Metabolismo de Carboidratos 2014

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Cassia F. D. Bassan UNIMAR- 2014 
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Apostila de Química e Bioquímica-------------------------------------------------------------------------------- 
 
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SUMÁRIO 
 
 
• Introdução ao metabolismo. 
 
• Principais nucleotídeos envolvidos na transferência de energia em seres vivos. 
 
• Cadeia Respiratória e de transporte de elétrons. 
 
• Glicólise ou Via de Embden Meyerhof: é a quebra da glicose até piruvato. Ocorre no 
citosol. 
 
• Glicogênese: síntese de glicogênio a partir da glicose. 
 
• Glicogenólise: é a conversão de glicogênio em glicose. 
 
• Ciclo do Ácido Cítrico (Ciclo de Krebs). 
 
• Gliconeogênese (ou neoglicogênese): é a a síntese da glicose a partir de fontes não 
glicídicas, como aminoácidos, glicerol e outros. 
 
• Via das Pentoses-fosfato (shunt das pentoses ou via do fosfogliconato): é uma via 
alternativa da glicólise e do ciclo do ácido cítrico onde, novamente, a glicose é oxidada 
até CO2 e H2O. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Introdução ao Metabolismo 
Todas as células vivas possuem uma elevada organização interna que é composta pela 
associação de substâncias orgânicas e inorgânicas. O estado de organização interna não é 
espontâneo nem permanente e, por ser instável, pode reverter muito facilmente ao estado 
inanimado. O que mantém as características que diferem o vivo do não-vivo é uma entrada 
constante de energia. Segundo a Termodinâmica, há duas formas de energia: a energia livre ou 
utilizável e a entropia ou energia não utilizável. O máximo de entropia resulta na morte do 
sistema. 
Em qualquer transformação de energia, a energia livre (mais organizada e concentrada) 
tende a passar para uma forma menos organizada e menos concentrada, a entropia. As células 
precisam de energia para não se desestruturarem e para promoverem seus processos 
mecânicos, elétricos, osmóticos, bioquímicos. Mas, ao utilizar esta energia, a célula a 
desorganiza e a dissipa, de modo que não pode voltar a usá-la. Portanto, as células, como 
unidades metabólicas, precisam de um fluxo de energia exterior que venha de uma fonte até 
elas. Pela natureza destas fontes, dividimos os seres vivos em autótrofos e heterótrofos. Os 
autótrofos têm a capacidade metabólica de sintetizarem, para o seu sustento, moléculas 
orgânicas a partir de substâncias inorgânicas de baixo peso molecular, como a água e o gás 
carbônico. A fotossíntese é um exemplo de processo anabólico realizado por seres autótrofos. 
Os seres heterótrofos não têm esta capacidade metabólica e por isso precisam obter matéria 
orgânica pronta para sua nutrição. 
 
Catabolismo e Anabolismo 
A degradação (lise, quebra, digestão) de compostos orgânicos com a finalidade de 
obtenção de energia é denominada catabolismo. O catabolismo libera energia química 
potencial, parte da qual dá na forma de calor. 
Um mamífero adulto, com massa de aproximadamente 78 Kg, consome cerca de 2.500 
kcal por dia. Esta energia é necessária para a contração muscular, para o transporte de 
substâncias e íons através da membrana plasmática, para a produção de proteínas, enzimas, 
ácidos nucléicos, etc. Por exemplo, a formação de uma ligação peptídica necessita de 0,5 a 4 
kcal de energia, dependendo dos aminoácidos que serão ligados quimicamente. Transfira essas 
quentidades para um animal, de massa relativa. 
Já o conjunto de reações que sintetizam (produzem, formam) matéria orgânica e 
protoplasma é conhecido como anabolismo. A síntese de proteínas é exemplo de atividade 
anabólica importante nos processos de crescimento, substituição tecidual e desenvolvimento 
do ser vivo. A fotossíntese também é um importantíssimo processo bioquímico anabólico. 
 
 
 
Principais nucleotídeos envolvidos na transferência de Energia química em sistemas vivos 
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Nas células, a oxidação da glicose ocorre em etapas, sendo um processo parcelado de 
degradação. Deste modo, a glicose é quebrada por uma série de reações bioquímicas, 
envolvendo um quantitativo numeroso de enzimas e produzindo uma série igualmente 
numerosa de compostos intermediários. Durante a oxidação da glicose, a energia é transferida 
para nucleotídeos fosforilados: o trifosfato de guanosina (GTP), o trifosfato de citosina (CTP), 
o trifosfato de uracila (UTP) e o trifosfato de adenosina (ATP). Destes, o mais importante é o 
ATP. Os outros nucleotídios fosforilados são convertidos em ATP. A coenzima A, também 
um nucleotídio, é substância importante nos processos oxidativos da glicose. A figura a seguir 
(retirada de Alberts et al., 1997, p. 59) representa a fórmula estrutural do trifosfato de 
adenosina e da coenzima A. 
 
1) Adenosina Trifosfato (ATP) 
 
 
 
2) Nicotinamida Adenina Dinucleotídeo 
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3) Flavina Adenina Dinucleotídeo 
 Tem como base nitrogenada a flavina. 
 
Cadeia Respiratória e a Fosforilação Oxidativa 
A maior parte do ATP formado na respiração celular provém do processo de 
fosforilação oxidativa que ocorre nas cristas mitocondriais. Nas membranas internas da 
mitocôndria existe uma série de enzimas contendo ferro (chamadas citocromos) que 
constituem a cadeia respiratória. Os citocromos da cadeia respiratória, inicialmente, 
transferem os elétrons do NADH2 e do FADH2 de um nível maior de energia para um nível 
menor de energia, ou seja, de um citocromo para outro e, ao término desse processo, cedem 
estes elétrons para o oxigênio, reduzindo-o a água. No processo de transporte de elétrons ao 
longo da cadeia respiratória, acontece liberação de energia. Parte dessa energia é perdida 
(dissipada) sob a forma de calor, outra parte é usada para transportar prótons (H+), através da 
membrana interna, da matriz até o espaço intermembranoso. Deste modo, a energia é 
guardada sob a forma de um gradiente de prótons entre a matriz e o espaço intermembranas. 
Os prótons acumulados tendem a voltar para a matriz e o fazem atravessando a enzima ATP-
sintase, situada na membrana interna mitocondrial. A ilustração a seguir (retirada de Alberts et 
al., 1997, p. 673) esquematiza a enzima ATP-sintase:Cassia F. D. Bassan UNIMAR- 2014 
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Quando os prótons atravessam a enzima, sua energia é utilizada para produzir ATP a partir de 
ADP e um fosfato inorgânico (PO4). Esta teoria que procura explicar a síntese de ATP a partir 
da energia do gradiente de prótons é conhecida como hipótese quimiosmótica. O fluxo de 
prótons do gradiente pode ser comparado à água de uma represa que tem sua energia potencial 
transformada em energia elétrica quando da passagem da água por uma turbina. 
 
Glicólise (Via de Ambden Meyerhof Parns) 
Um processo muito generalizado entre os seres vivos (desde bactérias até mamíferos) 
para obtenção de energia é a oxidação da glicose até dióxido de carbono e água. Se a glicose 
fosse queimada num forno, sua total oxidação liberaria 686 kcal/mol. 
Sendo a glicólise a primeira via do metabolismo energético da glicose. A glicólise 
ocorre totalmente por enzimas dissolvidas no hialoplasma. Este processo metabólico não 
exige oxigênio molecular e pode ocorrer na sua ausência. A glicólise produz duas moléculas 
de ATP (por fosforilação pelo nível de substrato) para cada molécula de glicose consumida. 
Em geral, nas células, a concentração de glicose é muito menor que a do líquido extracelular. 
Essa diferença de concentração (gradiente de concentração) é mantida por regulação 
homeostática. Quando as moléculas de glicose adentram no hialoplasma muito rapidamente, 
vão para a via de oxidação (glicólise) ou são armazenadas sob a forma de glicogênio. Como 
resultado final, a concentração hialoplasmática de glicose é muito baixa, o que faz com que 
exista sempre um gradiente de concentração que favorece a difusão de glicose para o interior 
da célula. A glicose é uma molécula muito polar, de modo que, mesmo havendo um gradiente 
de concentração, ela não atravessa a membrana plasmática. Na maioria dos tecidos, o 
transporte de glicose exige a ação do hormônio pancreático insulina, que regula a entrada de 
glicose e aminoácidos nas células. 
Primeiramente, na glicólise, a molécula de glicose é convertida em glicose-6-fosfato, 
numa reação dependente do gasto de ATP. A segunda reação é a conversão da glicose-6-
fosfato em frutose-6-fosfato, com o gasto de uma segunda molécula de ATP. Nas diversas 
etapas que seguem, a cadeia de seis carbonos da glicose original é quebrada em dois 
fragmentos, cada um com três carbonos, as moléculas de gliceraldeído-3-fosfato e estas, por 
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fim, em duas moléculas de ácido pirúvico ou piruvato. A conversão de duas moléculas de 
gliceraldeído em duas de piruvato produz duas moléculas de ATP, duas moléculas de NADH 
e 56 kcal de calor. Como duas moléculas de ATP foram gastas no início do processo, o 
resultado efetivo é de duas moléculas de ATP para cada molécula de glicose. 
A conversão de um mol de glicose em dois moles de piruvato resulta na produção de 
dois moles de NADH. Esse NADH deve ser reoxidado para que a glicólise continue. Se o 
piruvato vai para a mitocôndria (metabolismo aeróbico), o NAD+ será regenerado por essa 
via. Se a célula não possui enzimas para o metabolismo aeróbico ou não há oxigênio 
disponível, a célula regenera o NAD
+
 pela conversão de piruvato em ácido láctico, processo 
em que o NADH transfere o hidrogênio para o piruvato. As células musculares esqueléticas, 
em ausência de oxigênio molecular, podem realizar esta glicólise anaeóbica com produção 
final de ácido láctico ou lactato. 
Após a glicólise, o piruvato vai para a mitocôndria onde é transformado em grupo 
acetil (molécula com dois carbonos), que, por sua vez, é degradado no ciclo de Krebs, onde se 
produz mais 36 moléculas de ATP para cada molécula de glicose processada. 
Segue as respectivas reações: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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D-Glicose 
D-Glicose-6-fosfato 
D-Frutose-6-fosfato 
ATP 
ADP 
Mg++ 
Fosfofrutoquinase 1 
(PFK1) 
Fosfoglicose 
isomerase 
ATP 
ADP 
Mg++ 
-D-Frutose-1,6-bisfosfato
Hexoquinase 
Aldolase 
Di-hidroxi 
acetona 
fosfato 
Gliceraldeído-3-
fosfato 
Triose fosfato 
isomerase 
Gliceraldeído-3-
fosfato 
Gliceraldeído 
3-fosfato 
desidrogenase 
2NAD++ 2Pi 
2NADH 
1,3-Bisfosfo-
glicerato 
2ADP 
2ATP 
2-Fosfoglicerato 
H2O 
Piruvato 
quinase 
Mg++ 
Piruvato 
+ 
  
 
 
 
  
Mg++ 
Fosfogli
cerato 
quinase 
 
3-
Fosfoglicerato 
Fosfo-
glicerato 
mutase 
Enolas
eeeeee
e 
Fosfoenolpiruvat
oooo 

 

 
2ADP 
2ATP 
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Fase preparatória para o Ciclo de Krebs 
 Os piruvatos produzidos na glicólise, podem ser convertidos em gás carbônico e água, 
no Ciclo de Krebs, para a produção de energia. Isto se dá em condições aeróbias. Para tanto, é 
necessário primeiramente, a conversão dos piruvatos em acetil-CoA (Acetil Coenzima A), 
segundo a reação: 
 Complexo piruvato-desidrogenase 
Piruvato + NAD
+
 + CoA-SH NADH + Acetil-CoA + CO2 
Para entrar no ciclo do ácido cítrico, o piruvato deve ser, primeiramente, 
descarboxilado, liberando CO2 e formando NADH. A molécula de gás carbônico produzida 
será, tal qual outras resultantes do ciclo de Krebs, excretada no nível dos alvéolos pulmonares, 
no processo conhecido como respiração sistêmica. A molécula com dois carbonos (grupo 
acetil) combina-se com a coenzima A, formando a acetil-CoA. radicais acetil provindos de 
lipídios também entram no ciclo de Krebs como acetil-CoA. Alguns aminoácidos oriundos do 
catabolismo de proteínas podem ser convertidos em intermediários do ciclo de Krebs. 
 
Ciclo do Ácido Cítrico (Ciclo de Krebs ou Ciclo do Ácido Tricarboxílico) 
 
A degradação total dos grupos acetil pelo ciclo de Krebs demonstrada na figura 
extraída do livro “Princípios de Bioquímica” de Alberts et al., 1997, p. 661) 
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O ciclo de Krebs, ou ciclo do ácido cítrico, é uma seqüência circular de oito reações 
que ocorre na matriz mitocondrial. Nessas reações, os grupos acetil (que provêm dos dois 
piruvatos que, por sua vez, vieram da glicose) são degradados em duas moléculas de gás 
carbônico, ao mesmo tempo que quatro elétrons são transferidos para três NAD e um FAD, e 
uma molécula de ATP é formada por fosforilação pelo nível de substrato. 
Durante as reações do ciclo, são retirados hidrogênios do acetil e estes são passados 
para os nucleotídios NAD+ e FAD, que levam estes hidrogênios para as cristas mitocondriais, 
onde acontece a fosforilação oxidativa, que gera ATP. No processo de fosforilação oxidativa 
ocorrem: o transporte de elétrons; a síntese de ATP por meio de uma enzima; o consumo de 
oxigênio molecular e a produção de moléculas de água. 
O Ciclo de Krebs pode ser dividido em oito etapas conseqcutivas: 
1. INÍCIO: condensação da acetil-CoA com o oxalacetato, gerando citrato 
(catalisada pela citrato-sintase). 
2. Isomerização do citrato em isocitrato (catalisada pela aconitase). 
3. Oxidação do citrato a alfa-cetoglutarato: (catalisada pela isocitrato-
desidrogenase, utiliza o NADH como transportador de 2 hidrogênios liberados 
na reação, havendo o desprendimento de uma molécula de CO2). 
4. Descarboxilação oxidativa do alfa-cetoglutarato a succinil-CoA (catalisada 
pelo complexo enzimático alfa-cetoglutarato-desidrogenase e utiliza o NADH 
como transportador de 2 hidrogênios liberados na reação, havendo o 
desprendimento de mais uma molécula de CO2) 
5. Desacilação do succinil-CoA até succinato (catalisada pela succinil-CoA 
sintase, geraum GTP que é convertido, posteriormente a ATP). 
6. Oxidação do succinato a fumarato (catalisada pela succinato-desidrogenase, 
utiliza o FADH2 como transportador de 2 hidrogênios liberados na reação) 
7. Hidratação do fumarato a malato (catalisada pela fumarase). 
8. TÉRMINO: desidrogenação do malato com a regeneração do oxalacetato 
(catalisada pela enzima malato-desidrogenase, utiliza o NADH como 
transportador de 2 hidrogênios liberados na reação) 
 
 
RESPIRAÇÃO CELULAR 
 
 Todas as células, portadoras de mitocôndrias, podem efetuar a respiração. 
É um conjunto de reações de oxirredução para a abtenção de energia a partir de uma 
fonte energética orgânica e que ocorre obrigatoriamente em todas as células. As reações de 
oxirredução consistem na transferência de H+ de um composto orgânico para outro com 
desprendimento de energia. 
Cada molécula de NADH2 fornecem, através da cadeia respiratória, 3 ATP + H2 e 
Cada molécula de FADH2 fornecem, através da cadeia respiratória, 2 ATP + H2O. 
 
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***Neoglicogênese 
 
 Quando há uma queda na concentração de glicose plasmática são ativadas 
rotas metabólicas que proporcionam uma liberação de glicose para o plasma e o 
retorno dos níveis normais de glicemia. A glicogenólise hepática é um processo muito 
eficaz, entretanto as reservas logo são exauridas e o fígado lança mão de uma nova via 
de síntese de glicose que utiliza substratos não glicídicos. 
Esta nova via metabólica hepática, a neoglicogênese ou gliconeogênese, fornece 
glicose para o plasma. Porém quando ocorre em tecidos extra-hepáticos, 
principalmente no músculo, a glicose formada é utilizada somente no metabolismo 
energético devido a ausência da enzima glicose-6-fosfatase, exclusiva do hepatócito. 
Esta síntese de novas moléculas de glicose ocorre a partir de precursores mais simples 
como o glicerol, lactato, piruvato e aminoácidos glicogênicos. Não é um processo 
reverso da glicólise, porém utiliza os substratos comuns da via glicolítica para produzir 
glicose. 
A razão de a neoglicogênese não poder utilizar a via reversa da glicólise, é que as 
fosforilações da primeira fase (conversão de glicose em glicose-6-fosfato e a 
conversão de frutose-1,6-fosfato em frutose-1,6-bi-fosfato) e a formação de piruvato a 
partir do fosfoenol-piruvato, são reações irreversíveis. A neoglicogênese corresponde, 
portanto, no contorno dessas três reações em vias específicas da neoglicogênese. 
 
Seqüência de reações da neoglicogênese 
 Conversão de piruvato em fosfoenol-piruvato: o piruvato penetra na 
micotocôndria e é convertido a oxalacetato, que é reduzido pelo NADH em malato e 
liberado para o citoplasma. No citoplasma, o malato é oxidado a malato pelo NAD+ 
gerando, novamente, o oxalacetato que é convertido em fosfoenol-piruvato pela 
enzima fosfoenol-piruvato-carboxiquinase, cujo doador de Pi é GTP. Na carência de 
NAD+ citoplasmático (típico da glicose anaeróbica) o oxalacetato mitocondrial é 
convertido diretamente a fosfoenol-piruvato pela ação da enzima fosfoenol-piruvato-
carboxiquinase mitocondrial. 
 
 Conversão de frutose-1,6-bi-fosfato em frutose-6-fosfato: é catalisada pela 
enzima frutose-1,6-bifosfatase que promove a retirada do Pi do C1 por hidrólise. 
 Conversão de glicose-6-P em glicose livre: ocorre no fígado, pois somente no 
RE dos hepatócitos encontra-se a enzima glicose-6-fosfatase. Esta reação é comum 
também a glicogenólise e permite que o fígado regule a concentração de glicose 
plasmática. 
 Através dessas três reações, todos os intermediários do ciclo de Krebs que são 
produzidos pelo catabolismo dos aminoácidos (citrato, isocitrato, a-cetoglutarato, 
succinato, fumarato e malato), assim como os que fornecem piruvato, podem produzir 
oxalacetato e fornecer glicose através da gliconeogênese. 
As reações enzimáticas da neoglicogênese são estimuladas pelo glucagon, epinefrina e 
cortisol. A neoglicogênese estimulada pelo cortisol e epinefrina corresponde a uma 
ação metabólica derivada não a um estímulo hipoglicêmico mas por uma necessidade 
metabólica derivada a um estresse energético. 
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Os aminoácidos são importantes fornecedores de substratos da neoglicogênese, porém 
aqueles que fornecem acetil-CoA diretamente (cetogênicos) não fornecem substratos 
para esta via metabólica e sim estimulam a produção de energia para o ciclo de Krebs. 
Os aminoácidos glicogênicos permitem a formação de glicose que será utilizada como 
energia por todas as células pela neoglicogênese hepática, evitando os efeitos da 
hipoglicemia. 
Os ácidos graxos não fornecem substratos para a neoglicogênese devido ao fato que a 
acetil-CoA é utilizada direta para a produção de energia ou é deslocada para o citoplasma 
para a produção de colesterol ou corpos cetônicos. Entretanto, quando os triglicerídeos são 
degradados, há a liberação de glicerol que pode ser utilizado como substratopara a 
neoglicogênese, porém convém lembrar que neste estado metabólico (de consumo de ácidos 
graxos) a grande quantidade de acetil-CoA não permite um acúmulo de oxalacetato devido a 
grande quantidade de acetil-CoA que estimula o 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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São indicados os 
átomos de carbono 
e os grupos fosfato 
Estes passos são os 
mesmos da glicólise, 
mais no sentido 
contrário 
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Mitocôndria 
Transp. de 
PIRUVATO 
Piruvato 
Piruvato (3C) 
ATP 
ADP + Pi 
Oxaloacetato 
(4C) 
Piruvato 
carboxilase 
CO2 
Ciclo de 
Krebs 
Malato (4C) 
 
 Transp. de 
MALATO 
 
Malato 
(4C) 
Oxaloacetato 
(4C) 
Fosfoenol 
piruvato 
carboxi- 
quinase 
GTP 
GDP 
+ Pi 
CO2 
Fosfoenol-
piruvato (3C) 
Gliconeogênese 
Citossol 
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Glicólise e Gliconeogênese 
Regulação no fígado 
Glicólise 
Gliconeogênese 
Frutose 6-fosfato 
Frutose 1,6-bifosfato 
• Frutose 2,6 
bifosfato (+) 
• AMP (+) 
• Citrato (-) 
Piruvato 
Oxaloacetato 
Fosfoenol piruvato 
Várias etapas 
• Frutose 2,6 
bifosfato (-) 
• AMP (-) 
• Citrato (+) 
fosfofruto- 
cinase 
frutose1,6 
bifosfatase 
piruvato 
cinase 
fosfoenolpiruvato 
carboxicinase 
piruvato 
carboxilas
e 
• Frutose 2,6 
bifosfato (+) 
• ATP (-) 
• ADP (-) 
• Acetil CoA (+) 
• ADP (-) 
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ligação -
ligação -1,4 
glicogênio 
fosforilase 
Degradação do glicogênio 
P 
Isto é uma fosforolise, não 
uma hidrólise!! 
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ligação -1,6 
ligação -1,4 
glicogênio 
fosforilase 
 P 
glicose 
1 fosfato 
Degradação do glicogênio 
 P 
glicose 
6 fosfato 
Fosfo 
glicomutase 
Glicólise 
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Síntese de Glicogênio 
 
Ocorre, principalmente no fígado e nos músculos, apesar de a maioria das células 
possuírem as enzimas necessárias para esta síntese. Os músculos, em razão de sua 
grande massa, apresentam cerca de 4 vezes mais glicogênio do que o fígado e não 
liberam glicose para o sangue, ao contrário do fígado. O glicogênio é uma fonte 
imediata de glicose para as células quando há a diminuição da glicose sangüínea. 
A síntese de glicogênio ocorre sempre em condições de excesso de glicose e 
corresponde a importante rota de desvio do metabolismo energético. Como toda reação 
anabólica, é extremamente endergônica e produz uma macromolécula solúvel que se 
deposita em grânulos solúveis no citoplasma. Esta propriedade do glicogênio torna o 
excesso de sua síntese um perigo para a célula, já que por ser solúvel e depositar-se no 
citoplasma, leva ao aumento da concentração do citoplasma, tornando-o muito 
“viscoso” e diminuindo a atividade enzimática celular, o que pode levar, inclusive, à 
morte celular. Por isso, é fundamental que a célula possua um mecanismo de regulação 
da síntese de glicogênio bem coordenado para impedir os efeitos nocivos de um 
acúmulo de glicogênio. 
A síntese de glicogênio é estimulada pela insulina, o que permite a rápida retirada de glicose 
plasmática e seu depósito quase que imediato como glicogênio. É obvio que a glicose que 
penetra na célula terá que seguir outras vias metabólicas, além da síntese de glicogênio, uma 
vez que não possuímos um órgão especializado para esse armazenamento, como é o caso dos 
vegetais que armazenam o amido nas raízes e sementes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ligação -1,6 
ligação -1,4 
Síntese do glicogênio 
 P 
glicose 
1 fosfato 
+ 
Uridina P P P 
Uridina trifosfato 
(UTP) 
UDP glicose 
pirofosforilase 
P P 
 
P Uridina P 
UDP glicose 
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19 
 
 
 
 
 
 
 
 
ligação -1,6 
ligação -1,4 
glico
gêni
o 
sinta
se 
 
P 
Uri-
dina 
P 
Síntese do glicogênio 
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20 
 
 
 
 
 
 
 
ligação -1,6 
ligação -1,4 
P Uridina P 
Síntese do glicogênio 
+ 
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21 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Regulação endócrina do metabolismo 
do glicogênio 
Adenilil ciclase Adenilil ciclase 
ATP AMPc 
Proteína 
cinase A (PKA) 
Proteína 
quinase A (PKA) 
Fosforilase 
quinase 
Fosforilase 
quinase P 
Glicogênio 
fosforilase b 
Glicogênio 
fosforilase a P 
Glicogênio 
sintase a 
Glicogênio 
sintase b P 
Forma ativa 
Forma inativa 
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22 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AMP 
ATP 
Glicose-6P 
Fosforilase b 
(forma R ativa) 
Fosforilase b 
(forma T inativa) 
Regulação do metabolismo do 
glicogênio 
No músculo 
P 
P 
Glic 
Glic 
2 ATP 2 ADP 
2 ATP 2 ADP 
Fosforil 
quinase 
Fosfatase 
Fosfori-
lase a 
(forma T 
inativa) 
P 
P 
Fosforilase a 
(forma R ativa) 
No 
fígado 
Glic 
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23 
Via das Pentoses 
 
Esta rota metabólica produz NADPH e ribose-5-fosfato a partir da desidrogenação da 
glicose-6-fosfato pela enzima glicose-6-fosfato-desidrogenase (G6PD) formando a 6-
fosfo-glicocono-lactona que é convertido em 6-fosfogliconato pela ação da lactonase. 
Este composto é convertido a ribulose-5-fosfato pela retirada de CO2 e por 
desidrogenação pelo NAD+, catalisada pela enzima 6-fosfogliconato-desidrogenase. A 
ribulose-5-fosfato formada é isomerisada a ribose-5-fosfato pela enzima fosfopentose-
isomerase e é utilizada na síntese de ácidos nucléicos. 
A formação da pentose, entretanto, não é o principal produto desta via, mas sim a 
formação de NADPH em tecidos que necessitam de seu poder redutor em reações 
biológicas (p.ex.: síntese de ácidos graxos, redução do ferro nas hemácias). 
As hemácias realizam este desvio metabólico de maneira exclusiva (não realiza a 
síntese de glicogênio, colesterol nem corpos cetônicos). A G6PD está associada ao 
GLUT1 o que estimula a via das pentoses em grande escala permitindo que o NADPH 
formado mantenha a enzima glutationa redutase ativa e, em conseqüência, o ferro do 
grupamento heme reduzido. Este fato permite que a hemoglobina transporte o oxigênio 
de maneira reversível onde o ferro liga-se ao O2 por atração eletrostática e não por 
ligação covalente, que aconteceria na ausência da glutationa-redutase. 
Mutações no gene da G6PD favorecem a destruição da capacidade da hemoglobina em 
transportar o oxigênio de maneira reversível e a destruição da hemácia precocemente 
levando a anemias hemolíticas graves. 
Em casos de extrema carência energética, a ribose formada pode ser requisitada pelo 
metabolismo celular. Neste caso, a ribose-5-fosfato regenera a glicose-6-fosfato por 
uma via diferente de sua síntese (não gastando os NADPH produzidos) sob a ação 
seqüencial de enzimas denominadas transaldolases e transcetolases que proporcionam 
a formação de trioses, tetroses e heptoses intermediárias. 
Esses carboidratos se combinam entre si, através da ação dessas enzimas, e geram a glicose de 
várias maneiras diferentes, sempre reordenando os carbonos disponíveis nas reações. Duas 
riboses (5C) formam uma heptose (7C) e uma triose (3C). Esses carboidratos formam a 
glicose (6C) e uma tetrose (4C). A tetrose (4C) liga-se com outra pentose (5C) gerando uma 
outra glicose (6C) e uma triose (3C). Esta triose liga- 
 
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24 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
As vias anabólicas (ou seja, de síntese) precisam 
de poder redutor sob a forma de NADPH, ao tempo 
que açúcares como a ribose 5-fosfato são 
necessários na síntese de nucleotídeos 
 
 HCOH
 |
 HCOH
 |
HOCH
 |
 HCOH
 |
 HC
 |
 CH2
O 
2 O P 
 
 
 
 
 
 C=O
 |
 HCOH
 |
HOCH
 |
 HCOH
 |
 HC
 |
 CH2
O 
O P 
NADPH 
NADP
+
 
Glicose 6 fosfato 
desidrogenase 
 6 Fosfoglicono-- 
lactona 
 Glicose 6 fosfato 
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 C=O
 |
 HCOH
 |
HOCH
 |
 HCOH
 |
 HC
 |
 CH2
 6 Fosfoglicono-- 
lactona 
Lactonase 
H2O 
 
 C
 |
 HCOH
 |
HOCH
 |
 HCOH
 |
 HCOH
 |
 CH2
O-O
O P
 
Mg++ 
P 
 6 Fosfogliconato 
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 CH
2
OH
 |
 C=O
 |
 HCOH
 |
 HCOH
 |
 CH2
O P 
 
 C
 |
 HCOH
 |
HOCH
 |
 HCOH
 |
 HCOH
 |
 CH2
O-O
O P
 D-ribulose-5fosfato 
NADPH 
NADP
+
 
6 fosfo-gliconato 
desidrogenase 
CO2 
 
 C
 |
 COH
 |
 HCOH
 |
 HCOH
 |
 CH2
O H
 6 Fosfogliconato 
 D-ribose-5 
fosfato 
Fosfo pentose 
isomerase 
P 
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27 
Metabolismo de Outros Monossacarídeos 
 
 A frutose é convertida em frutose-6-fosfato pela hexocinase no fígado, e a 
enzima frutoquinase promove a formação de frutose-1-fosfato que é quebrada em 
gliceraldeído e di-OH-cetona-fosfato pela enzima frutose-1-fosfato aldolase. Esses 
compostos são comuns a via glicolítica e prosseguem o metabolismo energético 
normal. 
 A galactose é convertida em galactose-1-fosfato pela enzima 
galactoquinase. A enzima UDP-glicose-galactose-1-P-uridiltransferase é a 
responsável pela conversão da galactose-1-fosfato em glicose-6-fosfato e a 
continuidade do metabolismo celular. A deficiência dessas enzimas proporciona o 
acúmulo de galactose plasmática (galactosemia) que pode acarretar em danos 
neurológicos graves. 
 A manose é convertida em manose-6-fosfato pela hexocinase que é 
isomerizada pela enzima fosfomanose isomerase formando a frutose-6-fosfato que 
prossegue no metabolismo glicolítico. 
 A sacarose é sintetizada nos vegetais a partir da UDP-glicose sendo a 
frutose-6-fostato unida à UDP-glicose pela ação da enzima sacarose-6-fosfato-
sintase, formando a sacarose-6-fosfato que tem seu Pi removido pela enzima 
sacarose-6-fosfatase disponibilizando a sacarose no citoplasma dos vegetais. Nos 
animais, entretanto, há a ação da a enzima sacarase intestinal liberando glicose e 
frutose para a captação hepática, não havendo sacarose disponível para o 
metabolismo celular. 
 A lactose é sintetizada na glândula mamária de maneira similar ao 
glicogênio, ou seja, há a ligação da galactose da UDP-galactose com a glicose, e a 
respectiva liberação de UDP, a partir da ação da enzima lactose sintase. 
Entretanto, esta enzima em outros tecidos promove a ligação da galactose com a 
N-acetil-glicosamina formando a porção carboidrato das glicoproteínas, sendo 
denominada nesses tecidos de galactosil transferase. A diferença da atividade 
dessas enzimas é a presença de proteína a-lactoalbumina na galactosil-
transferase, que é sintetizada a partir do estímulo hormonal da prolactina. A 
lactose alimentar é degrada em glicose e galactose no intestino sob a ação da 
enzima intestinal lactase. 
 Na maioria dos animais ocorre a síntese de ácido ascórbico a partir da UDP-
glicose que é desidrogenada em UDP-glicuronato através da enzima UDP-glicose-
desidrogenase. O UDP-glicuronato é importante grupamento da detoxificação 
hepática existindo em todos os animais. 
 Na seqüência de reações que levam a síntese de ácido ascórbico, o UDP-
glicuronato é convertido em gulonato pela enzima glicuronato-redutase (NAPH 
dependente) que é convertido em gulonolactona pela aldonolactonase. A síntese 
de ácido ascórbico dá-se pela conversão da gulonolactona pela ação da enzima 
gulono-oxidase, o que não ocorre em alguns poucos animais (alguns primatas, 
inclusive o homem, pássaros peixes e roedores). 
 
 
 
 
 
 
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28 
CARBOIDRATOS: Regulação da Glicemia 
 
 Após a absorção dos carboidratos nos intestinos, a veia porta 
hepática fornece ao fígado uma quantidade enorme de glicose que vai ser 
liberada para o sangue e suprir as necessidades energéticas de todas as 
células do organismo. 
As concentrações normais de glicose plasmática (glicemia) situam-se em 
torno de 70 - 110 mg/dl, sendo que situações de hipergicemia tornam o 
sangue concentrado alterando os mecanismos de troca da água do LIC 
com o LEC, além de ter efeitos degenerativos em nervos, rins, vasos etc. 
Os hormônios pancreáticos insulina e glucagon possuem ação regulatória 
sobre a glicemia plasmática. Não são os únicos envolvidos no metabolismo 
dos carboidratos (os hormônios sexuais, epinefrina, glicocorticóides, 
tireoidianos, GH e outros também têm influenciam a glicemia), porém, 
sem dúvida, são os mais importantes. 
A insulina é um polipeptídeo (PM = 5.700d) formado por duas cadeias de 
aminoácidos (a cadeia A com 21 e a cadeia B com 31), unidas entre si por 
duas pontes dissulfeto de cistina e uma ponte dissulfeto interna na cadeia. 
É produzida nas células beta das ilhotas de Langherans e é armazenada 
em vesículas do Aparelho e Golgi em uma forma inativa (pró-insulina). 
Quando a concentração de glicose sanguínea atinge níveis acima de 110 
mg/dl, há um excesso do metabolismo oxidativo mitocondrial nas células 
beta o que determina a liberação de insulina para a circulação sanguínea a 
partir de um mecanismo ainda não esclarecido. Esse excesso do 
metabolismo mitocondrial nas células beta é devido a pouca atividade das 
vias de desvio do metabolismo energético comuns nas demais células 
(síntese de glicogênio, lipídios e corpos cetônicos) o que acarreta uma 
grande produção de ATP mitocondrial, fato que desencadeia a liberação de 
insulina para o sangue. 
As principais funções da insulina são: 
Estimula a captação de glicose pelas células via GLUT4 
Síntese e armazenamento de glicogênio hepático e muscular 
Síntese de proteínas 
Síntese de ácidos graxos, triglicerídeos e colesterol 
Como resultado dessas ações, há um consumo intenso de glicose e a 
queda gradual da glicemia (hipoglicemia) que estimula as células alfa-
pancreáticas a liberar o glucagon, um polipeptídio formado por uma cadeia 
única de 29 aminoácidos (PM = 3.500d) sintetizado pelas células alfa das 
ilhotas pancreáticas. Este hormônio possui ação antagônica à insulina, 
com três efeitos básicos: 
Mobilização dos depósitos de aminoácidos e ácidos graxos 
Glicogenólise 
Neoglicogênse 
Esses efeitos hiperglicemiantes possibilitam nova ação insulínica, o que 
deixa a glicemia de um indivíduo normal em torno dos níveis normais de 
70 - 110 mg/dl . 
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29 
 
Glicogenólise 
 
 Quando há a necessidade de glicose (portanto, quando há a hipoglicemia), 
o glicogênio é mobilizado a partir de uma seqüência de reações que não são o 
inverso da síntese de gliucogênio, mas uma via metabólica complexa que se inicia 
a partir da produção de glucagon, estímuloreflexo da hipoglicemia. A epinefrina e 
o cortisol também possuem ação glicogenolítica idêntica ao glucagon. 
 Esses estímulospossuem como segundo mensageiro o AMP cíclico (AMPc) 
que ativa a enzima fosforilase-quinase-b em fosforilase-quinase-a, que, por sua 
vez, retira uma molécula de glicose do glicogênio, na forma de glicose-1-fosfato, 
liberando-a para a glicólise em uma reação que utiliza a mesma enzima que inicia 
a glicogênese (fosfoglicomutase), formando glicose-6-fosfato. 
 No fígado, a glicose-6-fosfato pode ser convertida em glicose graças à 
enzima glicose-6-fosfatase que existe em altas concentrações no hepatócito e é 
ativada pelo glucagon, epinefrina e cortisol. A consequência disto é o aumento da 
glicemia, o que faz com que cesse os estímulos hormonais, inibindo a 
glicogenólise. 
O AMPc é degradado pela enzima fosfodiesterase e a insulina aumenta a atividade 
desta enzima, induzindo o bloqueio da glicogenólise. 
se a outra triose formando uma terceira glicose. 
 
Ciclo de Krebs 
 O Ciclo de Krebs (assim denominado em homenagem ao bioquímico alemão 
Hans Krebs que estabeleceu, em 1937, as seqüências de reações a partir de 
estudos preliminares), também chamado Ciclo do Ácido Tricarboxílico ou 
Ciclo do Ácido Cítrico, é a mais importante via metabólica celular. Ocorre sob 
a regência de enzimas mitocondriais, em condições de aerobiose, após a 
descarboxilação oxidativa do piruvato a acetil-CoA, após o final da glicólise. 
 A acetil-CoA também é originária da degradação de ácidos graxos (beta-
oxidação) a partir da mobilização dos triglicerídeos armazenados nos adipócitos e 
também dos aminoácidos originários da degradação das proteínas (alanina, 
treonina, glicina, serina, cisteína, fenilalanina, tirosina, leucina, lisina e triptofano). 
Corpos cetônicos também podem ser degradados em acetil-CoA e aproveitados 
pelos músculos e neurônios. 
 Todos esses compostos (principalmente os ácidos graxos) são sintetizados 
a partir da acetil-CoA e por isso podem ser convertidos nela quando há 
necessidade energética. Entretanto, isto não é verdade para todas as moléculas 
originárias da acetil-CoA, como é o caso do colesterol que não possui função 
energética, correspondendo, portanto a um “beco sem saída” do metabolismo 
energético a partir da acetil-CoA. 
 O Ciclo de Krebs está associado a uma cadeia respiratória, ou seja, um 
complexo de compostos transportadores de prótons (H+) e elétrons que 
consumem o oxigênio (O2) absorvido por mecanismos respiratórios, sintetizando 
água e gerando ATPs através de um processo de fosforilação oxidativa. 
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30 
 Esses processos ocorrem dentro das mitocôndrias, com as enzimas do Ciclo 
de Krebs dispersas na matriz e os transportadores de elétrons estão fixos na 
cristas mitocondriais. 
 As mitocôndrias possuem uma estrutura de membrana peculiar que a 
assemelha a um organismo particular vivendo dentro de uma célula estranha. De 
fato, o DNA mitocondrial apresenta diferenças notáveis em relação ao DNA 
nuclear, assemelhando-se mais com bactérias do que com o próprio organismo na 
qual estão inseridas, sugerindo que a sua origem é resultante de um processo de 
endosimbiose ocorrido nos primórdios da evolução. 
 A membrana externa das mitocôndrias é bastante permeável às moléculas 
que servem de substratos para as reações energéticas (piruvato, acetil-CoA, 
ácidos graxos ativados), porém a membrana interna corresponde a uma barreira 
para a entrada dessas moléculas para o interior da mitocoôndria. 
É na membrana interna que estão localizadas proteínas especializadas em 
introduzir os substratos citoplasmáticos para o interior, denominadas 
genericamente como lançadeiras de substratos que proporcionam a seleção das 
moléculas a serem degradadas pelas enzimas mitrocondriais. Dependendo do tipo 
de lançadeira, tem-se processos distintos de captação de moléculas do citoplasma, 
ou de saída de compostos da matriz mitocondrial para o citoplasma. 
 O Ciclo de Krebs inicia-se com a união de uma molécula de acetil-CoA (2C) 
com uma de oxalacetato (4C) gerando o citrato (6C) que possui três carboxilas. 
 
 
Metabolismo Hepático 
 
O fígado é um dos mais complexos órgãos e possui funções essenciais em 
todas as fases do metabolismo de carboidratos, lipídios, proteínas e 
hormônios. Além disso, exerce papel indispensável na filtração e 
armazenamento de sangue, degradando xenobióticos (compostos 
estranhos ao organismo, por exemplo medicamentos e drogas tóxicas) e 
sintetizando e excretando a bile. Armazena, ainda, vitamina D, A e B12 
(por 4, 10 e 12 meses, respectivamente) e ferro (ligado à proteína 
ferritina) e atuam na síntese das proteínas plasmáticas e fatores da 
coagulação. 
 A quantidade de sangue que flui para o fígado é muito alta (cerca de 
1.450 ml/min), embora a sua resistência física a este fluxo seja 
relativamente baixa, o que faz com que qualquer problema que aumente a 
pressão sangüínea hepática acarrete em lesão hepática, bem como uma 
diminuição do fluxo por processos obstrutivos obriga com que haja desvio 
do sangue destinado ao fígado para circulações colaterais. 
Os capilares sinusóides do fígado são bastante permeáveis o que permite 
um grande fluxo para os dutos linfáticos, sendo responsável por cerca da 
metade da linfa existente no ser humano. Logo, um aumento da pressão 
sangüínea hepática induz aumento da formação de linfa. 
 
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31 
 
BIOQUÍMICA DA FUNÇÃO HEPÁTICA 
 
O fígado é o maior órgão do ser humano e é responsável pela síntese da 
maioria das proteínas plasmáticas, realizando a depuração de substâncias 
tóxicas das mais diversas origens em virtude da presença de inúmeras 
enzimas localizadas nos hepatócitos. Está localizado no quadrante superior 
direito do abdômen e apresenta intensa irrigação sangüínea proveniente 
da artéria hepática e veia porta. A artéria hepática é responsável pela 
nutrição dos hepatócitos e a veia porta drena o sangue do trato 
gastrinestinal, levando ao fígado todos os nutrientes absorvidos no 
processo digestivo para serem metabolizados (com exceção dos lipídios 
que são drenados pelo sistema linfático). 
Vários tipos de células estão envolvidas no funcionamento hepático, como 
as do sistema circulatório, dos canalículos e canais biliares e células de 
Kupffer células conjuntivas. porém são os hepatócitos os responsáveis 
pelo grande número de funções metabólicas hepáticas. Os hepatócitos 
comunicam-se com a circulação sangüínea (arterial e venoso) e com o 
sistema digestivo através de canalículos biliares que origina o duto biliar 
por onde excreta, através da bile, dejetos metabólitos (p.ex.: bilirrubina) 
ou substâncias digestivas de grande importância biológica (p.ex.: sais 
biliares). O duto biliar une-se ao duto pancreático recebendo o suco 
pancreático, o qual despeja seu conteúdo (bile e suco pancreático) no 
duodeno através do duto hepato-pancreáticoou colédoco. 
O estudo da concentração plasmática de elementos bioquímicos próprios 
do hepatócito ou provenientes do metabolismo hepático, fornece 
parâmetros valiosos na avaliação da função hepática no que diz respeito a 
doenças direta ou indiretamente relacionadas com o fígado. 
Os testes laboratoriais mais empregados na avaliação da função hepática 
são as dosagens das concentrações plasmáticas de bilirrubinas, 
transaminases (aminotransferaes), fosfatase alcalina, gama-glutamil-
transferase (gama-GT ou GGT), proteínas totais, albumina, protrombina, 
amônia, ácidos biliares. 
Outras dosagens são auxiliares no diagnóstico da função hepática como é 
ocaso da pesquisa de marcadores virais para hepatite. Porém, 
freqüentemente, há a necessidade da execução de exames 
complementares de diagnóstico por imagem (p.ex.: ultra-som, tomografia 
computadorizada, raios-x de contraste) ou mais invasivos (p.ex.: biópsia 
hepática, punção peritoneal), aliados a uma investigação clínica severa, o 
que torna o diagnóstico clínico-laboratorial da função hepática bastante 
complexo e sujeito à interpretação clínica como o ponto crucial do 
diagnóstico, o que torna o papel do laboratório indispensável fornecendo o 
máximo de dados para a conclusão diagnóstica e para a avaliação da 
evolução da doença