Estudos de Caso Patologia Necrose e Lesao Celular

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CESUMAR – CENTRO UNIVERSITÁRIO DE MARINGÁ 
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Prof. Ms. Adriano Araujo Ferreira 
Centro Universitário de Maringá – CESUMAR 
Bloco 6 - T-40 - Sala 19, Fone: (44) 3027 6360, ramal 138 
E-mail: adriano.af@cesumar.br 
 
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SUMÁRIO 
 
 
 
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CASOS E/OU QUESTÕES DE LESÃO E ADAPTAÇÃO................ 03 
2 
 
CASOS E/OU QUESTÕES DE MORTE CELULAR E NECROSE 13 
3 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS RECOMENDADAS PARA 
ESTUDO DOS CASOS E/OU QUESTÕES........................................ 
 
18 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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LESÃO E ADAPATAÇÃO CELULAR 
 
1. Assinale com “V” (verdadeiro) e “F” (falso) aquelas afirmativas onde, 
respectivamente, os exemplos satisfazem completamente ou não as características 
presentes nas células com adaptações fisiológicas. 
(A) Durante a gestação as mamas passam por uma hipertrofia devido ao aumento 
da sobrecarga hemodinâmica sobre as mesmas. 
(B) Na hiperplasia ocorre um aumento no número de células porém não acontece 
mitose. 
C) A adaptação fisiológica é uma resposta das células a hormônios ou substâncias 
químicas endógenas tentando o retorno do equilíbrio de suas funções. 
(D) A hipertrofia acontece somente com células capazes de se dividir em resposta 
ao estresse; 
(E) Na atrofia as células as células atróficas tem funcionamento diminuído ou estão 
mortas. 
 (F) Durante a gestação as mamas passam por uma hipertrofia devido ao aumento 
da estimulação hormonal sobre as mesmas. 
(G) Na hiperplasia ocorre um aumento no número de células acontecendo divisão 
celular por mitose. 
(H) A adaptação fisiológica é uma resposta das células a hormônios ou substâncias 
químicas endógenas em excesso tentando o retorno do equilíbrio de suas funções 
alterando seu padrão de crescimento. 
( I ) A hipertrofia acontece somente com células capazes de se dividir ou não em 
resposta ao estresse; 
(J) Na atrofia as células atróficas tem funcionamento diminuído, mas não estão 
mortas. 
 
2. Baseando-se nas afirmativas abaixo, assinale com “V” (verdadeiro) e “F” (falso) 
aquelas afirmativas onde, respectivamente, os exemplos satisfazem completamente 
ou não as características presentes na RESPOSTAS SUBCELULARES A LESÃO. 
Justificando todas aquelas consideradas como falsa. Observação: as questões não 
justificadas ou justificadas incorretamente serão anuladas. 
 
(A) O uso prolongado de barbitúricos leva a um estado de tolerância, como uma 
forma de adaptação das mitocôndrias dos hepatócitos que ficam hipertrofiadas. 
(B) Uma megamitocôndria encontrada a nível hepático pode ser um indicativo de 
cirrose alcoólica ou determinadas deficiências nutricionais. 
(C) A citocalasina B previne a polimerização dos microtúbulos, alterando vários 
estágios dos movimentos leucocitários durante a fagocitose. 
(D) O corpo de Mallory no fígado é um tipo de inclusão citoplasmática das células 
hepáticas, presente na doença hepática alcoólica composta principalmente de 
filamentos de actina de queratina. 
(E) Na doença de Alzheimer ocorre uma desorganização do citoesqueleto dos 
neurônios, devido a problemas nos neurofilamentos e nas proteínas associadas aos 
microtúbulos e a miosina. 
 
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3. Diferencie a adaptação fisiologia da adaptação patológica, apresentando em 
seguida um exemplo atribuído às mesmas. 
 
4. Baseando-se nas afirmativas abaixo, assinale com “V” (verdadeiro) e “F” (falso) 
aquelas afirmativas onde, respectivamente, os exemplos satisfazem completamente 
ou não as características presentes nos MECANISMOS DAS LESÕES 
CELULARES. Justificando todas aquelas consideradas como falsa. Observação: as 
questões não justificadas ou justificadas incorretamente serão anuladas. 
 
(A) A diminuição da quantidade de ATP determina uma falha na bomba de Na+ e K+, 
desencadeando um influxo de K+, Na+ e H2O para o interior da célula resultando em 
edema celular, característico de lesão celular. 
(B) As figuras de mielina são bolhas formadas na superfície celular (membrana 
plasmática), como resultado da dissociação de lipoproteínas com exposição dos 
grupos fosfolipídicos, retendo água entre as camadas lamelares das membranas, 
alterando as características ultra-estruturais da célula. 
(C) O extravasamento de enzimas intracelulares é um importante parâmetro clínico 
de lesão celular reversível, como exemplo os níveis da fração MB da creatino-cinase 
do músculo cardíaco é utilizada para o planejamento da reperfusão sanguínea para 
o órgão. 
(D) A aglomeração da cromatina nuclear que aparece na lesão celular irreversível, 
ocorre devido à diminuição da síntese de proteína em decorrência da liberação 
ribossomos por falta de ATP. 
(E) O poro de transição de permeabilidade mitocondrial, embora seja reversível, 
quando ocorre, impede a energização mitocondrial e a recuperação do ATP celular, 
podendo levar a célula a morte. 
 
5. De acordo com o conteúdo de cada letra de A até E, assinale com “V” 
(verdadeiro) e “F” (falso) aquelas afirmativas onde, respectivamente, os exemplos 
satisfazem completamente ou não as características presentes nas células com 
lesão celular. Justificando todas aquelas consideradas como falsa. Observação: as 
questões não justificadas ou justificadas incorretamente serão anuladas e 
descontadas do valor final da questão. 
 
(A) É característica da apoptose quando ativada, a presença de um dano direto da 
membrana plasmática com alteração principalmente na orientação dos lipídios e 
uma diminuição global no tamanho das células. 
(B) A insuficiência cardiorespiratória é a principal causa de isquemia, e tem como 
conseqüência uma redução na síntese e na quantidade de ATP disponível no 
citossol. 
(C) O aumento do cálcio no citossol resulta na formação irreversível de um canal de 
condutância mitocondrial na membrana interna da mitocôndria que impede a 
manutenção da força motriz de prótons da mitocôndria. 
 
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(D) Os íons cálcio são importantes mediadores da lesão celular e sempre quando 
suas concentrações aumento dentro da mitocôndria e do retículo endoplasmático 
ocorre lesão celular devido a saída do citocromo c de dentro da mitocôndria. 
(E) Na isquemia o influxo de cálcio, sódio eágua para dentro da célula determina um 
diminuição progressiva do pH intracelular levando a condensação da cromatina 
nuclear. 
(F) Na lesão celular reversível do miocárdio é encontrada a enzima celular creatino-
fosfocinase- CK a nível sangüíneo. 
(G) Dentre as alterações nucleares que afetam o DNA exclusivamente na necrose 
devido a ausência de oxigênio encontramos a picnose, onde ocorre uma 
fragmentação do núcleo e o desaparecimento do mesmo após alguns dias. 
(H) Na isquemia o influxo de cálcio, sódio e água para dentro da célula determina um 
diminuição progressiva da síntese de proteínas e a deposição de lipídeos no 
citossol. 
(I) A anemia falciforme é um distúrbio genético que reduz o tempo de vida dos 
eritrócitos gerando com isso uma isquemia tecidual e posterior lesão celular. 
(J) Várias alterações ultra-estruturais intracelulares ocorrem na necrose como 
edema mitocondrial, a presença de bolhas e figuras de mielina junto à membrana 
plasmática e também a desagregação polissomos devido à dilatação do retículo 
endoplasmático. 
(K) Na lesão celular irreversível do fígado sempre as transaminases hepáticas 
(enzimas celulares) TGO/TGP são encontradas a nível sangüíneo. 
 
 
6. Uma mulher de 48 de idade, fumante, após acidente automobilístico da entrada 
no atendimento de emergência de um hospital com dor abdominal intensa, vômito e 
dispnéia (dificuldade na respiração). O exame físico revela uma leve caquexia 
associada à desnutrição protéico-calórica, dor abdominal e torácica intensa. A 
endoscopia demonstrou a presença de esôfago de Barret e o exame sangüíneo 
revelou uma taxa elevada de creatino fosfocinase (CK) a nível sérico. 
Posteriormente teve um infarto agudo do miocárdio, parada cardíaca e falência 
múltiplas de órgãos, evoluindo para óbito. Baseando-se nestas informações 
responda: 
 
A - Qual o tipo de adaptação celular levou a paciente a apresentar desnutrição 
protéico-calórica por nutrição inadequada. Conceitue a mesma. 
B - Descreva o (s) mecanismo (s) (patogenia) envolvido (s) com a adaptação 
descrita na questão anterior. 
C - Qual o significado da presença de um esôfago de Barret para está paciente? 
Explique. 
D - A presença de um exame sangüíneo com uma taxa elevada de CK é um 
indicativo de lesão celular reversível ou irreversível? Esclareça as características do 
tipo de lesão escolhida. 
 
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Tendo em vista que os principais mecanismos para morte celular associada à 
falência múltipla de órgãos são à diminuição do ATP e a produção de radicais livres 
(Formas de Oxigênio Reativas), descreva. 
E - As conseqüências funcionais e morfológicas da redução intracelular de ATP 
durante a lesão celular. 
F - O papel das espécies reativas de oxigênio na lesão celular. 
 
7. As células da medula óssea de um doador de órgão são cultivadas in vitro a 
37C na presença de eritropoietina recombinante. Vê-se em fotomicrografia uma 
“unidade formadora de explosão” típica. Essa colônia, comprometida com a via 
eritrocitária de diferenciação, representa um exemplo de qual das seguintes 
adaptações fisiológicas à sinalização transmembrana? 
(A) Atrofia 
(B) Displasia 
(C) Hiperplasia 
(D) Hipertrofia 
(E) Metaplasia 
 
A resposta é C-hiperplasia. A hiperplasia é definida como aumento do número de 
células em um órgão ou tecido. Assim como a hipertrofia (opção D), freqüentemente 
é uma resposta a sinais tróficos ou a aumento de demanda funcional e comumente é 
um processo normal. A hiperplasia eritróide quase sempre é vista em pessoas que 
moram em grande altitude. A baixa tensão de oxigênio provoca a produção de 
eritropoietina, que promove a sobrevida e a proliferação de precursores eritróides na 
medula óssea. Os mecanismos celulares e moleculares responsáveis pela 
hiperplasia relacionam-se claramente com o controle da proliferação celular (ou seja, 
o ciclo celular). Diagnóstico: Eritropoiese, hiperplasia 
 
8. Um homem de 68 anos de idade, com história de doença de refluxo 
gastroesofágico, sofre um AVC maciço e morre. A fotografia mostra o esôfago à 
necropsia. O exame histológico do tecido anormal revela epitélio semelhante ao do 
intestino, composto de células caliciformes e células superficiais semelhantes 
àquelas de mucosa gástrica incompletamente intestinalizada. Não há evidências de 
atipia nuclear. Qual dos seguintes termos mais adequadamente descreve essa 
resposta morfológica à lesão persistente no esôfago de tal paciente? 
 
 (A) Hiperplasia atípica 
(B) Hiperplasia complexa 
(C) Hiperplasia simples 
(D) Metaplasia escamosa 
(E) Metaplasia glandular 
 
A resposta é E-metaplasia glandular. As principais respostas adaptativas de células 
a lesão subletal são atrofia, hipertrofia, hiperplasia, metaplasia, displasia e depósito 
intracelular. A metaplasia é definida como a conversão de uma via celular 
diferenciada em outra. Nesse caso, o epitélio escamoso esofágico é substituído por 
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epitélio colunar em decorrência de refluxo gastroesofágico crônico. A lesão 
caracteriza-se histologicamente por epitélio semelhante a intestino, composto de 
células caliciformes e células semelhantes às de mucosa gástrica intestinalizada de 
modo incompleto. A metaplasia escamosa (opção D) ocorre no epitélio brônquico de 
tabagistas, dentre outros exemplos. As opções A, B e C são alterações pré-
neoplásicas mais freqüentemente descritas no endométrio uterino de mulheres na 
pós-menopausa. Diagnóstico: Esôfago de Barrett, metaplasia 
 
9. Uma mulher de 75 anos de idade, com doença de Alzheimer, morre de 
insuficiência cardíaca congestiva. A fotografia demonstra o cérebro à necropsia com 
uma diminuição significativa do tamanho deste. O cérebro dessa paciente 
exemplifica qual das seguintes respostas à lesão crônica? 
(A) Anaplasia 
(B) Atrofia 
(C) Displasia 
(D) Hiperplasia 
(E) Hipertrofia 
 
A resposta é B-atrofia. Clinicamente, a atrofia é reconhecida como diminuição do 
tamanho ou da função de um órgão. Com freqüência, é observada em áreas de 
insuficiência vascular ou de inflamação crônica e pode resultar de desuso. A atrofia 
pode ser considerada uma resposta adaptativa a estresse, em que a célula paralisa 
suas funções diferenciadas. A redução do tamanho de um órgão pode refletir atrofia 
celular reversível ou pode ser causada pela perda irreversível de células. Por 
exemplo, a atrofia do cérebro nessa paciente com doença de Alzheimer é 
secundária à morte celular extensa, e o tamanho do órgão não pode ser 
restabelecido. O cérebro da paciente mostra atrofia acentuada do lobo frontal. Os 
giros estão adelgaçados, e os sulcos, alargados. Anaplasia (opção A) representa 
ausência de características diferenciadas em uma neoplasia. Diagnóstico: Doença 
de Alzheimer, atrofia 
 
10. Um homem de 64 anos de idade, com angina de peito crônica e hipertensão 
arterial, morre de hemorragia intracerebral espontânea. À necropsia, o coração 
encontra-se globóide. O ventrículo esquerdo mede 2,8 cm em corte transverso. Essa 
adaptação à lesão crônica foi mediada primariamente por alterações na 
concentração intracelular de qual dos seguintes componentes? 
(A) Água 
(B) DNA 
(C) Glicogênio 
(D) Lipídio 
(E)mRNA 
 
A resposta é E-mRNA. Miócitos cardíacos hipertróficos têm mais citoplasma e 
maiores núcleos do que células normais. Embora a elucidação dos mecanismos 
celulares e moleculares subjacentes à resposta hipertrófica ainda esteja sendo 
procurada, está claro que as etapas finais incluem incrementos de mRNA, rRNA e 
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proteína. A hipertrofia decorre de regulação da transcrição. A aneuploidia (opção B) 
não é uma característica de hipertrofia de fibra muscular. O influxo de água (opção 
A), que é típico de tumefação hidrópica na lesão aguda, não é uma característica 
freqüente da hipertrofia. Diagnóstico: Cardiopatia hipertrófica, hipertrofia 
 
11. Uma mulher de 32 anos de idade, com diabetes melito mal controlado, dá à luz 
um menino saudável com 38 semanas de gestação. Em decorrência da 
hiperglicemia materna durante a gravidez, as ilhotas pancreáticas no neonato 
provavelmente mostram qual das seguintes respostas morfológicas à lesão? 
(A) Atrofia 
(B) Displasia 
(C) Hiperplasia 
(D) Metaplasia 
(E) Necrose 
 
A resposta é C-hiperplasia. Os bebês de mães diabéticas apresentam incidência de 
5 a 10% de desenvolverem anomalias importantes, incluindo aquelas do coração e 
dos grandes vasos e defeitos do tubo neural. A freqüência dessas lesões relaciona-
se com o controle do diabetes materno durante o início da gestação. Durante o 
desenvolvimento fetal, as células das ilhotas do pâncreas apresentam capacidade 
proliferativa e respondem ao aumento da demanda por insulina por meio de 
hiperplasia fisiológica. Os fetos expostos a hiperglicemia in utero podem desenvolver 
hiperplasia das células β-pancreáticas, as quais podem secretar insulina de modo 
autônomo e provocar hipoglicemia ao nascimento. A metaplasia (opção D) é definida 
como a conversão de uma via celular diferenciada em outra. Diagnóstico: Diabetes 
melito materno. Hiperplasia 
 
 
12. Uma mulher de 31 anos de idade queixa-se de corrimento vaginal de 1 mês de 
duração. A fotografia do esfregaço de Papanicolaou da cérvice demonstra células 
epiteliais superficiais. Quando comparadas às células da camada intermediária mais 
profunda, o núcleo dessas células superficiais exibe uma diminuição em seu 
tamanho identificado por qual das seguintes características citológicas? 
(A) Cariólise 
(B) Cariorrexe 
(C) Corpúsculos de inclusão viral 
(D) Picnose 
(E) Segmentação 
 
A resposta é D-picnose. A necrose de coagulação refere-se a alterações em células 
mortas, visualizadas à microscopia óptica. Quando corado pela associação usual de 
hematoxilina e eosina, o citoplasma de uma célula necrótica é eosinofílico. O núcleo 
exibe um aglomerado inicial de cromatina sucedido por sua redistribuição ao longo 
da membrana nuclear. Na picnose, o núcleo torna-se menor e mostra coloração 
basofílica profunda à medida que prossegue o acúmulo de cromatina. Cariorrexe 
(opção B) e cariólise (opção A) representam etapas posteriores na fragmentação e 
dissolução do núcleo. Essas etapas não são evidentes nas células necróticas 
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mostradas nesse esfregaço de Papanicolaou. Diagnóstico: Neoplasia intra-epitelial 
cervical, picnose 
 
13. Um homem de 60 anos de idade é levado ao hospital com insuficiência hepática 
aguda. Ele é submetido, com êxito, a transplante de fígado ortotópico; no entanto, o 
fígado transplantado não produz muita bile nos primeiros 3 dias. Acredita-se que a 
função inadequada do enxerto nesse paciente decorra de “lesão por reperfusão”. 
Qual das seguintes substâncias é a mais provável de causar lesão por reperfusão no 
fígado transplantado desse paciente? 
(A) Ácido hidrocloroso 
(B) Formas de oxigênio reativas 
(C) Hidrolases ácidas lisossômicas 
(D) Íon férrico livre 
(E) Proteínas catiônicas 
 
A resposta é B-formas de oxigênio reativas. A lesão por isquemia/reperfusão (I/R) é 
um problema clínico comum que surge no contexto de doença cardiovascular 
oclusiva, infecção, transplante, choque e muitas outras circunstâncias. A gênese da 
lesão por I/R relaciona-se com a relação entre isquemia transitória e o 
restabelecimento do fluxo sangüíneo (reperfusão). Inicialmente, a isquemia produz 
um tipo de dano celular que provoca a geração de radicais livres. 
Subseqüentemente, a reperfusão proporciona oxigênio molecular (O2) em 
abundância para se combinar com radicais livres, produzindo formas de oxigênio 
reativas. Os radicais de oxigênio são formados no interior das células pela via da 
xantina oxidase e são liberados de neutrófilos ativados. Diagnóstico: Infarto do 
miocárdio 
 
14. Uma mulher de 68 anos de idade, com história de hiperlipidemia, morre de 
arritmia cardíaca sucedendo infarto miocárdico maciço. A peroxidação de qual das 
seguintes moléculas foi o principal responsável pela perda da integridade da 
membrana em miócitos cardíacos nessa paciente? 
(A) Colesterol 
(B) Fosfolipídios 
(C) Glicoesfingolipídios 
(D) Proteínas de transporte de glicose 
(E) Sódio-potássio ATPase 
 
A resposta é B-fosfolipídios. Durante a peroxidação lipídica, radicais hidroxila 
removem um átomo de hidrogênio dos ácidos graxos insaturados dos fosfolipídios 
da membrana. Os radicais lipídicos formados dessa maneira reagem com oxigênio 
molecular e formam um radical peróxido lipídico. Tem início uma reação em cadeia. 
Os peróxidos lipídicos são instáveis e se degradam em moléculas menores. A 
destruição dos ácidos graxos insaturados de fosfolipídios resulta na perda da 
integridade da membrana. As outras opções representam alvos para formas de 
oxigênio reativas, mas a ligação cruzada de proteínas (opções D e E) não levam à 
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perda rápida da integridade da membrana em pacientes com infarto do miocárdio. 
Diagnóstico: Infarto do miocárdio 
 
15. Uma obesa (IMC = 32 kg/m2) de 56 anos de idade desenvolve estenose 
progressiva da artéria renal direita. Com o passar do tempo, o rim direito dessa 
paciente provavelmente demonstrará qual das seguintes adaptações morfológicas à 
isquemia crônica? 
(A) Atrofia 
(B) Displasia 
(C) Hiperplasia 
(D) Hipertrofia 
(E) Neoplasia 
 
A resposta é A - atrofia. A interferência com o suprimento sangüíneo aos tecidos é 
conhecida como isquemia. A isquemia total resulta em morte celular. A isquemia 
parcial ocorre após a oclusão incompleta de um vaso sangüíneo ou em áreas de 
circulação colateral inadequada, resultando em fornecimento cronicamente reduzido 
de oxigênio, um distúrbio freqüentemente compatível com a manutenção da 
viabilidade celular. Sob tais circunstâncias, a atrofia celular é comum. Por exemplo, 
essa alteração é encontrada com freqüência nas margens inadequadamente 
perfundidas de infarto no coração, no cérebro e nos rins. Diagnóstico: Estenose de 
artéria renal 
 
16. Um menino de 5 anos de idade sofre traumatismo contuso na perna emum 
acidente automobilístico. Seis meses depois, observa-se a formação de trabéculas 
ósseas no interior da musculatura esquelética estriada no local da lesão tecidual. 
Esse distúrbio patológico é um exemplo de qual das seguintes adaptações 
morfológicas à lesão? 
(A) Atrofia 
(B) Calcificação distrófica 
(C) Calcificação metastática 
(D) Displasia 
(E) Metaplasia 
 
A resposta é E-metaplasia. A miosite ossificante é uma doença caracterizada pela 
formação de trabéculas ósseas no interior de músculo estriado. Representa uma 
forma de metaplasia óssea (ou seja, substituição de um tecido diferenciado por um 
outro tipo de tecido diferenciado normal). Diagnóstico: Miosite ossificante, metaplasia 
 
17. Uma moça de 16 anos de idade, com história de depressão suicida, toma um 
solvente comercial. A biopsia do fígado é realizada para avaliar o grau de lesão do 
parênquima hepático. O exame histológico demonstra tumefação intensa dos 
hepatócitos centrolobulares. Qual dos seguintes mecanismos de doença explica as 
alterações reversíveis observadas nessa biopsia de fígado? 
(A) Aglutinação de proteína devido a aumento do pH citosólico 
(B) Aumento do depósito de triglicerídios e ácidos graxos livres 
(C) Diminuição das reservas de ATP intracelular 
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(D) Ruptura intracitoplasmática de lisossomos 
(E) Transição de permeabilidade da membrana mitocondrial 
 
A resposta é C-diminuição das reservas de ATP intracelular. A tumefação hidrópica 
pode decorrer de muitas causas, inclusive toxinas químicas e biológicas, infecções e 
isquemia. Agentes lesivos provocam tumefação hidrópica por meio de (1) aumento 
da permeabilidade da membrana plasmática ao sódio; (2) lesão de sódio-potássio 
ATPase da membrana (bomba); ou (3) interferência com a síntese de ATP, desse 
modo privando a bomba de seu combustível. As outras opções são incorretas 
porque não regulam concentrações de sódio intracelular. Diagnóstico: Tumefação 
hidrópica, hepatotoxicidade 
 
18. Um homem de 40 anos de idade é resgatado do mar após um acidente de barco 
e é reanimado. Seis horas depois, o paciente desenvolve insuficiência renal aguda. 
A biopsia de rim revela evidências de cariorrexe e cariólise nas células epiteliais 
tubulares renais. Qual dos seguintes eventos bioquímicos precedeu essas 
alterações patológicas? 
(A) Ativação de Na+/K+ ATPase 
(B) Aumento da produção de ATP 
(C) Aumento do pH intracelular 
(D) Diminuição do cálcio intracelular 
(E) Diminuição do pH intracelular 
 
A resposta é E-diminuição do pH intracelular. Durante períodos de isquemia, a 
glicólise anaeróbica leva à produção excessiva de lactato e à diminuição do pH 
intracelular. A ausência de O2 durante isquemia miocárdica bloqueia a produção de 
ATP. O piruvato é reduzido a lactato no citosol e diminui o pH intracelular. A 
acidificação do citosol inicia uma espiral de eventos em cascata que propulsionam a 
célula para necrose. As outras opções apontam 
para alterações na direção oposta do que se esperaria em uma lesão celular 
irreversível. Diagnóstico: Necrose tubular aguda 
 
19. Uma tabagista de 59 anos de idade queixa-se de sangue intermitente na urina. A 
urinálise confirma hematúria 4+. O hemograma completo revela aumento da massa 
eritrocitária (hematócrito). A TC demonstra massa renal de 3 cm, e a biopsia guiada 
por TC revela carcinoma de células renais. Qual das seguintes adaptações celulares 
na medula óssea explica o aumento do hematócrito nessa paciente? 
(A) Atrofia 
(B) Displasia 
(C) Hiperplasia 
(D) Hipertrofia 
(E) Metaplasia 
 
A resposta é C-hiperplasia. Os carcinomas de células renais freqüentemente 
secretam eritropoietina. Esse hormônio estimula o crescimento de precursores de 
eritrócitos na medula óssea por meio da inibição de morte celular programada. O 
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aumento do hematócrito nessa paciente decorre de hiperplasia da medula óssea 
afetando a linhagem eritróide. As outras opções não representam respostas 
fisiológicas à eritropoietina. Diagnóstico: Carcinoma de células renais, hiperplasia 
 
20. Uma mulher de 24 anos de idade acidentalmente ingere tetracloreto de carbono 
no laboratório e desenvolve insuficiência hepática aguda. Qual das seguintes 
proteínas celulares esteve envolvida diretamente no desenvolvimento da 
hepatotoxicidade nessa paciente? 
(A) Acetaldeído desidrogenase 
(B) Álcool desidrogenase 
(C) Glicose-6-fosfato desidrogenase 
(D) Oxigenase de função mista 
(E) Superóxido dismutase 
 
A resposta é D-oxigenase de função mista. O metabolismo do tetracloreto de 
carbono (CCl4) é um sistema de modelo para pesquisas toxicológicas. O CCl4 é 
metabolizado primariamente via sistema de oxigenase de função mista (P450) do 
fígado até um íon cloreto e um radical livre muito reativo, a triclorometila. Assim 
como o radical hidroxila, esse radical é um iniciador potente da peroxidação lipídica, 
que danifica a membrana plasmática e leva à morte celular. As outras opções não 
estão envolvidas na formação do radical livre triclorometila nas células hepáticas. 
Diagnóstico: Insuficiência hepática, hepatotoxicidade 
 
MORTE CELULAR E NECROSE 
 
 
21. Um indivíduo portador de HIV, mas ainda sem manifestar a doença, ao entrar em 
contato com o Mycobacterium tuberculosis, adquiriu tuberculose. Como a quantidade 
de linfócitos T foi suficiente para combater a infecção, aconteceu uma recuperação 
parcial. À medida que o vírus do HIV avançou, o sistema imunológico ficou 
comprometido, e a infecção foi reativada, levando o paciente a óbito. Com base 
nestas informações responda: 
A - Classifique e conceitue o tipo de necrose descrita acima. 
B - Descreva a aparência microscópica atribuída a este tipo de necrose. 
C - Dentre os tipos de necrose existente, quais não se enquadram no caso descrito 
acima. 
D - Descreva a aparência macroscópica atribuída a este tipo de necrose. 
 
22. Joãozinho, 20 anos, solteiro, residente em Maringá. O paciente procurou 
atendimento com dores no corpo, cansaço, muita dificuldade respiratória e uma 
febre muito forte. Além de beber quatro cervejas e uma duas pingas em média todos 
os dias, não havia outros dados relevantes em sua história. Os exames de imagem 
demonstraram uma grave infecção bacteriana pulmonar com uma coleção purulenta 
limitada dentro de cavidade pleural. Além de prescrever antimicrobianos, o 
paracetamol (acetominofeno) foi utilizado como antitérmico. Os exames laboratoriais 
apresentaram uma diminuição da função hepática e um aumento no significativo do 
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número de leucócitos. Infelizmente o quadro do paciente piorou, de forma que o 
mesmo não respondeu mais ao tratamento; apresentando em seguida falência 
hepática (com esteatose e necrose maciça das células hepáticas) e parada múltipla 
de órgãos, evoluindo para óbito. Combase nestas informações responda: 
 
A - Classifique e conceitue o tipo de necrose descrita acima. 
B - Qual o nome dado à coleção purulenta limitada dentro da cavidade pleural? 
C - Descreva o mecanismo da autólise presente neste tipo de necrose. 
D - Descreva o mecanismo da heterólise presente neste tipo de necrose. 
E - Relacione o quadro clínico e o tratamento deste paciente com sua falência 
hepática. 
F - Explique as diferenças existentes entre este tipo de necrose e a de coagulação. 
 
23. Um homem de 48 de idade, fumante, com história de estresse familiar da entrada 
no atendimento de emergência de um hospital com dor abdominal intensa. A dor se 
irradiava para todo o abdômen. O exame físico revela dor abdominal intensa. Os 
exames de imagem demonstraram pontos de saponificação no abdômen e a 
presença de uma úlcera perfurada no estômago. Posteriormente foi confirmando o 
quadro de pancreatite aguda. Baseando-se nestas informações responda: 
 
A - Qual a classificação deste tipo de necrose. Conceitue a mesma. 
B - Existe relação entre a úlcera perfurada e o desenvolvimento da 
pancreatite?Explique. 
C - Descreva o mecanismo a patogenia envolvida com os pontos de saponificação 
presente neste tipo de necrose. 
 
24. Uma paciente de 53 anos de idade apresenta devido a um problema genético 
apresenta há vários anos um estreitamento (estenose) progressivo da artéria renal 
esquerda. Com isso o rim esquerdo desta paciente apresentou uma adaptação 
morfológica à isquemia crônica. Baseando-se nestas informações responda: 
 
A - Que tipo de adaptação morfológica o rim apresentou neste caso? 
B - Explique detalhadamente o mecanismo deste tipo de adaptação. 
C - Apresente outro exemplo fisiológico ou patológico deste tipo de adaptação 
morfológica. 
 
25. Um operário da construção civil de 38 anos de idade sofre um acidente com uma 
barra de ferro enferrujada pontiaguda perfurando o abdômen. Após 30 horas, a 
ferida de aproximadamente 2 cm aumenta, e drena material purulento espesso. 
Baseando-se nestas informações responda: 
 
A - Qual a classificação deste tipo de necrose. Conceitue a mesma. 
B - Apresente outro exemplo do tipo de necrose acima, explicando sua resposta. 
C - Descreva a patogenia (mecanismo) envolvida (o) com a produção de material 
purulento nesta forma de necrose. 
 
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26. Um homem de 55 anos de idade é levado ao hospital com infarto agudo do 
miocárdio. Ele é submetido, com êxito, a um transplante cardíaco. Porém após 
alguns dias o coração deste paciente começa a falhar e acredita-se que a função 
cardíaca inadequada deste paciente esteja ligada a “lesão por reperfusão”. 
Baseando-se nestas informações responda: 
 
A - Qual das substâncias abaixo determinou a lesão por reperfusão. Justifique. 
♣ Hidrolases ácidas; ▲ Ácido hipocloroso; ◘ Formas de oxigênio reativas; ♦ Íon 
Férrico; ▼ Íon Magnésio; ■ Íon cobre. 
B - Descreva o (s) mecanismo (s) pelo qual a substância escolhida acima 
determinou a lesão por reperfusão no músculo cardíaco. Obs. Está esta resposta só 
será considerada se a alternativa correta for escolhida na questão anterior. 
C - A célula possui algum mecanismo de proteção intrínseco durante a de lesão por 
reperfusão? Justifique sua resposta. 
 
27. Uma mulher de 48 de idade, fumante, após acidente automobilístico da entrada 
no atendimento de emergência de um hospital com dor abdominal intensa, vômito e 
dispnéia (dificuldade na respiração). O exame físico revela uma leve caquexia 
associada à desnutrição protéico-calórica, dor abdominal e torácica intensa. A 
endoscopia demonstrou a presença de esôfago de Barret e o exame sangüíneo 
revelou uma taxa elevada de creatino fosfocinase (CK) a nível sérico. 
Posteriormente teve um infarto agudo do miocárdio, parada cardíaca e falência 
múltiplas de órgãos, evoluindo para óbito. Baseando-se nestas informações 
responda: 
 
A - Qual a classificação deste tipo de necrose presente no infarto agudo do 
miocárdio. Conceitue a mesma. 
B - Apresente o mecanismo do tipo de necrose acima. Obs. Está esta resposta só 
será considerada se a alternativa correta for escolhida na questão anterior. 
 
28. Um alcoólico crônico de 50 anos de idade chega à emergência com 12 horas de 
dor abdominal intensa. A dor se irradia para as costas e está associada à vontade 
de vomitar. O exame físico revela sensibilidade abdominal intensa. Os exames 
laboratoriais mostram amilase sérica elevada. Qual das seguintes alterações 
morfológicas deve ser esperada no tecido peripancreático desse paciente? 
(A) Necrose caseosa 
(B) Necrose de coagulação 
(C) Necrose de liquefação 
(D) Necrose fibrinóide 
(E) Necrose gordurosa 
 
A resposta é E-necrose gordurosa. A saponificação de gordura derivada de 
adipócitos peripancreáticos expostos a enzimas pancreáticas é uma característica 
típica da necrose gordurosa. A lipase, liberada de células acinares pancreáticas 
durante uma crise de pancreatite aguda, hidrolisa a gordura, formando ácidos graxos 
e glicerol. Os ácidos graxos livres ligam-se ao cálcio, formando sabões, processo 
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conhecido como saponificação. A entrada de íons de cálcio no tecido lesado reduz o 
nível de cálcio no sangue. Por conseguinte, a hipocalcemia é um achado típico nos 
pacientes que tiveram uma crise recente de pancreatite aguda. Os pacientes com 
pancreatite aguda apresentam início súbito de dor abdominal, distensão e vômitos. 
As outras opções não são vistas tipicamente no tecido peripancreático sucedendo 
uma pancreatite aguda, embora a necrose de liquefação (opção C) possa ser 
observada. Diagnóstico: Pancreatite aguda 
 
29. Um homem de 30 anos de idade, com complexo de demência ligado à AIDS, 
desenvolve pneumonia aguda e morre de insuficiência respiratória. À necropsia, 
muitos neurônios do SNC exibem degeneração hidrópica. Essa manifestação de 
lesão neuronal subletal foi mediada mais provavelmente por comprometimento de 
qual dos seguintes processos celulares? 
(A) Biossíntese de ribossomo 
(B) Organização do fuso mitótico 
(C) Peroxidação de lipídio 
(D) Síntese de DNA 
(E) Transporte de sódio da membrana plasmática 
 
A resposta é E-transporte de sódio da membrana plasmática. A tumefação hidrópica 
reflete lesão celular reversível (subletal) aguda. Decorre do comprometimento da 
regulação do volume celular, um processo que controla concentrações iônicas no 
citoplasma. Essa regulação, particularmente para o sódio, envolve (1) a membrana 
plasmática, (2) a bomba de sódio da membrana plasmática e (3) o suprimento de 
ATP. Agentes lesivos podem interferir com esses processos regulados pela 
membrana. O acúmulo de sódio na célula provoca aumento do teor de água para 
manter as condições isosmóticas, e então a célula incha. A peroxidação lipídica 
(opção C) freqüentemente é uma característica de lesão celular irreversível. 
Diagnóstico: Lesão reversível aguda 
 
30. Um homem de 62 anos de idade é levado à emergência em estado de 
desorientação. O exame físico revela icterícia, esplenomegalia e ascite. Os níveis 
séricos de ALT, AST, fosfatase alcalina e bilirrubina encontram-se elevados. A 
biopsia do fígado revela hepatitealcoólica com corpúsculos de Mallory. Essas 
estruturas citoplasmáticas são compostas de feixes entrelaçados de qual das 
seguintes proteínas? 
(A) α1-Antitripsina 
(B) β-Amilóide (A β) 
(C) Filamentos intermediários 
(D) Proteína de príon (PrP) 
(E) α -Sinucleína 
 
A resposta é C-filamentos intermediários. Hialina é um termo que se refere a 
qualquer material que exiba aspecto avermelhado homogêneo quando corado por 
hematoxilina e eosina (H&E). A terminologia padronizada inclui arteriolosclerose 
hialina, hialina alcoólica no fígado, membranas hialinas no pulmão e gotículas 
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hialinas em diversas células. A hialina alcoólica (Mallory) compõe-se de filamentos 
intermediários citoesqueléticos (citoqueratinas), ao passo que as membranas 
hialinas pulmonares consistem em proteínas plasmáticas depositadas nos alvéolos. 
Moléculas de α1-antitripsina estruturalmente anormais (opção A) acumulam-se no 
fígado de paciente com deficiência de α1-antitripsina. A α-sinucleína (opção E) 
acumula-se nos neurônios na substância negra dos pacientes com doença de 
Parkinson. Diagnóstico: Hepatopatia alcoólica 
 
31. Um operário de construção civil de 22 anos de idade fere-se com um prego 
enferrujado pontiagudo. Em 24 horas, a ferida aumenta, tornando-se uma área de 1 
cm que drena material purulento espesso. Essa ferida cutânea ilustra qual dos 
seguintes tipos morfológicos de necrose? 
(A) Caseosa 
(B) De coagulação 
(C) De liquefação 
(D) Fibrinóide 
(E) Gordurosa 
 
A resposta é C - de liquefação. Os leucócitos polimorfonucleares (neutrófilos 
segmentados) rapidamente se acumulam em locais de lesão. Possuem hidroxilases 
ácidas e são capazes de digerir células mortas. Um acúmulo localizado dessas 
células inflamatórias pode criar um abscesso com liquefação (pus) central. A 
necrose de liquefação também é diagnosticada com freqüência no cérebro. A 
necrose caseosa (opção A) é vista nos granulomas necrosantes. A necrose 
gordurosa (opção E) é quase sempre encontrada em pacientes com pancreatite 
aguda. A necrose fibrinóide (opção D) é vista em pacientes com vasculite 
necrosante. Diagnóstico: Abscesso, inflamação aguda 
 
32. Um homem de 42 anos de idade é submetido a biopsia hepática para avaliação 
do grau e do estágio de infecção por vírus da hepatite C (HCV). A biopsia revela 
atividade inflamatória lobular moderada com corpúsculos acidófilos. Qual dos 
seguintes processos celulares contribui mais para a presença de corpúsculos 
acidófilos nesse espécime de biopsia? 
(A) Agregação de proteínas de filamento intermediário 
(B) Depósito de colágeno 
(C) Inclusões virais intracelulares 
(D) Morte celular apoptótica 
(E) Necrose de coagulação 
 
A resposta é D-morte celular apoptótica. A apoptose é uma via programada de morte 
celular, desencadeada por diversos sinais extracelulares e intracelulares. Com 
freqüência é um mecanismo de autodefesa, destruindo células que foram infectadas 
por patógenos ou aquelas nas quais ocorreram alterações genômicas. Após a 
coloração por hematoxilina e eosina, as células apoptóticas são visíveis à 
microscopia óptica como corpúsculos acidófilos. Esses corpúsculos rosados 
(eosinofílicos) representam remanescentes celulares envoltos por membrana. As 
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outras opções não se manifestam como corpúsculos acidófilos. Diagnóstico: 
Hepatite viral 
 
33. Qual das seguintes alterações bioquímicas caracteriza a formação de 
corpúsculos acidófilos no paciente descrito no caso anterior? 
(A) Acúmulo de triglicerídios 
(B) Fragmentação do DNA 
(C) Perda de proteína supressora de tumor p53 
(D) Síntese de ácido araquidônico 
(E) Tumefação mitocondrial 
 
A resposta é B-fragmentação do DNA. A fragmentação do DNA é um marco em 
células que sofrem tanto necrose quanto apoptose, mas as células apoptóticas 
podem ser percebidas pela demonstração de formação de camadas, ou “escadas” 
(“laddering”) no nucleossomo. Esse padrão de degradação de DNA é característico 
da morte celular apoptótica. Decorre da clivagem de DNA cromossômico em 
nucleossomos por meio de endonucleases. Como os nucleossomos são espaçados 
de modo regular ao longo do genoma, pode ser visto um padrão de faixas regulares 
quando os fragmentos de DNA celular são separados por eletroforese. As outras 
opções estão associadas a lesão celular, mas não servem como marcadores de 
morte celular programada. Diagnóstico: Hepatite viral 
 
34. Um homem de 43 anos de idade apresenta lesão eritematosa descamativa na 
superfície dorsal da mão esquerda. A biopsia de pele revela queratinócitos atípicos e 
células inflamatórias, além de numerosos corpúsculos apoptóticos dispersos. Qual 
das seguintes proteínas é a principal na mediação de morte celular programada 
nesses queratinócitos? 
(A) Catalase 
(B) Citocromo c 
(C) Citoqueratinas 
(D) Mieloperoxidase 
(E) Superóxido dismutase 
 
A resposta é B-citocromo c. A membrana mitocondrial é um regulador fundamental 
da apoptose. Quando os poros mitocondriais se abrem, o citocromo c extravasa e 
ativa a Apaf-1, que converte pró-caspase-9 a caspase-9, a qual, por sua vez, ativa 
caspases seqüenciais. As formas de oxigênio reativas (relacionadas com as opções 
A, D e E) desencadeiam apoptose, mas não medeiam morte celular programada. 
Diagnóstico: Apoptose, carcinoma escamocelular da pele 
 
35. Um homem de 50 anos de idade apresenta sintomas de insuficiência renal 
aguda. A pressão arterial é de 220/130 mm Hg (hipertensão maligna). Ainda no 
atendimento de emergência, o paciente sofre um infarto e morre. O exame 
microscópico do rim à necropsia é mostrado na fotomicrografia. Qual das seguintes 
alterações morfológicas contribui para o material vermelho na parede da artéria à 
direita? 
(A) Apoptose 
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(B) Necrose caseosa 
(C) Necrose de liquefação 
(D) Necrose fibrinóide 
(E) Necrose gordurosa 
 
A resposta é D-necrose fibrinóide. A necrose fibrinóide é uma alteração de vasos 
sangüíneos lesados em que a insudação e o acúmulo de proteínas plasmáticas leva 
a parede a se corar intensamente pela eosina. As outras opções não estão 
associadas de modo típico diretamente a lesão vascular. Diagnóstico: Hipertensão 
maligna, necrose fibrinóide 
 
Obs.: Para a resolução do estudo recomenda-se utilizar a Bibliografia Básica e 
Complementar da disciplina. 
BIBLIOGRAFIA BÁSICA DA DISCIPLINA NO CURSO: 
BEVILACQUA, Fernando.Fisiopatologia clinica. Sao Paulo: Atheneu, 1998. 
GOLDMAN, Lee; AUSIELLO, Dennis.Cecil: tratado de medicina interna.Rio de Janeiro: Elsevier, 
2005. 
ROBBINS, Stanley L.; COTRAN, Ranzi.Patologia estrutural e funcional. Rio de Janeiro: Guanabara 
Koogan, 2000. 
ROBBINS, Stanley L.; COTRAN, Ramzi S.; KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K; FAUSTO, 
Nelson.Robbins e Cotran Patologia: bases patológicas das doenças.Rio deJaneiro: Elsevier, 2005. 
RUBIN, Emanuel.Patologia: bases clinicopatológicas da medicina.Rio de Janeiro: Guanabara 
Koogan, 2006. 
 
BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTAR DA DISCIPLINA NO CURSO: 
BRASILEIRO FILHO, Geraldo.Bogliolo: patologia geral.Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2004. 
GOLJAN, Edward.Resumo de patologia. São Paulo: Roca, 2002. 
HENRY, John Bernard; BIANCO, Andrea, trad.Diagnósticos clínicos e tratamento por métodos 
laboratoriais. São Paulo: Manole, 1999. 
MILLER, Otto.Laboratório para o clínico. São Paulo: Atheneu, 1999. 
MIMS, Cedric; PLAYFAIR, John; ROITT, Ivan; WAKELIN, Derek; WILLIAMS, Rosamund.Microbiologia 
médica. São Paulo: Manole, 1999. 
PEDROSO, Enio Roberto Pietra; ROCHA, Manoel Otavio da Costa; SILVA, Orlando Antonio 
da.Clinica medica: os principios da pratica ambulatorial.Sao Paulo; Rio de Janeiro: Atheneu, 1993. 
PORTO, Celmo Celeno.Semiologia médica. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001. 
ROITT, Ivan M.; DELVES, Peter.Fundamentos de imunologia. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 
2004. 
ZAGO, Marco Antonio; FALCÃO, Roberto Passetto; PASQUINI, Ricardo.Hematologia: fundamentos e 
prática.São Paulo: Atheneu, 2005. 
FORBES, Charles D.Atlas colorido e texto de clínica médica. São Paulo: Manole, 1998.