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Atividade de Aprendizagem - Inflamação 
 
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UNIVERSIDADE DE CUIABÁ 
NÚCLEO DE DISCIPLINAS INTEGRADAS 
DISCIPLINA DE CIÊNCIAS MORFOFUNCIONAIS IV 
 
ATIVIDADE DE APRENDIZAGEM 
INFLAMAÇÃO 
LEIA ATENTAMENTE O TEXTO A SEGUIR E RESPONDA ÀS QUESTÕES PROPOSTAS. 
Revisão: Inflamação 
A inflamação é uma reação complexa a vários agentes nocivos, como os microrganismos e células danificadas, geralmente 
necróticas, que consiste de respostas vasculares, migração e ativação de leucócitos e respostas sistêmicas. Invertebrados que não 
possuem sistema vascular e até mesmo organismos unicelulares são capazes de eliminar agentes nocivos por meio de vários 
mecanismos que incluem a captura e fagocitose do agente causador, ás vezes por células especializadas (hemócitos), e 
neutralização de estímulos nocivos pela hipertrofia da célula hospedeira ou de uma de suas organelas. Essas reações celulares 
foram mantidas pelo processo evolutivo, sendo que as reações inflamatórias mais potentes foram desenvolvidas pelas espécies 
mais avançadas. A principal característica do processo inflamatório é a reação dos vasos sanguíneos, que leva ao acúmulo de fluido 
e leucócitos nos tecidos extracelulares. A resposta inflamatória está intimamente ligada ao processo de reparo. A inflamação 
destrói, dilui ou isola o agente nocivo e desencadeia uma série de eventos que tentam curar e reconstruir o tecido danificado. O 
reparo começa nas fases iniciais da inflamação mas geralmente só é finalizado depois que a influência nociva foi neutralizada. 
Durante a fase de reparação, o tecido danificado é substituído por meio da regeneração de células parenquimatosas nativas, pelo 
preenchimento com tecido fibroso (cicatrização) ou, o que é mais comum, por uma combinação desses dois processos. 
 A inflamação é fundamentalmente um mecanismo de defesa, cujo objetivo final é a eliminação da causa inicial da lesão 
celular e das consequências de tal lesão. Sem a inflamação, as infecções se desenvolveriam descontroladamente, as feridas nunca 
cicatrizariam e o processo destrutivo nos órgãos atacados seria permanente. Entretanto, a inflamação e o reparo podem ser 
potencialmente prejudiciais. As reações inflamatórias, e.g., são o pilar de doenças crônicas, como a artrite reumatoide, a 
aterosclerose e a fibrose pulmonar, assim como de reações de hipersensibilidade potencialmente fatais a picadas de insetos, 
drogas e toxinas. O reparo pela fibrose pode causar cicatrizes deformadoras ou faixas fibrosas que causam obstrução intestinal ou 
limitam a mobilidade das articulações. Por essa razão, nossas farmácias estão cheias de anti-inflamatórios que deveriam, na 
melhor das hipóteses, controlar as sequelas danosas da inflamação sem interferir em seus efeitos benéficos. 
 A resposta inflamatória consiste em dois componentes principais uma reação vascular e uma reação celular. Muitos 
tecidos e células estão envolvidos nessas reações, incluindo o fluido e as proteínas do plasma, as células circulantes, os vasos 
sanguíneos e os componentes celulares e extracelulares do tecido conjuntivo. As células circulantes incluem neutrófilos, monócitos, 
eosinófilos, linfócitos, basófilos e plaquetas. As células do tecido conjuntivo incluem os mastócitos, que estão intimamente ligados 
aos vasos sanguíneos, os fibroblastos do tecido conjuntivo; macrófagos locais; e linfócitos. A matriz extracelular, como descrito no 
capítulo 3, consiste em proteínas fibrosas estruturais (colágeno, elastina), glicoproteínas de adesão (fibronectina, laminina, 
colágeno não-fibrilar, tenascina e outras) e proteoglicanos. A membrana basal é um componente especializado da matriz 
extracelular, sendo formada por glicoproteínas e proteoglicanos. 
 A inflamação pode ser aguda ou crônica. A inflamação aguda se inicia rapidamente (em alguns segundos ou 
minutos) e tem uma duração relativamente curta, de alguns minutos a várias horas ou alguns dias; suas principais características 
são a exsudação de fluido e proteínas plasmáticas (edema) e a migração de leucócitos, predominantemente de neutrófilos. A 
inflamação crônica tem uma duração maior e está histologicamente associada á presença de linfócitos e macrófagos, a proliferação 
de vasos sanguíneos, fibrose e necrose tissular. 
 
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Os diversos componentes da resposta inflamatória são mediados por diferentes sinais e desempenham funções distintas 
(e sobrepostas). Os fenômenos vasculares da inflamação aguda são caracterizados por aumento no fluxo sanguíneo para a área da 
lesão, resultando principalmente da dilatação arteriolar e abertura de leitos capilares induzida por mediadores, como a histamina. 
O aumento da permeabilidade vascular resulta em acúmulo de fluido extra vascular rico em proteínas, que forma um exsudato. As 
proteínas plasmáticas deixam os vasos, geralmente através das junções inter-endoteliais alargadas das vênulas. O eritema (rubor) 
e o edema (tumor) da inflamação aguda são causados pelo aumento do fluxo sanguíneo e edema. Os leucócitos circulantes, 
inicialmente predominantemente neutrófilos, aderem ao endotélio através de moléculas de adesão, atravessam o endotélio e 
migram para o local da lesão sob a influência de agentes quimiotáticos. Os leucócitos ativados pelo agente nocivo e por 
mediadores endógenos podem liberar metabólitos tóxicos e proteases no meio extracelular, causando danos tecidual. Durante o 
dano, e em parte em função da liberação de prostaglandinas, neuropeptídeos e citocinas, um dos sintomas locais é a dor. 
As reações vasculares e celulares da inflamação aguda e da crônica são mediadas por fatores químicos derivados de 
proteínas ou células plasmáticas e são produzidos ou ativados pelos estímulo inflamatório. Tais mediadores, agindo solitariamente, 
em conjunto ou em sequência, amplificam a resposta inflamatória e influenciam sua evolução. As próprias células ou tecidos 
necróticos – independente da causa da morte celular – também podem desencadear a formação de mediadores da inflamação. 
Esse é o caso da inflamação aguda que ocorre após o infarto do miocárdio. 
 A inflamação termina quando o agente agressor é eliminado e os mediadores secretados são destruídos ou dispersos. 
Além disso, existem mecanismos anti-inflamatórios ativos que controlam a resposta e evitam que ela cause danos excessivo ao 
hospedeiro. 
A inflamação aguda é uma resposta rápida a um agente nocivo encarregada de levar mediadores da defesa do hospedeiro 
– leucócitos e proteínas plasmáticas – ao local da lesão. A inflamação aguda possui três componentes principais: (1) alterações no 
calibre vascular, que levam a um aumento no fluxo sanguíneo; (2) alterações estruturais na microcirculação, que permitem que 
proteínas plasmáticas e leucócitos deixem a circulação; e (3) emigração dos leucócitos da microcirculação, seu acúmulo no foco de 
lesão e sua ativação para eliminar o agente nocivo. Os leucócitos recrutados são ativados pelo agente nocivo através da 
fagocitose. Conforme ele é eliminado e mecanismos anti-inflamatórios ativados, o processo diminui e o hospedeiro retorna a um 
estado normal de saúde. Se o agente nocivo não for eliminado rapidamente, o resultado pode ser a inflamação crônica. 
 Apesar de ser difícil de definir precisamente, a inflamação crônica é considerada uma inflamação prolongada (semanas ou 
meses) na qual a inflamação é ativa, a destruição tissular e a tentativa de reparar os danos ocorrem normalmente. Apesar de 
poder ser a continuação de uma inflamação aguda, como descrito anteriormente, a inflamação crônica frequentemente começa de 
maneira insidiosa como uma reação pouco intensa, geralmente assintomática. Esse último tipo de inflamação crônica é a causa de 
dano tecidual em algumas doenças humanas mais comunse debilitantes, como a artrite reumatoide, arterosclerose, tuberculose e 
as doenças pulmonares crônicas. 
 
Após a leitura cuidadosa do texto, responda às questões propostas. Utilize este momento para revisar o conteúdo exposto durante 
a aula teórica e esclarecer suas dúvidas. 
Exercícios 
Mark vem sentindo-se estressado — deve submeter-se ao United States Medical Licensing Examination (USMLE) dentro de 
duas semanas e mal começou a estudar. Sem qualquer pretensão de um estilo de vida equilibrado, Mark dirige-se ao laboratório 
de microbiologia tarde da noite para rever técnicas de coloração pelo método de Gram. Enquanto aplica violeta de genciana da 
coloração de Gram, Mark corta o polegar na borda da lâmina. Temendo o pior, mas pensando que não tem tempo para limpar 
adequadamente o polegar, Mark continua estudando com afinco. No decorrer das próximas 5 horas, o polegar de Mark começa a 
inchar progressivamente e torna-se quente, vermelho e hipersensível. Mark permanece concentrado no estudo. Entretanto, na 
mesma noite, ele tem febre, e o inchaço do polegar aumenta. No terceiro dia, surge pus no local do corte. Entretanto, no quarto 
dia, o organismo de Mark parece finalmente ter vencido o agente agressor. A tumefação diminui, o local do corte perde o seu 
intenso aspecto vermelho inflamado, e a febre cede repentinamente. Aliviado ao ver que não foi vítima de sua própria 
 
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procrastinação, Mark continua estudando e realiza o exame com sucesso, não obstante o seu ferimento ter-lhe mostrado os 
aspectos fundamentais da imunologia e da patologia. 
 
1. Quais as alterações iniciais da vasculatura responsáveis pelo inchaço imediato no polegar de Mark? 
2. Qual a alteração vascular explica o fato de o local ter se tornado progressivamente vermelho e quente? 
3. Quais os mediadores químicos que mediaram a resposta inflamatória no polegar de Mark? 
4. Quais os mediadores químicos responsáveis pela febre de Mark? 
5. O que consiste o PUS, que surgiu no local inflamado? 
6. Qual o objetivo das alterações vasculares que ocorreram na microcirculação no dedo de Mark? 
7. Explique os eventos celulares envolvidos no processo inflamatório. 
8. De que forma os leucócitos, já nos tecidos extra vasculares, serão encaminhados diretamente ao local da agressão? 
9. Como é chamado este padrão de inflamação inicial presente no polegar de Mark: “a região apresenta inchaço 
progressivamente, torna-se quente, vermelho e hipersensível”. 
 
Referências Bibliográficas 
 ROBBINS & COTRAN - Patologia - Bases Patológicas das Doenças - 8ªed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010. 
 Ehrin J. Armstrong e Lloyd B. Klickstein in: Princípios de Farmacologia. A Base Fisiopatológica da Farmacoterapia. 
GOLAN, David E. e col. 3ª edição, Guanabara Koogan, 2009.