Problema 4 - Doenças inflamatórias intestinais (Doença de Crohn e Retocolite Ulcerativa)

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Carla Bertelli – 4° Período 
 
– Revisar a morfofisiologia (macro e micro) do intestino 
delgado e grosso 
 – Compreender a fisiopatologia, etiologia, fatores de 
risco, manifestações clínicas, epidemiologia e tratamento 
das doenças inflamatórias intestinais de origem autoimune 
(doença de Crohn e retocolite ulcerativa) 
 
É a parte mais longa do tubo digestório e onde ocorre 
a maior parte da atividade enzimática e de toda absorção 
dos nutrientes. A maioria das enzimas que agem no 
intestino delgado é secretado pelo â Durante a 
digestão, o intestino delgado passa por movimentos de 
segmentação ativa e, assim, maximizando seu contato 
com a mucosa, que absorve nutrientes. O peristaltismo 
impele o quimo através do intestino delgado em 4-6h. 
Sua estrutura é adaptada para essas funções. Seu 
comprimento fornece uma grande área de superfície 
para a digestão e absorção, e essa área é aumentada 
pelas pregas circulares, vilosidades e microvilosidades. O 
intestino delgado começa no músculo esfíncter do piloro 
do estômago, estende-se pelas partes central e inferior 
da cavidade abdominal e, finalmente, abre-se no intestino 
grosso. 
O intestino delgado é dividido õ : duodeno 
(região menor), jejuno e íleo (porção final). O duodeno 
recebe enzimas digestórias do pâncreas via ducto 
pancreático e bile do fígado e da vesícula biliar via ducto 
colédoco. Esses ductos entram na parede do duodeno, 
onde formam um bulbo chamado chamada ampola 
hepatopancreática, que se abre no duodeno em uma 
pequena saliência da mucosa chamada papila maior do 
duodeno. A entrada de bile e o suco pancreático no 
duodeno é controlada por esfíncteres de músculo liso 
que circundam a ampola hepatopancreática e pelas 
terminações dos ductos pancreático e colédoco. 
 a parede do intestino delgado é 
composta das mesmas quatro túnicas que compõem a 
maior parte do trato GI: ú ú
ú
ú é composta de uma camada de epitélio, 
lâmina própria e muscular da mucosa. A camada epitelial 
da túnica mucosa consiste em epitélio colunar simples. 
Contém as células absortivas, caliciformes, as glândulas 
intestinais (criptas de Lieberkiihn), células granulares de 
Paneth e células enteroendócrinas (células S, células CCK 
e células K, que secretam os hormônios secretina, 
colecistocinina ou CCK e peptídeo insulinotrópico 
dependente de glicose). 
• As é do epitélio digerem e absorvem 
nutrientes no quimo do intestino delgado 
• é secretam muco 
• As células que revestem as fissuras formam as 
â (criptas de Lieberkiihn) e 
produzem suco intestinal 
• As células secretam lisozima, 
uma enzima bactericida, e são capazes de fagocitose. 
As células de Paneth podem ter uma função na 
regulação da população microbiana no intestino 
delgado 
A â ó ú do intestino delgado 
contém tecido conjuntivo areolar e possui uma 
abundância de tecido linfático associado à mucosa 
(MALT). 
A do duodeno contém as â
ü , que secretam um muco alcalino que 
ajuda a neutralizar o ácido gástrico no quimo. 
A ú do intestino delgado consiste em duas 
lâminas de músculo liso. A lâmina mais delgada, a externa, 
contém fibras longitudinais; a lâmina mais espessa, a 
interna, contém fibras circulares. 
Existem í do intestino delgado 
facilitam o processo de digestão e absorção., que são as 
. 
As ú mucosa e da tela submucosas são 
circulares e intensificam a absorção, aumentando a área 
de superfície, e levam o quimo a formar uma espiral, em 
vez de mover-se em linha reta, à medida que passa pelo 
intestino delgado. 
As são projeções digitiformes da túnica 
mucosa. aumentam a área de superfície do epitélio 
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disponível para absorção e digestão e dá à túnica 
mucosa do intestino uma aparência aveludada. Cada 
vilosidade é recoberta por epitélio e possui um núcleo de 
lâmina própria; junto do tecido conjuntivo da lâmina 
própria encontram-se uma arteríola, uma vênula, uma 
rede capilar sanguínea e um lácteo, que é um capilar 
linfático. Nutrientes absorvidos pelas células epiteliais que 
recobrem a vilosidade passam pela parede de um capilar 
ou de um lácteo para entrar no sangue ou na linfa, 
respectivamente. 
As são projeções da membrana apical 
(livre) das células absortivas e formam uma linha 
encrespada, chamada de borda em escova, que se 
estende até o lume do intestino delgado. Como as 
microvilosidades aumentam muito a área de superfície 
da membrana plasmática, quantidades maiores de 
nutrientes digeridos conseguem difundir-se para as 
células absortivas, em um determinado período de 
tempo. A borda em escova também contém diversas 
enzimas com microvilosidades que possuem funções 
digestivas. 
 
çõ
Esse suco contém água e muco, e é levemente alcalino. 
Juntos o suco pancreático e intestinal fornece um meio 
líquido que auxilia na absorção de substâncias. As células 
absortivas do intestino delgado sintetizam diversas 
enzimas digestivas, as chamadas enzimas da borda em 
escova. Sendo assim, uma parte da digestão enzimática 
ocorre na superfície das células absortivas que revestem 
as vilosidades. Dentre as enzimas que se encontram: 
• a-dextrinase, maltase, sacarase e lactase – enzimas 
que hidrolisam carboidratos 
• peptidases (aminopeptidase e dipeptidase) – 
hidrolisam proteínas 
• Enzimas que hidrolisam nucleotídeos, nucleosidases e 
fosfatases. 
 
ã â - Os movimentos segmentares são 
contrações mistas e localizadas, misturando o quimo com 
os sucos digestivos, além de colocar os restos de 
alimentos cada vez mais em contato com a túnica 
mucosa. 
Já o movimento segmentar, que acontece depois da 
maior parte da absorção, surge com as contrações das 
fibras musculares da camada circular 
Após a absorção da maior parte da refeição, os 
movimentos segmentares cessam e inicia a peristalse, 
que é denominada complexo de motilidade migratória, 
empurrando o quimo pra frente. 
A ã í no intestino delgado acontece 
quando o quimo que entra no intestino delgado contém 
carboidratos, proteínas e lipídios parcialmente digeridos. 
A conclusão da digestão dos carboidratos, proteínas e 
lipídios é um esforço coletivo do suco pancreático, bile 
e suco intestinal no intestino delgado. 
A çã ocorre devido a 
passagem desses nutrientes digeridos a partir do trato 
gastrointestinal para o sangue ou linfa é chamada de 
absorção. A absorção das substâncias ocorre por difusão, 
difusão facilitada, osmose e transporte ativo. 
Aproximadamente 90% de toda a absorção de 
nutrientes ocorrem no intestino delgado; os outros 10% 
ocorrem no estômago e intestino grosso. Qualquer 
substância não digerida ou não absorvida deixada no 
intestino delgado passa para o intestino grosso. 
 Carla Bertelli – 4° Período 
çã
O sistema imune do intestino é capaz de reagir aos 
microrganismos agressores e mantém-se tolerante aos 
microrganismos pertencentes a sua microbiota e 
antígenos da dieta. Essa microbiota é composta 
principalmente por grupos bacterianos variados, como: 
Bifidobacteria, Enterobacteria, Clostridia, Lactobacillus e 
Enterococo. Essa população bacteriana proporciona 
contribuições como: melhora na digestão, auxilia no 
desenvolvimento do sistema imune e limita a colonização 
patógena através de competição por espaço e 
nutrientes. 
–
Existe uma interação dinâmica entre a microflora 
intestinal, o epitélio intestinal e o sistema imune da 
mucosa intestinal, que deve sempre resultar em um 
equilíbrio para o hospedeiro. O sistema imune da mucosa 
constitui uma barreira imunológica intestinal que é 
formada pelas imunoglobulinas e pelo GALT. 
GALT é um componente do sistema imunológico 
localizado no trato gastrointestinal, mais especificamente 
na lâmina própria – tecido conjuntivo que se encontra 
abaixo do epitélio intestinal. É composto por linfócitos 
intraepiteliais, folículos linfoides isolados, Placas de Peyer e 
linfonodos mesentéricos, responsáveis pelo 
reconhecimento de antígenos presentes no lúmenintestinal, bem como pela síntese e liberação de citocinas, 
quimocinas e anticorpos. 
A composição do GALT inclui os seguintes 
componentes, a saber: 
• Tecido linfoide difuso: apêndice cecal e folículos 
linfoides solitários; 
• Tecido linfoide organizado: placas de Peyer e células 
M 
Ele faz parte de um grande sistema de imunidade de mucosas 
(MALT-Mucosa-associated lymphoid tissue), que entra em contato 
com o meio externo, sendo considerado o maior órgão linfoide do 
organismo 
çã – Pode ser 
dividido em inato e adaptativo. Esse sistema exerce um 
papel importante para o equilíbrio da microbiota, sendo 
responsável pela defesa contra os microrganismos 
patógenos. çõ
). 
 – Constituído por barreiras químicas e 
físicas como o epitélio, camada de muco, microbiota, 
células fagocitárias (granulócitos, macrófagos e células 
NK), além do sistema complemento e citocinas. 
 – Envolve os linfócitos, que 
promovem uma proteção duradoura após a exposição 
a um antígeno, sendo dividida em Humoral (mediada por 
linfócitos B e anticorpos) e Celular (mediada por linfócitos 
T e citocinas) 
A resposta humoral do intestino é caracterizada pela 
produção de IgA no epitélio e sua secreção no lúmen 
intestinal. IgA pode formar imunocomplexos com os 
antígenos alimentares ou com patógenos, neutralizando-
os e evitando sua penetração. Além disso, inibe a 
proliferação viral dentro do enterócito e neutraliza as 
enterotoxinas. 
A imunidade celular é mediada pelos linfócitos T e seus 
subprodutos. Os linfócitos T CD4+ são classificados em 
2 subtipos, e são relacionados da seguinte forma com a 
inflamação da mucosa intestinal, a saber: 
• , caracteriza-se por inflamação transmural e 
granulomatosa, como no caso da Doença de Crohn; 
• é caracterizada por inflamações superficiais 
com exsudato celular inflamatório agudo e edema da 
mucosa, como ocorre na colite ulcerativa. 
 
É a parte terminal do TGI, suas funções gerais são a 
conclusão da absorção, produção de certas vitaminas, 
formação das fezes e sua expulsão. 
O material que chega até ele é um resíduo altamente 
digerido que contém poucos nutrientes. Durante as 12 -
24 horas que esse resíduo permanece no intestino 
grosso ocorre pouca decomposição adicional do 
alimento, exceto quanto à pequena quantidade de 
digestão realizada pelas muitas bactérias que nele vivem. 
Embora o intestino grosso absorva esses poucos 
nutrientes restantes, sua função principal é absorver 
á ó
ó A propulsão através do intestino grosso é 
lenta e fraca, exceto pelos movimentos peristálticos de 
massa, que passam pelo colo algumas vezes por dia para 
forçar as fezes vigorosamente na direção do reto. 
 
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Ao longo de quase todo o seu comprimento, o intestino 
grosso exibe três características especiais: ê
çõ ê
. As tênias do colo são três fitas longitudinais 
espaçadas em intervalos iguais em volta da circunferência 
do ceco e do colo. Elas são espessamentos da camada 
longitudinal muscular, que é fina, exceto nesses locais. 
Como as tênias mantêm o tônus muscular, ela faz com 
que o intestino grosso fique franzido em saculações do 
colo. Os apêndices omentais do colo são bolsas cheias de 
gordura do peritônio visceral que ficam suspensas no 
intestino. 
 
Sua histologia consiste nas 4 camadas: mucosa, 
submucosa, muscular e serosa. 
• Túnica Mucosa – Epitélio colunar simples, lâmina 
própria e lâmina muscular da mucosa. Contém 
principalmente células caliciformes e absortivas. Não 
possui tanta adaptação para absorção 
• Submucosa – Tecido conjuntivo areolar 
• Camada interna de músculo liso circular e camada 
externa de músculo liso longitudinal. 
ã â – a passagem do 
quimo do íleo para o ceco é regulada pela ação da papila 
ileal. Um movimento característico do intestino grosso é 
a mistura haustral. Neste processo, as saculações 
permanecem relaxadas e distendidas enquanto se 
enchem completamente. Quando a distensão atinge um 
determinado ponto, as paredes contraem-se e 
comprimem os conteúdos na saculação seguinte. 
ã í – O estágio final da digestão ocorre no 
colo, por meio da atividade das bactérias que habitam o 
lúmen. O muco é secretado pelas glândulas do intestino 
grosso, mas nenhuma enzima é produzida. O quimo é 
preparado para eliminação pela ação de bactérias que 
fermentam quaisquer carboidratos restantes e liberam 
gases hidrogênio, dióxido de carbono e metano. Estes 
gases contribuem para o flato (gás) no colo, denominado 
flatulência, quando em excesso. Produtos bacterianos que 
são absorvidos no colo incluem diversas vitaminas 
necessárias para o metabolismo normal, entre elas 
algumas vitaminas B e a vitamina K 
çã çã - tomou-
se sólido ou semissólido, em consequência da absorção 
de água e, é, agora, chamado de fezes. Quimicamente, 
as fezes consistem em água, sais inorgânicos, células 
epiteliais desprendidas da túnica mucosa do trato 
gastrointestinal, bactérias, produtos da decomposição 
bacteriana, substâncias digeridas não absorvidas e partes 
não digeridas de alimentos. 
 
Sistema imune do intestino delgado: conceitos atuais - IGASTROPED. 
(n.d.). Retrieved August 11, 2022, from 
https://www.igastroped.com.br/sistema-imune-do-intestino-delgado/ 
Imunidade e intestino: você conhece a relação? (n.d.). Retrieved 
August 11, 2022, from 
https://activepharmaceutica.com.br/blog/imunidade-e-intestino-voce-
conhece-a-relacao 
TORTORA, Gerard J.. Princípios de anatomia e fisiologia. 14 ed. ed. Rio 
de Janeiro: Guanabara Koogan, 2019. 
MARIEB, E. N.; HOEHN, K. Anatomia E Fisiologia. 3ª Ed. Porto Alegre: 
Artmed, 2009 
 
A doença inflamatória intestinal é composta por dois 
distúrbios principais: Retocolite Ulcerativa e Doença de 
Crohn. 
• A UC afeta o cólon e é caracterizada por inflamação 
da camada mucosa. 
 
• A DC pode envolver qualquer componente do trato 
gastrointestinal desde a cavidade oral até o ânus e é 
caracterizada por inflamação transmural. Esses 
distúrbios têm características patológicas e clínicas 
distintas, mas sua patogênese permanece pouco 
compreendida. As doenças podem se apresentar em 
qualquer idade, mas o pico de incidência é em 
adolescentes e adultos jovens. 
 
https://www.igastroped.com.br/sistema-imune-do-intestino-delgado/
https://activepharmaceutica.com.br/blog/imunidade-e-intestino-voce-conhece-a-relacao
https://activepharmaceutica.com.br/blog/imunidade-e-intestino-voce-conhece-a-relacao
 Carla Bertelli – 4° Período 
A resposta imune tem sido implicada na patogênese da 
doença inflamatória intestinal, incluindo a colite ulcerativa 
e a dença de Crohn. 
çã
É importante saber sobre o sistema imune da mucosa. 
No processo de absorção de nutrientes essenciais, o 
intestino deve discriminar entre antígenos alimentares 
inócuos e agentes infecciosos. Para realizar essa 
proteção, o intestino depende de uma barreira eficaz e 
de um sistema imunológico inato e adquirido. 
A barreira eficaz depende de um epitélio intestinal intacto, 
com muco da superfície secretado por células 
caliciformes, peristaltismo normal e secreção de vários 
fatores protetores (proteínas antimicrobianas, fatores de 
crescimento) 
O sistema imune inato é composto por células derivadas 
de mieloides (neutrófilos, monócitos, células dendríticas e 
macrófagos), células NK e células linfoides inatas. Essas 
células expressam receptores de reconhecimento de 
padrões, que se ligam a produtos microbianos. Essas 
células fornecem a resposta inicial a microrganismo 
patogênicos. 
O sistema imune adaptativo é composto por linfócitos B 
e T, que conferem imunidade específica. O sistema 
imunológico adquirido é projetado para responder a 
antígenos estranhos exibidos por células apresentadoras 
de antígenos "profissionais" (APCs) (por exemplo, células 
dendríticas e macrófagos) em associação com moléculas 
do complexo principal de histocompatibilidade (MHC). 
A imunidade humoral é mediada por células Bdentro do 
intestino, que secretam anticorpos em grande parte da 
IgA. 
A imunidade celular é mediada por linfócitos T, que 
podem ser funcionalmente divididos em células T 
auxiliares CD4 + (Th), células T CD8 + (citotóxicas) e 
células T reguladoras. As células T CD4 + respondem ao 
antígeno processado em APCs profissionais em 
associação com moléculas MHC classe II. As células T 
CD8 + respondem ao antígeno processado em todos os 
tipos de células em associação com as moléculas do MHC 
classe I. 
As células Th CD4 + podem ser subdivididas 
funcionalmente em vários subconjuntos de células T que 
são, em parte, definidos pelas citocinas que 
produzem. Exemplos destes incluem células Th1, células 
Th2, células Th9, células Th17, células T auxiliares 
foliculares, células T de memória residentes em tecido e 
células T reguladoras. 
As células imunes, quando localizadas no intestino, são 
conhecidas coletivamente como tecido linfoide associado 
ao intestino (GALT) e são distribuídas por toda a lâmina 
própria, entre as células epiteliais e em estruturas linfoides 
discretas. Células epiteliais, APCs "profissionais" e outros 
leucócitos dentro do GALT também secretam uma 
variedade de mediadores de proteínas solúveis 
(citocinas), que servem para regular as respostas a 
antígenos estranhos. Além disso, alterações na 
microcirculação intestinal, moléculas de tráfego e 
aferências neuronais podem modificar a composição e a 
função efetora de células imunes e não imunes dentro 
do GALT. 
 
çã
A doença inflamatória intestinal resulta de uma resposta 
desregulada do sistema imunológico da mucosa à 
microbiota intestinal. Essa desregulação pode ser tanto 
devido à reatividade imune excessiva quanto a respostas 
imunes inadequadas à microbiota intestinal 
• çã : Alterações no 
muco intestinal, alto número de bactérias no muco e 
aumento da permeabilidade tem sido associado à DII. 
Esses defeitos na função da barreira podem 
desenvolver colite espontânea. Além disso, 
anormalidades na maneira de como as células 
epiteliais lidam com proteínas intracelulares 
desdobradas é um processo que está associado ao 
estresse o RE. 
 
• çã é : O recrutamento e a 
ativação excessivos de células imunes foram 
detectados em vários subconjuntos de células 
imunes. Células mieloides com fenótipo "inflamatório" 
que produzem níveis aumentados de citocinas estão 
presentes na lâmina própria de pacientes com DII. As 
células T isoladas da mucosa da DII podem mostrar 
aumento da proliferação e produção de citocinas 
para antígenos in vitro, sugerindo que elas podem 
responder anormalmente a antígenos residentes 
Os achados de aumento do número de células B da 
mucosa e circulantes e plasmócitos, autoanticorpos e 
aumento de anticorpos para componentes microbianos 
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e citocinas em pacientes com DII sugerem que a 
regulação anormal das células B também pode estar 
envolvida na patogênese desse distúrbio 
Immune and microbial mechanisms in the pathogenesis of 
inflammatory bowel disease - UpToDate. (n.d.). Retrieved August 12, 
2022, from https://www.uptodate.com/contents/immune-and-
microbial-mechanisms-in-the-pathogenesis-of-inflammatory-bowel-
disease?search=Imunidade%20do%20intestino&source=search_res
ult&selectedTitle=2~150&usage_type=default&display_rank=2 
 
A doença intestinal inflamatória (DII) é uma condição 
crônica resultante da ativação imunológica inapropriada 
da mucosa. Os dois distúrbios que compreendem a DII 
são a colite ulcerativa e a doença de Crohn 
A colite ulcerativa é limitada ao cólon e ao reto e 
estende-se apenas à mucosa e à submucosa. Em 
contraste, a doença de Crohn, também chamada de ileíte 
regional (pelo frequente comprometimento ileal), pode 
comprometer qualquer trecho do trato GI e é 
tipicamente transmural. 
 – A colite ulcerativa e a doença de Crohn 
apresenta-se em adolescentes e adultos no começo da 
2° década de vida, sendo a 
Elas acometem principalmente indivíduos 
entre os 15 e 45 anos e infelizmente, há poucas 
pesquisas sobre sua incidência no Brasil, mas as 
evidências apontam para seu aumento, com maior 
prevalência na região Sudeste (45,33%). Além disso, 
pessoas que residem em áreas urbanas correm maior 
risco de desenvolver esse distúrbio. A ocidentalização da 
dieta e do estilo de vida apontam a influência ambiental 
na gênese desse problema. A prevalência da DC parece 
mais alta em áreas urbanas que nas rurais e nas classes 
sociais mais elevadas. Uma hipótese para esta diferença 
em incidência entre nações desenvolvidas e em 
desenvolvimento é a de higiene, que sugere pessoas 
menos expostas a infecções na infância ou a condições 
sanitárias de maior contaminação com organismos 
"amigos", ou com organismos que promovem o 
desenvolvimento de células T; ou, ainda, que não 
desenvolvam repertório imune suficiente porque não 
experimentaram organismos nocivos. Estes indivíduos 
estariam associados a maior incidência de doenças 
imunológicas crônicas, incluindo-se a Dll. No Brasil, não há 
associação com classe social, segundo relatos de diversos 
autores em diferentes estados. 
 
 – A DII resulta dos efeitos combinados de 
alterações nas çõ
çã
ó çã
Podemos comentar sobre os fatores de risco como a 
genética (evidências comprovam que fatores genéticos 
podem contribuir para DII), a resposta imunológica da 
mucosa alterada, defeitos epiteliais e alteração na 
microbiota. 
 
É uma doença inflamatória transmural e redicivante que 
pode acometer qualquer segmento do tubo digestório 
(boca ao ânus) e é caracterizada pela inflamação 
descontínua dos segmentos digestivos acometidos 
podendo ser distinta em cada indivíduo. É também 
considerada uma doença sistêmica pois apresenta 
manifestações extraintestinais 
A DC é considerada idiopática, pois não se identificou até 
o momento um agente patológico específico, no entanto 
há grande influencia da predisposição genética e dados 
epidemiológicos. 
Os fatores ambientais incluem amamentação, infecções 
intestinais, higiene, agentes microbianos, dieta, cigarro, 
ocupação, poluição e estresse. Acredita-se que a DIII seja 
resultado de um ou mais fatores ambientais em 
indivíduos geneticamente predispostos 
https://www.uptodate.com/contents/immune-and-microbial-mechanisms-in-the-pathogenesis-of-inflammatory-bowel-disease?search=Imunidade%20do%20intestino&source=search_result&selectedTitle=2~150&usage_type=default&display_rank=2
https://www.uptodate.com/contents/immune-and-microbial-mechanisms-in-the-pathogenesis-of-inflammatory-bowel-disease?search=Imunidade%20do%20intestino&source=search_result&selectedTitle=2~150&usage_type=default&display_rank=2
https://www.uptodate.com/contents/immune-and-microbial-mechanisms-in-the-pathogenesis-of-inflammatory-bowel-disease?search=Imunidade%20do%20intestino&source=search_result&selectedTitle=2~150&usage_type=default&display_rank=2
https://www.uptodate.com/contents/immune-and-microbial-mechanisms-in-the-pathogenesis-of-inflammatory-bowel-disease?search=Imunidade%20do%20intestino&source=search_result&selectedTitle=2~150&usage_type=default&display_rank=2
 Carla Bertelli – 4° Período 
 
 
 – O aumento da permeabilidade intestinal 
tem sido implicado na patogênese da DC com 
consequente aumento da carga de antígenos pelo 
sistema imune da mucosa que inicia e perpetua a 
inflamação. A DC pode afetar qualquer área do intestino, 
tipicamente em áreas descontinuadas (lesões em salto). 
A primeira anormalidade é o aumento dos folículos 
linfoides com um anel de eritema em volta. Isso leva à 
ulcerações, que progride fissurando a cria um aspecto de 
pedra em calçamento, fibrose, estenose e fistulização. 
 
 
A dor abdominal decorre de obstrução funcional, por 
espasmo e edema, e posteriormente obstrução orgânica 
A inflamação da mucosa, o edema, a fibrose, a obstrução 
linfática, quando localizados no intestino delgado, podem 
provocar diferentes fenômenos disabsortivos.A 
extensão e a localização anatômica da lesão determinam 
o grau de má absorção, assim como a especificidade do 
nutriente envolvido 
• Comprometimento do Duodeno e Jejuno – Má 
absorção de folatos, vitaminas, ferro, glicídios e 
lipídios. 
• Comprometimento do Íleo – Má absorção de 
gorduras e aminoácidos, vitamina B12 e lipídios. 
Pode ocorrer também depleção de potássio (por falta 
de ingestão e perca através das fezes), hipoalbuminemia 
(ingestão reduzida e consequente anorexia), anemia 
(frequente e por múltiplos fatores). Esses fenômenos 
absortivos, somados à ingestão insuficiente de calorias 
levam o paciente a um grande déficit de crescimento. 
í – A DC apresenta fases, e as MC podem 
ser diferentes em cada uma: (1) Predisposição Genética, 
(2) Início ou Deflagração, (3) Progressão ou Perpetuação, 
(4) Regulação, (5) Cicatrização. 
A dor abdominal é o sintoma mais comum, geralmente 
em caráter de cólica. O desconforto abdominal tende a 
se iniciar após as refeições em pacientes com 
envolvimento do intestino delgado, particularmente do 
íleo terminal A cólica aumenta antes da defecação. A 
progressão do processo inflamatório pode resultar em 
segmentos intestinais estenosados com obstrução 
intestinal parcial ou total 
A febre aparece em poucos casos, seja pelo processo 
inflamatório ou pelas complicações como os abcessos e 
fístulas. 
A diarreia pode acompanhar o sintoma principal (dor 
abdominal) e é de intensidade moderada, geralmente 
intermitente. 
A perda de peso pode ser o sintoma inicial. A perda de 
peso pode ser o sintoma inicial da DC. Os mecanismos 
são vários: redução da ingestão de alimentos, perdas 
proteicas para o lúmen intestinal, aumento das 
necessidades alimentares não atendidas, estado de 
catabolismo. 
 
 Carla Bertelli – 4° Período 
ó – Diagnóstico iminentemente clínico 
• Exames Laboratoriais - com os objetivos de avaliar a 
atividade, o prognóstico, as manifestações hepáticas 
ou pancreáticas, os fenômenos disabsortivos, o 
estado nutricional dos pacientes ou ainda afastar 
outras doenças. Incluem Exame de Fezes e Exames 
de Sangue 
• Exames de Imagem – Raio X simples de Abdome, 
exame contrastado do esôfago, estomago e 
duodeno, ultrassonografia e ultrassonografia 
endorretal e a TC de abdome. 
• Exames Endoscópicos – Enteroscopia e 
Colonoscopia 
• Exame Anatomopatológico 
 
Tratamento – Como a DC tem etiologia desconhecida, 
carece de terapêutica específica. As medidas 
padronizadas não são curativas e nem alteram a história 
natural da doença, na maioria dos casos apenas aliviando 
sintomas e prevenindo complicações 
Os objetivos do tratamento incluem: 
• Indução e manutenção da remissão clínica 
• Promoção da cicatrização da mucosa 
• Recuperação do estado nutricional 
• Profilaxia e tratamento das complicações 
• Diminuição das intervenções cirúrgicas 
• Promoção da qualidade de vida 
• Minimização do impacto emocional da doença 
Medidas gerais são importantes como parar de fumar e 
uma alteração nutricional. 
 
O tratamento clínico para a Doença de Crohn é feito 
com aminossalicilatos, corticoides, antibióticos, 
imunossupressores e terapia biológica. 
 – São drogas que induzem a remissão 
da grande maioria dos pacientes com DC. A sua habilidade 
em controlar o processo inflamatório intestinal justifica-se 
pelo efeito sobre o sistema imunológico e a resposta 
inflamatória. São eficazes para tratamento a curto prazo, 
sendo ineficientes para prevenir recorrências. Incluem 
Prednisona, Metilprednisolona ou hidrocortisona. e 
budesonida. 
 
 
 - Os aminossalicilatos constituem a 
primeira opção para o tratamento da doença de Crohn 
quando em sua forma leve ou moderada. Seu principal 
representante utilizado é a Sulfasalazina, que é um 5 – 
aminossalicilato. Além desse medicamento podemos 
também citar a mesalazina e a olsalazina, novas 
apresentações dessa classe de medicações. 
 
 
 – São nutrientes que atuam 
diretamente no sistema imunológico, modulando-o de 
forma a fortalecer suas defesas e seu funcionamento. 
 
 
 - Os antimicrobianos são efetivos em 
algumas situações, particularmente na doença perianal. 
São de algum benefício na doença do intestino delgado, 
 Carla Bertelli – 4° Período 
mas de uso principal na doença dos cólons. Alteram a 
flora intestinal e diminuem a estimulação antigênica ao 
sistema imune da mucosa do intestino, sendo usados 
como tratamento primário ou de infecções 
intercorrentes. Metronidazol se mostra efetivo 
Além disso, pode-se usar ó ó 
(também conhecidas como imunoterapia, podem atacar 
diretamente as células tumorais ou estimular o sistema 
imunológico) 
 
É uma doença inflamatória que atinge preferencialmente 
a mucosa do reto e do cólon esquerdo. Trata-se de uma 
doença crônica com surtos de remissão e exacerbação 
caracterizada por diarreia e perda de sangue. Surge 
principalmente em pessoas jovens ou de meia idade, 
podendo apresentar complicações sistêmicas. 
 
Macroscopicamente, a mucosa colônica pode ser 
levemente avermelhada ou granular, ou apresentar 
extensas úlceras de base larga. 
A colite ulcerativa é um distúrbio recorrente, 
caracterizado por ataques de diarreia sanguinolenta, com 
material mucoide viscoso, dor abdominal inferior e cólicas 
que são temporariamente aliviadas pela defecação. Estes 
sintomas podem persistir por dias, semanas ou meses 
antes de desaparecerem. O ataque inicial pode, em alguns 
casos, ser grave o suficiente para constituir uma 
emergência médica ou cirúrgica. 
 – Tem uma incidência de 3 a 20 novos 
casos por ano para cada 100.000 habitantes. A doença 
acomete ambos os sexos, na mesma proporção, 
embora com tendência de ocorrer mais em mulheres. 
Há uma distribuição etária bimodal para homens, com 
picos entre 15 e 35 anos e 60 e 70 anos. Por sua vez, 
em mulheres, a faixa mais acometida é dos 15 aos 35 
anos. 
 - fatores ambientais, genéticos, a flora intestinal 
e o sistema imune estão envolvidos e funcionalmente 
integrados na gênese da reação inflamatória crônica que 
caracteriza as doenças inflamatórias intestinais (DII). Dessa 
forma, ao que tudo indica, a RCU resulta de uma resposta 
imunológica exagerada da mucosa do cólon a antígenos 
luminais, possivelmente microbianos, em indivíduos 
geneticamente predispostos. 
çõ í - Os sintomas associados incluem 
dor abdominal em cólica, urgência, tenesmo e 
incontinência. Pacientes com doença principalmente distal 
podem ter constipação acompanhada de descarga 
frequente de sangue e muco. 
O início dos sintomas geralmente é gradual e os sintomas 
são progressivos ao longo de várias semanas. Os 
sintomas podem ser precedidos por um episódio 
autolimitado de sangramento retal que ocorreu semanas 
ou meses antes. 
A gravidade dos sintomas pode variar de doença leve 
com quatro ou menos evacuações por dia com ou sem 
sangue a doença grave com mais de 10 evacuações por 
dia com cólicas severas e sangramento contínuo 
Os pacientes podem apresentar sintomas sistêmicos, 
incluindo febre, fadiga e perda de peso. Os pacientes 
também podem apresentar dispneia e palpitações devido 
à anemia secundária à deficiência de ferro por perda 
sanguínea, anemia de doença crônica ou anemia 
hemolítica autoimune. A presença e a gravidade dos 
sintomas sistêmicos dependem da gravidade clínica da 
doença intestinal. 
A doença é dividida conforme a sua gravidade em 
(Pacientes com doença clínica leve têm quatro ou menos 
evacuações por dia com ou sem sangue, sem sinais de 
toxicidade sistêmica e velocidade de hemossedimentação 
(VHS) normal), (Pacientes com doença clínica 
moderada apresentam fezes soltas e sanguinolentas 
frequentes (> 4 por dia), anemia leve que não requer 
transfusões de sangue e dor abdominal que não é grave.) 
e ( Pacientes com apresentação clínica grave 
geralmente apresentam fezes soltas e sanguinolentas 
frequentes (≥6 por dia) com cólicas graves e evidência 
de toxicidadesistêmica, demonstrada por febre 
 Carla Bertelli – 4° Período 
çõ – Sangramento grave, colite fulminante e 
megacólon tóxico e perfuração 
ó - não existe nenhum marcador 
patognomônico da doença; desta forma, o diagnóstico é, 
em geral, feito por meio da avaliação conjunta do quadro 
clínico, dos achados laboratoriais, radiológicos, 
endoscópicos e histológicos. 
Pode ocorrer presença de alterações laboratoriais como 
nos Marcadores Sorológicos. Avaliação em exames 
radiológicos (Raio X, enemaopaco) e exames 
endoscópicos (retossigmoidoscopia) e histopatologia. 
 – O tratamento compreende 
aminossalicilatos orais e por via retal, corticóides e 
imunossupressores, e é feito de maneira a tratar a fase 
aguda e, após, manter a remissão, sendo o maior 
objetivo reduzir a sintomatologia 
Antes de tratarmos um paciente com retocolite 
ulcerativa inespecífica (RCU), é fundamental que 
conheçamos a gravidade e a extensão da doença, a fim 
de individualizarmos o tratamento e escolhermos as 
melhores opções em cada grupo terapêutico. 
Derivados Salicílicos - Neste grupo de medicamentos, 
incluímos a tradicional sulfassalazina (SSZ) e os novos 
derivados salicílicos. Entre os vários mecanismos de ação 
do 5-ASA, estão a inibição da produção de leucotrienos 
e de anticorpos, além da capacidade de assimilação de 
radicais livres. 
Corticoides - O principal mecanismo de ação anti-
inflamatória dos corticoides é o bloqueio duplo da cascata 
do ácido araquidônico, por meio da indução da lipocortina, 
que age inibindo a fosfolipase A2 e da inibição das COXs, 
que possuem papel crucial na mediação da inflamação 
ao produzir prostaglandinas e prostaciclinas. Envolvem a 
prednisona, dexametasona, triancinolona, betametasona, 
beclometasona, flunisolida e fluticasona. 
Imunomoduladores ou Imunossupressores - Neste grupo 
de medicamentos, comumente incluímos a azatioprina 
(AZA) e a 6-mercaptopurina (6-MP), a cloroquina, a 
ciclosporina e o metotrexato. Mais recentemente, 
tacrolimus (FK 506) e micofenolatomofetila têm sido 
testados. Os imunossupressores são usados para suprimir 
rejeição em receptores de transplante de órgãos e para 
tratar uma variedade de doenças inflamatórias e 
imunopatias. 
 
 
 
KUMAR, V.; ABBAS, A.K.; FAUSTO, N; ASTER, J.C. 
Robbins e Cotran, Bases Patológicas das Doenças. 8. ed. 
Rio de Janeiro: Elsevier, 2010. 
Dani R. Gastroenterologia essencial. 4. ed. Rio de Janeiro 
(RJ): Editora Guanabara Koogan, 2011. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
https://www.medicinanet.com.br/pesquisas/imunossupressores.htm
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