
Conduta diagnóstica:
Lactoferrina, Corpocultura + Antibiograma
Febre + evidencias de doença inflamatória: cultura para Salmonella, Shigella e Campylobacter
Diarréia hospitalar: cultura para C. difficile
Fezes sanguinolentas: E. coli O157:H7
Pesquisa de Rotavirus nas fezes (ELISA)
Pesquisa de ovos, helmintos, larvas S. stercoralis
Pesquisa de trofozoítos e cistos (giardia – 3 amostras fecais), pesquisa de coccideos
Antígenos fecais (Giardia e Ameba)
Tratamento: 
Reidratação adequada – Solução de hidratação oral padrão da OMS
1 litro de água potável fervida
3,5g de Cloreto de sódio
2,5g de Bicarbonato de sódio
1,5g de Cloreto de Potássio
20g de Glicose (40g de sacarose)
>> gravemente desidratados ou em vômitos: solução IV
Alternativa à solução de hidratação oral
1 colher de sopa de açúcar + 1 colher de sal de cozinha
2 bananas ou 1 suco de laranja
1 litro de água potável fervida
Antibioticoterapia
Profilaxia:
melhora da higiene – evitar transmissão fecal-oral
ingestão de alimentos quentes, cozidos recentemente
beber água fervida ou tratada (evitar gelo)
subsalicilato de bismuto – 2 comprimidos 4x ao dia – seguro até 3 semanas para profilaxia da diarréia dos viajantes. 
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