PERTURBAÇÕES CIRCULATÓRIAS E HEMODINÂMICAS

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PERTURBAÇÕES CIRCULATÓRIAS E HEMODINÂMICAS
Doenças Cardiovasculares: causa mais importante de morbidade e mortalidade na sociedade ocidental. 35/40% das causas de óbito.
EDEMA:
Água – 60% do peso corporal.
Edema, hidrotórax, hidroperitôneo/ascite, anasarca.
HIPEREMIA E CONGESTÃO:
Aumento local de volume sanguíneo.
HIPEREMIA: dilatação arteriolar, processo ativo, eritrema.
CONGESTÃO: redução do fluxo sanguíneo, processo passivo, cianose.
HEMORRAGIA: extravasamento de sangue para o espaço extravascular.
Petéquias, púrpuras, equimoses, hematoma.
CLÍNICA: depende do volume, taxa de sangramento e choque hemorrágico (hipovolêmico).
HEMOSTASIA E TROMBOSE:
Parede vascular, plaquetas, cascata de coagulação (VER EMAIL).
HEMOSTASIA PRIMÁRIA: depende da integridade vascular.
TROMBOSE: Tríade de virchow, lesão endotelial, estase, hipercoagulabilidade.
DESTINO DO TROMBO:
Propagação: acúmulo de plaquetas e fibrina – oclusão local.
Embolização: trombos vão para ponto distante do local de origem.
Dissolução: atividade fibronolítica nos trombos recentes.
Organização e recanalização: fibrose e reestabelecimento do fluxo (trombos velhos).
COAGULAÇÃO INTRA VASCULAR DISSEMINADA: 
- Aparecimento de numerosos trombos de fibrina súbitos na microcirculação.
- Insuficiencia circulatória difusa (alteração da função de vários órgãos).
- Consumo de plaquetas e proteínas da coagulação (coagulopatia).
Complicação de qualquer doença associada a grande ativação de trombina.
EMBOLIA:
Massa intra-vascular solta sólida líquida ou gasosa.
Transportada pelo sangue para um local distante da sua origem
Trombos (mais comuns), mas tumor e medula óssea também podem fazer embolia.
EMBOLIA PULMONAR: Originam-se de trombos venosos profundos da perna.
Ex: Idoso caiu e quebrou perna. Muito tempo sem mobilidade. Trombose de membro inferior pode embolizar para o pulmão e fazer um tromboembolismo pulmonar.
EMBOLIA GORDUROSA E MEDULA ÓSSEA: Exemplos:
Fratura de ossos longos (libera gordura, que pode entrar dentro do vaso e fazer embolia gordurosa).
Trauma em tecidos moles.
Queimaduras.
OBS: Ocorre em até 90% dos pacientes com lesões ósseas graves.
Com o rompimento de vasos, há mistura da medula óssea com sangue, que é levado ao pulmão e, se o atravessar, chega ao cérebro, rim e coração, obstruindo vasos capilares.
EMBOLIA GASOSA: doença da descompressão.
EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO: complicação do período de parto e pós parto.
Mortalidade de 80% e é a quinta causa de mortalidade materna.
Clínica: dispneia, cianose, hipotensão arterial, convulsões e hemorragia.
Leva a dano alveolar difuso e falência cardíaca.
INFARTO:
Área de necrose isquêmica causada pela oclusão de suprimento arterial ou drenagem venosa.
Infarto do miocárdio. 
Infarto cerebral (AVC).
Oclusão arterial trombótica ou embólica. 
OUTROS MECANISMOS: 
Vasoespasmo local
Hemorragia dentro de placa ateromatosa
Compressão extrínseca de vaso (tumor por exemplo)
Torção de vaso (torção testicular).
TIPOS DE INFARTO
Infarto vermelho: oclusões venosas (ovário), tecidos frouxos (pulmão), tecidos com circulação dupla, tecidos previamente congestos, fluxo sanguíneo reestabelecido pós necrose.
Infarto branco: oclusão arterial em órgãos sólidos, com circulação arterial terminal e onde a densidade do tecido limita a circulação do sangue. 
Infartos sépticos: vegetações em valvas cardíacas infectadas embolizam ou quando microrganismos se instalam em tecido necrótico (abscesso). 
ANTRACOSE: quase nunca tem relevância clínica. Apenas em quem lida diretamente com agentes poluentes.
Fatores que influenciam desenvolvimento do infarto:
Natureza do suprimento vascular.
Taxa de desenvolvimento da oclusão.
Vulnerabilidade a hipóxia.
Teor de oxigênio sanguíneo.
CHOQUE: Via final comum
- Hipotensão sistêmica, devido a uma redução do debito cardíaco e leve a uma redução efetiva do volume sanguíneo circulante.
Consequências: Perfusão tecidual deficiente, hipóxia celular.
CHOQUE HIPOVOLEMICO: hemorrágico, comum no trauma, varizes esofagianas, aneurisma de aorta. Queda da Hb com alterações hemodinâmicas.
CHOQUE DISTRIBUITIVO: quando o volume sanguíneo é anormalmente deslocado no sistema vascular. Pode ser causado por perda do tônus vascular. Mecanismos que levam a vasodilatação inicial no começo do CD: neurogênico, anafilático e séptico.
SÉPTICO: taxa de mortalidade de 39 a 60%. Em idosos: taxa superior do que em jovens.
NEURÔGENICO: resultado da cessação abrupta dos impulsos simpáticos com origem no SNC – perda do tônus vascular. Com diminuição da PA sistêmica, FC e volume sistólico, além de represamento venoso.
ANAFILÁTICO: reação alérgica, de hipersensibilidade imediata e severa, que afeta o corpo todo. Causas – alimentos, picadas e mordidas de insetos, drogas como penicilina, anestésicos locais, poeiras e substâncias do ar, vacinas.
CHOQUE CARDIOGÊNICO: hipoperfusão tecidual sistêmica devido à incapacidade do músculo cardíaco de fornecer débito adequado às necessidades do organismo. Causas – ataque cardíaco ou infarto do miocárdio, doença arterial coronariana, arritmias cardíacas, falência cardíaca.
CHOQUE OBSTRUTIVO: obstrução total do fluxo do sistema. Geralmente fatal. Ex: tamponamento cardíaco, embolia aérea, gordura maciça, trombose arterial de grandes vasos.
 
VASOS
ANOMALIAS CONGÊNITAS: Vasos anômalos, aneurismas saculares e fístulas arterio-venosas.
Ex: 
Aneurismas saculares: Verdadeiros aneurismas com saco aneurismático composto por camada íntima e adventícia.
- Saco aneurismático com thrombic debris.
- 85/95% localizados em bifurcações do Polígono de Willis.
Fistulas arteriovenosas: são comunicações anormais, isoladas ou múltiplas, diretas (sem passagem pela rede capilar) entre artérias e veias e sobrecarga do coração direito. Acontece quando o sangue de uma artéria passa para uma veia sem atravessar a rede capilar. Chamado de aneurisma arteriovenoso ou shunt (canais arteriovenosos). Tipos: congênitas, adquiridas e terapêuticas.
ARTERIOSCLEROSE: espessamento e perda da elasticidade das paredes arteriais. Três padrões: aterosclerose (mais importante), arteriolosclerose, esclerose medial calcificada de Monckenberg. 
ATEROSCLEROSE: artérias médias/grandes, artérias elásticas, aorta abdominal, coronárias, poplítea, carótida, aorta torácica e vaso polígono de Willis.
FATORES DE RISCO PARA ATEROSCLEROSE: Tabagismo, alteração do colesterol e/ou triglicerídeos, aumento da PA, obesidade, diabete, vida sedentária, estresse emocional.
CLÍNICA: ocorre quando há estreitamento umbilical, rompimento da placa, enfraquecimento da parede (aneurisma) e embolos.
DOENÇA VASCULAR HIPERTENSIVA:
Hipertensão
140/90 – 25% da população americana.
90% idiopáticas.
10% secundárias (renal, estenose da artéria renal, endócrina, malformações vasculares, neurogênicas).
FISIOLOGIA
Débito Cardíaco = FC x VS
Pressão Arterial = DC x RVP
Resistência Vascular periférica – resistência do fluxo sanguíneo determinada pelo tônus musculatura vascular.
Viscosidade = hematócrito.
Elasticidade
ANEURISMAS: Dilatação vascular anormal focal. Para ser verdadeiro é delimitado por três componentes da parede vascular: íntima, média e adventícia.
Aneurisma falso: lesão extravascular com continuidade com o lúmen vascular.
CLÍNICA existe quando - Ruptura, Compressão de estruturas adjacentes, oclusão de vasos proximais, embolia de trombos murais. 
OBS: ANEURISMA PODE SER FONTE DE EMBOLISMO, MAS NEM SEMPRE. Turbilhonamento de fluxo = diminui a dinâmica do vaso. Na região está ocasionando estase circulatória.
CAUSAS:
Se é idosos: aterosclerose.
Se é adulto jovem: doenças do tecido conjuntivo como degeneração cística da camada média.
Sífilis (terciária) = dá aneurisma da aorta ascendente.
Trauma.
Poliarterite nodosa = doença autoimune. Uma doença rara, uma inflamação 1 das artérias 2 de médio e pequeno calibres que se tornam inchadas e danificadas devido a um ataque de células 3 autoimunes, levando à formação de nódulos.Defeitos congênitos.
Infecções.
TIPOS:
Aneurisma de aorta abdominal: associado a aterosclerose. Mais de 50 anos em homens. Risco está ligado ao tamanho.
Aneurisma sifilítico (luético): Sífilis terciária; Aneurisma de aorta ascendente e arco aórtico.
Dissertação da aorta: - Delaminação de planos da média preenchida por sangue.
 - Risco de ruptura, sangramento e morte.
 - Dois grupos:
 1. Homem: 40 a 60 anos, hipertensos.
 2. Jovens: anormalidades de tecido conjuntivo (marfan).
VASCULITES:
Lesão inflamatória vascular.
Pode ser localizada ou sistêmica.
Se for sistêmica = etiologia autoimune.
Vasculite de grandes vasos: Poliarterite nodosa, Arterite de células sanguíneas.
Vasculite de médios vasos: Doenças de Kawasaki.
Vasculite de pequenos vasos: Granulomatose de Wegener.