Metabolismo de Lipoproteínas

Prévia do material em texto

BIOQUÍMICA 
LIPOPROTEÍNAS : SOLUBILIZAÇÃO E TRANSPORTE DE LIPIDEOS 
Diferenças principais das lipoproteínas : DENSIDADE 
Estrutura : é uma camada de fosfolipideo com a parte HIDROFOBICA para dentro ( terá afinidade com o lipídeo a ser transportado ) e a parte HIDROFILICA para fora ( terá contato com o plasma ) . Temos também incrustados entre os fosfolipideos o COLESTEROL ( serve para dar estabilidade para a parede ) 
APOPROTEINAS : PROTEÍNAS incrustadas nesse complexo . 
FUNÇÃO : SINALIZAÇÃO para entrar nos tecidos 
 
METABOLISMO DO QUILOMICRA 
Transporte de lipídeos que vem da dieta 
Formação : nos ENTEROCITOS ( célula do intestino ) 
Apoproteínas : APO B – 48 ( identidade , sinalização ) 
CAMINHO : quilomicran nascente ( sem as apo B2 e apo E ) > cai na corrente sanguínea > recebe a apo C2 e a apo E do HDL > torna quilomicron remanescente > quilomicron nascente > em seguida o quilomicron chega nos capilares > Apo C2 sinaliza pra enzima LIPASE > quebra o conteúdo (triacilglicerol ) em : acido graxo ( pro tecido – energia ) , glicerol (pro fígado – no fígado ocorrera a síntese de colesterol pra formar os sais biliares . 
Depois que chega sinaliza pra lipase , não precisa mais da apo C2 ai esta apo C2 é devolvida para o HDL . ENTÃO O QUILOMICRON TERMINA COM A APO B -48 e a APO E 
 OBS : APO C2 : sinalização da enzima LIPASE
APO E : reconhecimento pelo fígado 
CORRELAÇÃO CLINICA : hipertrigliceridemia : baixa em apo C2 ou disfunção da lipase .
Sinais : xantomas e xantelasmas , arco córneo .
Pancreatite secundaria a hipertrigliceridemia : o pâncreas começa a produzir lipase para quebrar o TAG (triacilglicerol) , chega uma hora que essa lipase começa a digerir o próprio pâncreas (inflamação)
Sangue leitoso : alta de TAG no angue 
METABOLISMO DAS VLDLs 
Apoproteinas : B-100
Formação : no FÍGADO 
CAMINHO : sai para o plasma > recebe apo C2 e apo E do HDL > tecido periférico > capilares > apo C2 sinaliza pra enzima LIPASE > quebra o TAG em : acido graxo( pro tecido- energia ) , glicerol ( pro fígado ) > perdeu TAG fica mais denso e vira IDL 
Depois dessa quebra > perde apo C2 e a apo E para o HDL . >> OCORRE FORMAÇÃO DO LDL . 
METABOLISMO DAS LDLS : 
Apoproteinas : B-100
 o LDL pode seguir para o fígado ou para os tecidos 
Fígado : tem receptor de apo E e de apo B100
Então LDLS não precisa mais ficar com a apo E
CORRELAÇÃO CLINICA : 
Hipercolestoremia ( alta de colesterol do sangue )
Molécula de LDLS é a que mais carrega colesterol , então esse LDL não consegue entrar no hepatócito e fica circulante na corrente sanguínea , pode causa a placa na parede da artéria . 
METABOLISMO DAS HDLS :
Carrega Apo C2 e apo E para poder dar para outras moléculas 
Apoproteinas especificas : APO A1 e APO A2 
Formação : no fígado 
Consegue pegar o colesterol livre na célula pra dele 
Enzima LCAT converte o colesterol em colesterol esterificado( forma circulante no corpo)
Quem sinaliza para a LCAT fazer esta conversão são as APO AS especificas 
HDL: leva o colesterol de esteres para formação de hormônios lipossolúveis e para o fígado 
PLACA NA PAREDE DA ARTERIA : formada pelo excesso de LDL , este LDL é oxidado devido os radicais livres na corrente sanguínea , e na parede da artéria ele começa a lesionar a medida que vai se depositando . Quando lesa desencadeia um processo inflamatório . Vem as células de defesa , os macrófagos e englobam este LDL oxidado formando uma célula espumosa. O organismo como defesa tenta gerar uma resposta de cicatrização causando um endurecimento por causa da rede de fibra de colágeno . Formação do trombo : fechamento da artéria , obstrução . / pode gerar AVC , embolia ( deslocamento desse trombo) e IAM( infarto agudo do miocárdio)