Distúrbios Circulatórios 2 e 3

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1 Distúrbios Circulatórios Gabriella Almeida XXIV 
Distúrbios Circulatórios 2 e 3 
Referência: Bogliolo – Brasileiro Filho G. Patologia Geral. 9ª edição. 
HEMORRAGIA 
 
CONCEITO: Saída de sangue do compartimento 
vascular ou das câmaras cardíacas para o meio 
externo, para o interstício ou para cavidades pré-
formadas. 
 
CLASSIFICAÇÃO: 
 Quanto à relação com o organismo: 
o Interna 
o Externa 
 
HEMORRAGIAS INTERNAS: 
 Quanto à origem: 
o Arterial: Saída intermitente de sangue 
vermelho brilhante – Fluxo pulsátil. 
o Venosa: Saída contínua de sangue vermelho 
escuto – Fluxo lento, estável. 
o Capilar: Saída de sangue em pequena 
quantidade. Fluxo lento, uniforme. 
 
 
 Quanto à natureza – mecanismo de formação: 
o Rexe: Ocorre devido à ruptura da parede do 
vaso (em caso de artéria, a hemorragia 
acontece em jato). 
 
o Diapedese: Devido à 
passagem individual de 
hemácias pelos espaços 
entre as células endoteliais 
da parede do vaso 
sanguíneo. 
 
 
 
 
 
 
 Quanto à morfologia: 
o Intersticiais: 
▪ Petéquias – até 3mm (pele, mucosas). 
 
 
 
▪ Púrpuras – 4mm até 1cm (subcutâneas/ 
intramusculares). 
 
 
▪ Equimose – 1 a 2cm (subcutâneas): 
Azulada ou arroxeada – Traumatismos.
 
 
▪ Hematoma (coleção volumosa s.c. / i.m.) – 
sangue se acumula formando uma 
tumoração. 
 
 
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o Cavidades pré-formadas: denominadas de 
acordo com sua topografia. 
▪ Hemotórax 
▪ Hemartroses 
▪ Hemopericárdio: 
 
 
▪ Hemoperitônio:
 
 
 
o Cavidades Serosas: 
▪ Hemossalpinge 
▪ Hematométrio 
▪ Hematocolpa 
▪ Hemobilia 
 
HEMORRAGIAS EXTERNAS: 
Exteriorização de hemorragias por orifícios corpóreos. 
 Epistaxe: Sangramento pelas narinas. 
 Hemoptise/Escarro hemoptoico: Expectoração 
de sangue, tosse – Maior e menor volume, 
respectivamente. 
 Hematêmese: Sangramento pela boca – sistema 
digestório – vômito. 
 Melena/Hematoquezia: sangue eliminado pelo 
ânus. Sangue “digerido” com coloração 
escurecida, ou não digerido, respectivamente. 
 Otorragia: Sangramento pelo meato acústico 
externo. 
 Hematúria: Sangue na urina. 
 Menorragia/Metrorragia: Perda excessiva de 
sangue pelo útero durante o período menstrual 
ou fora dele, respectivamente. 
 Hifema: Hemorragia na câmara anterior do olho. 
 Hiposfagma: Hemorragia ocular subconjuntival. 
 
 
 
ETIOPATOGÊNESE DAS HEMORRAGIAS 
 Alteração na integridade da parede vascular: 
o Ruptura da parede vascular – Hemorragia 
por rexe. 
o Ruptura das paredes da câmara cardíaca do 
coração. 
o Causas: 
▪ Traumatismo mecânico – pode estar 
associado a defeitos na resistência 
vascular ou na coagulação sanguínea. 
▪ Fragilidade da parede vascular, elevações 
da pressão arterial sistêmica (crise 
hipertensiva) – Aneurismas. 
▪ Gengivorragias – Trombocitopenias. 
▪ Traumatismo mecânico de bolo fecal ou 
alimentar – ruptura de veias varicosas no 
esôfago e hemorroidas. 
 
 
 Hemorragia por diapedese - Saída individual de 
hemácias através de espaços entre células 
endoteliais. 
o Alteração local nas junções intercelulares/ 
Formação de poros nas células endoteliais. 
o Aumento da pressão intravascular – 
Inflamações e Hiperemia passiva crônica. 
 
 
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 Alteração na coagulação sanguínea: 
o Causas: 
▪ Deficiência de fatores de coagulação: 
• Congênitas: 
o Hemofilia A – ausência de fator 
VIII coagulação 
o Doença de von Willebrand – 
deficiência do Fator de von 
Willebrand. 
• Adquiridas: 
o Doenças carenciais (deficiência 
de vitamina K – cofator na 
síntese hepática de fatores da 
coagulação). 
o Doenças hepáticas (deficiência 
na síntese de fatores da 
coagulação). 
 
▪ Excesso de anticoagulantes: 
• Heparinização excessiva 
 
▪ Coagulopatia de consumo – CIVD/CID 
• Redução dos fatores da coagulação 
consumidos em excesso. 
 
 Alterações quantitativas e qualitativas de 
plaquetas: 
o Causas: 
▪ Trombocitopenias: 
• Aplasia e infiltração neoplásica de 
medula. 
• Medicamentos – adsorção da droga 
sobre a plaqueta (produção de ACs). 
• Próteses valvares – lise mecânica de 
plaquetas. 
 
 Alterações da função plaquetária 
(trombocitopatias): 
o Medicamentos que interferem na agregação 
plaquetária (AAS, anti-inflamatórios não 
esteroidais). 
 
 
 
 
 
 
CONSEQUÊNCIAS DAS HEMORRAGIAS 
 Fatores: Volume, local do sangramento, 
velocidade da perda. 
 Volume: 
o Perdas pequenas porém contínuas: 
Espoliação de ferro e anemia. 
o Perdas volumosas: Anemia aguda e em casos 
mais graves – choque hipovolêmico. 
 
 Local: 
o Ventrículos cerebrais ou tecido nervoso 
encefálico: Aumento da pressão 
intracraniana e morte encefálica. 
o Subaracnoidea: Bloqueio de reabsorção 
liquórica – Hidrocefalia. 
 
 Velocidade: 
o Sangramento súbito em: 
▪ Espaço pericárdico: Hemopericárdio – 
Tamponamento cardíaco. 
▪ Intraocular: Cegueira por turvação do 
corpo vítreo, descolamento da retina ou 
glaucoma. 
 
 
TROMBOSE 
 
CONCEITO: Solidificação do sangue no leito vascular 
ou no interior das câmaras cardíacas, em um indivíduo 
vivo. 
 Locais: Cavidades cardíacas (parede do órgãos 
ou válvulas), artérias, veias e microcirculação. 
 
 
 
 
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Trombo: 
➢ In vivo 
o Lesão na parede vascular. 
o Aderido ao vaso. 
o Duro, não elástico. 
 
Coágulo: 
➢ Post mortem 
o Ausência de lesão na parede vascular. 
o Não aderida ao vaso. 
o Elásticos/brilhantes. 
 
 
 
ETIOPATOGÊNESE 
Alterações na parede vascular/Lesão endotelial: 
 Trombos cardíacos e arteriais: ricos em 
plaquetas. 
 
 
 
 
Alterações no fluxo sanguíneo: 
 Turbulência/turbilhonamento 
 
 Estase 
o Insuficiência cardíaca crônica; 
o Insuficiência venosa – Estase sanguínea; 
o Dilatações varicosas das veias safenas. 
 
 
 
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Hiperemia crônica nos membros inferiores: 
 Evolução/consequências: 
o Trombose venosa profunda – veias poplíteas, 
femorais ou ilíacas. 
o Tromboembolia pulmonar. 
o Úlceras venosas cutâneas 
 
 
 
Hipercoagulabilidade: 
 Aumento no número de plaquetas, maior 
disponibilidade de fatores pró-coagulantes e 
redução de inibidores da coagulação. 
 Inflamações localizadas ou generalizadas. 
 Anticoncepcionais orais, gravidez e período pós-
parto. 
 Traumatismos, cirurgias extensas. 
 Neoplaias – Síndrome de Trousseau (carcinoma 
pancreático e pulmonar). 
 
 
 
 
 
Coagulação intravascular disseminada 
 Consiste na coagulação do sangue em grande 
número de pequenos vasos, o que forma 
centenas ou milhares de microtrombos. 
 
 
 
 
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ASPECTOS MACRO E MICROSCÓPICOS DA 
TROMBOSE 
 
Trombos 
 Trombos arteriais ou brancos: 
o Se formam nas artérias (coronárias, cerebrais 
e femorais) e coração. 
o Malha friável de plaquetas, fibrina, hemácias 
e leucócitos degenerados. 
o Causa: lesão na parede vascular. 
 
o Vegetações: são trombos nas valvas 
cardíacas. 
▪ Endocardites infecciosas: quando é de 
origem infecciosa. 
▪ Endocardite trombótica não bacteriana: 
de origem não infecciosa – vegetações 
estéreis – geralmente em indivíduos com 
algum estado de hipercoagulabilidade 
o Trombos murais: são trombos no interior das 
câmaras cardíacas ou no lúmen da aorta 
(podem ser causados, principalmente, pela 
contração anormal do miocárdio, ex.: 
arritimia). 
 Trombos Venosos 
o Veias de membros inferiores (90% dos casos). 
o São obstrutivas (coagulação rápida). 
o Contém mais hemácias e menos plaquetas – 
trombos vermelhos. 
o Causa: estase → lentidão de corrente. 
 
 
 
 
o Evolução/Consequências: 
▪ Crescimento/Propagação – Oclusão da luz 
• Artérias: Isquemia; 
• Veias: Dificultam retorno venoso – 
Edema.▪ Dissolução/Lise – Trombos recentes 
podem sofrer dissolução parcial ou total 
▪ Organização: Conjuntivação e 
reconalização. 
▪ Calcificação 
▪ Infecção 
▪ Embolização 
 
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EMBOLIA 
 
 Obstrução de um vaso sanguíneo ou linfático 
por um corpo sólido, líquido ou gasoso em 
circulação que não se mistura com o sangue ou 
linfa – êmbolo. 
 
EMBOLIA SÓLIDA 
 Fragmentos de trombos (tromboembolismo) ou 
de tecidos. 
 Tromboembolia pulmonar – Trombos nas veias 
profundas dos membros inferiores – Infarto 
pulmonar. 
 
 
 
 Tromboembolia arterial – Êmbolos originam-se 
de trombos formados no coração ou na aorta 
cujas sedes de obstrução são: 
o Encéfalo – Acidente vascular isquêmico. 
o Artérias mesentéricas – Infarto intestinal. 
o Baço ou rins 
o Membros inferiores – isquemia e dor – 
necrose nas extremidades. 
 
 
o Situações que predispõe a formação de 
tromboses cardíacas ou aórticas: 
▪ Endocardites (vegetações infecciosas ou 
não); 
▪ Áreas de infarto do miocárdio; 
▪ Aneurismas de ponta (doença de Chagas – 
resulta em uma cardiomiopatia dilatada); 
▪ Situações de estenose mitral e fibrilação 
atrial. 
 
 
o Tromboembolia arterial não gera problema 
pulmonar e sim em problemas encefálicos, 
de artérias mesentéricas, baço, rins e 
membros inferiores. 
o Já trombos venosos das veias profundas dos 
membros inferiores, se desprendem e 
causam problemas pulmonares. 
o Situação especial: Embolia paradoxal 
▪ Pode haver trombos venosos causando 
problemas, por exemplo, no encéfalo. 
▪ Isso acontece em casos, por exemplo, de 
defeitos congênitos, em que há a 
comunicação interatrial, sendo assim o 
trombo pode viajar através da circulação, 
chegando no átrio direito e, através da 
comunicação interatrial, chegar ao 
coração esquerdo, indo para a grande 
circulação, causando Tromboembolia 
arterial. 
 
 
EMBOLIA LÍQUIDA 
 Embolia do líquido amniótico: 
o Contrações uterinas forçam passagem do 
líquido para o interior das veias uterinas 
expostas durante o trabalho de parto. 
 
 
 
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EMBOLIA GORDUROSA: 
 Infusão inadequada de substâncias oleosas na 
circulação sanguínea (injeções oleosas 
intramusculares). 
 Esmagamento de tecido adiposo ou da medula 
óssea amarela – Politraumatismos. 
 Lise de hepatócitos com esteatose acentuada – 
Migração de gorduras para veias hepáticas. 
 
 
 
EMBOLIA GASOSA 
 Consiste na presença de bolhas de gás que 
obstruem vasos sanguíneos. 
 Síndrome da descompressão: Solubilização do 
ar inspirado em elevada pressão atmosférica – o 
retorno rápido à superfície com queda da 
pressão atmosférica promove a formação de 
bolhas de gás nitrogênio. 
 Inserção de agulhas e cateteres em vasos. 
 
 
 
 
 
ISQUEMIA 
 
 Redução ou falta de suprimento sanguíneo em 
determinado órgão ou estrutura. 
 Intensidade depende do grau da obstrução 
vascular (total ou parcial) e pode ocorrer de 
maneira rápida (trombo) ou lenta (placa de 
aterosclerose). 
 
 
Etiopatogênese: 
 Obstrução da luz vascular: 
o Arterial: 
▪ Intravascular: aterosclerose, embolia, 
trombose arterial. 
▪ Compressão extrínseca: tumores, úlceras 
de decúbito, síndrome compartimental. 
▪ Espasmos: Frio excessivo – 
vasoconstrição. 
 
 
o Microcirculação: 
▪ Aumento da viscosidade sanguínea; 
▪ Coagulação intravascular disseminada; 
▪ Coagulação extrínseca – Úlceras de 
decúbito; 
▪ Embolia gasosa e gordurosa. 
 
o Venosa: 
▪ Compressão extrínseca: torção do 
pedículo vascular, tumores ou linfonodos 
aumentados de volume. 
▪ Trombose: isquemia progressiva associada 
a hiperemia passiva – edema – dificulta a 
perfusão sanguínea. 
 
 
 
 
 
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Consequências: 
 Hipóxia → Anóxia 
 Fatores: 
o Sensibilidade tecidual à hipóxia e anóxia: 
▪ Células metabolicamente muito ativas são 
mais sensíveis. 
o Extensão da área isquêmica e localização: 
▪ Em geral, quanto mais extensa a área de 
isquemia, mais grave é a isquemia. 
▪ Porém, pequenas isquemias no sistema de 
condução cardíaca e em centros nervosos 
essenciais podem ser fatais ou deixar 
sequelas. 
▪ Isquemias mais extensas em um membro 
– lesões mínimas pelo reestabelecimento 
da circulação por meio de anastomoses. 
 
 
 
Velocidade de instalação (súbita ou lenta): 
 Isquemia relativa temporária: Obstrução 
vascular parcial → Indivíduos com aterosclerose 
submetidos a esforço físico ou a emoções – 
Aumento da atividade metabólica. 
 Isquemia subtotal temporária: Obstrução 
vascular incompleta que garante o fluxo 
sanguíneo mínimo – penumbra isquêmica (a 
célula não morreu, mas não consegue 
desempenhar sua função, pois o fluxo sanguíneo 
mínimo só é suficiente para ela viver). 
 Isquemia persistente: Placas de aterosclerose, 
trombos, êmbolos – Bloqueio total ou subtotal 
por tempo prolongado. 
 
 Quando a isquemia é lenta e progressiva os 
tecidos adaptam-se à nova situação: 
Degeneração hidrópica, hipotrofia e hipoplasia, 
apoptose, fibrose. 
 Estímulo de desenvolvimento de rede de vasos 
colaterais. 
 Existência de circulação colateral 
 
 
 
 
INFARTO 
 Principal consequência da isquemia. 
 Área localizada de necrose isquêmica por 
interrupção do fluo sanguíneo arterial ou 
venoso. 
 
 Infarto branco: Região afetada fica mais clara 
(branca ou amarelada) – Obstrução arterial em 
órgãos com escassez ou ausência de circulação 
colateral. 
o Ocorre em situações de aumento da 
demanda de oxigênio, queda abrupta da 
pressão arterial, choque ou anemia. 
o Coração, encéfalo, rins e baço (órgãos que 
não possuem circulação colateral). 
 
 
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Depois do infarto branco → Formação de fibrose (área 
retraída) – deposição de tecido conjuntivo: 
 
 
 
 Infarto vermelho: Região afetada adquire 
coloração vermelha em razão da hemorragia. 
o Obstrução arterial e venosa – órgãos com 
estroma frouxo ou esponjoso, (pulmão) com 
circulação dupla ou rica rede de vasos 
colaterais. 
o Órgãos com circulação única: 
▪ Deslocamento ou lise do trombo/êmbolo. 
▪ Compressão/descompressão da parede 
vascular. 
o Órgãos com circulação dupla: 
▪ Pulmão, fígado. 
o Órgãos com anastomoses artério-arteriais: 
▪ Intestino – Obstrução arterial e venosa. 
 
Consequências: 
 Dependem da sua extensão e do órgão 
comprometido, podendo causar efeito mínimo, 
disfunção do órgão ou até mesmo a morte. 
 
 Tronco encefálico: Sequelas motoras. 
 Infartos do miocárdio: Insuficiência cardíaca, 
arritmias. 
 Necrose isquêmica de membros inferiores – 
placa de aterosclerose complicada – Gangrena e 
amputação. 
 Infartos esplênicos extensos: alterações 
hematológicas e sepse. 
 
Evolução: 
 Cicatrização/gliose 
 Infecção: Colonização e proliferação de bactérias 
anaeróbicas – abcessos, gangrena. 
 
 
CHOQUE 
 Distúrbio hemodinâmico agudo e sistêmico 
caracterizado pela incapacidade do sistema 
circulatório de manter a pressão arterial em 
nível suficiente para garantir a perfusão 
sanguínea ao organismo, o que resulta em 
hipóxia generalizada. 
 
 Choque hipovolêmico: 
o Redução aguda intensa do volume circulante, 
ocorrida por perda de líquidos para o meio 
externo. 
 
 
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 Choque cardiogênico: 
o Surge por uma insuficiência cardíaca aguda, 
especialmente no ventrículo esquerdo, 
resultando em incapacidade do coração em 
bombear o sangue para a circulação 
sistêmica. 
o Ou seja, é uma falência da bomba em 
decorrência de algum problema no ventrículo 
(especialmente no esquerdo). 
o Para que o choque cardiogênico aconteça, 
tem que ter uma perda de massa miocárdica 
de pelo menos 40% e com isso uma redução 
da capacidade de injeçãoventricular acima 
dos 80%. 
o Principais causas: 
▪ Infarto agudo do miocárdio, que causaria 
falência do ventrículo. 
▪ Miocardites agudas. 
o Causas menos frequentes: 
▪ Rupturas de válvulas cardíacas como 
ocorre na endocardite infecciosa, 
responsável por desenvolver quadros de 
vegetações. 
▪ Ruptura do músculo papilar do coração. 
 
 
 
 Choque obstrutivo: 
o Mecanismo básico: Restrição do enchimento 
das câmaras cardíacas esquerdas, de 
instalação súbita – Obstrução da atividade da 
bomba cardíaca. 
o Principais causas: 
▪ Embolia pulmonar maciça – bloqueio do 
fluxo sanguíneo nas artérias pulmonares. 
▪ Tamponamento cardíaco, ocasionado por 
um hidro ou hemopericárdio agudo, 
levando à uma restrição diastólica por 
preenchimento do espaço pericárdico por 
líquido de edema ou por sangue. 
 
 
 
 Choque distributivo: 
o Acontece quando se tem uma vasodilatação 
arteriolar periférica, que resulta em queda da 
resistência periférica, inundação dos 
capilares com sangue e redução drástica do 
retorno venoso. 
o Três subdivisões: 
▪ Choque anafilático; 
▪ Choque séptico; 
▪ Choque neurogênico. 
 
➢ Choque Anafilático: 
 
 
 
12 Distúrbios Circulatórios Gabriella Almeida XXIV 
o Liberação rápida de histamina (vasodilatador 
periférico muito potente), causando uma 
queda rápida e abrupta da pressão arterial, 
inundação do leito capilar, redução do 
retorno venoso e diminuição do débito 
cardíaco, potencializando a diminuição da 
pressão e com isso hipoperfusão tecidual e 
choque. 
o “Aprisionamento” do sangue na região 
periférica. 
 
➢ Choque séptico: 
 
o Causado por uma resposta sistêmica do 
próprio organismo contra diferentes tipos de 
invasores, principalmente de origem 
infecciosa (pode ser também destruição 
tecidual, traumatismos, agentes físicos, 
químicos). 
o É incluído no choque distributivo devido à 
presença de uma vasodilatação arteriolar na 
microcirculação, que ocorre por conta de 
uma resposta inflamatória sistêmica que 
inicia esse distúrbio hemodinâmico, ou seja, 
a resposta inflamatória faz com que haja 
produção de mediadores e de citocinas que 
promovem essa vasodilatação, causando essa 
queda na pressão arterial e com isso o 
choque. 
 
➢ Choque Neurogênico: 
o Deve-se a uma falta de estimulação neural 
como acontece, por exemplo, em um trauma 
de medula espinhal, em que se tem uma 
lesão neural. Os vasos deixam de ter o 
estímulo e seu tônus deixa de ser mantido 
por conta da ausência desse estímulo neural.