FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

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1.Frank-Starling 
•A quantidade de sangue bombeada é 
determinada pelo volume que flui das veias 
para o coração —Retorno venoso— 
É a capacidade em se adaptar aos volumes 
variáveis de sangue que chega 
•Explica o porque há maior distinção do 
músculo durante seu enchimento, por 
haver maior força de contração e maior 
quantidade de sangue bombeada para a 
Aorta 
2.Débito cardíaco 
•Vt de sangue bombeado/unid de tempo 
•Expresso em litros/minuto 
•Depende de: 
‣Volume de sangue 
‣Nº de batimentos do coração por minu-
to 
‣•É proporcional a superfície corpórea 
•DC varia muito com o nível de atividade do 
corpo, como: 
‣Metabolismo 
‣Exercício 
‣Idade da pessoa 
‣Tamanho corporal 
•Paro jovens sadios é em média 5,6 l/min 
 Volume sisto´lico 
•Volume ejetado a cada batimento 
•Em torno de 70 ml 
•O volume do sistólico resulta da interação 
entre: 
‣Contratilidade cardíaca: força com que a 
fibra se contrai 
‣Pré-carga: Sangue que chega previa-
mente à contração 
‣Pós-carga: Resistência que o sistema cir-
culatório impõe à ejeção de sangue 
➡VDF: Volume diastólico final; quantidade 
de sangue no ventrículo no final da 
diástole 
 
‣Enchimento ventricular é função do 
retorno venoso e da condução da diá-
stole 
‣Se um ou ambos aumentarem, a VDF 
aumenta 
➡VSF: Volume Sistólico Final; Qntdsangue 
no ventrículo após a sístole 
‣Esvaziamento do ventrículo é função da 
força de contração ventricular 
 
 Pre´-carga 
•Comprimento das fibras do miocárdio no 
fim da diástole, antes da sístole 
•Relacionado ao volume de sangue no 
ventrículo antes da sístole 
‣Elevadas: insuficiências cardíacas ou hi-
pervolemia 
•Por constrição venosa, transfusão de 
sangue 
‣Baixas: hipovolemia 
•Por diuréticos, flebotomia, dilatação ve-
nosa 
 Po´s-carga 
•Tensão que a parede do ventrículo exer-
ce contra a resistência encontrada pelo 
sangue para deixar o coração durante a 
sístole 
•Influenciada por: 
‣Pressão Aórtica e diastólica 
‣Resistência vascular periférica 
‣Integridade da valva aórtica 
‣Elevadas: estenose aórtica, vasocons-
trição, epinefrina e norepinefrina 
‣Baixas: anti-hipertensivos 
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DC= Débito sistólico x FC
Vsistólico= VDF - VSF 
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Vicosidade do sangue aumenta pós-carga, 
dificultando o DC, por isso cardiopatas não 
podem fumar, além de que a nicotina cau-sa 
vasocontrição 
 Contratilidade 
•Força/capacidade de contração do mio-
cárdio 
•Influenciada por medicamentos, balanço 
eletrolítico, volume e fluidos corporais 
‣Elevada: hipercalcemia, hipertireoidismos 
‣Baixa: hipocalcemia 
 Frequeˆncia Cardı´aca 
•Feito pelo SNA 
➡Simpático: aumenta o automatismo, con-
tratilidade a velocidade de condução e a 
frequência cardíaca (cronotropismo) 
•Noradrenalina e adrenalina 
•Estimulação ativada por situações es-
tressantes, ansiedade, excitação ou e-
xercício 
➡Parassimpático: diminui o automatismo, 
contratilidade, velocidade de condução 
e o cronotropismo 
•Mediado pela acetilcolina (ACh) 
 
➡Barorreceptores: estiramentos na pare-
de arterial; enviam estímulos ao cen-
tro vasomotor, aumentando/diminuindo 
a FC 
•Localizados no aorta e no seio carotí-
deos 
➡Quimiorreceptores aórticos: mudanças no 
pH, PaCO2 e PaO2 
•Causam aumento/diminuição da FC e FR 
3.Ciclo cardíaco 
Contração atrial -> contração ventricular -> 
relaxamento ventricular 
•Iniciado pela geração de um potencial de 
ação no Nó sinoatrial, se propaga por todo 
o coração 
‣Relaxamento: coração se enche (Diásto-
le) 
‣Contração: coração se esvazia (Sístole) 
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Nó SA -> Estímulo -> Átrios (contraem) -> Nó AV 
(breve atraso) -> Estímulo -> Ventrículos (feixe AV 
e Purkinje) -> Contração ventricular 
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•Após a sístole, o coração relaxa e inicia-se 
o enchimento dos ventrículos 
ECG 
•Registra os potenciais elétricos do coração 
durante o ciclo cardíaco 
•Se faz por eletrodos em pontos estratégi-
cos do tórax 
•Gráfico 
➡Onda P: despolarização dos átrios 
(contração atrial) 
➡QRS: depolarização ventricular (con-
tração ventricular) 
➡Onda T: repolarização ventricular (rela-
xamento ventricualr) 
•Qualquer alterações nessas ondas, ou nos 
segmentos entre elas altera o funciona-
mento cardíaco 
Bulhas cardíacas 
•Quando ausculta o coração não ouve a 
abertura das válvulas 
1. Timbre grave e relativamente longo e 
contínuo 
2. Fechamento das válvulas aórticas e 
pulmonares, ao final da sístole 
A 3ª bulha não é sinal de patologia 
 
4.Sistema Renal-líquido x PA 
•Rim libera o excesso de líquido do corpo, 
controlando a PA 
Aumento do volume circulante -> aumento do 
DC (depende do retorno venoso —pré-carga— e 
pós-carga) e da pA 
•Fazendo com que aumente o débito uriná-
rio, gerando a perda de líquido e a 
diminuição do DC e da PA 
•Caso o paciente tenha uma insuficiência 
cardíaca e renal se aumentar o Vcircun-
dante por infusão de soro, pode gerar 
edema pulmonar 
5.Medicamentos 
➡Furosemida: diurético 
•Itensifica a excreção de urina e Na+ 
pelo organismo (edema) 
➡Captopril: iECA (inibidor) 
•Trata HAS e casos de insuficiência 
cardíaca 
➡Digoxina: glicosídeo cardiotônico 
•Trata problemas cardíacos acompa-
nhado de fibrilação atrial 
6.Doenças 
 Cardiomegalia 
•Sintomas: falta de ar, inchaço (edema), fadi-
ga 
•Pode ser: 
‣Problema da válvula cardíaca 
‣Doença cardíaca 
‣Ataque cardíaco prévio 
‣Estresse por infecções 
 Choque Cardiogeˆnico 
•Coração perde sua capacidade para 
bombear sangue em quantidade adequada 
para os órgãos 
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‣Diminuição acentuada da PA 
‣Falta de O2 nos tecidos 
‣Acúmulo de líquido nos pulmões 
•Uma das maiores complicações do infarto 
agudo do miocárdio 
•Deve ser tratado imediatamente 
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