indicacoes marcapassos

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Bradiarritmias e Indicações de Marcapasso
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Objetivos:
Identificar as bradicardias 
1- Doença do nó sinusal 
2- Sindrome Bradi-Taqui
3 – Hipersensibilidade do Seio Carotídeo 
4 – Bloqueios atrio ventriculares 
Discutir componentes para a aplicação de uma terapia de estimulação cardíaca artificial otimizada
Descrever o código de estimulação cardíaca NBG
Selecionar o melhor modo de estimulação para a aplicação de uma terapia otimizada
Discutir as novas indicações e as novas tecnologias disponíveis para a estimulação cardíaca artificial
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Funcionamento Normal do Coração
Nódulo Sinusal
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Funcionamento Normal do Coração
Nódulo Atrioventricular (AV)
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Funcionamento Normal do Coração
Feixe de HIS
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Funcionamento Normal do Coração
Ramo Esquerdo (RE)
Fascículo Posterior do RE
Fascículo Anterior do RE
Ramo Direito (RD)
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Funcionamento Normal do Coração
Fibras de Purkinje
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Funcionamento Normal do Coração
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Funcionamento Normal do Coração
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Os intervalos são freqüentemente expressos em milisegundos
Um milisegundo = 1 / 1.000 de um segundo
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Ritmo Sinusal Normal
Freqüência atrial: 60-100 bpm
 Intervalo PR: 120-200 ms (0,12 a 0,20 s)
 Intervalo QRS: 60-100 ms (0,06-0,10 s)
 Intervalo QT: 360-440 ms (0,36-0,44 s)
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Doença do nó sinusal (DNS) 
FC < 60 bpm sintomático 
Alteração na geração dos impulsos nas cels P
Idade 60 – 69 anos , sexo feminino 
Expectativa 65 anos ( sul 80 anos ) 
2000 ( 8,7 milhões > 65 anos )
 2050 ( 42,2 milhões >65 anos ) 
Tratamento : Medicamentoso 
			MP AAI ou DDDR
Reduzem sintomas , incidência de FA e fenômenos tromboenmbólicos 
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Envelhecimento da População 
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Disfunção do Nódulo Sinusal (NS)
Bradicardia Sinusal
Pausa Sinusal
Bloqueio Sinoatrial
Síndrome Bradi-taqui
Incompetência cronotrópica
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Sintomas
Tontura , fraqueza ( 59 A 92 % ) 
Síncope ou pré-síncope ( 25 % ) 
Insuficiência cardíaca congestiva
Confusão mental
Palpitações
Encurtamento da respiração
Intolerância à exercícios físicos
Fenômenos tromboembólicos ( 1 a 4,8 % ) 
AVC ( 5 a 10 % anual ) 
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Etiologia 
Orgânicas : Miocardioesclerose , HAS , Doença Chagas , Miocardite , Cirurgia Cardíaca 
Funcionais : Vagotomia primária , Estenose aórtica , Condicionamento físico 
Drogas : B-bloqueadores, digitálicos , amiodarona 
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Disfunção do Nódulo Sinusal –
Bradicardia Sinusal
Bradicardia persistente do NS. Os parâmetros desta forma de onda incluem:
Freqüência = 55 bpm
Intervalo PR = 180 ms (0,18 s)
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Disfunção do Nódulo Sinusal –
Pausa Sinusal
Na incapacidade do nódulo sinusal gerar estímulos, não há despolarização atrial, ocorrendo períodos de assistolia ventricular
Freqüência = 75 bpm
Intervalo PR = 180 ms (0,18 s)
Pausa de 2,8 s
Pausa de 2,8 segundos
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Disfunção do Nódulo Sinusal –
Bloqueio de Saída do NS
Bloqueio temporário dos estímulos provenientes do NS
Freqüência = 52 bpm
Intervalo PR = 180 ms (0,18 s)
Pausa de 2,1 s
Pausa de 2,1 seg.
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Disfunção do Nódulo Sinusal – 
Síndrome Bradi-Taqui
Episódios de bradicardia e taquicardia intermitentes provenientes do NS ou do átrio
Freqüência durante a bradicardia = 43 bpm
Freqüência durante a taquicardia = 130 bpm
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Incompetência Cronotrópica
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Exames Complementares 
ECG 12 derivações e D2 longo 
Holter ( 24 hs )
Teste esteira
Monitor de Eventos Implantável
( 14 meses grava 42 min ) 
Prova Farmacológica 
(atropina 0,025mg/Kg > 110bp 20 min)
Estmulação Atrial Transesofágica
Estudo Eletrofisiológico . 
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Disfunção do Nódulo Sinusal (DNS) – 
Indicações para o implante de MP
Indicações Classe I:
Disfunção do nódulo sinusal com bradicardia sinusal sintomática irreversível documentada.
Incompetência cronotrópica sintomática
Indicações Classe II:
Classe IIa: Pacientes sintomáticos com disfunção do nódulo sinusal espontânea, freqüência < 40 bpm e sem uma associação clara dos sintomas com a bradicardia. Síncopes não-esclarecidas evidenciadas através de estudo eletrofisiológico. 
Classe IIb: Freqüência cardíaca crônica < 40 bpm em pacientes acordados apresentando pouco sintomas
Indicações Classe III ( Contraindicações ) 
Disfunção do nódulo sinusal assintomática ou com sintomas que estão associados a um tratamento farmacológico não essencial.
JACC 2002 Nov 6; 40 (9): 1703-1719 Circulation 2002 Oct 15; 106 (16): 2145-2161
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Código NBG
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Marcapasso Definitivo 
AAI R ?
Estimulação atrial com no AV íntegro 
DDDR ? 
Estimulação AV ( disfunção no AV ) 
Tempo vida útil do eletrodo 
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Bloqueios Atrio-Ventriculares 
1555 – Tratado de Vesalius 
1846 – Robert Adams e William Stokes 
1906 – Wenckeback 
1924 – Mobitz 
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Etiologia 	
Idade média : 43 anos 
 50% fibrose ou esclerose ( Dça Lenegre e Lev ) 
40 % Doença Coronariana : 
Pós IAM : 8,5% BAV 1º , 4,8 % BAV 2º , 7,1 % BAVT
	10 a 15 % dos IAM inferiores 
	15% em 2 h , 20% após 24h e 5% até 5º dia 
Chagas 
Cardiopatia dilatada 
Idiopática 
Inflamatória, infiltrativa, congênita . 
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Sintomatologia 
Tontura 70% 
Síncope 25 % 
Morte Súbita 5% 
ICC 
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Exames Complementares
ECG ( 50 a 55 % dos BAVTs) 
Holter ( baixa correlação com sintomas ) 
Teste Esteira ( avaliar BAV 1 º , 2 º ) 
Ecocardiograma ( esqueleto fibroso ) 
Monitor de Eventos Implantável 
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Bloqueio Atrioventricular (BAV)
Bloqueio AV de 10 grau
Bloqueio AV de 20 grau
Mobitz I (Wenckebach)
Mobitz II
Bloqueio AV de 30 grau
Bloqueio Bifascicular e trifascicular
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Bloqueio AV de 10 Grau
A condução AV é retardada e o intervalo PR prolongado (> 200 ms ou 0,2 segundos)
Freqüência = 79 bpm
Intervalo PR = 340 ms (0,34 segundos)
340 ms
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Bloqueio AV de 20 Grau – 
Mobitz I (Wenckebach)
Prolongamento progressivo do intervalo PR até que uma despolarização atrial não seja seguida da ventricular.
Freqüência ventricular = irregular
Freqüência atrial rate = 90 bpm
Intervalo PR = progressivamente maior até que a condução de uma onda P seja interrompida
	200	360	400 	ms	ms	ms
Sem QRS
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Bloqueio AV de 20 Grau – Mobitz II
Falhas regulares na condução AV, caracterizado pela ausência da despolarização ventricular correspondente
Bloqueio 2:1 (2 ondas P para cada complexo QRS); 3:2, etc.
Freqüência = 60 bpm (ventricular) / 110 bpm (atrial)
P	 P	QRS
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Bloqueio AV de 30 Grau ou total (BAVT)
Não há condução do impulso do átrio para os ventrículos
Freqüência ventricular = 37 bpm
Freqüência atrial = 130 bpm
Intervalo PR = variável
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Bloqueio AV – Indicações
Indicações Classe I:
Bloqueio AV de 30 grau associado com:
bradicardia sintomática (incluindo as causadas por arritmias e/ou outras condições patológicas) 
Assistolia documentada por um período > 3 segundos
Freqüência de escape < 40 bpm em pacientes assintomáticos durante a vigília
Pós-ablação juncional AV
BAV pós-operatório sem expectativa de resolver após cirurgia
Patologias neuromusculares tais como distrofia muscular miotônica, síndrome de Kerns-Sayre, Distrofia de Erb e atrofia muscular peroneal com ou sem sintomas devido à provável evolução da doença
Bloqueio AV de 20 grau independente do local ou tipo de bloqueio, com bradicardia sintomática associada
JACC 2002 Nov 6; 40 (9): 1703-1719 Circulation 2002 Oct 15; 106 (16): 2145-2161
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Bloqueio AV – Indicações
Indicações Classe II:
Classe IIa:
BAVT assintomático com freqüência ventricular > 40 bpm, especialmente se houver cardiomegalia ou disfunção de VE
BAV 20 grau Tipo II assintomático com QRS estreito
BAV 20 grau Tipo I nível intra- ou infra-His assintomático encontrado durante o estudo eletrofisiológicoBAV 10 grau com sintomas similares àqueles da síndrome do marcapasso
Classe IIb: 
BAV 10 grau > 300 ms com disfunção no VE e sintomas de ICC cujo encurtamento do intervalo AV propicia melhora hemodinâmica 
Patologias neuromusculares tais como distrofia muscular miotônica, síndrome de Kerns-Sayre, Distrofia de Erb e atrofia muscular peroneal com ou sem sintomas devido à provável evolução da doença
JACC 2002 Nov 6; 40 (9): 1703-1719 Circulation 2002 Oct 15; 106 (16): 2145-2161
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Bloqueio AV associado com infarto do miocárdio - Indicações
BAV de 20 ou 30 grau persistente e sintomático ( 15 dias ) 
BAV de 20 grau persistente no sistema His-Purkinje com bloqueio de ramo bilateral ou BAVT dentro ou abaixo do sistema His-Purkinje
Bloqueio AV infranodal (20 ou 30 grau) avançado, transitório e associado a um bloqueio de ramo. Se o local do bloqueio for incerto, um estudo eletrofisiológico torna-se necessário
Classe IIb: BAV de 20 e 30 grau no nodo AV
BAV transitório na ausência de distúrbio de condução intraventriculares ou na presença de bloqueio fascicular anterior esquerdo
Bloqueio fascicular anterior esquerdo adquirido com BAV ausente
BAV de 10 grau pré-existente com bloqueio de ramo
Indicações Classe I:
Indicação Classe II:
Indicações Classe III:
JACC 2002 Nov 6; 40 (9): 1703-1719 Circulation 2002 Oct 15; 106 (16): 2145-2161
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Bloqueio AV – Indicações/Contraindicações 
Indicações Classe III:
BAV 10 grau assintomático 
BAV 10 grau Assintomático Tipo I supra-hissiano ou não definido (intra ou infra-hissiano)
BAV improvável de recorrer espontaneamente e com solucionamento esperado (e.g., intoxicação por drogas, síndrome de Lyme ou durante a hipóxia na síndrome de apnéia noturna assintomática)
JACC 2002 Nov 6; 40 (9): 1703-1719 Circulation 2002 Oct 15; 106 (16): 2145-2161
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Síncope Neurocardiogênica
Síndrome do Seio Carotídeo Hipersensível (SSC)
Síncope Vasovagal (SVV)
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Síndrome do Seio Carotídeo Hipersensível (SSC)
40 % das causas de síncope .
Reflexo à estimulação do seio carotídeo (SC) extremamente acentuada
Provoca bradicardia e/ou vasodilatação
Pode ser induzido por:
Aumento da pressão da região próximo ao SC
Barbear
Movimentação do pescoço
Exercícios
Outras atividades que estimulam o SC
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Mecanismos da Síncope Neurocardiogênica
Cardioinibitória 
Iniciada pela redução inapropriada da freqüência cardíaca , pausa > 3 s ou FC< 40 por 10 s
Vasodepressora
Queda sintomática da pressão sistólica devido à vasodilatação ( < 10 % da pressão pico ) 
Mista 
Inclui componente cardioinibitórios e vasodepressores
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Síncope Vasovagal (SVV)
Perda da consciência temporária mediada pelo sistema nervoso
Acomete jovens é geralmente benigna 
Pode ser ocasionada por:
Medo, ansiedade
Dor física ou antecipação de traumas/dores
Ficar em pé por períodos prolongados
Os sintomas incluem: 
Tontura
Visão turva
Fraqueza
Náusea, desconforto abdominal 
Suor excessivo
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Resumo de Indicação 
Estudo VPS II : 2 grupos DDD e ODO 
Não houve diferença na diminuição episódios síncope .
Resumo de Indicação : 
Mais de 6 sincopes ano , ou recorrência no 1 º ano 
Refratariedade tratamento farmacológico 
Componente de bradicardia 
Maior de 40 anos 
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SSC and SVV – Indicações
Indicação Classe I:
Síncopes recorrentes causadas por estimulação do seio carotídeo; mínima pressão no seio carotídeo induz um período de assistolia > 3 segundos de duração (SSC) na ausência de qualquer medicamento que deprima o NS ou a condução AV.
JACC 2002 Nov 6; 40 (9): 1703-1719 Circulation 2002 Oct 15; 106 (16): 2145-2161
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SSC e SVV – Indicações
Indicações Classe II:
Classe IIa: 
Síncopes recorrentes não esclarecidas, eventos provocados com uma resposta cardioinibitória hipersensível 
Síncopes neurocardiogências recorrentes e significantemente sintomáticas associadas com bradicardia documentada espontaneamente ou durante o tilt table testing
JACC 2002 Nov 6; 40 (9): 1703-1719 Circulation 2002 Oct 15; 106 (16): 2145-2161
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SSC e SVV – Indicações
Indicações Classe III
Resposta cardioinibitória hiperativa à estimulação do seio carotídeo assintomática ou na presença de sintomas vagais tais como tontura, visão turva ou ambas
Síncope recorrente, visão turva ou tontura com resposta cardioinibitória (SSC/SVV) na ausência de resposta cardioinibitória hiperativa 
Síncope vasovagal situacional em que condicionamento seja efetivo
JACC 2002 Nov 6; 40 (9): 1703-1719 Circulation 2002 Oct 15; 106 (16): 2145-2161
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Modo de Estimulação 
DDD/R 
Rate Drop Response 
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Seleção do melhor modo para a terapia de estimulação cardíaca
DDD/R( dupla câmara )
VVI/R (câmara única V ) 
AAI/R ( câmara única A)
DDD/RV ( ICC ) 
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A Terapia de Estimulação Cardíaca Possibilita...
Elevação da freqüência cardíaca
Otimização da fração de ejeção
Estimulação baseada na atividade atrial
Seqüência normal de ativação ventricular
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Outras Indicações 
Apnéia do sono 
Ressincronização Cardíaca 
Fibrilação Atrial Paroxística 
Cardiomiopatia Hipertrófica 
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Fibrilação atrial (FA)
Fibrilação atrial (FA)
Atividade atrial caótica e desorganizada
Contrações atriais descoordenadas, rápidas e, >300 bpm com resposta ventricular irregular 
Pode ser paroxística, persistente ou permanente
É a arritmia sustentada mais comum
Pode ser sintomática ou assintomática
A incidência aumenta com a idade
Átrio Esquerdo
Átrio Direito
Nódulo AV
Nódulo Sinusal
Ventrículo Esquerdo
Ventrículo Direito
Condução atrial rápida e irregular durante a FA
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Diagnóstico eletrocardiográfico
Ausência da onda P
Atividade atrial caótica
Freqüência ventricular irregular (espaços R-R variáveis)
QRS normal
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Classificação da FA
Gallagher MM, Camm AJ. Classification of atrial fibrillation. PACE. 1992;20:1603-1605
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Fibrilação atrial (FA) paroxística
Alguns estudos sugerem que a estimulação atrial pode melhorar sintomas, reduzir número de episódios de FA e a necessidade do uso de drogas antiarrítmicas e antitrombólicas
Outros estudos demonstraram que a estimulação atrial a longo prazo promove remodelamento atrial, um importante componente na eletrogênese da FA
Arq. Bras. Cardiol. 2002 Dez; 79 (Supp V): 7
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Cardiomiopatia hipertrófica
Etiologia:	Autossômica dominante causada por mutação genética das proteínas do sarcômero
Prevalência:	Relativamente comum para uma doença genética, embora incomum na prática cardiológica (1:500 da população em geral)
Manifestação:	Doença cardíaca primária heterogênia com características clínicas, morfológicas e genéticas diversas
Historia Natural:	Variável, freqüentemente benigna, mas associada a risco de morte súbita para alguns pacientes
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Cardiomiopatia hipertrófica
Formas Hemodinâmicas
Obstrutivas	(25% dos casos)
Sub-aórtica
Médio-septal
Não Obstrutivas
Obliterativa
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Cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva (CMHO)
	Pacientes com CMHO apresentam um gradiente de pressão intraventricular elevado devido à dificuldade de ejeção do sangue da cavidade ventricular esquerda causada pela hipertrofia septal e, por vezes, efeito ventura que provoca regurgitação mitral.
	A estimulação em ponta de ventrículo direito provoca movimentação paradoxal do septo interventricular, afastando da parede posterior do ventrículo esquerdo durante a sístole, aumentando o diâmetro da câmara ventricular e reduzindo o gradiente de pressão na via de saída.
	Os efeitos benéficos da estimulação cardíaca podem ser observados agudamente, no entanto, os melhores resultados se manifestam tardiamente.
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Apneia do Sono 
Overdrive Pacing : diminui ronco e episódios de apnéia . 
Bem vindo ao módulo “ Indicações e Modo de Seleção” doCorePace. Nesta etapa, apresentaremos as indicações para o implante de marcapassos, tanto as clássicas quantos às mais recentes. Também exibiremos um guia para a escolha do modo de seleção mais apropriado para a aplicação de uma ótima terapia de estimulação cardíaca artificial ao paciente.
Para a conclusão deste módulo, o participante deverá ser capaz de executar as funções descritas nos objetivos acima.
Em condições fisiológicas, o ciclo cardíaco normal inicia-se no nódulo sinusal (NS), no qual o impulso auto-rítmico é gerado (potencial de ação). A onda de despolarização resultante se propaga para os átrios direito e esquerdo produzindo uma variação característica no ECG de superfície (onda P). Este fenômeno antecede a contração atrial. 
Com a despolarização dos átrios, o impulso atinge o nódulo atrioventricular (NAV), que em condições normais é o único caminho para a passagem do estímulo elétrico dos átrios para os ventrículos. No NAV, este estímulo é retardado, o que permite a contração dos átrios e, conseqüentemente o bombeamento do sangue contido em suas câmaras antes da contração ventricular. O tempo de condução no NAV é o principal responsável pela duração do intervalo PR.
Logo abaixo do NAV, o impulso passa pelo feixe de His. O tempo de condução por essa estrutura é responsável por uma pequena porção do final do intervalo PR.
Após a passagem do impulso pelo feixe de His, o estímulo elétrico atinge os ramos direito (RD) e esquerdo (RE). O RE ainda se divide para dar origem aos fascículos anterior e posterior, antes da despolarização das fibras de Purkinge. Uma pequena parcela do final do intervalo PR é representado pelo tempo de condução por estas estruturas.
Após a despolarização do feixe de His, o impulso chega às fibras de Purkinje (fibras interligadas de um tecido cardíaco modificado). O final do intervalo PR é representado, pelo menos em parte, pelo tempo de condução por essas fibras especializadas.
O impulso passa rapidamente do feixe de His, ramos esquerdo e direito, e fibras de Purkinje para as demais células ventriculares, induzindo a despolarização e contração dos ventrículos. O complexo QRS do ECG representa a despolarização da massa ventricular.
A onda T do ECG representa a repolarização e relaxamento dos ventrículos. A repolarização e relaxamento atrial ocorre durante o complexo QRS.
Parte do entendimento dos intervalos de tempo requer uma familiarização com milisegundos (ms). Muitos dos profissionais de saúde estão acostumados a medir os intervalos em segundos (s). Da mesma forma, na estimulação cardíaca artificial, os intervalos também são medidos em segundos. A exceção desta regra, são as freqüências mais altas e as mais baixas, que são usualmente expressas em batimentos por minuto (bpm).
O gráfico acima ilustra intervalos em milisegundos de um batimento sinusal normal. O gráfico inteiro representa 1000 milisegundos ou 1 segundo. 
O menor quadrado do ECG representa 40 ms ou 0,4 s e o quadrado central representa 200 ms ou 0,2 s.
Disfunção do nódulo sinusal é acompanhada por uma variedade de distúrbios de formação do pulso e problemas de condução, incluindo:
Bradicardia sinusal
pausa sinusal
bloqueio sinoatrial
taquicardias supraventriculares alternando com períodos de bradicardia ou assistolia
incompetência cronotrópica
Quando estes sintomas estão presentes, o termo doença do nodo sinusal (DNS) é muitas vezes utilizado.
Nota: 30% destes pacientes apresentarão anormalidades na condução do estímulo em outro ponto do sistema de condução.
Os candidatos à implantação do marcapasso podem apresentar-se com algum dos sintomas ou condições acima citados. 
Bradicardia sinusal ocorre quando o NS gera estímulos a uma freqüência inferior a 60 bpm.
Pausa sinusal ocorre quando há uma interrupção temporária do estímulo gerado pelo NS. Durante a pausa sinusal não há relação entre este período de assistolia e o comprimento do intervalo básico.
Bloqueio de saída do NS ocorre quando há ausência de despolarização atrial, apesar do NS gerar os estímulos adequadamente. Este fato se deve à distúrbios de condução do sinal que dispara a contração atrial. Nesta patologia há uma estreita relação entre a duração do ciclo básico obtido com o padrão. Esta relação é de aproximadamente duas, ou mais raramente, três ou quatro vezes o intervalo P-P, visto que o NS continua gerando os impulsos regularmente.
Síndrome bradi-taqui ocorre quando o NS apresenta períodos alternados de bradicardia (< 60 bpm) e taquicardia (> 100 bpm). Esta síndrome normalmente se manifesta após os episódios de taquicardia, flutter ou fibrilação. Com freqüência, são observadas longas pausas provenientes do NS logo após um episódio de taquicardia.
É de crucial importância a elevação da freqüência cardíaca com o aumento da atividade física ou emocional (competência cronotrópica). Quando o paciente não tiver esta capacidade, o marcapasso e o modo selecionado deve ter a habilidade de elevar essa freqüência com a atividade observando o comportamento do NS ou, se este não é cronotropicamente competente, através da resposta de um ou mais sensores.
Indicação(ões) Classe I:
1. 	Bradicardia sinusal sintomática documentada, incluindo pausas sinusais freqüentes que produzem sintomas. Esta condição patológica pode ser ocasionada por uma terapia muito prolongada com tipos/doses de drogas para as quais não há alternativas aceitáveis.
2. 	Incompetência cronotrópica sintomática (do nódulo sinusal)
3. Síndrome bradi-taqui (Brasil - DECA/DAEC)
Indicação(ões) Classe II:
1a.	Pacientes sintomáticos com disfunção do nódulo sinusal e freqüências documentadas < 40 bpm sem uma clara associação entre os sintomas significantes e a bradicardia
1b.	Pacientes com sintomas mínimos, freqüência cardíaca crônica < 30 bpm em vigília
Indicação(ões) Classe III:
1. 	Disfunção do nódulo sinusal assintomática (bradicardia sinusal, bloqueio sinusal ou parada sinusal). Também, disfunção do nódulo sinusal com bradicardia sintomática devido a uma terapia não-essenciais de drogas. 
2. 	Disfunção do nódulo sinusal em pacientes com sintomas sugestivos de bradicardia que está claramente documentada, porém não associada com a bradicardia.
Gregoratos G, et al. ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline Update for Implantation of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices--summary article: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/NASPE Committee to Update the 1998 Pacemaker Guidelines). J Am Coll Cardiol. 2002 Nov 6;40(9):1703-19. Circulation. 2002 Oct 15;106(16):2145-61 
The first letter refers to the chamber(s) being paced
The second letter refers to the chamber(s) being sensed
The third letter refers to the pacemaker’s response to a sensed event: 
T = Triggered		D = Dual (inhibited and triggered*)
I = Inhibited		O = No response
*In a single chamber mode, “triggered” means that when an intrinsic event is sensed, a pace is triggered immediately thereafter. In a dual chamber mode, “triggered” means that a sensed atrial event will initiate (trigger) an A-V delay.
The fourth letter denotes the pacemaker’s programmability and whether it is capable of rate response:
P = Simple Programmable (rate and/or output) 
M = Multiprogrammable (rate, output, sensitivity, etc.)
C = Communicating (pacemaker can send/receive information to/from the programmer)
R = Rate Modulation
O = None
Note that this sequence is hierarchical. In other words, it is assumed that if a pacemaker has rate modulation capabilities, “R”, that it also can communicate, “C”.
The fifth letter represents the pacemaker’s antitachycardia functions:
P = Pace		D = Dual (pace and shock available)
S = Shock		O = None
You may want to test the audience by having them describe different pacing modes. More modes and ECG strips are found in Module 2.
Bloqueios AVs podem se manifestar dentro das seguintes formas listadas acima.
Bloqueios AVs de 1º grau podem ser descritos como um prolongamentodo intervalo PR. O intervalo PR é o período contado do início da onda P até o início do complexo QRS. O bloqueio AV de 1º Grau é definido por um intervalo PR maior que 0,20 segundos (200 ms). Apesar do bloqueio AV de 1º grau poder ser descrito como um retardo na condução AV, todo sinal atrial é conduzido para os ventrículos (razão 1:1)
Bloqueio AV de 2º grau é caracterizado por uma falha intermitente da condução da despolarização atrial para o ventrículo. Há dois padrões de bloqueio AV de 2º grau, oO primeiro, Tipo I, é marcado por um prolongamento progressivo do intervalo PR em ciclos que precedem uma condução AV interrompida. Este período é usualmente chamado de bloqueio de Wenckebach ou Mobitz Tipo I.
O nódulo AV é o local mais comum de ocorrência de bloqueios Mobitz I. A duração do QRS freqüentemente é normal.
Bloqueio AV de 2º grau (Mobitz Tipo II) é caracterizado por intermitentes falhas na condução AV, com conseqüente ausência da contração ventricular subsequente (intervalos PRs constantes). Para diferenciar Mobitz I de Mobitz II, devemos observar os intervalos PRs antes e após cada episódio em que não houve contração ventricular. Se a diferença entre estes dois intervalos PR é mais que 0,02 s (20ms), o bloqueio é Mobitz I, se a diferença é menor que 20 ms, então é Mobitz II.
O bloqueio Mobitz II ocorre, em geral, por distúrbio na regia infranodal (feixe de His) 
Nota: Bloqueios de 2º grau avançados são caracterizados por duas ou mais ondas P consecutivas (p.e., bloqueio 3:1) 
O bloqueio AV de 3º grau é freqüentemente chamado de bloqueio AV total. Esta condição patológica é caracterizada por uma completa dissociação entre as ondas P e o complexo QRS. A despolarização ventricular não é iniciada pelo impulso proveniente dos átrios, conduzido através do nódulo AV para os ventrículos, mas o QRS é iniciado em um local abaixo deste nódulo (como o feixe de His ou fibras de Purkinje). Este “ritmo de escape” é normalmente 40-60 bpm se iniciado pelo feixe de His (um ritmo juncional) e <40 bpm se iniciado pelas Fibras de Purkinje.
 
Indicação(ões) Classe I:
Além das indicações listadas acima, podemos incluir: 
Doenças neuromusculares com bloqueio AV tais como: distrofia muscular miotônica, síndrome Kearns-Sayre, distrofia de Erb e atrofia muscular peroneal.
Gregoratos G, et al. ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline Update for Implantation of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices--summary article: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/NASPE Committee to Update the 1998 Pacemaker Guidelines). J Am Coll Cardiol. 2002 Nov 6;40(9):1703-19. Circulation. 2002 Oct 15;106(16):2145-61
In addition to those listed, other indications include:
Class II Indication(s):
IIa: Asymptomatic Type II 2° AV block. If not paced, asymptomatic Type II 2° AV block patients should be followed very closely because Type II 2° AV block patients with symptoms are at a high risk for developing CHB. Most patients with type II block are symptomatic, which is a Class I indication. True asymptomatic Type II block is rare and pacemaker therapy is generally recommended. 
IIb: Marked first-degree AV block in patients with LV dysfunction and symptoms of congestive heart failure in whom a shorter AV interval results in hemodynamic improvement, presumably by decreasing left atrial filling pressure.
Gregoratos G, et al. ACC/AHA guidelines for Implantation of cardiac pacemakers and antiarrhythmia devices: a report of the ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines (Committee on Pacemaker Implantation). J Am Coll Cardiol. 1998:31; 1175-1206.
Class III Indications also include:
Transient AV block in presence of isolated left anterior fasicular block (LAFB).
Acquired LAFB in absence of AV block.
The long-term prognosis of survivors of acute myocardial infarction who develop AV block is related primarily to the extent of myocardial damage and the character of intraventricular conduction disturbances rather than AV block itself, and do not necessarily depend on the presence of symptoms.
This list should also not be confused with the indications for temporary pacing in the post-myocardial infarction setting.
Gregoratos G, et al. ACC/AHA guidelines for Implantation of cardiac pacemakers and antiarrhythmia devices: a report of the ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines (Committee on Pacemaker Implantation). J Am Coll Cardiol. 1998:31; 1175-1206.
Gregoratos G, et al. ACC/AHA guidelines for Implantation of cardiac pacemakers and antiarrhythmia devices: a report of the ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines (Committee on Pacemaker Implantation). J Am Coll Cardiol. 1998:31; 1175-1206.
The two most common manifestations of neurocardiogenic syncope are CSS and VVS. While the role of pacing in CSS is fairly well established, the role pacing plays in VVS is subject to more debate.
Hypersensitive Carotid Sinus Syndrome (CSS) is a disease of the carotid sinus, a dilated portion of the carotid artery that has pressure-sensitive receptors that regulate heart rate and blood pressure. CSS is an extreme reflex response to carotid sinus stimulation and usually results in bradycardia and/or vasodilation. It can be induced by, among other things, a tight collar, shaving, head turning, exercise, and, of course, carotid sinus massage.
Neurocardiogenic syncope can be classified by the dominant syncopal mechanism:
Cardioinhibitory- When syncope is primarily due to an inappropriate drop in heart rate, pacing intervention may be effective.
Vasodepressor- When syncope is primarily due to dialtion of the capillary bed, with resulting blood pooling. Pacing is probably ineffective in these patients.
Mixed- Significant cardioinhibition and vasodepression both occur.
Both CSS and VVS occur in all forms, although cardioinhibitory syncope occurs more commonly in CSS than VVS.
Vasovagal syncope is a neurally mediated transient loss of consciousness and can be triggered by prolonged standing, fear, mental anguish, physical pain or anticipation of trauma or pain. The most common symptoms are dizziness, blurred vision, weakness, nausea, sweating, and abdominal discomfort.
 Gregoratos G, et al. ACC/AHA guidelines for Implantation of cardiac pacemakers and antiarrhythmia devices: a report of the ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines (Committee on Pacemaker Implantation). J Am Coll Cardiol. 1998:31; 1175-1206.
Tilt table testing is a diagnostic procedure which includes a tilt table elevated to a 60-90o angle with the patient’s head up. Substantial bradycardia (less than 40 bpm for a certain duration) asystole of > 3 seconds, or blood pressure falling enough to cause syncope indicate a positive test.
Gregoratos G, et al. ACC/AHA guidelines for Implantation of cardiac pacemakers and antiarrhythmia devices: a report of the ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines (Committee on Pacemaker Implantation). J Am Coll Cardiol. 1998:31; 1175-1206.
Gregoratos G, et al. ACC/AHA guidelines for Implantation of cardiac pacemakers and antiarrhythmia devices: a report of the ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines (Committee on Pacemaker Implantation). J Am Coll Cardiol. 1998:31; 1175-1206.
In order to choose the mode for the patient that will optimize pacing therapy, we need to think about four factors which can be influenced by the pacemaker:
Heart rate
Stroke volume
Atrial electrical stability
Ventricular activation sequence
The above heart graphic illustrates rapid, irregular conduction during AF.
As a result, the atria no longer contribute actively to systemic blood flow, and 20-30% of total cardiac output is lost.
During A Fib, the atrial rate is 400 bpm or more. The atria quiver instead of contract. P waves and T waves are not visible during A Fib. Instead, wavy deflections replace the entire isoelectric line between QRScomplexes, which occur irregularly because of the inherent delay in the AV node. The ventricular rate can range from 100 - 160 bpm.
Various classification systems are used to describe atrial fibrillation and guide treatment decisions.
The Three P’s System classifies both the duration and mode of termination of an atrial fibrillation episode.
AF is classified as paroxysmal, persistent or permanent.
Gallagher MM, Camm AJ. Classification of atrial fibrillation. PACE. 1992;20:1603-1605
The two most common manifestations of neurocardiogenic syncope are CSS and VVS. While the role of pacing in CSS is fairly well established, the role pacing plays in VVS is subject to more debate.