Degeneração e acúmulos intersticiais

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DEGENERAÇÃO
1. CONCEITO : processo patológico reversível, caracterizado por alteração bioquímica causando acumulo de substancias no interior da célula. Podendo ser substancias normais do metabolismo ou substancias estranhas. 
2. CLASSIFICAÇÃO
2.1 TUMEFAÇÃO CELULAR
2.2 INFILTRAÇÃO GLICOGÊNICA
2.3 DEGENERAÇÃO GORDUROSA
2.4 DEGENERAÇÃO HIALINA
2.5 DEGENERAÇÃO MUCÓIDE
2.1 TUMEFAÇÃO CELULAR
Conceito: acumulo de água e/ou eletrólitos no citoplasma, ocorrendo por alteração na membrana citoplasmática (alteração da bomba de sódio/potássio), entrando sódio no interior levando água. 
Sinonímia: degeneração hidrópica, vacuolar
Classificação
	Tumefação turva: primeira etapa
	Degeneração hidrópica: divisão
Macro: resultado de lesão de varias células, causando um aumento do volume do tecido e pode estar mais pálido
Micro: célula com volume aumentado e com vacúolos brancos no citoplasma.
Causas – Hipóxia(falta de oxigênio-sem ATP), infecções(infecções bacterianas e virais), intoxicações(toxinas-figado)
Planta tóxica: cafezinho Palicourea Marcgravii. Palatavel para bovinos e existente em quase toda a extensão do Brasil, causando lesão nos túbulos contorsidos do rin e afeta o ciclo de Krebs.
Lesão causada por acumulo de água no tecido: doença vesicular-febre aftosa (comum em animais bi-ungulados), doença viral
2.2 INFILTRAÇÃO GLICOGÊNICA
Conceito: acumulo de carboidrato/glicogênio causado por alteração no metabolismo ou na síntese 
Macro: sem alteração, mas pode lembrar degeneração hidrópica.
Micro – PAS: aspecto parecido a degeneração hidrópica, mas é diferenciado pela coloração de PAS, que cora apenas o carboidrato.
Causas – Hiperglicemia: aumento de glicogenio no fígado causada por aumento do consumo alimentar ou por alteração patológica 
 Glicogenoses: doenças congênitas causando a falta de enzimas que degradam o glicogênio no citoplasma (glicogenases)
 Corticosteróides(corticóides): uso de drogas para diminuição de inflamação, se usado de forma indevida, afeta o metabolismo da glicose causando o acumulo nas celulas 
2.3 DEGENERAÇÃO GORDUROSA
Sinonímia: metamorfose gordurosa, esteatose, lipidose
Conceito: acumulo de gordura por alteração no metabolismo, na síntese ou na mobilização de gordura
Metabolismo normal:
Triglicerídeos ( I.D.(intestino delgado) ( ác. Graxos + glicerol ( quilomícrons ( linfáticos
Fígado: ác. Graxo ( hepatócito ( estoque/esterificação ( TG e FL ( apoproteínas ( lipoproteínas 
	Mecanismo: quando ocorre a degeneração gordurosa
		Quando ocorre o ( da síntese de lipídeos (ingestão alta de gordura ou alta mobilização por falta de energia-fome)
		Deficiência de proteínas(restrição alimentar, falta de proteína resulta no acumulo de gordura)
		Intoxicações (endógena ou exógena)
		Bloqueio apoproteína-lípide (forma mas não libera a lipoproteína)
		Deficiência de substâncias lipotrópicas (substancias que auxiliam a quebra de gordura – aminoácidos: colina e metionina)
	Macro: fígado aumentado, pesado, amarelado e friavel
		Rim do gato: amarelo normalmente
 Toxemia da prenhez: ocorre em cabras e ovelhas pela mobilização de gordura da mãe para os fetos em situação de baixa nutrição, causando acumulo de gordura no fígado. Ocorre no terço final da gestação.
	Micro: célula vai estar tumefeita e com acumulo de vacúolos pequenos ou grandes e de forma redonda e uniforme, semelhante ao adipocito e com núcleo na periferia. 
Se utiliza a coloração de SUDAN para corar gordura na lamina histológica
2.4 DEGENERAÇÃO HIALINA
	Conceito: acumulo de proteína no citoplasma
	Ocorrência: problema no metabolismo ou por endocitose 
		Tecido conjuntivo: corpo albicans(corpo lúteo...)
		Gotas hialinas: ocorre no rin, lesão que causa maior absorção de proteína e resultando uma grande quantidade de proteina na urina(proteinuria) 
		Produção excessiva – corpúsculos de Russel: produção de muita proteína 
		Fibras musculares: toxina lesa a fibra muscular e libera proteinas
		Degeneração vascular: lesa e inflama o capilar (peste suína clássica)
 Trypanosoma evansi(protozoário do sangue): afeta equinos no encéfalo, quadro clinico neurológico.
2.5 OUTRAS INCLUSÕES PROTÉICAS
a) Corpúsculos de inclusão cristalinos ou cristalóide (sem grave problerma)
	Espécie (fígado ou epitélio tubular de cão velho), células(corpúsculo de formato retangular no núcleo das células tubulares renal), significado
b) Corpúsculos de inclusão viral
	Localização(no citoplasma ou no núcleo-variando do tipo de vírus), importância(indica a passagem do vírus na célula e identificar a doença), exemplos:DNA vírus (hepatite infecciosa, herpesvirus, adenovirus) e RNA vírus(poxvirus, cinomose, raiva)
c) Corpúsculos de inclusão de chumbo - metal pesado
	cuidado com descarte de baterias e outros materiais com chumbo no pasto, para que o animal não se intoxique pela ingestão do alimento infectado por chumbo.
 Órgão (epitélio tubular renal-mata a celula), Ziehl Nelsen (coloração especial para tuberculose e chumbo)
2.6 DEGENERAÇÃO MUCÓIDE
Conceito: acumulo de muco no interior da célula e interior do orgão
Ocorrência – 2 situaçoes 
	Hiperprodução – órgãos reprod./respir.(lesão degenerativa, distenção dos órgãos com acumulo de muco)
	Hiperprodução – adenomas/adenocarcinomas (neoplasias)
ACÚMULOS INTERSTICIAIS 
Ocorre no interstício e são lesões irreversíveis 
3.1 AMILOIDOSE
	Conceito: acumulo intersticia de amilóide (proteína de alto peso molecular e insolúvel. Sem finalidade alem de dar dor de cabeça)
	Localizações usuais: baço: popa branca
 Rin: glomerulo
 Vasos: endotélio vascular
 Fígado: capilares sinusoides
	Mecanismo:
		Complexo: proteína produzida em excesso e acumulo em algum tecido 
		Macrófago: atua na facogitose da proteína, causando uma sobrecarga sobre ele devido a alta quantidade
	Macro: órgão aumentado, pálido. (baço é mais comum e é chamado de baço de sagu por ter vários pontos brancos no interior) se usa lugol para corar o amilóide 
	Micro: material exofilico, amorfo e homogenio no interstício comprimindo as células do tecido (massa rosa)
Tipos de amilóide	
	AL (leve) – Igs de cadeia leve – plasmócitos (comum com estimulo de plasmocito de forma exagerada)
	AA (associado) – síntese a partir ASA (associada ao a. sérico) – fígado - ↑ inflamação crônica
	ASA - ↑ inflamação aguda
	Hereditária – Shar-Pei e Abissímios (rin)
	β-amilóide – Alzheimer (humanos)
Classificação: 2 formas
	Primária (discrasia plasmocitária) – humanos (produção direta e imediata)
	Secundária : algo que estimula a produção excessiva de proteinas
		Animais hiperimunizados: estimulo do sistema imune para uma síntese de imunoglobulina alta. (cavalo doador de soro anti-ofidico)
		Doenças crônicas caquetizantes: estimulo do agressor por muito tempo (tuberculose)
Consequência: comprime as células no interstício, podendo causar a diminuição do numero de células
3.2 GOTA
	Conceito: acumulo de acido urico
	Espécies: animais e humanos
	Formas
		Homem – articular/ periarticular
		Aves/répteis – articular/ visceral
	Macro: região esbranquiçado e granular
	Causas: acumulo de substancias resultantes do metabolismo da proteína alimentar, insuficiência renal, deficiência de vitamina A.