Calcificaçoes Pigmentações

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Calcificação
a calcificação patológica constitui um processo mórbido de origem nas alterações metabólicas celulares homeostase e morfostase
essas alterações induzem a uma deposição anormal de sais de cálcio e outros sais minerais em locais onde não é comum a sua deposição.
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 o mecanismo das calcificações patológicas segue o mesmo princípio das calcificações normais, ou seja, sempre deve se formar um núcleo inicial, principalmente de hidroxiapatita
 esse núcleo pode iniciar-se nas mitocôndrias, sede celular dos depósitos normais de cálcio na célula, quando esta entra em contato com grandes concentrações desse íon no citosol ou no líquido extracelular
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 Dependendo da situação envolvida em cada alteração funcional ou morfológica do tecido, podem-se distinguir três tipos de calcificação: 
distrófica
metastática 
calculose (ou litíase)
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1. Calcificação distrófica
Incrustração de sais em tecidos previamente lesados, com processos regressivos ou necrose
 é comum observar nas paredes vasculares de indivíduos senis com aterosclerose 
 a patogenia ainda não está bem estabelecida; 
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Pulmão. Processo: Calcificação em nódulo de tuberculose primária e antracose. Estas distribuídas irregularmente, observam-se pequenas áreas, às vezes arredondadas, outras de contorno irregular, de coloração negra, resultantes de depósitos de resíduos carbonizados, que foram inalados, processo conhecido como antracose. Próximo ao canto ínfero-esquerdo, nota-se lesão arredondada, envolta por halo irregular e incompleto de tecido antracótico, caracterizada por aspecto leitoso, superfície lisa, com minúsculo centro antracótico. A consistência é bem maior que a do tecido pulmonar normal e se deve a cicatrização e calcificação de processo inflamatório localizado e bem sucedido contra o bacilo da tuberculose (Mycobacterium tuberculosis) em organismos virgens de experiência com esta bactéria. Esta lesão é também conhecida pelo nome de "nódulo de Gohn-Küss". A calcificação aqui observada é do tipo distrófica ou discrásica, pois temos uma lesão previamente no local.
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Placenta. Processo: Calcificação. Placenta, fixada em formol, vista pela face materna. Verificamos a presença de sulcos de profundidade variável fazendo a delimitação dos cotilédones placentários. A coloração varia desde um castanho escuro, passando por tons mais claros e em algumas áreas a coloração é esbranquiçada e a consistência mais endurecida, como a observada à esquerda da peça (seta). Neste local, além de depósitos de material fibrinóide, comum em placentas de fetos a termo, também é freqüente encontrar-se calcificação patológica., classificada como "calcifilaxia", pois coexistem níveis mais altos de calcemia, pela gravidez, associados a lesões prévias nos tecidos placentários, tais como pequenas áreas de necrose, degeneração hidrópica, etc.
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Fatores para patogenia: formação exagerada ou a secreção aumentada de fostato de cálcio e carbonato de cálcio, os quais são responsáveis pela formação inicial dos núcleo de calcificação. Os mais bem estudados são: 
Fosfatase alcalina: 
comumente observada nos processos normais de calcificação. 
nos tecidos lesados é aumentada a sua liberação, o que facilita a formação de fosfato de cálcio. 
Alcalinidade:
 nos tecidos necrosados, a alcalinidade está aumentada, provocando uma diminuição da solubilidade do carbonato de cálcio, que agora menos solúvel, precipita-se mais facilmente. 
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Presença de proteínas extracelulares:
 acredita-se que algumas proteínas, como o colágeno, possuem afinidade pelos íons cálcio, principalmente nos processos normais de calcificação;
em tecidos necrosados, essas proteínas podem estar "descobertas", mais livres para associação com o cálcio, estimulando a deposição destes sobre essa matriz protéica. 
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a calcificação distrófica não traz maiores conseqüências para o local. É, antes de tudo, um sinal da existência de uma lesão prévia;
se, porém, ocorrer em locais com funções com mobilidade (por exemplo, as articulações sinoviais), pode comprometer essa atividade;
sua presença nos casos de aterosclerose provoca deformações nos vasos, induzindo à trombose. 
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Calcificação metastática
Calcificação provocada pelo aumento da calcemia em tecidos onde não exista necessariamente lesão prévia.
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 calcificação metastática é originada de uma hipercalcemia:
 pode ser devida à remoção de cálcio dos ossos (comum em situações de cânceres e inflamações ósseas, imobilidade, hiperparatireoidismo) ou à dieta excessivamente rica desse íon
 aumentando os níveis de cálcio, imediatamente a relação desse íon e o fosfato é desequilibrada, o que contribui para a combinação de ambos e para a sua posterior precipitação nos tecidos que entram em contato com essas altas concentrações calcêmicas. 
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 os tecidos calcificados metastaticamente — pulmão, vasos sanguíneos, fígado e mucosa gástrica — podem ter sua função comprometida. 
 entretanto, a situação de hipercalcemia é mais preocupante clinicamente do que a calcificação em si. 
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Calculose ou litíase
Calcificação em estruturas tubulares diferente de vasos sanguíneos mantendo, ainda, a característica de heterotopia inerente às calcificações patológicas 
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 a patogenia de formação dos cálculos se resume, inicialmente, na formação de um núcleo calcificado de forma distrófica
 esse núcleo se desloca para a luz do ducto, onde cresce devido a sucessivas incrustrações ao redor de sua estrutura. 
 todo o mecanismo é facilitado principalmente pela presença de pH alcalino e pela concentração de carbonato de cálcio e de fosfato de cálcio no local. 
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Pigmentações
Alteração no grau de pigmentação do interior das células
acúmulo anormal de pigmentos ou a sua diminuição - são indicativos de que a célula sofreu agressões
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A pigmentação patológica pode ser:
 exógena - cujos pigmentos são de origem externa ao organismo
 endógena- formada a partir de pigmentos naturais do corpo
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Pigmentação exógena
Pigmentação por pigmentos de origem  externa ao corpo
1. Antracose 
 pigmentação por sais de carbono.
comum sua passagem pelas vias aéreas, chegando aos alvéolos pulmonares e ao linfonodos regionais por intermédio da fagocitose do pigmento.
não gera grandes problemas, mas sua evolução pode originar disfunções pulmonares graves, principalmente em profissionais que constantemente entram em contato com a poeira de carvão
 cor: varia do amarelo-escuro ao negro. 
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2. Argiria: pigmentação por sais de prata
contaminação sistêmica por medicação: pele e na mucosa bucal
 trabalhadores: minas de prata, manufaturas de jóias, material fotográfico
 implantação cutânea por agulhas de acupuntura
 Cor: acinzentada a azul-escuro e enegrecida se a prata sofrer redução. 
Crisíase: deposição de ouro nos tecidos
rara
uso terapêutico parenteral de sais de ouro – artrite reumatóide
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5. Tatuagem: feita por sais de enxofre, mercúrio, ferro e outros corantes. A fagocitose, feita por macrófagos, desses pigmentos pode provocar a transferência destes para linfonodos regionais. 
Cor: varia conforme o tipo de pigmento presente. 
6. Tatuagem por amálgama: áreas de coloração azulada na mucosa bucal decorrente da introdução de partículas de amálgama na mucosa; essa introdução pode ser devida a lesão na mucosa no local da restauração no momento de inclusão do amálgama na cavidade. 
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Pigmentação por pigmentos produzidos dentro do corpo. 
pode ser dividida em dois grupos: 
grupo dos pigmentos hemáticos ou hemoglobinógenos - oriundos da lise da hemoglobina
 grupo dos pigmentos melânicos - originados da melanina.
Pigmentação endógena
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1. Pigmentos hemáticos ou hemoglobinógenos 
 originam da hemoglobina, proteína composta por quatro cadeias polipeptídicas e quatro grupos heme com ferro no estado ferroso (Fe++)
 sua porção protéica é chamada de globina, consistindo
de duas cadeias alfa e duas beta (as cadeias alfa têm forma helicoidal)
 a lise dessa estrutura origina os pigmentos denominados de hemossiderina e bilirrubina.
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Hemossiderina: resultado da polimerização do grupo heme da hemoglobina, a hemossiderina é uma espécie de armazenagem do íon ferro cristalizado.
 se acumula nas células, principalmente do retículo endotelial.
 é originada da lise de hemácias, de dieta rica em ferro ou da hemocromatose idiopática (alteração da concentração da hemoglobina nos eritrócitos).
 cor: amarelo-acastanhado. 
Porfirinas: pigmento originado semelhantemente à hemossiderina, sendo encontrado mais na urina em pequena quantidade. 
 em grande produção deste, pode ocasionar doenças denominadas de "porfirias". 
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Bilirrubina: é o produto da lise do anel pirrólico, sem a presença de ferro. 
 conjugada ao ácido glucurônico pelo hepatócito, a bilirrubina torna-se mais difusível, não se concentrando nas células que fagocitam hemáceas, o que provoca um aumento generalizado desse pigmento, denominado de icterícia. 
 tem sua origem nos casos de lise hemática, de doença hepatocítica ou de obstrução das vias biliares. 
 acredita-se,que a bilirrubina seja originada da hematoidina, pigmento que se cristaliza próximo às hemácias rompidas. 
Hematoidina: pigmento de coloração mais amarelada que a hemossiderina, apresentando granulação sob a forma de cristais bem nítidos. Também não possui ferro, semelhantemente à bilirrubina. Forma-se em locais com pouco oxigênio.
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Fígado - Hemossiderose, fibrose e icterícia. Pode-se constatar um aumento moderado no tamanho do órgão, a coloração está castanho-avermelhada ou bronzeada. Existem faixas ou estrias de coloração esverdeada. A consistência está moderadamente aumentada. Este órgão é proveniente de paciente portadora de forma grave da anemia falciforme, cujas hemáceas têm maior fragilidade e menor vida média, levando ao quadro de hemólise crônica. Por este motivo, sofreu inúmeras transfusões de sangue ao longo da vida. Com isso houve um maior depósito de hemossiderina nas células e no interstício hepático, levando ao desenvolvimento da hemossiderose e posterior estímulo a neoformação conjuntivo-vascular que retraiu e endureceu algumas áreas do órgão. A icterícia, responsável pela coloração esverdeada, representa a hemólise mais recente. A coloração esverdeada é devido a oxidação da bilirrubina em biliverdina pela fixação em formol.
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Pigmentos melânicos 
 produzida por melanoblastos, a melanina tem cor castanho-enegrecida, sendo responsável pela coloração das mucosas, pele, globo ocular, retina, neurônios etc.
 o processo de síntese da melanina é controlado por hormônios, principalmente da hipófise e da supra-renal, e pelos hormônios sexuais.
 casos de alterações nessas glândulas podem acarretar em aumentos generalizados da melanina. 
 exposições aos raios ultra-violeta, também provocam esses efeitos.
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Os aumentos localizados da melanina podem se manifestar sob as seguintes formas: 
Nevus celulares: localização heterotópica dos melanoblastos (camada basal da epiderme).Os nevus podem ser planos (juncionais) ou elevados (dérmicos ou intradérmicos). 
Melanomas: manchas escuras, de natureza cancerosa. Há o aumento da quantidade de melanócitos, os quais encontram-se totalmente alterados. Em geral, os melanomas são destituídos de pigmentação melânica devido à natureza pouco diferenciada do melanócito. 
Efélides ou Sardas: hiperpigmentação na membrana basal causada por melanoblastos.  
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nevus
melanoma
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Coração. Processo: Hipotrofia cardíaca. Acúmulo de lipofucsina. Observa-se: diminuição acentuada do tamanho do órgão, que pode ser avaliada ao se comparar, proporcionalmente os vasos da base com o pequeno volume do resto do órgão. As artérias coronárias apresentam-se tortuosas, significando que o órgão já foi maior do que o observado. 
Nota-se que a cor do órgão sofreu modificação, sendo substituída por um tom mais acastanhado ou pardacendo, que significa estar ocorrendo intenso acúmulo de lipofucsina no interior dos miocardiócitos. 
 hipotrofia parda do miocárdio
 pacientes senis
 doenças caquetizantes
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Baço. Processo: Pigmento malárico (hemozoína). Hiperplasia reacional visto em processos inflamatórios graves. Observa-se aumento moderado no tamanho do órgão. A consistência está amolecida e friável. A coloração está homogeneamente enegrecida.
 Este órgão é o encontrado na malária aguda, especialmente a causada pelo Plasmodium falciparum. A coloração é devido ao acúmulo de hemozoína, produzida pela ação de enzimas proteolíticas do parasita sobre a hemoglobina do hospedeiro.