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Trombocitopoese e Hemostasia Primária Formação de trombócito ou formação de plaquetas, praticamente não são células, são fragmentos celulares. Megacariócito é a última célula da maturação megacariocítica. Maturação Célula-tronco CFU-GEMM – IL6,11,3 CD41 BFU- Meg CFU-Meg CD42a Pré-megacarioblasto Megacarioblasto Promegacariocito CD 41 Megacariócito Receptores de membrana importantes na função da plaqueta Regulação da diferenciação. IL3 – importante em todas as célula. IL6 IL11 TPO – trombopoetina – diferencia célula com nenhum comprometimento com célula que tem comprometimento com a linhagem megacariocítica Produzida no fígado e no rim. Células renais e hepáticas produzem trombopoetina constantemente sempre na mesma quantidade. O que regula a disponibilidade de trombopoetina é sua ligação a plaquetas. Trombopoetina se liga aos megacariócitos e plaquetas de forma irreversível. Queda de plaquetas, sobe a trombopoetina livre estimulando a produção de megacariócitos Grânulos alfa e grânulos densos. TPO estimula alguns genes NF-E2, GATA-1, FOG. Aparecimento de conjunto de fosfolípides semelhantes as membranas citoplasmática. Reserva para formação de posteriores espécies de “pseudópodes”, prolongamento de citoplasma, denominadas pró-plaqueta (10 a 20 ramos formados por microtúbulos responsáveis por levar substâncias às plaquetas) Endomitose – anáfase a não passa para a anáfase b e vai acumulando cromossomos, sendo poliploide (cerca de 64n). Corpo residual - Núcleo e pouquinho de membrana sofre apoptose. Dentro de cada um dos ramos existe um sistema de microtúbulos que vai se distribuindo uniformemente e em cada região final existe um alça que vai e retorna semelhante a fibras musculares (actina). Direcionam ramificação e distribuição de grânulos. Grânulos, canais, membrana celular e microtúbulos. Novelos de microtúbulos Grânulos plaquetários Diferenciação em conteúdo e função Alfa – relacionados a adesão e agregação plaquetária Densos – sinalizadores para outras plaquetas migrarem para região Dinâmica das plaquetas Até 10 dias, 7 dias na circulação Diferenciação megacariocítica 6 dias 7000 plaquetas/ml são consumidas diariamente regulação diária de pequenos filamentos, funções tróficas no endotélio. Marcação com Índio radioativo, cerca de 25% vão para o baço. HEMOSTASIA PRIMÁRIA Plaquetas Receptores plaquetários, colágeno, fibrinogênio, Fator de von Willebrand, principais para hemostasia primária, cada um com o seu grupo de receptores. Endotélio – mecanismos meramente físico e contração celular e da parede subcelular na parede muscular, responsável para iniciar um processo de contração e hemostasia primária. Quatro etapas Lesão Por que não tem plaqueta aderida ao endotélio? Existem substâncias CD39, inibe o ADP, PGI2, NO, que aumentam cGMP, diminui a capacidade de adesão de plaquetas. Iniciação Plaqueta tem receptores que interagem com colágeno. VWF – produto final contração Collagen – produzir DAG/IP3 lesa a membrana para permitir a liberação de grânulos e tromboxana A2, essencial na agregação das plaquetas. Recrutamento (extensão) Mediado por ADP, no grânulo denso. TxA2, via de contato com colágeno. Ativada – degranula e sinais de sinalização – agregação Agregação – GP 2b3a de um lado e outro no meio tem o fibrinogênio ou fibrina dependente se for hemostasia secundária Vias de inibição Anti-agregante GP 2b3a Inibidores de ADP – clopidogrel, ticlopidina (gera granulocitose) AAS Perpetuação (estabilização) Formação de um tampão plaquetário (Plug) Células, fibrinogênio, FvW Avaliação da Agregação Plaquetária Mecanismo iniciador é controlado ADAMTS13 - metaloprotease – cliva os multímeros de vW Púrpura trombocitopênica imunológica Anticorpos contra a ADAMTS13 Grandes multímeros de vW Plasmaférese Causas de distúrbios da hemostasia primária Fatores associados ao endotélio – hemangioma Uso de anticoncepcional Plaquetas Número- Leucemia aguda
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