P - Trombo em placa com aterosclerose e infartos

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TROMBO EM PLACA COM ATEROSCLEROSE
INFARTO BRANCO E VERMELHO
Centro de Ciências Biológicas 
Departamento de Ciências Patológicas
Prof. Dra. Maria Isabel L. Ma. B. Pereira
Aula prática – medicina
2024
ATEROSCLEROSE
DOENÇA DE ARTÉRIAS DE GRANDE OU MÉDIO CALIBRE CARACTERIZADA POR ALTERAÇÕES
REPRESENTADAS PELO ACÚMULO, NA ÍNTIMA, DE LIPÍDEOS, CARBOIDRATOS COMPLEXOS, 
COMPONENTES DO SANGUE, CÉLULAS E MATERIAL INTERCELULAR (OMS)
Endotélio
Lâmina 
elástica 
interna
Lâmina 
elástica 
externa
Íntima
Média
Adventícia
ATEROSCLEROSE
✓ Caracterizada por lesões na íntima denominadas:
Ateromas ou 
Placas Ateromatosas ou
Placas fibroateromatosas
DOENÇA DE ARTÉRIAS DE GRANDE OU MÉDIO CALIBRE CARACTERIZADA POR ALTERAÇÕES
REPRESENTADAS PELO ACÚMULO, NA ÍNTIMA, DE LIPÍDEOS, CARBOIDRATOS COMPLEXOS, 
COMPONENTES DO SANGUE, CÉLULAS E MATERIAL INTERCELULAR (OMS)
ENDOTÉLIO E A CIRCULAÇÃO SANGUÍNEA
BRASILEIRO-FILHO, et al. 2011
✓ Hiperlipidemia (LDL)
✓ Hipertensão
✓ Tabagismo
✓ Toxinas
✓ Fatores hemodinâmicos
✓ Síndrome metabólica
✓ Reações imunes
✓ Vírus, bactérias
✓ Diabetes
✓ Hiper homocisteinemias
FATORES QUE CAUSAM LESÃO/ 
DISFUNÇÃO ENDOTELIAL
eNOS
✓ Idade
✓ Sexo 
✓ Genética
✓ Estresse
Endotélio íntegro e funcional:
✓ Fatores vasodilatadores, antitrombóticos e antiproliferativos
ATEROSCLEROSE: PATOGÊNESE
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ATEROSCLEROSE: PATOGÊNESE
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1
1
Maior permeabilidade endotélio + inflamação
ATEROSCLEROSE: PATOGÊNESE
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1
LDL
LDL-oxidada
Proteoglicanos
subendoteliais
Citocinas e fatores de crescimento
TGF-α, PDGF e FGF
VCAM-1
Citocinas:
IL-1, TNF-α, MCP-1 fagocitada
↓NO e ↓PG
Maior permeabilidade endotélio + inflamação
ATEROSCLEROSE: PATOGÊNESE
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1
ESTRIA LIPÍDICA: pequenas quantidades de 
lipídios intra e extracelulares na íntima
Estria lipídica em segmento de artéria Aorta
I
MACROSCOPIA
https://webpath.med.utah.edu/ATH
HTML/ATH016.html
BRASILEIRO-FILHO, et al. 2011
ATEROSCLEROSE: PATOGÊNESE
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EROs
Citocinas e fatores de crescimento
TGF-α, PDGF e FGF
Citocinas:
IL-1, TNF-α, MCP-1
proteases
LT
LT
ESTRIA LIPÍDICA: pequenas quantidades de 
lipídios intra e extracelulares na íntima
INFLAMAÇÂO CRÔNICA
ATEROSCLEROSE: PATOGÊNESE
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1
Células musculares lisas 
podem se diferenciar em 
fibroblastos ou miofibroblastos: 
produzindo colágeno e 
proteoglicanos- MEC
Placas fibroateromatosas
INFLAMAÇÂO CRÔNICA
ATEROSCLEROSE: PATOGÊNESE
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Placas 
fibroateromatosas
Lipídios extracelulares 
(cristais de colesterol)
Células necróticas
Inflamação:
enzimas proteolítica
que degradam 
colágeno
Frágeis e susceptíveis a
hemorragia
Calcificação
INFLAMAÇÂO CRÔNICA
ATEROSCLEROSE: PATOGÊNESE
Principais componentes 
da placa aterosclerótica:
1- Células: mm liso, 
macrófagos, linfócitos
2- MEC: colágeno, fibras 
elásticas e proteoglicanos
3- Lipídios: intra e 
extracelulares
INFLAMAÇÂO CRÔNICA
Aterosclerose da Aorta
I
MACROSCOPIA
http://anatpat.unicamp.
br/pecascard6.html
Placas 
ateroscleróticas 
brancas e 
amareladas
Placas 
ateroscleróticas 
brancas e 
amareladas
Aterosclerose da Aorta
I
MACROSCOPIA
http://anatpat.unicamp.
br/pecascard6.html
BRASILEIRO-FILHO, et al. 2011
As artérias basilar, 
vertebrais e seus ramos 
estão espessadas e 
amareladas por placas 
de ateroma
I
MACROSCOPIA
http://anatpat.unicamp.br/pecasne
uro7.html
I
MACROSCOPIA
http://anatpat.unicamp.br/pecasne
uro7.html
As artérias basilar, 
vertebrais e seus ramos 
estão espessadas e 
amareladas por placas 
de ateroma
MACROSCOPIA
Artéria coronária com placas ateroscleróticas e hemorragia recente na placa
I
https://webpath.med.utah.edu/ATHHTML/ATH007.html
Hemorragia 
pode obstruir o 
lúmen do vaso 
de forma aguda
Placa aterosclerótica na artéria Aorta
https://webpath.med.utah.edu/ATH
HTML/ATH018.html
Placa de hemorragia
Cristais de colesterol
Camada média
MICROSCOPIA
Aterosclerose severa em artéria coronária
I
MACROSCOPIA
Calcificação e área 
de estreitamento 
da luz da artéria
https://webpath.med.utah.edu/ATHHTML/ATH006.html
Calcificação: 
artéria endurecida 
e quebradiça
MICROSCOPIA Placa aterosclerótica na artéria coronária
K
U
M
A
R
 V
.,
 e
t 
al
. 2
0
1
3
(F) cápsula fibrosa 
(C) núcleo central necrótico (repleto de lipídio)
Azul: colágeno corado por tricrômio de Masson
JU
N
Q
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A
, e
t 
al
. 2
0
1
3
Artéria muscular normal
Placa aterosclerótica na 
artéria coronária
I
http://anatpat.unicamp.br/lamdc7a.html
MICROSCOPIA
Localização excêntrica
Placa aterosclerótica na artéria coronária
I
https://webpath.med.utah.edu/ATH
HTML/ATH019.html
Placa de hemorragia
Cristais de colesterol
Células espumosas
MICROSCOPIA
Placa aterosclerótica na artéria coronária
I
https://webpath.med.utah.edu/ATH
HTML/ATH020.html
Cristais de colesterol
Células espumosas
Linfócito
MICROSCOPIA
PLACAS APRESENTAM DIFERENTES RISCOS DE RUPTURA
Integridade da placa depende: Composição, estrutura da placa e pressão arterial 
Placa deve suportar forças de cisalhamento vascular.
Placa vulnerável
cápsula fibrosa fixa, grande núcleo 
lipídico e inflamação aumentada
Placa estável
cápsula fibrosa fixa, com muito
colágeno, inflamação mínima e centro
aterosclerótico discreto
Adaptado de 
Hansson & Hermansson, 2011
Receptores depuradores para 
LDL não autorreguláveis
Moléculas 
coestimulatórias
Espécies reativas de 
oxigênio e nitrogênio
Proteases 
Eicosanóides 
Quimiocinas
Citocinas pró-
inflamatórias
Cristais de 
colesterol
Ativação de 
inflamassoma
EROs, mieloperoxidases, 
lipo-oxigenases
LDL-oxidada
✓ Ativação de macrófagos na aterosclerose
ATEROSCLEROSE: PATOGÊNESE
ATEROSCLEROSE: PATOGÊNESE
CONSEQUÊNCIAS?
INFLAMAÇÂO CRÔNICA
CONSEQUÊNCIAS CLÍNICAS DA DOENÇA ATEROSCLERÓTICA
✓ Lesões ateroscleróticas se iniciam na infância e acentuam-se com a idade
KUMAR V., et al. 2013BRASILEIRO-FILHO, et al. 2011
Fissura da placa
↓
RUPTURA E 
FORMAÇÃO 
DE ÊMBOLO
Oclusão arterial: 
Coronárias
Carótida, Ilíaca
Aorta = raro
ATEROSCLEROSE: PATOGÊNESE
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1
1
TROMBO
Ruptura / Erosão: exposição 
da membrana basal 
subepitelial trombogênica
CONSEQUÊNCIAS CLÍNICAS DA DOENÇA ATEROSCLERÓTICA
✓ Lesões ateroscleróticas se iniciam na infância e acentuam-se com a idade
KUMAR V., et al. 2013BRASILEIRO-FILHO, et al. 2011
Oclusão arterial: 
Coronárias
Carótida, Ilíaca
Aorta = raro
Fissura da placa
↓
RUPTURA E 
FORMAÇÃO 
DE ÊMBOLO
HEMOSTASIA
*FvW: Fator de von Willebrand
*t-PA, ativador do plasminogênio tecidual
CASCATA DA
COAGULAÇÃO
HEMOSTASIA
HMWK ou CAPM – cininogênio
de alto peso molecular
Zimógenos (pré-proteases) 
+ 
co-fatores
+ 
substratos
HEMOSTASIA – VIA EXTRÍNSECA
Fator II - protrombinaFator IIa -trombina
HEMOSTASIA
Inativa o complexo 
FA-VIIa e o fator Xa
*t-PA, ativador do 
plasminogênio tecidual
*FvW: Fator de von Willebrand
Coagulação
Trombólise
TROMBOSE
Ativação excessiva dos mecanismos hemostáticos normais que levam à formação de 
trombo em um vaso que pode estar sem ou com lesão endotelial.
Processo patológico caracterizado pela solidificação do sangue dentro dos 
vasos ou coração do indivíduo vivo (Bogliolo).
Coagulação
Trombólise
▪ TROMBO – massa de sangue coagulado em qualquer lugar do sistema cardiovascular (vivo).
▪ COÁGULO – massa não estruturada do sangue fora dos vasos (ex. cavidades) ou após a morte.
TROMBOSE
Processo patológico caracterizado pela solidificação do sangue dentro dos 
vasos ou coração do indivíduo vivo (Bogliolo).
Diferenças Trombo e Coágulo
TROMBO SecoFriável Opaco Possuí aderência
COÁGULO Úmido Flexível Brilhante Sem ponto de aderência
▪ TROMBO – massa de sangue coagulado em qualquer lugar do sistema cardiovascular (vivo).
▪ COÁGULO – massa não estruturada do sangue fora dos vasos (ex. cavidades) ou após a morte.
https://anatpat.unicamp.br/nptanemiafalc
9c.html
Trombo na artéria basilar 
Coágulo (eliminado pelo útero)
ETIOPATOGÊNESE DA TROMBOSE
TRÍADE DE
VIRCHOW
Fluxo turbilhonar 
Estase
Bolsa contracorrente e 
focal de estase
Disfunção 
endotelial
Fluxo turbilhonar
Aterosclerose com trombose do ramo descendente 
anterior da artéria coronária esquerda
I
MACROSCOPIA
https://webpath.med.utah.edu/ATHHTML/ATH008.html
HTTPS://WEBPATH.MED.UTAH.EDU/ATHHTML/ATH008.HTML
Aterosclerose aórtica com trombose
I
MACROSCOPIA
http://anatpat.unicamp.br/pecascard6.html
BRASILEIRO-FILHO, et al. 2011
Ruptura da 
placa 
aterosclerótica
KUMAR V., et al. 2013
Ruptura da placa sem 
trombo superposta 
em paciente com 
morte súbita
Trombose coronariana aguda superposta a 
uma placa de ateroma com rompimento da 
cápsula fibrosa, evoluindo para infarto fatal 
do miocárdio
Setas apontam para o local de ruptura da placa
I
MICROSCOPIA
Placa aterosclerótica na artéria coronária (ruptura e trombro)
I
Atlas de Patologia UEL - 2013
MICROSCOPIA
Placa de ateroma (A), 
trombo (T),
camada muscular (M) 
Placa aterosclerótica na artéria coronária (ruptura e trombro)
I
MICROSCOPIA
Placa de ateroma (A), 
trombo (T),
camada muscular (M) 
Atlas de Patologia UEL - 2013
Placa aterosclerótica na artéria coronária (ruptura e trombro)
I
MICROSCOPIA
Placa de ateroma (A), 
trombo (T),
camada muscular (M) 
Atlas de Patologia UEL - 2013
Placa aterosclerótica na artéria coronária (ruptura e trombro)
I
https://webpath.med.utah.edu/ATH
HTML/ATH005.html
Trombo recente
MICROSCOPIA
Trombo organizado 
(recanalização)
Placa aterosclerótica na artéria coronária com foco calcificado
I
http://anatpat.unicamp.br/lamcard5.html
MICROSCOPIA
ATEROSCLEROSE
* *
BRASILEIRO-FILHO, et al. 2011
Infarto
CONSISTE EM UMA ÁREA CIRCUNSCRITA DE NECROSE TECIDUAL CAUSADA POR ISQUEMIA
ABSOLUTA PROLONGADA POR OBSTRUÇÃO ARTERIAL OU VENOSA.
(Brasileiro-Filho, 2011)
Infarto
Redução ou falta 
de suprimento 
sanguíneo em 
determinado 
órgão ou 
estrutura.
20 – 30 min 2 – 4 min
CONSISTE EM UMA ÁREA CIRCUNSCRITA DE NECROSE TECIDUAL CAUSADA POR ISQUEMIA
ABSOLUTA PROLONGADA POR OBSTRUÇÃO ARTERIAL OU VENOSA.
(Brasileiro-Filho, 2011)
INFARTO: CONSISTE EM UMA ÁREA CIRCUNSCRITA DE NECROSE TECIDUAL CAUSADA POR
ISQUEMIA ABSOLUTA PROLONGADA POR OBSTRUÇÃO ARTERIAL OU VENOSA.
Oclusão por eventos trombóticos e embólicos - 99%
A grande maioria decorrentes de oclusão arterial.
COR
INFARTO BRANCO
INFARTO ANÊMICO
INFARTO VERMELHO
INFARTO HEMORRÁGICO
A COR DO INFARTO REFLETE A
QUANTIDADE DE HEMORRAGIA
COR
INFARTO BRANCO
INFARTO ANÊMICO
INFARTO VERMELHO
INFARTO HEMORRÁGICO
A COR DO INFARTO REFLETE A
QUANTIDADE DE HEMORRAGIA
Imagens: ROBBINS E COTRAN, 2016.
Infarto pulmonar 
com hemorragia
Infarto pálido 
nitidamente 
demarcado no 
baço 
INFARTO BRANCO
Acomete órgãos sólidos: 
solidez do tecido limita a hemorragia
Órgãos com circulação terminal: 
com pouca ou nenhuma circulação colateral
Decorrente de obstrução ARTERIAL
ROBBINS E COTRAN, 2016.
ROBBINS E COTRAN, 2016.
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
Área branca bem definida 
consiste em necrose coagulativa
aguda no miocárdio
Halo hiperêmico-hemorrágico nas 
margens da necrose: inflamação 
INFARTO BRANCO
ROBBINS E COTRAN, 2016.
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
Área branca bem definida 
consiste em necrose coagulativa
aguda no miocárdio
Halo hiperêmico-hemorrágico nas 
margens da necrose: inflamação 
INFARTO BRANCO
ROBBINS E COTRAN, 2016.
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
Área branca bem definida 
consiste em necrose coagulativa
aguda no miocárdio
Halo hiperêmico-hemorrágico nas 
margens da necrose: inflamação 
INFARTO BRANCO
INFARTO BRANCO
NECROSE COAGULATIVA EM INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
MIOCÁRDIO NORMAL MIOCÁRDIO COM INFARTO
Edema e células inflamatórias 
(neutrófilos e macrófagos.)
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INFARTO BRANCO
NECROSE COAGULATIVA EM INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
MIOCÁRDIO NORMAL MIOCÁRDIO COM INFARTO
Miocardiócitos com núcleos centrais Miocardiócitos necróticos: ausência de núcleos
Obs. mesmo aumento nas 2 imagens
INFARTO BRANCO
NECROSE COAGULATIVA EM INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
MIOCÁRDIO COM INFARTO: REAÇÃO INFLAMATÓRIA PÓS-INFARTO: POR VOLTA DO 2º DIA
H
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3
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Ausência de núcleos nas fibras necróticas do miocárdio. 
Edema e células inflamatórias no interstício (neutrófilos e macrófagos)
ATLAS DE PATOLOGIA GERAL UEL, 2013
INFARTO DO BAÇO: NECROSE COAGULATIVA
6-8 horas:
Demarcação 
leucocitária
2º dia infiltrado 
inflamatório 
(fagocitose)
Tecido de 
granulação e 
cicatriz fibrosa
INFARTO BRANCO
ROBBINS E COTRAN, 2016.
Baço
INFARTO VERMELHO
Acomete órgãos frouxos
Órgãos com circulação dupla ou rica 
circulação colateral (ou quando há reperfusão)
Decorrente de obstrução arterial ou venosa
intensa hemorragia na área de necrose
OBSTRUÇÃO ARTERIAL OBSTRUÇÃO VENOSA
INFARTO VERMELHO
OBSTRUÇÃO ARTERIAL
Sangue chega por outras artérias ou por ramos 
anastomóticos e extravasa
(ex. pulmão e intestino)
1- Obstrução com isquemia e necrose (inclusive de 
vasos) de uma área com circulação dupla
Artéria 
mesentérica 
superior
Artéria 
mesentérica 
inferior
BRASILEIRO-FILHO, et al. 2011
INTESTINO: dupla circulação
INFARTO VERMELHO
OBSTRUÇÃO ARTERIAL
Artéria 
brônquica 
direita
Artéria brônquica 
superior esquerda
Artéria brônquica 
superior esquerda
PULMÃO: dupla circulação
Traz sangue 
do VD
Traz sangue 
do VE
Sangue chega por outras artérias ou por ramos 
anastomóticos e extravasa
(ex. pulmão e intestino)
1- Obstrução com isquemia e necrose (inclusive de 
vasos) de uma área com circulação dupla
BRASILEIRO-FILHO, et al. 2011
INFARTO VERMELHO
OBSTRUÇÃO ARTERIAL
Artéria 
brônquica 
direita
Artéria brônquica 
superior esquerda
Artéria brônquica 
inferior esquerda
PULMÃO: dupla circulação
Obstrução de ramos médios da artéria pulmonar 
gera congestão e as artérias brônquicas são 
incapazes de manter a irrigação
Traz sangue 
do VD
Traz sangue 
do VE
Sangue chega por outras artérias ou por ramos 
anastomóticos e extravasa
(ex. pulmão e intestino)
1- Obstrução com isquemia e necrose (inclusive de 
vasos) de uma área com circulação dupla
PULMÃO: dupla circulação
INFARTO VERMELHO
INFARTO PULMONAR
Necrose em área triangular, periférica e 
subpleural (sólida e sem ar)
A hemorragia é favorecida pelo 
suprimento duplo de sangue do pulmão e 
pela sua textura frouxa.
ROBBINS E COTRAN, 2016.
INFARTO VERMELHO
INFARTO PULMONAR - tromboembolismo pulmonar
R
O
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B
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C
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, 2
0
1
6
.
Área de necrose coagulativa: 
alguns alvéolos visíveis 
álveolos com aparência sólida e eosinofílica
Contornos dos alvéolos pulmonares são visíveis
Alvéolos repletos de hemácias (hemorragia)
Não existem núcleos íntegros
INFARTO VERMELHO
INFARTO PULMONAR
Hemorragia torna difícil a distinção entre 
a área infartada e o tecido adjacente
Área de hemorragia em um 
quadro de infarto pulmonar
ATLAS DE PATOLOGIA GERAL UEL, 2013
Infarto pulmonar manifesta-se por crise 
aguda de dispnéia, dor torácica 
ventilatório-dependete e hemoptise.
INFARTO VERMELHO
**OBSTRUÇÃO ARTERIAL COM REPERFUSÃO
Forma-se infarto branco. 
Após lise do trombo/êmbolo o sangue flui e inunda a 
área necrótica
Como os vasos também sofreram necrose, o sangue 
extravasa
2- Obstrução e isquemia e necrose de por trombo 
ou êmbolo seguido de reperfusão
NECROSE
HEMORRAGIA POR
REPERFUSÃO
INFARTO VERMELHOINFARTO CEREBRAL HEMORRÁGICO
(corte coronal)
Necrose liquefativa hemorrágica
Comumente causados ​​por oclusão 
trombótica das artérias seguida de 
reperfusão. 
Vasoespamos ou trombos formados 
por doença arterial aterosclerótica. 
R
O
B
B
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, 2
0
1
6
.
a. cerebral 
anterior
a. cerebral 
média
a. cerebral 
posterior
INFARTO VERMELHO
INFARTO CEREBRAL HEMORRÁGICO
(corte coronal)
Necrose na zona limítrofe das artérias 
cerebral anterior e média.
Diminuição global na pressão de perfusão 
do SNC:
Necrose liquefativa hemorrágica
Maior risco quando há doença vascular pré-
existente (ex aterosclerose)
ROBBINS E COTRAN, 2016.
a. cerebral 
anterior
a. cerebral 
média
a. cerebral 
posterior
INFARTO VERMELHO
OBSTRUÇÃO VENOSA Trombose venosa:
Induz mais frequentemente obstrução e 
congestão venosa;
Quando há outros canais de drenagem na área, 
aos poucos o sangue é drenado e o fluxo 
sanguíneo melhora.
Infartos por trombose venosa são comuns em 
órgãos com canal único de drenagem venoso:
- órgãos pediculados: testículos, ovários;
- Tumores pediculados
EDEMA
CONGESTÃO
ESTASE
INFARTO VERMELHO
OBSTRUÇÃO VENOSA Trombose venosa:
Induz mais frequentemente obstrução e 
congestão venosa;
Quando há outros canais de drenagem na área, 
aos poucos o sangue é drenado e o fluxo 
sanguíneo melhora.
Infartos por trombose venosa são comuns em 
órgãos com canal único de drenagem venoso:
- órgãos pediculados: testículos, ovários;
- Tumores pediculados
INFARTO
EDEMA
CONGESTÃO
ESTASE
INFARTO VERMELHO
Torção de intestino:
vólvulo intestinal
Torção de pedículo vascular:
- órgãos pediculados: testículos, ovários;
- Tumores pediculados;
Artéria 
testicular
Com a drenagem do sangue fica bloqueada, o fluxo sanguíneo se interrompe
Baixa pressão das veias = interrupção imediata do fluxo sanguíneo 
Alta pressão das artérias = maior resistência à compressão
OBSTRUÇÃO VENOSA
INFARTO VERMELHO
ROBBINS E COTRAN, 2016.
NECROSE TESTÍCULO - TORÇÃO
Testículo está inchado e vermelho 
escuro a preto.
Necrose com hemorragia
INFARTO VERMELHO
ROBBINS E COTRAN, 2016.
NECROSE TESTÍCULO - TORÇÃO
Testículo está inchado e vermelho 
escuro a preto.
Necrose com hemorragia
HEMOSTASIA
Uma série de processos regulados que mantêm o sangue em estado fluido, nos vasos normais, 
mas que pode formar rapidamente um tampão hemostático no sítio de lesão vascular
HEMOSTASIA INADEQUADA
HEMORRAGIA
Quebra do regime estacionário
TROMBOSE
Obstrução ou fragmentação (ÊMBOLOS)
Comprometimento da perfusão tecidual
Isquemia, hipóxia e, por fim, INFARTO
**Há outros tipo de êmbolos
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
✓ Bibliografia básica:
✓ Bibliografia complementar:
Robbins e Cotran - Patologia : Bases patológicas das doenças
Kumar, V; Abbas, A. K.; Fausto, N. 
9º edição. Capítulo 9. Rio de Janeiro: Elsevier, 2016.
7º edição. Capítulo 11. Rio de Janeiro: Elsevier, 2015.
Bogliolo Patologia
Geraldo Brasileiro Filho
8º edição. Capítulo 4 e 14. Rio de Janeiro : Guanabara Koogan, 2011.
Atlas de Patologia Geral
Biomedicina-UEL turma 6 (2007) , revisado Biomedicina UEL turma 12 (2013).
Orientadora: Profa. Dra. Alessandra L. Cecchini Armani.
Disponível em: no site do departamento de ciências patológicas
Histologia básica : texto e atlas
Luis Carlos Junqueira.
13º edição. Rio de Janeiro : Guanabara Koogan, 2017.
	Slide 1: TROMBO EM PLACA COM ATEROSCLEROSE INFARTO BRANCO E VERMELHO
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	Slide 61: A cor do infarto reflete a quantidade de hemorragia 
	Slide 62: A cor do infarto reflete a quantidade de hemorragia 
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