Disfunção desabsortiva do Intestino Delgado

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� I n t e s t i n o D e l g a d o
1.Disfunção Desabsortiva 
•Má absorção 
•Se apresenta como diarréia crônica 
•Absorção defeituosa de gorduras, vitami-
nas (lipo e hidro), proteínas, carboidratos, 
eletrólitos e minerais e água. 
•Caracterizada por: 
➡Esteatorreia: gordura excessiva nas fe-
zes, evacuação volumosa, espumante, 
gordurenta e cor amarela/barro 
É resultado do distúrbio em pelo menos uma das 
4 fases da absorção de nutrientes 
1. Digestão intraluminal: proteínas, carboi-
dratos e gorduras são quebrados em 
formas adequadas para absorção 
2. Distenção terminal: hidrólise de carboi-
dratos e peptídeos por dissacardidases 
e peptidases, na borda em escova do 
ID 
3. Transporte transepitelial: nutrientes, fluidos 
e eletrólitos são transportados pelo 
epitélio do ID, e lá processados 
4. Transporte linfático: dos lipídeos absorvi-
dos 
•Sintomas: 
‣Diarreia 
‣Flatos 
‣Dor abdominal 
‣Perda de peso 
Absorção inadequada de vitaminas e minerais 
pode resultar em anemia e mucosite (deficiência 
de pirioxina, folato ou vitB12) 
➡Disenteria: diarreia dolorosa, sanguino-
lenta e de pequeno volume 
•Classificações da diarreia: 
➡Diarréia secretória: fezes isotônicas; 
permanece durante o jejum 
➡Diarreia osmótica: = a da Intolerância à 
lactose 
•Decorrente das forças osmóticas dos 
solutos luminais não absorvidos 
•Diminui com o jejum 
➡Diarreia de má absorção: associada à 
esteatorreia, aliviada no jejum 
➡Diarreia exsudativa: devido à Doença 
inflamatória 
•Fezes purulentas e sanguinolentas 
Continua no jejum 
 Fibrose Cı´stica 
•Defeitos na secreção intestinal de Cl-, 
interfere na secreção de HCO3-, Na+ e H2O 
•Resulta em hidratação luminal defeituosa 
•Falência da fase intraluminal de absorção 
de nutrientes 
•Podem ser tratados, na maioria dos 
pacientes, com suplementação enzimática 
oral 
 Doença celı´aca 
•Mediada pelo Sist Imunológico 
•Disparada pelo glúten 
•O glúten é a principal proteína de armaze-
namento do trigo e de grãos similares, e 
a fração do glúten solúvel em álcool —
Gliadina— contém a maioria dos compone-
ntes causadores da doença 
•Glúten é digerido pelas proteínas luminais 
e da borda em escova em AA e peptídeos, 
incluindo um peptídeo de alfa-gliadina 
‣Peptídeo de alfa-gliadina: tem 33 AA, que 
é resistente à degradação pelas prote-
ases gástricas, pancreáticas e do ID 
•A rede de reações imunológicas à gliadina, 
que é conhecida por causar a doença 
celíaca, 
 Alessandra Vital-Módulo V
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 Espru tropical 
•Ocorre e pessoas que vivem ou visitam os 
trópicos 
•As mudanças histológicas são = à doença 
celíaca. Porém a atrofia vilosa total é inco-
mum 
•Tende a envolver o ID distal, explicando a 
deficiência de vitB12 
•Há crescimento excessivo de bactérias 
entéricas 
•Várias infecções são fatores etiológicos —
bactérias enterotoxigênicas— 
 Enteropatia autoimune 
•Distúrbio ligado ao X 
•Diarreia grave persistente 
•Crianças e adolescentes 
 Deficieˆncia de Lactase 
 (dissacaridases) 
•As dissacaridases estão na M apical da 
borda em escova das células epitelias 
absortivas da vilosidade 
•Defeito bioquímico 
•Há 2 tipos: 
➡Deficiência congênita de lactase: mutação no 
gene que codifica a lactase, autossô-
mico recessivo 
‣Diarreia explosiva com fezes aquosas e 
espumantes e distensão abdominal na 
ingestão de leite 
➡
 
➡Deficiência adquirida de lactase: regulação 
negativa da expressão gênica da lacta-
se 
‣Comum entre os americanos nativos de 
afro-americanso e chineses 
‣O Início está associado a infecções en-
téricas virais ou bacterianas 
‣Sintomas: satisfação abdominal, diarreia 
e flatulência 
Flatulência: devido a fermentação dos açúcares 
não absorvidos pelas bactérias do cólon, são 
disparados pela ingestão de laticínios contendo 
lactose 
 Abetalipoproteinemia 
•Autossômica recessiva rara 
•Inabilidade de secretar lipoproteínas ricas 
em TG 
1. Mutação na proteínas que transfere TG 
(PMT) 
2. Enterócitos deficientes de PMT são inca-
pazes de exportar lipoproteínas e ác 
graxos livres 
3. Não havendo agrupamento dos mono-
glicerídeos aos quilomícrons 
4. Os TG se acumulam nas células epite-
liais 
É uma falha do transporte transepitelial 
•Se apresenta na infância, há: 
‣Deficiência no crescimento 
‣Diarreia 
‣Esteatorreia 
•Os pacientes têm ausência completa de 
todas as lipoproteínas plasmáticas conten-
do apolipoproteína B 
A falha em absorver os ácidos graxos essenciais 
leva a deficiências de vitaminas lipossolúveis, 
como defeito da M lipídica 
 Alessandra Vital-Módulo V