Buscar

Ciclo Biológico Giardia Lamblia

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Prévia do material em texto

3 - O G. lamblia é um parasito de ciclo biológico direto. A via normal de infecção do homem é a ingestão de cistos maduros. Embora tenha sido demonstrado que infecções em animais se iniciem com trofozoítos, não há evidências que de que este seja um modo importante de transmissão. Verificou-se em voluntários humanos que um pequeno número de cistos já é suficiente para a infecção. Após a ingestão do cisto, o desencistamento é iniciado no meio ácido do estômago e completado no duodeno e jejuno, onde ocorre a colonização do intestino delgado pelos trofozoítos. Os trofozoítos se multiplicam por divisão binária longitudinal: após a divisão nuclear e duplicação das organelas, ocorre a divisão do citoplasma, resultando em 2 trofozoítos binucleados. O ciclo se completa pelo encistamento do parasito e sua eliminação para o meio exterior. Esse processo pode se iniciar no baixo íleo, mas o ceco é considerado o principal sítio de encistamento. Não se sabe exatamente se os estímulos que conduzem ao encistamento ocorrem dentro ou fora do parasito. Entre as hipóteses sugeridas, tem-se a influência do pH intestinal, o estímulo dos sais biliares e o destacamento do trofozoíto e seu consequente encistamento do trofozoíto da mucosa. Este último parece ser o que provocaria tal mudança e tem sido sugerido que a resposta imune local seja responsável pelo destacamento do trofozoíto e seu encistamento. Ao redor do trofozoíto é secretada pelo parasito uma membrana cística resistente, que tem quitina na sua composição. Dentro do cisto ocorre nucleotomia, podendo se apresentar então com 4 núcleos. Os processos de desencistamento e encistamento podem ser induzidos in vitro, permitindo a obtenção do ciclo completo do parasito em laboratório. Não há informações se todos os cistos são infectantes e se há necessidade de algum tempo no meio exterior para se tronarem infectantes. Os cistos são resistentes e em condições favoráveis de temperatura e umidade, podem sobreviver no mínimo, 2 meses no ambiente. Quando o trânsito intestinal está acelerado, é possível encontrar trofozoítos nas fezes.
Os mecanismos pelos quais a Giardia causa diarreia e má absorção intestinal não são bem conhecidos. Quando se examinam biópsias intestinais de indivíduos infectados através do microscópio, observa-se que podem ocorrer mudanças na arquitetura da mucosa, ela pode apresentar atrofia parcial ou total das vilosidades. Mesmo que a mucosa se apresente normal, detectam-se lesões nas microvilosidades das células intestinais. O mecanismo pelo qual a mucosa intestinal é lesada não é bem conhecido. Os trofozoítos de Giardia aderidos ao epitélio ao intestinal podem romper e distorcer as microvilosidades do lado que o disco entra em contato com a membrana da célula. Há evidências que o parasita produz e libera substâncias citopáticas na luz intestinal. A Giardia contém várias proteases capazes de agir sobre as glicoproteínas da superfície das células epiteliais e romper a integridade da membrana. É observado um aumento de linfócitos intra-epiteliais antes de aparecer alterações nas vilosidades. O parasito entra em contato com macrófagos que ativam os linfócitos T, que ativam os linfócitos B que produzem IgA e IgE. A IgE se liga aos mastócitos, presentes na superfície da mucosa intestinal, que provoca a desgranulação dessas células e a liberação de várias substâncias, como a histamina. Assim é desencadeada uma reação anafilática local (reação de hipersensibilidade), que provoca edema da mucosa e contração do músculo liso, levando a um aumento da mucosa do intestino. As vilosidades ficam repletas de células imaturas levando a problemas de absorção e assim a diarreia. Além dos aspectos associados às alterações do intestino, há também o atapetamento da mucosa por um grande número de trofozoítos impedindo a absorção de alimentos. Atualmente tem-se verificado que as prostaglandinas podem estar implicadas no gênese de algumas síndromes diarreicas. Durante a infecção por Giardia, os mastócitos por ela ativados também liberam prostaglandinas. Além disso, existem evidencias que algumas situações, a giardíase sintomática possa estar associada ao crescimento de bactérias aeróbicas ou anaeróbicas. Apesar dos vários estudos desenvolvidos não há uma única explicação para a diarreia e a má absorção características das infecções por Giardia. Na verdade todo o processo parece ser multifatorial.

Continue navegando

Outros materiais