DISTURBIOS HIDROELETROLÍTICOS E ÁCIDO BÁSICO

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DISTURBIOS 
HIDROELETROLÍTICOS e 
ÁCIDO BÁSICO 
Wana Yeda Paranhos 
1 
O que aprender 
• Distribuição de água pelo corpo 
• Mecanismos de manutenção do balanço de água 
• Principais distúrbios de sódio e suas relações com distúrbios 
de água 
• Causas e repercussões dos distúrbios de sódio e potássio 
• Distúrbios de cálcio, fósforo e magnésio 
• Mecanismos de manutenção do equilíbrio ácido básico 
• Conceitos de acidose e alcalose 
• A gasometria arterial 
• As evidencias de distúrbios ácido-base nos pacientes 
 
2 
Introdução 
• Os distúrbios hidroeletrolíticos distribuem-se 
em dois grupos principais: 
– Variações de volume (hipo e hipervolemia) 
– Variações de concentração (hiper 
e hipo-osmolaridade). 
• Para compreender esses distúrbios, são 
necessárias algumas noções básicas sobre a 
distribuição da água corporal e fundamentos 
do metabolismo hidroeletrolítico. 
3 
Fundamentos 
• A água corporal total (ACT) corresponde a 
aproximadamente 60% do peso corporal e 
relaciona-se inversamente à quantidade de 
gordura, devido às propriedades 
hidrófobas do tecido adiposo. 
• Consequentemente, ela encontra-se em menor 
volume nas mulheres, nos indivíduos obesos 
e na senescência . 
4 
Fundamentos 
• A ACT encontra-se distribuída, principalmente, nos 
compartimentos Intracelular (IC) e extracelular 
(EC). 
• O espaço extracelular divide-se nos compartimentos 
intersticial e intravascular. 
• Do ponto de vista de importância clinica, são 
considerados apenas estes dois compartimentos (IC e 
EC). 
• Um terceiro compartimento, chamado de Transcelular, 
é representado pelo trato gastrintestinal, pelas 
serosidades (p.ex.: pleura, peritônio) e pelo líquido 
cefalorraquidiano. 
5 
Fundamentos 
• Este Terceiro Espaço não possui relevância na reserva 
líquida, mas torna-se importante nos casos de 
seqüestro hídrico, acumulando líquidos, eletrólitos e 
proteínas, situação que pode ser observada nos 
pacientes com obstrução intestinal, peritonite, 
queimaduras e traumas de partes moles. 
• Apesar da neutralidade entre os diversos 
compartimentos, no IC predominam os potássio e 
magnésio e fosfato, sulfato e proteínas, enquanto que 
no EC o predominante é o sódio e o cloreto e 
bicarbonato. 
6 
Eletrólitos no espaço extracelular 
Eletrólitos Valores normais 
Sódio 135-145 
Potássio 3,5-4,5 
Cloro 100-106 
Bicarbonato 22-26 
Cálcio 4,5-5,5 
Magnésio 1,5-2,5 
Fósforo 2,5-4,0 
7 
• O organismo está permanentemente em busca da 
Homeostase Hidroeletrolítica. 
• O Balanço Hídrico corporal representa esta tentativa 
em se manter o equilíbrio entre a água ingerida e a 
eliminada. 
• A água livre na dieta e aquela presente nos alimentos 
sólidos representam cerca de 90% do aporte hídrico 
diário do organismo. 
• A Água Endógena corresponde àquela produzida pela 
combustão dos alimentos e responde por apenas 10% 
do aporte hídrico, mas, nos estados hipercatabólicos, 
pode chegar a 1.200 mL por dia. 
Homeostase 
8 
• A eliminação da água é controlada 
principalmente pelo hormônio 
antidiurético (ADH) e este, por sua vez, é 
estimulado pela hiperosmolaridade. 
• O controle da natremia é feito pelos rins, 
via aldosterona que se encontra 
aumentada nas situações de hipovolemia. 
Homeostase 
9 
MOVIMENTOS DOS LÍQUIDOS 
ORGÂNICOS 
Se deslocam constantemente: 
• → por difusão - partículas se deslocam de uma 
área de menor para uma de maior concentração até 
se distribuírem uniformemente no líquido, 
 
• → por osmose – é o deslocamento de um solvente 
(água) por uma membrana permeável a ele, e não 
ao soluto (eletrólitos). A velocidade em que ela 
ocorre depende entre outras, das concentrações do 
soluto nas duas soluções. A concentração ou 
pressão osmótica ou osmolaridade de uma solução 
é expressa em osmol ou miliosmol/Kg de solução. 
10 
MOVIMENTOS DOS LÍQUIDOS 
ORGÂNICOS 
• → por transporte ativo – é a passagem de substâncias 
através da membrana celular por um processo químico 
que permite à célula a admissão de moléculas maiores, 
porém se difere da difusão e da osmose por exigir 
atividade metabólica com consumo de energia. 
 
• → por pressão líquida – é a pressão exercida pelos 
diferentes tipos de líquidos para o deslocamento da 
água de um compartimento para outro, funcionando 
como mecanismo de regulação (defesa do organismo). 
11 
REGULAÇÃO DOS LÍQUIDOS 
ORGÂNICOS 
• Os líquidos orgânicos são regulados pela 
ingestão e eliminação líquidas e pelo controle 
hormonal: 
 Regulação da Ingestão Líquida – a sede é o 
principal mecanismo. O centro do controle da 
sede está localizado no hipotálamo. Os 
principais estímulos fisiológicos para o centro 
de sede são o aumento da osmolaridade 
plasmática e a diminuição do sangue 
circulante - controladas pelas células 
osmorreceptoras. 
12 
REGULAÇÃO DOS LÍQUIDOS ORGÂNICOS 
 Regulação da Eliminação de Líquidos – a água é 
eliminada: 
 pelos rins – principal órgão regulador do equilíbrio 
hídrico - produzem diariamente 1500 ml de urina. 
 pela pele – regulada pelo sistema simpático – que 
ativa as glândulas sudoríparas (que podem ser 
ativadas por esforço físico, temperatura ambiente 
elevada ou aumento do metabolismo. 
 pelos pulmões – eliminam cerca de 400 ml de água 
diariamente (que pode aumentar de acordo com o 
aumento e amplitude da respiração) 
 e pelo trato gastrointestinal – cerca de 100 ml em 
24 hs (podem aumentar com a ocorrência de 
vômitos ou diarréias). 
 
13 
REGULAÇÃO DOS LÍQUIDOS ORGÂNICOS 
 Regulação Hormonal 
 Os principais hormônios que afetam o equilíbrio 
hidroeletrolítico são o hormônio antidiurético – ADH – 
(produzido na hipófise – ele diminui a produção de 
urina estimulando a reabsorção da água nos túbulos 
renais), ele é estimulado pelo aumento da 
osmolaridade sanguínea. 
 O aldosterona é um mineralcorticóide (produzido pelo 
córtex supra renal) que regula o equilíbrio entre o 
sódio e o potássio. Este hormônio leva os túbulos 
renais a eliminar potássio e a reabsorver o sódio, 
resultando na reabsorção de água. 
14 
Hipovolemia 
• Este é o distúrbio hidroeletrolítico mais comum e 
caracteriza-se por um estado de hipovolemia e normo-
osmolaridade decorrente da perda de sangue ou 
secreções corporais isotônicas. 
• O paciente hipovolêmico apresenta-se adinâmico, com 
hipotonia muscular, hiporreflexia, Pressão Venosa 
Central (PVC) baixa, taquicardia e hipotensão postural 
ou de decúbito. 
• Os sinais periféricos de desidratação tendem a se 
instalar apenas tardiamente, mas pode-se observar 
oligúria mesmo nos casos mais brandos. 
15 
Hipovolemia 
• O nível de torpor varia de acordo com a 
intensidade da hipovolemia e o Choque 
instala-se quando as perdas alcançam 
30-40% da volemia. 
• Laboratorialmente: aumento do hematócrito, 
hipocalemia e aumento da relação uréia/ 
creatinina 
• Causas de hipovolemia: Vômitos, Diarreia, 
Hemorragias agudas; Uso de diuréticos; 
Diabetes Melito; Queimaduras extensas 
16 
• Reposição com sangue caso o hematócrito seja 
inferior a 32%. Nas demais situações, podem ser 
utilizados solução salina a 0,9% ou ringer lactato. 
• A diurese é um dos melhores parâmetros clínicos 
para avaliar o andamento da reposição. 
• Nos pacientes mais graves, recomenda-se 
monitorização invasiva por cateter de Swan-Ganz. 
• Corrigir a alteração de base (p.ex.: controle do foco 
hemorrágico ou tratamento da obstrução intestinal 
nos casos de hipovolemia) é fundamental. 
 
Tratamento 
17 
Hipervolemia 
• Em geral, a hipervolemia é iatrogênica(super-
hidratação), mas pode ocorrer em pacientes 
submetidos à reposição volêmica porém com 
dificuldade para eliminar a sobrecarga hídrica. 
• Causas de hipervolemia: Infusão excessiva de líquidos; 
Insuficiência renal ; Insuficiência cardíaca; Insuficiência 
hepática; Insuficiência pulmonar; Desnutrição. 
Sinais e sintomas: 
– Ganho ponderal é a manifestação clínica mais precoce.. 
– Alterações cárdio-pulmonares, taquicardia com tendência à 
hipotensão arterial, 
– Aumento da PVC, queda do hematócrito e 
hipoproteinemia. 
– A natremia em geral encontra-se dentro da normalidade. 
18 
Hipervolemia 
 
• Tratamento: correção do distúrbio de 
base (p.ex.: suspender a infusão de 
soluções endovenosas, corrigir a 
insuficiência cardíaca congestiva, etc). 
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GANHOS PERDAS 
Água 
endógena 
300ml Urina 1500 ml 
Líquidos livres 
na dieta 
1200 ml Fezes 100 ml 
Líquidos em 
alimentos 
sólidos 
1000ml Perdas 
insensíveis 
900 ml 
Balanço hídrico 
20 
PRINCIPAIS DISTÚRBIOS 
HIDROELETROLÍTICOS 
21 
HIPONATREMIA 
• Hiponatremia, resulta de uma sobrecarga hídrica 
associada a um distúrbio de 
excreção. 
• Boa parte dos pacientes com hiponatremia (sódio 
plasmático abaixo de 130 mEq/L) não possui 
deficiência de sódio, mas excesso de líquidos 
(hiponatremia dilucional). 
– Causas: Hiponatremia dilucional (é a mais comum); 
Insuficiência hepática ; Insuficiência cardíaca; Insuficiência 
renal ; Desnutrição; Síndrome de secreção inapropriada do 
ADH; Pneumopatia aguda; Hemorragias graves; Uso de 
diuréticos sem restrição hídrica; Cirrose Hepática; Neoplasias; 
Hiperglicemia; Diarréia; Uso de drogas que aumentam a 
excreção de ADH (p.ex.: meperidina, 
ciclofosfamida, carbamazepina). 
22 
• Tratamento: deve ser iniciada 
descartando-se a pseudo-hiponatremia 
e isto pode ser feito utilizando-se a 
determinação da osmolaridade 
plasmática. 
• Pacientes com hiponatremia e 
hiperosmolaridade apresentam pseudo-
hiponatremia por aumento dos níveis 
circulantes de glicose. 
HIPONATREMIA 
23 
Hipernatremia 
• Hipernatremia e decorre da perda excessiva 
de água em relação à perda de sódio, do 
aumento de solutos em relação ao ganho de 
água ou do aumento de solutos 
associado à perda de água. (normalmente 
não acontece se os mecanismos de sede 
estiverem intactos) 
• O cenário clínico mais comum da 
Hiperosmolaridade é a Desidratação 
Verdadeira, mas esta alteração 
hidroeletrolítica também pode ser 
encontrada em paciente com diabetes 
insipidus ou sobrecarga de solutos. 
24 
Hipernatremia 
• Causas: Privação hídrica ; Febre alta e 
prolongada; Outros estados de 
sudorese profusa; Diabetes melito; 
Diabetes insípido Outros estados de 
diminuição dos níveis de ADH. 
Reposição hídrica insuficiente; 
Superdosagem de diurético osmótico; 
Nutrição parenteral total; Hiperfunção da 
adrenal; Síndrome de Cushing; 
Hiperaldosteronismo; Taquipnéia 
25 
• Consequências da hipertranemia: 
– Mortalidade em adultos com mais de 48h de 
hipertranemia (sódio acima de 160 Meq/l é de 
cerca de 60% 
• Manifestações clínicas: 
– sede intensa, febre, confusão mental 
(podendo evoluir para coma), perda 
ponderal, pele seca e quente, língua 
geográfica, densidade urinária reduzida e 
hemoconcentração. 
 
Hipernatremia 
26 
• Tratamento: 
– solução glicosada a 5%. Nos pacientes 
com hiperglicemia, recomenda-se solução 
salina a 0,45%. 
– Havendo hipernatremia sem sinais de 
desidratação, deve-se diminuir a oferta de 
sódio por via oral ou parenteral. 
– Pacientes com Diabetes Insipidus devem 
receber reposição de ADH (p.ex: 01 a 02 
gotas instiladas por via nasal de 8/8h). 
 
Hipernatremia 
27 
Instilação nasal de DDAVP 
28 
HIPOCALEMIA 
• A hipocalemia (concentração sérica baixa de 
potássio ) é uma concentração sangüínea de 
potássio inferior a 3, mEq/l de sangue. 
• O potássio pode ser eliminado na urina por várias 
razões. A mais frequente é o uso de determinados 
tipos de diuréticos que fazem com que os rins 
excretem sódio, água e potássio em excesso. 
• Outras causas de hipocalemia são raras. 
29 
HIPOCALEMIA 
• Causas: aporte inadequado, redistribuição 
celular, perdas gastrintestinais e perdas 
renais. 
• Consequências da hipocalemia: 
– Sistema neuromuscular: impedindo a condução 
do impulso e da concentração muscular. 
Insuficiência respiratória 
– Sistema cárdio circulatório: arritmias 
– Sistema renal: poliúria e redução do ritmo de 
filtração glomerular.; 
30 
HIPOCALEMIA 
• Sintomas 
• Reduções leves da concentração sérica de potássio 
normalmente não causam sintomas. 
• Uma redução mais importante (concentrações 
inferiores a 3,0 mEq por litro de sangue) pode causar 
fraqueza muscular, contrações e inclusive paralisia. 
• O coração pode apresentar arritmias (ritmos cardíacos 
anormais), especialmente nos indivíduos com uma 
cardiopatia. 
31 
HIPOCALEMIA 
• Tratamento: 
– determinar e tratar a causa, potássio pode 
ser reposto de um modo relativamente 
simples, através da ingestão de alimentos 
ricos deste mineral ou da administração oral 
de sais de potássio (cloreto de potássio). 
– em pacientes graves requer reposição 
urgente. De 10 a 20 mEq/h 
32 
HIPERCALEMIA 
• A hipercalemia acontece com concentração de 
potássio superior a 5,0 mEq/l. 
• Em geral, a hipercalemia é mais perigosa que a 
hipocalemia. 
• Uma concentração de potássio superior a 5,5 mEq por 
litro de sangue começa a afetar o sistema de 
condução elétrica do coração. 
• Geralmente, a hipercalemia ocorre quando os rins não 
excretam uma quantidade suficiente de potássio. 
• A causa mais comum da hipercalemia leve é o uso de 
drogas que bloqueiam a excreção renal de potássio 
(p.ex., triantereno, espironolactona e inibidores da 
enzima conversora da angiotensina). 
33 
HIPERCALEMIA 
• Sintomas 
– A hipercalemia leve produz poucos ou 
nenhum sintoma. 
– Geralmente, a hipercalemia é diagnosticada 
inicialmente nos exames de sangue de rotina 
ou quando se observa alterações em um 
eletrocardiograma. Ocasionalmente, ocorrem 
sintomas como um batimento cardíaco 
irregular, o qual pode ser percebido pelo 
indivíduo como palpitações. 
34 
• O tratamento imediato é essencial quando a 
concentração sérica de potássio é superior a 5 mEq 
por litro de sangue em um indivíduo com uma 
disfunção renal ou é superior a 6 mEq por litro de 
sangue em um indivíduo com uma função renal 
normal. 
– Indução de diarréia e da administração de uma preparação 
contendo uma resina que absorve o potássio. 
– Diurético para aumentar a excreção do potássio. 
– Quando é necessário um tratamento ainda mais rápido, é 
realizada a administração de uma solução intravenosa 
contendo cálcio, glicose ou insulina. O cálcio ajuda a proteger 
o coração contra os efeitos da concentração alta de potássio. 
– Quando essas medidas não surtem efeito ou quando o 
indivíduo apresenta insuficiência renal, a diálise pode ser 
necessária. 
Tratamento 
35 
DESEQUILÍBRIOS DE CÁLCIO 
• O cálcio é fundamental para a execução de 
várias atividades biológicas como o 
acoplamento excitação-contração muscular, 
secreção neuro-humoral, atividades 
enzimáticas, divisão e movimento celular. 
• É essencial para a atividade normal do sistema 
cardiovascular, crescimento e reparo do 
organismo. 
• Também é importante para o metabolismo 
ósseo. 
• O cálcio contido nos líquidos orgânicos 
representa uma pequena porcentagem do 
cálcio total; a maior parte dele se encontra nos 
ossos e dentes. 
36 
DESEQUILÍBRIOS DE CÁLCIO• O cálcio contido nos líquidos extracelulares são 
regulados pela ação das paratireóides e tireóide. O 
hormônio da paratireóide regula o equilíbrio entre o 
cálcio contido nos ossos, a absorção de cálcio pelo 
trato gastrointestinal e a eliminação do cálcio pelos 
rins. 
• O hormônio produzido pela tireóide (tireocalcitonina) 
também desempenha papel determinante no controle 
dos níveis séricos de cálcio, pois inibem a reabsorção 
de cálcio pelos ossos. 
• Hipocalcemia – diminuição do cálcio no organismo. 
Pode ser resultado de várias doenças (pancreatite e 
neoplasias), algumas das quais afetam a tireóide e 
as paratireóides. 
 
37 
Hipocalcemia 
 
• Sinais e sintomas – Cardiovasculares: 
hipotensão, redução de contratilidade, 
arritmias, assistolia. Musculares: tetania 
(contratura dolorosa), espasmo 
musculares, parestesias (alucinações 
sensoriais, distúrbios de sensibilidade) e 
fraqueza. 
• Exames de Laboratório níveis séricos de 
cálcio < 4,5 mEq/L 144 mEq/L. 
• Tratamento: reposição com controle dos 
níveis séricos. 
 
38 
Hipercalcemia 
• A gravidade está associada à intensidade da 
elevação sérica de cálcio. 
- Níveis até 11,5mg/dl são normalmente 
assintomáticos . 
- Entre 11,5 e 13mg/dl pode haver anorexia. 
- Acima de 13mg/dl ocorrem vômitos, fraqueza 
e desidratação. 
- Podem também ocorrer diminuição do tônus 
muscular, náuseas, sonolência, dores lombares 
(cálculos renais),diminuição da consciência e 
parada cardíaca. 
39 
 Hipercalcemia 
• Tratamento: identificação da causa primária, 
seguida de expansão volêmica com SF 0,9% que 
dilui o cálcio e favorece a excreção renal, 
diuréticos, calcitonina (hormônio que aumenta a 
excreção urinária de cálcio). 
 
• Causas Comuns: tumores metastáticos nos 
ossos, hiperparatireodismo, osteoporose. Raras: 
intoxicações por vit. D, excesso da ingestão de 
Ca ++, imobilização prolongada, insuficiência 
renal. 
 
40 
DESEQUILÍBRIOS DE CÁLCIO - Hipercalcemia 
• Exames de Laboratório níveis séricos 
de cálcio > 5,8 mEq/L ou de 10 
mg/ml, exame radiológico revelando 
osteoporose generalizada, presença 
disseminada de cistos ósseos e 
cálculos renais. 
 
41 
TRATAMENTO DE ENFERMAGEM NOS 
DESEQUILIBRIOS HIDROELETROLÍTICOS 
• Monitorar a entrada e saída de líquidos pelo menos a cada 8h. 
• Monitorar os sinais vitais 
• Avaliação de sinais de desidratação. 
• Avaliação do nível de consciência. 
• Avaliação da concentração urinária. 
• Identificar os pacientes de risco 
• Monitorização cardíaca 
• Observar sinais de fraqueza muscular 
• Avaliação da aceitação da dieta e líquidos. 
• Os pacientes que recebem digitálicos merecem maior atenção. 
• Análise dos valores dos exames. 
• Mobilizar o paciente. 
• Encorajar a ingestão via orla de líquidos. 
• Precauções para convulsões 
• Material de emergência. 
42 
DESEQUILÍBRIO ÁCIDO-
BÁSICO 
43 
DESEQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO 
Processo fisiopatológico do organismo em que 
ocorre alterações do equilíbrio ácido-básico, 
isoladamente ou em várias combinações, está 
associado ao quadro clínico do paciente. 
Acidose: Metabólica 
 Respiratória 
 Alcalose: Metabólica 
 Respiratória 
44 
EQUILÍBRIO ÁCIDO - BASE 
Regulação do balanço ÁCIDO – BASE 
Regulação da concentração de H+ nos 
 líquidos orgânicos 
ÁCIDO: doador de prótons (H+) 
BASE: receptor de prótons (H+) 
• pH: indicador da concentração de íons de 
 Hidrogênio [H+] no sangue 
• ACIDOSE:  pH ou  íons [H+] no sangue 
• ALCALOSE:  pH ou  íons [H+] no sangue 
45 
EQUILÍBRIO ÁCIDO - BASE 
pH = 7,35 a 7,45 
PaCO2 = 35 a 45 mmHg 
HCO3
- = 22 a 26 mEq/L 
PaO2 = 80 a 100 mmHg 
Saturação de oxigênio = 95 a 100% 
BE = + ou - 2 mEq/L 
46 
MECANISMOS HOMEOSTÁTICOS 
Tampões Químicos 
• são substâncias que impedem grandes 
alterações no pH dos líquidos orgânicos por 
removerem ou liberarem íons [H+]; 
• podem agir rapidamente, impedindo 
excesso na concentração de íon [H+]. 
 BICARBONATO  ÁCIDO CARBÔNICO 
(HCO3
-  H2CO3) 
47 
MECANISMOS 
HOMEOSTÁTICOS 
RINS: regulam o nível de HCO3
- no líquido 
extracelular de forma lenta, horas ou dias 
• capacidade de regenerar íons HCO3
- , bem 
como reabsorvê-los pelos túbulos renais 
• não são capazes de compensar a acidose 
metabólica causada pela insuf. renal 
48 
MECANISMOS HOMEOSTÁTICOS 
 PULMÕES: ajuste da ventilação em resposta a 
quantidade de dióxido de carbono no sangue, 
compensando assim a acidose ou alcalose 
instalada no paciente 
49 
Distúrbio Evento inicial Compensação 
Acidose 
respiratória 
 pH 
 PaCO2 
HCO3
- 
Rins eliminam H+ 
 e 
 Retém HCO3
- 
Alcalose 
respiratória 
 PH 
 PaCO2 
HCO3
- 
Rins conservam H+ 
 e 
Excretam HCO3
- 
Acidose 
metabólica 
 PH 
 PaCO2 
  HCO3
-
 
Pulmões eliminam CO2 
e 
Conservam HCO3
-
 
 
Alcalose 
metabólica 
 pH 
 PaCO2 
  HCO3
- 
 
Pulmões  ventilação   PaCO2 
Rins conservam H+ e excretam 
HCO3
- 
Distúrbios ácido-básicos e Compensação 
50 
ETAPAS DA AVALIAÇÃO 
1. Observe o pH 
Normal: 7,35 a 7,4 
  7,45: alcalose  7,35: acidose 
 
EXEMPLO DE ALCALOSE 
a. PaCO2 < 35mmHg  alcalose respiratória (paciente hiperventila   
CO2 CO2 + H2O  H2CO3  lado ácido do Sistema 
tampão BIC  Ac.Carbônico) 
b. HCO3
- > 26mEq/l  alcalose metabólica (paciente ganha muito 
bicarbonato, vômitos) 
EXEMPLO DE ACIDOSE 
a. PaCO2 > 45mmHg  acidose respiratória 
 (paciente hipoventila   CO2) 
 
b. HCO3
- < 22mEq/l  acidose metabólica 
 (paciente perde muito bicarbonato, ganho 
 de ácidos – lático ou cetonas) 
2. Avaliar a PaCO2 e o HCO3
- 
51 
3. Determinar se a compensação começou 
pH PaCO2 HCO3
- 
 7,20 60 mmHg 24 mEq/l 
 7,40 55 mmHg 37 mEq/l 
 Acidose respiratória aguda 
  PaCO2 e HCO3
-
 normal 
 Acidose respiratória crônica 
a compensação já ocorreu:  HCO3
-
 para 
 equilibrar a PaCO2  e produzir pH normal 
52 
Tabela 19 
Avaliação Laboratorial (Gasometria Arterial) dos Desequilíbrios Ácido-Básicos 
 
Desequilíbrio pH PaCO2 HCO3‾ 
Agudo (não-compensado): 
Acidose respiratória   N 
Acidose metabólica  N  
Alcalose respiratória   N 
Alcalose metabólica  N  
Acidose mista    
Alcalose mista    
Com compensação parcial: 
Acidose respiratória parcialmente compensada    
Acidose metabólica parcialmente compensada    
Alcalose respiratória parcialmente compensada    
Alcalose metabólica parcialmente compensada    
Com compensação completa: 
Acidose respiratória compensada N/Limite ácido   
Acidose metabólica compensada N/Limite ácido   
Alcalose respiratória compensada N/Limite alcalino   
Alcalose metabólica compensada N/Limite alcalino   
53 
Vamos avaliar? 
Ph Pa 
CO2 
Pa O2 HCO3 - BE Sat O2 
Paciente 1 7,39 23 47 14 -9 83% 
Paciente 2 7,61 19 185 20 0 100% 
Paciente 3 7,43 35 108 23 0 100% 
54 
Diagnósticos de enfermagem 
• Volume de líquidos deficiente relacionado à 
– Perda aguda ou intensa de líquidos corporais 
– Ingesta/infusão inadequada de líquidos 
– Ingesta/infusão excessiva de soluções hipotônicas 
– Comprometimento dos mecanismos regulatórios 
– Deslocamento de líquidos para o terceiro espaço 
• Volume excessivo de líquidos relacionado à 
– Ingesta/infusão excessivade líquidos 
– Ingesta/infusão excessiva de sódio 
– Comprometimento dos mecanismos regulatórios 
• Débito cardíaco diminuído relacionado à 
– Alterações na geração dos impulsos elétricos cardíacos 
– Alterações na condução dos impulsos elétricos 
cardíacos 
– Contratilidade reduzida 
– Redução da pré-carga 
– Sobrecarga volêmica 
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Diagnósticos de enfermagem 
• Perfusão tissular ineficaz: cerebral, renal, 
periférica relacionado à 
– Redução do volume sanguíneo circulante 
• Risco de lesão relacionado à 
– Hipotensão postural 
– Alterações neurossensoriais 
– Prejuízos cognitivos 
– Atividade convulsiva 
 
• Padrão respiratório ineficaz relacionado à 
– Fadiga da musculatura respiratória 
– Fraqueza ou paralisia da musculatura respiratória 
– Mecânica respiratória prejudicada 
– Desequilíbrio entre a capacidade ventilatória e a demanda 
ventilatória 
– Ansiedade 
– Dor 
– Depressão do centro respiratório 
– Obstrução parcial do fluxo aéreo (laringoespasmo, 
broncoespasmo) 
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