Protozoários no sistema digestório e urogenital - Giárdia, amebas e trichomonas

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MAD2 Protozoários no TGI e no Sistema Urogenital 
Os protozoários são micro-organismos simples que 
variam em tamanho de 2 a 100 μm. Possuem 
protoplasma envolto por uma membrana celular e 
contendo inúmeras organelas, incluindo um núcleo 
delimitado por membrana, um retículo 
endoplasmático, grânulos de armazenamento de 
nutrientes e vacúolos contráteis e digestivos. O núcleo 
contém cromatina agrupada ou dispersa e um 
cariossoma central. Órgãos de motilidade variam de 
simples extrusões citoplasmáticas ou pseudópodes a 
estruturas mais complexas, como flagelos ou cílios. O 
reino Protozoa compreende 13 subgrupos principais, 
ou filos, 7 dos quais têm importância na parasitologia 
médica. 
IMUNIDADE NAS INFECÇÕES PARASITÁRIA 
Infecções parasitárias estimulam inúmeros mecanismos de defesa, tanto mediado por 
anticorpos quanto por células – as respostas que são mais efetivas dependem do tipo de parasita 
e do estágio da infecção. 
 
Parasitas apresentam muitos mecanismos de escape para evitar que sejam eliminados pelo 
sistema imune. 
AMEBÍASE 
As amebas são micro-organismos unicelulares primitivos. O ciclo biológico delas é relativamente 
simples e está dividido em dois estágios: o estágio ativamente móvel de alimentação (trofozoíta) 
e o estágio quiescente, resistente e infectante (cisto). A replicação ocorre por fissão binária (há 
uma divisão do trofozoíta) ou por meio do desenvolvimento de numerosos trofozoítas dentro 
do cisto maduro multinucleado. A movimentação ocorre através da extensão de um 
pseudópode (“falso pé”), com extrusão do ectoplasma celular e o resto da célula sendo puxado 
em um movimento parecido com a movimentação de um caracol, seguindo o pseudópode. A 
forma de cisto se desenvolve quando há queda da temperatura ou da umidade do ambiente. A 
maioria das amebas encontradas no homem são organismos comensais. No entanto, a 
Entamoeba Histolytica é um importante patógeno humano. 
• distribuição mundial; 
• 400 milhões de novas infecções/ano; 
• 4ª causa de morte por protozoário no mundo: 
• 1ª malária; 
• 2º d. Chagas; 
• 3ª leishmaniose. 
• amebas: organismos unicelulares primitivos que colonizam/infectam o intestino grosso; 
• transmissão: oral fecal; 
• fonte de infecção: indivíduos assintomáticos (cistos); 
• veículo de transmissão: água, alimentos; 
• vetores mecânicos: moscas e baratas. 
 
Hoje em dia, sabe-se que a ameba identificada morfologicamente como E. histolytica na verdade 
corresponde a quatro espécies diferentes. A espécie patogênica é a E. histolytica e as não 
 
 
patogênicas são E. dispar, E. moshkovskii e E. bangladeshi. Os padrões de zimodemo e as 
diferenças bioquímicas, moleculares e imunológicas são estáveis e sustentam a existência das 
quatro espécies. É digno de nota que essas quatro espécies são indistinguíveis 
morfologicamente umas das outras. 
 
Trofozoítos: 
• 1 núcleo; 
• Pleomórficos; 
• citoplasma: ecto e 
endoplasma; 
• multiplicação: 
divisão binária 
simples. 
Cistos: 
• 1-4 núcleos 
(esquizogonia); 
• esféricos/ovais. 
Representação esquemática 
da morfologia do trofozoíto (A), pré-cistos (B) e cistos (C, D e E) de E. histolytica/E. dispar. Em F, 
observam-se um trofozoíto e um cisto uninucleado com vacúolo de glicogênio; em G, um 
trofozoíto emitindo pseudópode (seta), e em H, um cisto binucleado com corpo cromatoide de E. 
histolytica/E. dispar, em preparações coradas com hematoxilina férrica. Observa-se que o corpo 
cromatoide tem formato de charuto. Fotografias de Marcelo Urbano Ferreira. 
 
Ciclo de vida 
 
Cysts and trophozoites are passed in 
feces image. Cysts are typically 
found in formed stool, whereas 
trophozoites are typically found in 
diarrheal stool. Infection with 
Entamoeba histolytica (and 
E.dispar) occurs via ingestion of 
mature cysts image from fecally 
contaminated food, water, or 
hands. Exposure to infectious cysts and trophozoites in fecal matter during sexual contact may also occur. 
Ciclo biológico relativamente simples 
• Forma trofozoíta – estágio 
ativamente móvel de alimentação. 
• Movimentação por pseudópodes. 
• Forma cística: quiescente, 
resistente e infectante. 
Replicação: 
• fissão binária; 
• desenvolvimento dos trofozoítos 
dentro do cisto maduro. 
 
 
 
Excystation image occurs in the small intestine and trophozoites image are released, which migrate to the 
large intestine. Trophozoites may remain confined to the intestinal lumen (A: noninvasive infection) with 
individuals continuing to pass cysts in their stool (asymptomatic carriers). Trophozoites can invade the 
intestinal mucosa (B: intestinal disease), or blood vessels, reaching extraintestinal sites such as the liver, 
brain, and lungs (C: extraintestinal disease). Trophozoites multiply by binary fission and produce cysts 
image, and both stages are passed in the feces image. Cysts can survive days to weeks in the external 
environment and remain infectious in the environment due to the protection conferred by their walls. 
Trophozoites passed in the stool are rapidly destroyed once outside the body, and if ingested would not 
survive exposure to the gastric environment. 
 
Resposta immune a ambebíase intestinal 
A → resposta imune do hospedeiro: 
1. 1ª. Linha de defesa – estômago – cisto altamente resistente. 
2. Camada de muco protetora (mucinas) – trofozoítos aderem ao tecido do hospedeiro via 
lectina Gal/GalNAC. 
3. Amebas secretam proteases que rompem a camada de muco e facilitam a invasão. 
4. As células do epitélio intestinal liberam quimiocinas para recrutar células do sistema 
imune. 
5. Macrofagos ativados liberam TNF –a que estimula a liberação de ROS e NO pelos 
macrófagos e PMN – morte dos parasitas. 
6. Linfócitos liberam IFN-gama que também ativam macrófagos e PMS. 
 
B → mecanismos de evasão do sistema imune: 
1. Inibe a explosão respiratória. 
2. MLIF inibe a produção de NO. 
3. Macrófagos expostos tem as funções efetoras suprimidas. 
4. Proteína Prx (peroxiredoxina) confere resistência às ROS dos neutrófilos. 
 
Figure 1. A. Host Immune Response to Intestinal Amebiasis. (1) Stomach acid serves as a first line of defense 
against enteropathogens, but amebic cysts are highly resistant and excyst in the lumen of the intestine. 
(2) Mucin, a glycoprotein secreted by goblet cells and submucosal glands, is the main constituent of the 
protective mucus layer. Trophozoites attach to the host tissue surface via Gal/GalNAc lectin. (3) Amebae 
secrete cysteine proteases, which disrupt the mucus layer and facilitate tissue invasion. (4) Injured IECs 
release potent chemokines to recruit immune cells to the site of invasion. (5) Activated macrophages 
release TNF-a, stimulating PMNs and macrophages to release ROS and NO, which kill the parasite. ROS 
 
 
and NO may also contribute to tissue destruction. (6) IFN-c released by lymphocytes activates 
macrophages and PMNs. 
 
B. Mechanisms of Host Immune Evasion. 
(1) E. histolytica trophozoites inhibit the respiratory burst of MW using arginase, which converts L-arginine, 
a substrate of NOS, to Lornithine. This depletes the L-arginine supply that macrophages use to produce 
NO. (2) MLIF produced by ameba suppresses NO production. (3) COX in ameba or ameba-exposed 
macrophages produces the immunoregulatory molecule PGE2. PGE2 suppresses macrophage effector 
functions by elevating cAMP levels, which in turn inhibits NO production, MHC-II expression, and TNF-a 
production. (4) Amebic Prx, a 29-kDa surface protein, confers resistance to neutrophil reactive oxygen 
species. Abbreviations: COX, cyclooxygenase; IEC, intestinal epithelial cells; IFN-c, interferon-gamma; MW, 
macrophage; MHC-II, major histocompatibility complex class 2; MLIF, monocyte locomotion factor; NO, 
nitric oxide; NOS, nitric oxide synthase; PGE2, prostaglandin E2; PMN, polymorphonuclear leukocytes; Prx, 
peroxiredoxin; ROS, reactive oxygen species; TNF-a, tumor necrosisfactor-alpha. 
 
Patogênese 
Após a ingestão, os cistos passam pelo estômago, onde a exposição ao ácido gástrico estimula a 
liberação dos trofozoítas patogênicos no duodeno. Os trofozoítas se dividem e produzem uma 
extensa necrose local no intestino grosso. A base dessa destruição tecidual ainda não é 
completamente compreendida, mas é atribuída à produção de uma citotoxina. A fixação dos 
trofozoítas de E. histolytica às células do hospedeiro através de uma proteína de adesão inibida 
por galactose é necessária para que ocorra citólise e necrose tecidual. A lise de células epiteliais 
do cólon, neutrófilos, linfócitos e monócitos do hospedeiro humano causada por trofozoítas é 
associada a uma alteração letal da permeabilidade da membrana plasmática nestas células, que 
resulta em aumento irreversível dos níveis de cálcio intracelular. A liberação dos constituintes 
tóxicos de neutrófilos após sua lise pode contribuir para a destruição do tecido. São observadas 
ulcerações em forma de frasco na mucosa intestinal com inflamação, hemorragia e infecção 
bacteriana secundária. Pode haver invasão profunda da mucosa que se estende para dentro da 
cavidade peritoneal. Em consequência, pode haver o envolvimento secundário de outros 
órgãos, primariamente o fígado, mas também dos pulmões, do cérebro e do coração. A 
amebíase extraintestinal está associada aos trofozoítas. As amebas são encontradas apenas em 
ambientes com baixa pressão de oxigênio, uma vez que protozoários não sobrevivem na 
concentração de oxigênio ambiental. A ligação de lectina, as análises de zimodemo e do genoma 
do ácido desorribonucleico (DNA) e a coloração com anticorpos monoclonais específicos são 
utilizadas como marcadores para identificar cepas invasivas de E. histolytica. 
• excistação ocorre no lúmen do íleo terminal e a adesão dos trofozoítos à camada 
mucosa que cobre as células epiteliais intestinais do hospedeiro (IECs) ocorre através de 
uma lectina de aderência Gal / GalNAc. 
• ASSINTOMÁTICOS - após a adesão à camada mucosa, os trofozoítos colonizam dentro 
da camada mucosa e liberam cistos no lúmen. 
• SINTOMÁTICOS - as amebas degradam a camada mucosa em parte por atividades de 
císteina-proteases, destroem células epiteliais por trogocitose e invadem a lâmina 
própria. 
• A disseminação de trofozoítos pela veia porta leva ao abscesso hepático. 
• O resultado da infecção é variável e a doença invasiva pode ocorrer mais de 1 ano de 
colonização assintomática. 
• O resultado da infecção é determinado pelo patógeno, hospedeiro e ambiente 
intestinal. Esses fatores determinantes não apenas influenciam o resultado da infecção, 
mas também influenciam um ao outro. 
 
 
 
 
Síndromes clínicas 
Portador (assintomático) - ↓ virulência, ↓ inóculo, sistema imune competente. 
Amebíase intestinal – destruição tecidual localizada no intestino grosso: 
• colite disentérica – 90% dos casos 
• colite necrotizante – 0.5% (40% letalidade) 
• ameboma 
• colite não-disentérica 
Amebíase extraintestinal – sinais sistêmicos de infecção (febre, leucocitose, calafrios); fígado 
1º. Envolvido: 
• hepática 
• pulmonar 
• cutânea 
• outras localizações 
 
Ameboma 
• reação granulomatosa com edema e estreitamento da luz do intestino – resultante da 
necrose, inflamação e edema; 
• único ou múltiplo; 
• ceco/cólon ascendente/sigmoide; 
• surtos esporádicos de diarreia; 
• inapetência; 
• perda de peso; 
• às vezes constipação intestinal. 
 
Diagnóstico, tratamento e prevenção 
Diagnóstico definitivo: 
• exame parasitológico das fezes (3 amostras): 
o pesquisa de trofozoítas e cistos nas fezes; 
 
 
o o diagnóstico laboratorial da amebíase intestinal é rotineiramente realizado por 
meio de exame parasitológico de fezes. Em fezes diarreicas ou disentéricas, 
predominam as formas trofozoíticas; nas fezes formadas predominam os cistos. 
• Pesquisa de trofozoítos nos tecidos (fazer distinção entre os tipos de ameba). 
Testes sorológicos: 
• Elisa; 
• Contra-imunoeletroforese – CEIF; 
• Hemaglutinação indireta – IHA; 
• Imunofluorescência indireta – IFA; 
• Imunodifusão em Ágar-Gel; 
• Radioimunoensaio. 
Exames inespecíficos (abscessos/ulceração/peritonite). 
Tratamento: antiparasitários. 
Prevenção: medidas adequadas de saneamento. 
 
GIARDÍASE 
A literatura se refere a estes organismos como G. duodenalis, G. lamblia, e G. intestinalis, 
refletindo a ambiguidade existente em torno da classificação e da nomenclatura desses 
flagelados. Seu ciclo vital inclui a forma de trofozoíto e de cisto. 
 
• Cosmopolitas 
○ Córregos, lagos, montanhas 
• mais comum em crianças < 10 anos 
• 200 milhões de indivíduos sintomáticos/mundo 
• 500 mil novos casos/ano 
• Formas de transmissão 
○ água 
○ Alimentos 
○ contato direto 
○ artrópodes (moscas e baratas) 
○ Sexo anal-oral 
• Zoonose: cães, gatos e gado 
 
 
• Cisto 
○ forma de resistência; 
○ 12 micrômetros; 
○ ovalados ou elipsóides; 
○ estruturas internas 
semelhantes às dos trofozoítos, 
mas duplicadas; 
○ muito resistentes (viáveis na 
água por até 3 meses, 
resistente à cloração e 
aquecimento da água a 60ºC). 
 
 
• Trofozoíto 
○ Forma vegetativa 
○ 12 - 15 micrômetros de 
comprimento e 6 - 8 
micrômetros de largura 
○ 2 núcleos 
○ Piriforme com simetria 
bilateral 
○ 4 pares de flagelos 
○ 2 corpos parabasais em forma 
de vírgula 
○ Pinocitose 
○ Reprodução por fissão binária 
longitudinal 
Ciclo de vida 
 
• semelhante ao da 
Amebíase; 
• CISTOS ingeridos → 
estômago → duodeno → 
TROFOZOÍTOS → divisão 
binária longitudinal → CISTOS 
eliminados nas fezes (300 
milhões a 14 bilhões por dia). 
 
No lúmen intestinal as 
giárdias se desencistam e 
aderem à mucosa (disco 
suctorial e batimento dos 
flagelos). 
 
Cysts are resistant forms and are 
responsible for transmission of 
giardiasis. Both cysts and 
trophozoites can be found in the 
feces (diagnostic stages) (1). The 
cysts are hardy and can survive 
several months in cold water. 
Infection occurs by the ingestion 
of cysts in contaminated water, 
food, or by the fecal-oral route 
(hands or fomites) (2). In the 
small intestine, excystation 
releases trophozoites (each cyst 
produces two trophozoites) (3). Trophozoites multiply by longitudinal binary fission, remaining in the 
lumen of the proximal small bowel where they can be free or attached to the mucosa by a ventral sucking 
disk (4). Encystation occurs as the parasites transit toward the colon. The cyst is the stage found most 
commonly in nondiarrheal feces (5). Because the cysts are infectious when passed in the stool or shortly 
afterward, person-to-person transmission is possible. While animals are infected with Giardia, their 
importance as a reservoir is unclear. 
 
 
Resposta imune 
1. barreiras mecânicas: muco e movimentos peristálticos; 
2. liberação de peptídeos antimicrobianos; 
3. microbiota: efeito anti-Giardia - competição toxicidade ou modulação da RI; 
4. mastócitos degranulam e promovem peristalse; 
5. produção de NO por células imunes e do epitélio - inibe desencistamento/encistamento; 
6. captura de antígenos do lúmen do intestino por células M (amostragem de ag); 
7. células dendríticas (DC) iniciam a RI adaptativa - apresentação de ag via MHCII; 
8. células T ativadas - citocinas que modulam a RI; 
9. IL6 modula a troca de classe para IgA; 
10. IgA no lumen evita a adesão da Giardia ao epitélio; 
11. TH17 liberam citocinas inflamatórias; 
12. TCD8 intraepitelial - função na danificação do epitélio. 
 
Lesão intestinal 
Assintomática ou sintomática. Estas últimas podem evoluir para síndromes graves de má 
absorção. A disseminação da doença além do TGI é muito rara. 
Fisiopatologia 
• Coloniza duodeno e jejuno 
• trofozoítas não invadem células intestinais, aderem ao epitélio 
○ disco suctorial 
○ proteínas com ação de lectina (giardina alfa 1) 
• Atrofia de vilos e hiperplasia das criptas○ reduz superfície disponível para absorção de nutrientes 
• podem afetar maturação dos enterócitos 
• diminuição da atividade de diversas enzimas 
○ da mucosa intestinal (maltase, sacarase, lactase e sacaridase) 
 
 
○ do lúmen intestinal (tripsina, quimiotripsina, amilase e lipase) 
○ redução da absorção de carboidratos, gorduras e vitaminas 
• acúmulo de líquido no lúmen intestinal 
○ aumento da permeabilidade intestinal 
○ aumento da secreção de cloreto 
 
The pathophysiology of Giardia duodenalis-mediated diarrheal disease is multifactorial. (1) After 
exycstation, Giardia trophozoites colonize the lumen of the small intestine and induce heightened rates of 
enterocyte apoptosis via the activation of caspase-3 and caspase-9. (2) Following the induction of 
apoptosis, zonula occludens 1 (ZO-1), F-actin, and α-actinin are relocated from apical junctional complexes 
to the cell interior via activated caspase-3 and myosin light chain kinase (MLCK). (3) The G. lamblia-
mediated breakdown of apical junctional complexes causes an increase in intestinal permeability that 
facilitates the translocation of various luminal antigens, including microbial factors and food antigens, into 
the sub-epithelial compartment that promotes the recruitment of host lymphocytes. (4) CD8+ lymphocyte 
populations induce the diffuse shortening of brush border microvilli resulting in brush border enzyme 
deficiencies, and small intestinal malabsorption. Trophozoites also induce the secretion of chloride ions. 
Together, the accumulation of undigested carbohydrates and secretion of ions generates an osmotic 
gradient within the small intestinal lumen that results in the loss of water, intestinal distension, and rapid 
peristalsis that ultimately causes malabsorptive and hypersecretory diarrheal disease. Small intestinal 
malabsorption is believed to be the major cause of diarrhea during Giardia infection, while chloride 
hypersecretion further contributes to symptoms of diarrheal disease. 
 
Síndromes clínicas 
Assintomáticos: 
• episódios de diarréia transitória. 
Sintomáticos: 
• Giardíase aguda: 
o doença diarreica; 
o 2 a 4 semanas de duração; 
o Esteatorreia; 
o desconforto abdominal; 
o náuseas/vômitos; 
o perda de peso; 
o imunocompetentes; 
o maioria autolimitada. 
 Nos Imunodeficientes - 30 a 50% desenvolvem diarreia crônica (> 2 semanas de duração): 
• 25% têm sintomas por > 7 semanas; 
• perda de peso mais pronunciada; 
• dificuldade de absorção de lactose. 
 
 
Diagnóstico 
Com o aparecimento de diarreia e desconforto abdominal, amostras de fezes devem ser 
examinadas quanto à presença de cistos e trofozoítas. A excreção de Giardia spp. pode ocorrer 
sob a forma de “jatos”, com presença de muitos organismos nas fezes num dia e poucos 
organismos ou nenhum presentes no dia seguinte. Por essa razão, o médico jamais deve aceitar 
os resultados do exame de uma única amostra negativa de fezes como evidência de que o 
paciente está livre de parasitas intestinais. O correto é examinar uma amostra de fezes por dia 
durante 3 dias.aparecimento de diarreia e desconforto abdominal – examinar amostras de fezes 
quanto a presença de cistos e trofozoitas; 
• biópsia; 
• sorologia. 
TRICOMONÍASE 
• distribuição mundial; 
• relação sexual – principal meio de transmissão; 
• crianças podem ser infectadas pela mãe ao 
nascimento; 
• apenas a forma trofozoita; 
• causador de infecções urogenitais. 
 
T. vaginalis não é um protozoário intestinal, e sim o causador 
de infecções urogenitais. Os quatro flagelos e uma curta 
membrana ondulante são responsáveis por sua motilidade. 
T. vaginalis existe apenas sob a forma de trofozoíta e é encontrado na uretra e na vagina das 
mulheres e na uretra e glândula prostática dos homens. 
 
Ciclo de vida 
• Uretra e vagina das 
mulheres 
• Uretra e próstata dos 
homens 
• 1. replicação por fissão 
binária 
• 2. não tem forma cística e 
não sobrevive bem em 
ambientes externos. 
• Transmissão sexual. 
 
Trichomonas vaginalis resides in the 
female lower genital tract and the male 
urethra and prostate (1), where it 
replicates by binary fission (2). The 
parasite does not appear to have a cyst 
form, and does not survive well in the 
external environment. Trichomonas 
vaginalis is transmitted among 
humans, its only known host, primarily 
by sexual intercourse (3). 
 
 
Mecanismos de patogenicidade 
• Alterações de pH (3,8 – 4,5 normal) – T. vaginalis (pH 5,0 ou maior) 
o Redução Lactobacillus acidophilus e aumento de bactérias anaeróbias 
• Fatores de virulência (Adesão e degradação): 
o Adesinas 
o Cisteína-proteinases: adesão, citotóxicas, hemolíticas e degradam IgG, IgM, IgA 
e C3 do complemento presentes na vagina 
o Cell-detaching factor (CDF): moléculas solúveis com efeito citotóxico 
o Glicosidases 
o Variação antigênica pode ajudar a escapar do sistema imune e sobreviver ao 
hospedeiro 
• Processo inflamatório das células epiteliais - secreção branca e sem sangue (leucorreia) 
- descamação do epitélio que pode levar à ulceração. 
 
Lesão da mucosa vaginal 
• Adesão à camada de mucina facilitada por proteínas de adesão. 
• Mucinases degradam a camada de mucina do epitélio. 
• Cisteíno-proteases degradam substratos da matriz extracelular. 
• Esse processo leva ao rompimento da junção entre as células epiteliais, agravando a 
lesão epitelial. 
 
Sequência de eventos associados à lesão da mucosa vaginal por Trichomonas vaginalis. Ocorre 
inicialmente a adesão à camada de mucina que recobre as células epiteliais, facilitada por 
proteínas de adesão. As mucinases degradam a camada de mucina do epitélio. A seguir, ocorre 
a degradação de substratos da matriz extracelular, por ação de cisteíno-proteases, com 
subsequente interação com as células epiteliais subjacentes. Esse processo leva ao rompimento 
da junção entre as células epiteliais, agravando a lesão epitelial. 
 
Resposta imune 
Dependendo do tipo de célula T estimulada a resposta imune leva a infeção assintomática ou 
sintomática. 
T cell–mediated immune responses during T. vaginalis infection. Some T. vaginalis- derived components 
are taken by epithelial Langerhans cells and then after presented to naïve CD4+ T cells. The activation and 
differentiation of the naïve CD4+ T cells to the different types of effector T cells influence the clinical 
outcome of T. vaginalis infection. Appropriate activation of specific Th1, Th17 and Th22 cells against T. 
vaginalis may result in the parasite elimination or parasite inhibition, which lead to the diseases recovery 
and asymptomatic infection, respectively. However, uncontrolled hyperactivation of Th1 and/or Th17 may 
contribute to the immunopathologic reactions. Deviation of responses towards Th2 and Treg cells may 
 
 
result in the parasite persistence and contribute to the T. vaginalis- related complications. Th2 and Treg 
cells may modulate immunopathologic reactions during T. vaginalis infection. 
 
 
Síndromes clínicas 
• Maioria das mulheres assintomática ou corrimento vaginal escasso e aquoso: 
o vaginite com inflamação mais extensa e erosão do revestimento epitelial 
associado a prurido, ardência e micção dolorosa. 
• Homens primariamente assintomáticos que servem de reservatório para infecção em 
mulheres: 
o ocasionalmente uretrite, prostatite. 
 
Sinais e sintomas em mulheres: 
• secreção creme ou amarelo-esverdeada, espumosa, de odor fétido, mais frequente no 
período pós-menstrual; 
• prurido ou irritação vulvovaginal de intensidade variável; 
• dores no baixo ventre e dificuldade para as relações sexuais (dispareunia de intróito), 
desconforto nos genitais externos, dor ao urinar (disúria) e poliúria. 
• Problemas relacionados com a gravidez: 
o Parto prematuro, 
o Baixo peso de recém-nascido em grávidas 
• Problemas relacionados com a fertilidade: doença inflamatória pélvica pois infecta o 
trato geniturináriosuperior, causando resposta inflamatória que destrói a estrutura 
tubária e danifica as células ciliadas da mucosa tubária, inibindo a passagem de 
espermatozoides ou ovócitos através da tuba uterina. Mulheres com mais de um 
episódio de tricomoníase têm maior risco de infertilidade do que aquelas que tiveram 
um único episódio. 
• O risco de infertilidade é quase 2X maior em mulheres com história de tricomoníase 
comparado com as que nunca tiveram tal infecção. 
 
 
 
Sinais e sintomas em homens: 
• normalmente assintomático; 
• pode apresentar uretrite, com leve corrimento antes da primeira urina da manhã 
• prurido na uretra; 
• o parasita pode permanecer sobre o prepúcio, na uretra e na próstata, bexiga e vesícula 
seminal; 
• em casos raros pode evoluir com prostatite, balanopostite e cistite. 
 
Tricomoníase e HIV 
Aumento da suscetibilidade a infecção pelo HIV. 
 
Referências 
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MURRAY, P. R.; ROSENTHAL, K. S.; PFALLER, M. A. Microbiologia médica. 8 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 
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