21 COMPLICAÇÕES DA ESCLEROTERAPIA DE VARIZES

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Complicações em Escleroterapia Eletice Correia 
 16/05/2003 Página 1 de 9 
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado. 
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível,em: URL: http://www.lava.med.br/livro 
 
Complicações em Escleroterapia 
Maria Eletice Correia 
Álvaro Pereira de Oliveira 
 
 
INTRODUÇÃO
A escleroterapia continua sendo o 
procedimento mais realizado pelos cirurgiões 
vasculares brasileiros. Não há como negar sua 
importância em nossa vida profissional. Dentro 
deste contesto, a escleroterapia merece todo 
cuidado e atenção possíveis. O médico deve 
estar atento para todos os detalhes desde a 
escolha da droga até a marca da agulha e 
seringa a ser utilizada. Apesar de ser um 
procedimento simples, o grau de exigência 
destes pacientes é muito alto como costuma 
acontecer em todos procedimentos estéticos 
onde os insucessos costumam ser fortemente 
criticados. 
O conhecimento das complicações é 
imprescindível para que o realizador do método 
possa evitá-las. Uma boa formação na 
especialidade com conhecimento anatômico-
fisiológico das veias e das patologias 
vasculares é indispensável. Devemos pensar 
antes de tudo em não causar danos. Uma 
medida conveniente é comunicar as possíveis 
complicações existentes, mesmo as raras. 
Alguns médicos fazem isso por escrito, com 
folhetos explicativos, o que costuma aumentar 
a confiança do paciente mesmo diante de uma 
complicação. 
Durante a anamnese deve-se investigar: 
alergias; tendência a hiperpigmentação 
(melasma gravídico, cicatrizes ou foliculites 
hiperpigmentadas, pele morena tipo III a IV 
ou pele amarela); distúrbios de coagulações; 
vasculite; uso de contraceptivos orais; 
reposição hormonal; gravidez ; antibióticos 
(minociclina produz pigmentação pós 
escleroterapia por provável interferência na 
degradação da hemossiderina); distúrbios do 
metabolismo do ferro. 
 
AS COMPLICAÇÕES MAIS ENCONTRADAS 
 
Hiperpigmentações, recidivas, aparecimento 
de telangiectasias secundárias mais finas que 
as originais, não desaparecimento, edema 
temporário, urticária localizada, bolhas ou 
vesículas devido a compressão por faixas ou 
esparadrapo, necrose cutânea (úlcera), injeção 
linfática, flebite – tromboflebite, trombose 
venosa profunda, embolia, reação alérgica 
sistêmica. 
 
HIPERPIGMENTAÇÃO PÓS -
ESCLEROTERAPIA 
 
Há dois tipos básicos de hipercromia pós-
escleroterapia : hipercromia pós-inflamatória 
e deposição de hemossiderina. 
A hipercromia pós-inflamatória é decorrente 
da resposta tecidual ao resíduo necrótico do 
vaso destruido. Obviamente ela é tanto maior 
quanto mais calibrosa for a veia tratada. 
Normalmente as telangiectasias finas de até 1-
2 mm têm parede muito fina e ao serem 
esclerosadas deixam pequeno volume de tecido 
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necrótico que não gera um processo 
inflamatório suficiente para causar 
hipercromia. Quando tratamos veias maiores, 
normalmente também mais profundas, o risco 
de hipercromia pós-inflamatória aumenta. 
Outra possível causa para a hipercromia pós-
inflamatória é o extravasamento da solução 
esclerosante. Drogas menos agressivas como 
glicose 75%, polidocanol 0,5% causariam menos 
risco de hipercromia quando injetadas fora do 
vaso, em relação a, por exemplo, etanolamina, 
glicerina crômica, polidocanol 2%. O resultado 
destas agressões é uma estimulação dos 
melanócitos que passam a liberar grande 
quantidade de melanina que se aprofunda 
anormalmente na derme. Seu tratamento é 
difícil e lento, como veremos adiante. Este tipo 
de lesão é muito parecida com a produzida na 
cirurgia de varizes quando se manipula 
excessivamente ou grosseiramente as incisões 
para a retirada de colaterais 
A deposição de hemossiderina tem uma 
seqüência diferente. Ao realizarmos uma 
sessão de escleroterpia, algumas 
telangiectasias ficam contraídas, sem sangue. 
Outras ficam ectasiadas com grande volume de 
sangue coagulado. Este coágulo protegido pela 
parede do vaso será absorvido mais 
lentamente do que se estivesse disperso nos 
tecidos. Este tempo prolongado antes que seja 
reabsorvido pelos macrófagos, permite a 
transformação da hemoglobina em 
hemossiderina e ferro livre. Quando o vaso se 
rompe há uma dispersão destes componentes 
que não serão identificados como corpo 
estranho, permanecendo indefinidamente no 
local. Estudos histológicos demonstraram que a 
pigmentação ocre é causada pela alteração da 
cor da derme pela hemossiderina. O pigmento 
fica predominantemente na derme superficial 
podendo às vezes estar presente nas regiões 
perianexiais ou na derme média, 
principalmente em áreas localizadas do 
tornozelo. Fenômeno semelhante ocorre na 
insuficiência venosa crônica decorrente dos 
repetidos extravasamentos de hemacias pelas 
fendas endotelias que estão dilatadas devido 
ao aumento de histamina e prostaglandinas 
produzidas pelos mastócitos das paredes 
vasculares inflamadas. Alguns autores 
acreditam que a oxidação do ferro presente 
nas lesões levaria a formação de radicais livres 
que por sua toxicidade estimulariam os 
melanócitos piorando as lesões. 
Os vasos maiores que 3 mm têm maior chance 
de formar coágulos pós escleroterapia. 
 
Figura 1 – Hiperpigmetação Pós Esclerose 
 
Figura 2 - Hiperpigmentação pos escleroterapia com 
glicose hipertônica 
 
Figura 3 - Hiperpigmentação associada Angiogenese 
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Figura 4 – Microtombo 
 
Figura 5 – Microtrombo + Hiperpigmentação 
 
Figura 6 – Trombos Drenados 
 
Figura 7 – Ulcera extensa em processo de cicatrização 
pos escleroterapia 
 
Figura 8 – Angiogenese 
 
Figura 9 – Digitocompressão da Angiogenese 
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Figura 10 – Escara pos escleroterapia 
 
Figura 11 – Hematoma pos esclerose 
 
Figura 12 – Hematoma pos eslerose 
 
PREVENÇÃO 
Há várias formas para se evitar a formação de 
microtrombos. As mais usadas são o 
enfaixamento compressivo, uso de 
vasoconstrictores tópicos pré-escleroterapia 
(digitoxina 0,05%, benzopirona 2%, colesterol-
escina 0,5%), repouso com membros elevados 
imediatamente após cada tratamento e mais 
recentemente a crioescleroterapia, injeção do 
esclerosante em temperatura muito baixa 
(40°C) que provoca intensa e duradoura 
vasoconstrição com esvaziamento dos vasos 
adjacentes. 
Ainda como prevenção, é aconselhável evitar 
escleroterapia de vasos maiores que 2-3 mm, 
ao menos nas primeiras sessões até se 
conhecer a evolução de cada paciente. Na 
vigência de coágulos a melhor conduta é 
esvaziá-los por punção com agulha e drenagem 
por ocasião do retorno. 
 
TRATAMENTO 
O tratamento das hiperpigmentações é feito 
com cremes tópicos formulados ou prontos que 
contêm basicamente um ou mais 
despigmentantes inibidores da tirosinase 
(hidroquinona, arbutin, ácido kójico, ácido 
fítico, vitamina C, complexos vegetais como 
Melawhite, Biowhite, Skin Ligthning Complex), 
associados a adsorventes da melanina 
(Antipolon), um agente esfoliante para 
apressar a retirada das camadas superficiais 
onde se deposita grande parte do pigmentoliberado (ácido retinóico, alfa hidroxiacidos), 
corticóide, vitamina K1, antinflamatórios, 
antiedematosos, venotróficos. A combinação 
destes agentes leva em conta o grau e tipo de 
lesão a ser tratada. 
O componente mais importante é o 
despigmentante. Normalmente se utiliza um ou 
dois produtos sendo a hidroquinona a mais 
receitada. A concentração recomendada é de 2 
a 5% e pode ser associada aos outros agentes 
como ácido fítico (0,5 a 1%), ácido kójico (2 a 
4%), arbutin (1 a 2%). Por ser o mais 
importante dos despigmentantes, vários 
profissionais costumam usá -lo isoladamente 
prescrevendo cremes prontos como Claripel ( 
4%), Clariderme (2%). Há também alguns 
produtos importados como: Eldoquin, Solaquin, 
Eldopaque, Melanex. 
Entre os agentes esfoliantes, destacamos o 
ácido retinóico e o ácido glicólico. O ácido 
retinóico (0,05 a 0,1%) é o mais eficiente além 
de ter também um efeito normalizador das 
funções do melanócito. No caso de alergia, 
irritação ou pele sensível pode-se utilizar o 
ácido glicólico de 5 a 8%. Também no caso do 
ácido retinóico temos cremes prontos como: 
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Retin A, Vitanol, Retacnyl além de outros 
importados. 
Outras associações também são possíveis como 
mostramos a seguir mas é importante lembrar 
que a correção destas lesões é sempre lenta e 
que muitas vezes não se consegue resolver 
completamente, principalmente as 
hiperpigmentações mais profundas. No caso de 
telangiectasias maiores é altamente 
recomendado que o profissional se atenha aos 
cuidados preventivos acima sugeridos. 
Sugestão de fórmulas: 
 
Hidroquinona 5% 
Ac. Retinóico 0,1% 
Dexametasona 0,05% 
Creme não iônico 
 
Hidroquinona 4% 
Ac. Glicólico 8% 
Ac. Glicirrízico 1% ( antinflamatório ) 
Creme não iônico 
 
Arbutin 1% 
Antipolon 4% 
VCPMG 4% ( vitamina C ) 
Creme não iônico 
 
Ac. Kójico 4% 
Ac. Fítico 1% 
Ac. Glicólico 8% 
Creme não iônico 
 
Estas formulas devem ser usadas 1 a 2 vezes 
por dia e deve-se evitar exposição à luz solar 
durante cerca de dois meses (tempo 
usualmente necessário para o clareamento das 
lesões) 
As deposições de hemossiderina são difíceis 
de serem tratadas. Os quelantes de ferro 
como a desferoxamina têm sido utilizados por 
via tópica e mesmo injetadas diretamente nas 
lesões sem bons resultados. A vitamina K1 a 
1%, à algum, tempo foi sugerida como possível 
solução para este problema e para o 
tratamento dos hematomas recentes. 
Recentemente novos relatos sugerem melhores 
resultados com esta vitamina a 5%. 
No caso de pacientes com risco de 
microtrombos (telangiectasias grossas), o uso 
de fórmulas pré escleroterapia tem se 
mostrado muito útil como a fórmula sugerida a 
seguir: 
 
Digitoxina 0,03% 
Benzopirona 4% 
Heparina 10.000 U 
Ac. Glicirrízico 1% 
 
Esta fórmula preparada em gel, loção ou 
creme, usada 2 vezes por dia durante 2 a 3 
dias antes da sessão de escleroterapia reduz a 
formação de trombos e seus efeitos. 
 
NUVEM TELANGIECTÁSICA, 
TELANGIECTASIA SECUNDÁRIA, 
ANGIOGÊNESE 
Algumas vezes ao se realizar escleroterapia de 
telangiectasias nos deparamos, após alguns 
dias, com o aparecimento de novas 
telangiectasias abundantes e mais finas que as 
inicialmente tratadas. Há basicamente duas 
etiologias para esta neoangiogênese: a 
pressórica e a hipermetabólica. 
A interrupçao de veias normais ou com 
capacidade funcional quase normal, pode levar 
a um estado de sobrecarga pressórica a toda 
rede de microveias anteriores às lesadas com 
sua dilatação. Isto pode acontecer em 
pacientes que tenham a rede subdérmica mais 
visível pela cor ou espessura da pele. Nem 
sempre uma veia visível é ectasiada ou tem um 
déficit funcional. 
Outra causa para o aparecimento de vasos 
colaterais seria o processo inflamatório 
gerado pela destuição de tecido vascular e 
perivascular da escleroterapia. 
A injeção de volumes excessivos de 
esclerosante, com pressão exagerada em uma 
punção, pode levar a uma inflamação 
perivascular extensa estimulando todo o 
processo de angiogênese com seu estado 
hipermetabólico, liberação de heparina, 
estimulação de mastócitos, ruptura da 
continuidade ou da ligação intermolecular 
endotelial, migração e germinação de células 
endoteliais, liberação de fatores angiogênicos 
como o FGF (fator de crescimento de 
fibroblastos, ligados a liberação de heparina), 
TNF (fator de necrose tumoral), PDGF (fator 
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mitógeno-endotelial derivado de plaquetas), 
ECGF (fator de crescimento das células 
endoteliais) além de outros fatores de 
crescimento derivados dos macrófagos sempre 
presentes nos processos inflamatórios. 
Há referência na literatura a uma maior 
predisposição para a neoangiogênese em 
pacientes em uso concomitante de estrôgeno e 
tratamento escleroterápico. Como vemos, a 
genese desta complicação nos leva a repensar 
a escolha do esclerosante, utilizar pouco 
volume e menor pressão em cada punção e 
escolher criteriosamente os vasos a serem 
tratados. A supressão da liberação de TNF 
com pentoxifilina via oral poderia minimizar a 
angiogênese. O uso de estabilizadores da 
parede celular (Ketotifen) poderia ser 
utilizado na prevenção da nuvem 
telangiectásica assim como do edema e da 
urticária localizada. 
 
NECROSE CUTÂNEA (ÚLCERA) 
A úlcera isquêmica pós escleroterapia é uma 
das complicações mais desagradáveis que 
quase todo cirurgião vascular acaba tendo que 
enfrentar. Podem ter de milímetros a alguns 
centímetros de diâmetro. Estas úlceras 
sempre têm cicatrização lenta, ocorrem na 
maioria das vezes nas regiões de pele mais fina 
(tornozelos, face interna do joelho e coxa) e 
sempre deixam uma cicatriz hipotrófica, com 
ou sem hiperpigmentação. Felizmente é uma 
complicação pouco freqüente desde que 
obedecidos alguns cuidados básicos. A 
etiologia mais comum é a injeção com pressão 
excessiva que acaba levando a oclusão de 
pequenas arteríolas nutrícias. Devemos 
lembrar que soluções mais irritantes e menos 
densas acabam atingindo vasos mais distantes 
do que o puncionado. O extravasamento da 
solução esclerosante também pode causar 
pequenas úlceras, mais traumáticas do que 
isquêmicas, sendo mais comum com o uso de 
etanolamina e Variglobin seguido pelo 
polidocanol e glicerina crômica e por último as 
glicoses nas diversas concentrações 
hipertônicas. Estas úlceras são menos severas 
mas também podem deixar cicatrizes 
desagradáveis ou de lenta resolução. 
Alguns cirurgiões experientes relatam que 
mesmo injetando a solução que estão 
acostumados, aparentemente sem pressão 
excessiva tiveram casos de úlcera. O que pode 
ocorrer é um forte espasmo do tipo reacional 
seguido de cianose no local da punção que 
evolui para úlcera. Nesta situação pode-se 
tentar puncionar novamente a veia para lavar o 
território lesado com uma solução de soro 
fisiológico e lidocaína devido ao seu forte 
efeito vasodilatador. 
Como tratar a úlcera isquêmica - As úlceras 
superficiais podem ser tratadas com cremes 
para regeneração tecidual a base de vitamina 
A e D; Aloe Vera; óxido de zinco. Úlceras mais 
profundas normalmente são acompanhadas de 
maior volume de tecido necrótico necessitando 
debridamento mecânico ou com enzimas 
proteolíticas (Fibrase, Iruxol, papaína). 
 
DOR 
A tolerância à dor da escleroterapia é 
absolutamente variável de pessoa para pessoa. 
Naturalmente, por ser umprocesso invasivo, 
todo paciente acabará experimentando algum 
nível de dor. Esta dor pode ser reduzida 
escolhendo-se um esclerosante menos 
irritante, escolhendo-se agulhas mais finas 
(lembrar que soluções hipertônicas passam 
com mais dificuldade em agulhas muito finas – 
ex. glicose 75% com agulha 30G ½), 
resfriamento da pele com gelo, uso de 
analgésicos orais uma hora antes do 
tratamento (pouca valia). O uso de anestésicos 
tópicos como Emla e AneStop tem sido pouco 
útil devido às dificuldades técnicas (aplicar 
com 1 hora de antecedência, manter com 
curativo fechado, qual área a ser tratada) e 
pela vasoconstricção que dificulta a punção e a 
escolha do vaso ideal a ser puncionado. 
Em relação aos esclerosante as soluções 
hipertônicas são consideradas dolorosas sendo 
a glicerima mais dolorosa que a glicose. A 
etanolamina é mais dolorosa que o polidocanol 
sendo que vários médicos que preferem estas 
drogas, as utilizam diluídas com lidocaína. 
As regiões que mais causam desconforto são o 
tornozelo, pé e face interna do joelho. Para 
alguns pacientes, nestas regiões, acaba-se 
usando um dos métodos citados. Em indivíduos 
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com pele clara com intolerância a dor, uma boa 
alternativa são os lasers atuais (KTP, Neodímio 
Yag, luz pulsada). 
 
EDEMA 
Uma das possíveis complicações pós 
escleroterapia é o edema dos membros 
inferiores que duram cerca de 2 a 7 dias. Este 
edema é mais comum no tornozelo e está 
relacionado a escleroterapia de veias do pé e 
tornozelo, grande quantidade de 
telangiectaisas de perna em uma mesma sessão 
ou de escleroterapia de veias maiores da 
perna. O tratamento de telangiectasias do pé 
e tornozelo normalmente levam ao edema. 
Quando realizado, deve ser feito utilizando-se 
pouco esclerosante e poucas punções mesmo 
que isto represente maior número de sessões. 
O tratamento de grande número de 
telangietasias numa mesma área implica em um 
volume maior de esclerosante com oclusão de 
eventuais veias normais. O que não é o 
desejável. E escleroterapia não é o tratamento 
indicado para veias maiores. 
O tratamento do edema pode ser feito através 
de repouso, antinflamatórios, meia elástica. 
TROMBOFLEBITE SUPERFICIAL 
A Tromboflebite pode estar relacionada com a 
técnica utilizada e a má avaliação em relação a 
indicação do vaso a ser esclerosado. Devemos 
tentar evitar a esclerose de vasos de grande 
calibre ou próximo com comunicação a vasos 
tronculares ou ainda a predisposição do 
paciente a trombose, flebite (vasculite; 
trombofilias; estado de hipercoabilidade em 
geral). Sendo muito importante estes dados na 
análise. 
Ocorre em media de 1 – 3 semanas após a 
injeção, ocorrendo um endurecimento, eriteme 
e uma maior sensibilidade dolorosa neste local. 
Podendo ser simples ou gerar complicações 
maiores com migração de coágulos até o 
sistema profundo ou até mesmo a veia 
perfuro-comunicante e com consequentemente 
embolia venosa pulmonar. Devemos diante 
destes coágulos quando possível drenalo ou 
aspiralos realizar compressões adequadas; 
orientações quanto a deambulação; prescrição 
de ante-inflamatórios, soluções heparinoides, 
havendo casos de até se utilizar heparina de 
baixo peso molecular. Como medida 
profiláticas devemos sempre utilizar as 
compressões prolongadas, principalmente 
quando realizamos esclerose de veias de médio 
calibre, suspender as terapias de 
anteconsseepicionais orais ou reposição 
estrogenicas diante das complicações. Uma vez 
que tanto as estrogênias quanto as 
progesteronas implicam na promoção de 
trombose mesmo em pequenas dosagem em 
estudos. Este risco se relaciona no período de 
uso se prolongado até cerca de uma semana 
após sua interrupção. 
Sabemos que mesmo o mais referenciado 
profissional experiente, apesar de todos os 
cuidados referidos não estar incento de 
complicações. Pois só temos quando 
praticamos. 
REAÇÃO ALÉRGICA 
Escleroterapia pode causar desde reações 
alérgicas simples como uma urticária até um 
choque anáfilático. O médico deve manter no 
consultório arsenal terapêutico adequado para 
este tipo de complicação. As manifestações 
mas comuns relatadas são mal estar, 
hipotenção, desmaio, e taquicardia. Outras 
manifestações sistêmicas mais severas 
também podem ser encontradas vômito, 
dispnéia, broncoespasmo, convulsões, arritmia 
cardíaca, depressão respiratória e edema de 
glote. O tratamento varia de acordo com a 
gravidade do quadro desde simples observação 
por alguns minutos até administração de 
corticóide intravenoso (hidrocortisona) e 
adrenalina. 
 
ANÁLISE DE ALGUMAS SUBSTÂNCIAS 
Polidocanol. Incidência estimada em torno de 
0,01% poderá ocorrer efeito adverso quando 
também se utiliza dose massisa como 
parestesias ou formigamento da língua ou 
sensação estranha no paladar. De regeneração 
rápida. Poderá ocorrer também toxicidade 
cardíaca e reação sistêmica semelhante as 
ocorridas com lindocaina e procaina em 
paciente já hipertensas não havendo a 
hipersensibilidade. 
Glicose hipertônica. Nos parece atualmente o 
esclerosante mais seguro de proteção de 
alegencidade e outras complicações, exceto 
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pigmentação, sem sobra de duvida é a glicose 
hipertonica, porém é comum na prática 
angiologica associar a esta substância o 
anestésico lidocaina, no intuito de amenizar a 
dor do paciente deixando assim a condição do 
risco de alergia e complicações até como 
anafiloxia por conta do anestésico. 
 
CONSIDERAÇÕES FINAIS 
Diante de tudo revisado sabemos que o 
sucesso do método estará associado ao bom 
senso do angiologista, um bom esclerosante e 
uma boa técnica ligada a experiência de cada 
um. Pois ainda buscamos um esclerosante 
perfeito assim como o método ideal em mãos 
responsáveis.
 
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Versão prévia publicada: 
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Conflito de interesse: 
Nenhum declarado. 
Fontes de fomento: 
Nenhuma declarada. 
Data da última modificação: 
23 de setembro de 2001. 
Como citar este capítulo: 
Correia ME, Oliveira A. Complicações em escleroterapia. In Pitta GBB, 
Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: 
guia ilustrado. Maceió UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. 
Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro 
 Complicações em Escleroterapia Eletice Correia 
 16/05/2003 Página 9 de 9 
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado. 
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível,em: URL: http://www.lava.med.br/livro 
Sobre os autores: 
 
Maria Eletice Correia 
Cirurgião Vascular e Angiologia 
Maceió, Brasil. 
 
Álvaro Pereira de Oliveira 
Cirurgição Vascular e Angiologista 
São Paulo, Brasil. 
Endereço para correspondência: 
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