APG - INFLAMAÇÃO AGUDA

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APG: INFLAMAÇÃO
1- Definir inflamação e quais as células envolvidas
2 - Apontar quais os sinais cardinais da inflamação e os processos vasculares envolvidos
3 - Diferenciar a inflamação aguda da crônica
 A inflamação é uma reação que o nosso organismo desenvolve para tentar eliminar alguma coisa que está causando a lesão. Já a inflamação pode ser uma reação a qualquer tipo de lesão, não necessariamente só a uma bactéria ou só a um vírus, porque, a infecção é que seria apenas por bactéria ou vírus. A infecção e diversos outros fatores podem gerar a inflamação, como: um trauma, um machucado, algum agente tóxico, veneno, queimaduras. 
As duas principais células da inflamação são os macrófagos e os neutrófilos, eles reconhecem principalmente microrganismos patógenos como: BACTÉRIAS E VÍRUS. 
 A princípio toda inflamação é AGUDA o que vai determinar se ela vai ser CRÔNICA ou não é a sua evolução. Então se o meu corpo conseguiu resolver em horas ou até alguns dias ela foi uma inflamação AGUDA, agora se essa inflamação não conseguiu eliminar a bactéria, o vírus meu corpo vai tentar continuar fazendo o processo e essa inflamação vai se tornar CRÔNICA. 
 Quando a inflamação acontece de forma superficial no corpo ela pode ser caracterizada em 4 SINAIS CARDINAIS DA INFLAMAÇÃO que são eles: CORNELIUS CELSUS (30 AC – 50 DC) - Postulou os quatro sinais cardeais da inflamação
1. RUBOR ou vermelhidão: acontece por conta dos vasos que estão dilatando, a vaso dilatação permite que chegue mais sangue naquele loca, e chegando mais sangue chega mais células de defesa.
2. EDEMA ou tumor:  é causado principalmente pela fase exsudativa e produtiva-reparativa, por causa do aumento de líquido e de células.
3. DOR: na dor vão ser liberadas várias substâncias e uma delas é chamada BRADICININA que vai ativar os receptores da dor naquele local da inflamação. 
4. CALOR: Vem da fase vascular, onde há hiperemia arterial (que é o aumento do volume sanguíneo no local) e, consequentemente, aumento da temperatura local.
5. PERDA DE FUNÇÃO: (Incorporada por Rudolf Virchow em 1858) é decorrente do edema (principalmente em articulações, impedindo a movimentação) e da dor, que dificultam as atividades locais.
Toda inflamação vai gerar esses sinais cardinais!
Como a inflamação começa?
Para que ela comece eu preciso ter alguma coisa desencadeando a inflamação, e essa coisa pode ser chamada de ESTÍMULO LESIVO ou FENÔMENO IRRITATIVO, é tudo aquilo que vai ativar a minha inflamação. 
Quando o meu tecido é lesionado ele vai começar a liberar algumas substâncias e essas substâncias vão agir como mediadores, então a inflamação ela só acontece graças a essas substâncias que são liberadas pelo meu tecido lesionado. Essas substâncias vão ser as responsáveis por todos os fenômenos que acontecem, que são fenômenos vasculares, porque o meu vaso dilata para chegar mais sangue, fenômenos exsudativos – permissão da saída do liquido do sangue para o tecido, a permissão do extravasamento de liquido que vai gerar o edema. Fenômenos alterativos – que vão tentar matar/ tirar aquelas causas dali, tirar as bactérias, as células mortas por uma queimadura por ex. Depois que esse processo acontece o meu tecido precisa ser restaurado, preciso restabelecer a integridade desse tecido e por fim vem os fenômenos resolutivos e reparativos que tem a função justamente de trazer de volta a integridade daquele tecido que sofreu com processo de inflamação. 
Obs: As proteínas de complemento também participam do processo de inflamação porque elas funcionam com OPSONINAS.
Opsonização: nesse processo o anticorpo se une ao antígeno e produz um complexo antígeno-anticorpo, ajudando a induzir a fagocitose; Ativação do complemento: as proteínas são ativadas e causam a ruptura da membrana de organismos invasores.
PRINCIPAIS CÉLULAS PARTICIPANTES DO PROCESSO INFLAMATÓRIO NA INFLAMAÇÃO AGUDA
Neutrófilos: 
· Granulócitos típicos de fenômenos agudos da inflamação;
· Presentes em maior quantidade devido ao seu alto potencial de diapedese e rápida velocidade de migração;
· Têm ação fagocítica e, se mortos, podem provocar necrose tecidual devido a liberação de suas enzimas lisossômicas para o interstício.
Eosinófilos:
· Encontrados nas inflamações subagudas ou relativas a fenômenos alérgicos e em alguns processos neoplásicos;
· Também possuem capacidade de fagocitose, mas menor que os neutrófilos.
NA INFLAMAÇÃO CRÔNICA
Macrófagos:
· Originados dos monócitos, essas células mononucleares são os "fagócitos profissionais", tendo ação sobre ampla variedade de antígenos;
· Observados mais comumente em estágios de cronicidade e em granulomas.
Linfócitos e plasmócitos:
· Migram mais lentamente que os neutrófilos para o foco inflamatório, tendo ação coadjuvante nas atividades macrofágicas;
· Reconhecem antígenos e desenvolvem respostas para eliminá-los, principalmente em quadros inflamatórios crônicos e granulomatosos.
Basófilos e mastócitos:
· Granulócitos que aumentam de número em processos crônicos;
· Os basófilos contêm grânulos de heparina e histamina;
· Os mastócitos de histamina
Inflamação Crônica
 A inflamação crônica é um processo inflamatório de longa duração (semanas a meses), em que a inflamação, destruição tecidual, tentativa de reparo, angiogênese e fibrose coexistem em variadas combinações. Ela pode ser precedida de uma inflamação aguda, ou pode se iniciar insidiosamente.
 Observa-se a inflamação ativa, a destruição do tecido e a tentativa de reparar os danos, simultaneamente. Ocorre devido a infecções persistentes; exposição prolongada a agentes tóxicos, exógenos ou endógenos; e a auto-imunidade.
 Observa-se morfologicamente infiltrado de células mononucleares, destruição tecidual e tentativas de cicatrização pela substituição do tecido danificado por tecido conjuntivo.
 A inflamação granulomatosa é um padrão distinto de reação inflamatória crônica caracterizada pelo acúmulo focal de macrófagos ativados, que geralmente desenvolvem uma aparência epitelióde. Sua origem está relacionada com as reações imunológicas.
Inflamação Aguda
 Resposta imediata a um agente nocivo, onde há um recrutamento dos mediadores químicos do hospedeiro ao local da lesão.
As alterações vasculares decorrentes da inflamação visam facilitar o movimento de proteínas plasmáticas e células sanguíneas da circulação para o local da lesão ou infecção. As principais alterações são vasodilatação, aumento da permeabilidade da microcirculação, estase e migração leucocitária que alteram o fluxo e o calibre vascular. Eventos celulares também ocorrem para que haja extravasamento de leucócitos e fagocitose do agente nocivo.
Etapas da reação inflamatória
A inflamação é induzida por mediadores químicos liberados por nossas células como resposta a identificação de um hospedeiro possivelmente hostil para nosso organismo. Tal processo ocorre seguindo algumas etapas, de tal modo que juntos orquestrem uma cascata de eventos afim de promoverem a resposta. São elas: 
Identificação de um antígeno possivelmente hostil (agentes infecciosos ou tecido necrótico) por células do hospedeiro, como macrófago, células dendríticas, mastócitos, etc.; 
Após a identificação, ocorre a secreção de mediadores químicos (ex.: citocinas), por essas células ou proteínas plasmáticas, regulando a reação inflamatória; 
Com a secreção desses reguladores, há uma indução das alterações hemodinâmicas (vasodilatação dos pequenos vasos sanguíneos) e, consequentemente, recrutamento dos leucócitos circulantes (liberação de plasma por conta da dilatação); 
Por fim, logo após seu recrutamento, temos a ativação dos leucócitos e tentativa de remoção do patógeno.
Vale ressaltar que também há possibilidade de efeitos colaterais como a lesão dos tecidos adjacentes ao local inflamado e/ou disseminação sistemática deste.
Mediadores químicos da inflamação
Já estudamos como funcionam as alterações vasculares e eventos celulares da inflamação aguda, além do padrão morfológico que elas podem se manifestar em nosso organismo. Por fim, restaentendermos quais sãos os principais mediadores químicos, moléculas responsáveis por esses processos inflamatórios.
Então, os mediadores são produzidos tanto no local da inflamação pelas células defensoras ou por proteínas plasmáticas lançadas na corrente sanguínea. Uma vez ativados, essas substâncias atuam por um curto espaço de tempo, diante a sua pequena meia-vida, podendo ativar a estimulação de outro mediador. Além disso, essas moléculas atuam a fim de induzir efeitos inflamatórios por meio de suas ligações a receptores específicos, como já abordamos acima.
Dentre os tipos de mediadores químicos, temos como principais: aminas vasoativas; metabólitos do ácido araquidônico (eicosanoides); fator ativador de plaquetas (PAF); óxido nítrico (NO); citocinas; quimiocinas; complemento; cininas; e proteases.