PDF FISIOLOGIA HUMANA Eletrofisiologia do coração 2017 1º sem

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FISIOLOGIA HUMANA – Professora Luciane Figueiredo 
ELETROFISIOLOGIA DO CORAÇÃO 
A contração do miocárdio resulta de uma alteração na voltagem, através da membrana celular 
(despolarização), que leva ao surgimento de um potencial de ação. A contração miocárdica normalmente 
ocorre como resposta a esta despolarização. Este impulso elétrico inicia-se no nodo sinoatrial (SA), 
composto por uma coleção de células marcapasso, localizado na junção do átrio direito com a veia cava 
superior. Tais células especializadas se despolarizam espontaneamente, ocasionando uma onda de 
contração que passa cruzando o átrio. Após a contração atrial, o impulso sofre um retardo no nodo 
atrioventricular (AV), localizado na parede septal do átrio direito. A partir daí, as fibras de Purkinje 
promovem a rápida condução do impulso elétrico através de suas ramificações direita e esquerda, 
ocasionando quase que simultaneamente a despolarização de ambos os ventrículos num tempo de 
aproximadamente 0,2 segundos após a chegada do impulso inicial no nodo sinoatrial. 
ATIVIDADE ELÉTRICA DO CORAÇÃO 
Nódulo sinoatrial (SA) (ou marcapasso ou nó sinoatrial) é uma região especial do coração, que controla a 
freqüência cardíaca. Localiza-se perto da junção entre o átrio direito e a veia cava superior e é constituído 
por um aglomerado de células musculares especializadas. Devido ao fato do nódulo sinoatrial possuir uma 
freqüência rítmica mais rápida em relação às outras partes do coração, os impulsos originados do nódulo SA 
espalham-se para os átrios e ventrículos, estimulando essas áreas tão rapidamente, de modo que o ritmo 
do nódulo SA torna-se o ritmo de todo o coração; por isso é chamado marcapasso. 
Embora o impulso cardíaco possa percorrer perfeitamente todas as fibras musculares cardíacas, o coração 
possui um sistema especial de condução denominado sistema de Purkinje. 
ATUAÇÃO DO SISTEMA NERVOSO NO CORAÇÃO 
O sistema nervoso que atua no coração é o sistema nervoso autonômico simpático e parassimpático. 
O SNA Simpático é responsável por taquicardia (aumento da frequência cardiaca), aumento da força de 
contração e aumento do fluxo sangüíneo através dos vasos coronários com o objetivo de suprir o aumento 
da nutrição do músculo cardíaco (diminuição do débito cardíaco). Este sistema (SNA simpático) atua no 
processo de luta ou fuga. Quando ocorrem distúrbios fisiológicos como hipertensão, por exemplo, a 
descarga simpática fica aumentada. 
O SNA parassimpático é responsável pela bradicardia (diminuição da frequência cardiaca), diminuição da 
força de contração e pela diminuição do débito cardíaco. Este sistema (SNA parassimpático), geralmente, 
atua nos processos de repouso. Na hipotensão, por exemplo, o parassimpático tem predominância em 
relação ao SNA simpático. 
CIRCULAÇÃO CORONÁRIA 
O suprimento cardíaco do miocárdio é fornecido pelas artérias coronárias que correm pela superfície do 
coração e dividem-se em ramos colaterais para o endocárdio (camada interna do miocárdio). A drenagem 
venosa é efetuada principalmente através do seio coronário no átrio direito, mas uma pequena porção de 
sangue flui diretamente nos ventrículos, liberando sangue não oxigenado para a circulação sistêmica. 
A extração de oxigênio, pelos tecidos, está na dependência do consumo e da oferta. O consumo de oxigênio 
do miocárdio é mais elevado que o dos músculos esqueléticos (no miocárdio são extraídos 65% do oxigênio 
arterial, nos músculos esqueléticos, 25%). Assim, qualquer aumento na demanda metabólica do miocárdio 
deve ser compensado por uma elevação do fluxo sanguíneo coronário. Esta resposta é local, mediada por 
alterações do tônus da artéria coronária, com apenas uma pequena participação do sistema nervoso 
autonômico. 
DÉBITO CARDÍACO 
O débito cardíaco (DC) é o produto entre a freqüência cardíaca (FC) e o volume sistólico (VS). 
Para um homem com 70 kg os valores normais são: FC = 72/min e VS = 70 ml, fornecendo um rendimento 
cardíaco de aproximadamente 5 litros/minuto. O índice cardíaco (IC) é o débito cardíaco por metro 
quadrado da área de superfície corporal. Os valores normais variam de 2,5 a 4,0 litros/min/m.6. A 
freqüência cardíaca é determinada pelo índice de velocidade da despolarização espontânea no nodo 
sinoatrial, podendo ser modificada pelo sistema nervoso autonômico. O nervo vago atua nos receptores 
muscarínicos (receptores que têm afinidade pela acetilcolina) reduzindo a freqüência cardíaca, ao passo 
que as fibras simpáticocardíacas estimulam os receptores beta-adrenérgicos, elevando-a. 
O débito cardíaco sofre modificação para adaptar-se às alterações das demandas metabólicas corporais. Os 
rendimentos apresentados por ambos os ventrículos devem ser idênticos e também iguais ao retorno 
venoso do sangue corporal. O equilíbrio entre o débito cardíaco e o retorno venoso pode ser observado 
durante o processo de resposta à atividade física. Quando o músculo é exercitado, os vasos sanguíneos 
sofrem dilatação devido ao aumento do metabolismo e incremento do fluxo sanguíneo. Isso promove 
elevações no retorno venoso e na pré-carga do ventrículo direito. Conseqüentemente, maior quantidade de 
sangue será liberada para o ventrículo esquerdo, elevando o débito cardíaco. Também haverá aumento na 
contratilidade e na freqüência cardíaca devido à atividade simpática associada à atividade física, 
aumentando, conseqüentemente, o débito cardíaco para compensar as necessidades dos tecidos. 
FISIOLOGIA DO TRANSPORTE DE OXIGÊNIO 
O sistema cardiovascular deve suprir continuamente os tecidos de nutrientes para sustentar a vida. Nossas 
células são incapazes de armazenar oxigênio e necessitam deste substrato para gerar continuamente 
energia nas mitocôndrias e sustentar forças vitais, como o gradiente eletroquímico das membranas 
celulares, as contrações musculares e a síntese de macromoléculas complexas. A falta de oxigênio pode 
causar lesão tecidual direta devido à exaustão de ATP ou outros intermediários de alta energia necessários 
para a manutenção da integridade estrutural das células. Além disso, lesões celulares também podem ser 
intensificadas por radicais livres quando a oferta de oxigênio segue um período de disóxia com acúmulo de 
adenosina e outros metabólitos celulares. 
Chamamos de disóxia a condição caracterizada por inadequada oxigenação tecidual acarretando níveis de 
oxigênio tão baixos nas células que impedem a respiração mitocondrial. Disóxia tecidual é o principal fator 
determinante do surgimento e propagação da falência de múltiplos órgãos em pacientes críticos. Assim, a 
manutenção de perfusão e oxigenação tecidual adequadas têm sido o objetivo principal do suporte 
hemodinâmico no paciente crítico. 
Perfusão refere-se à ação que consiste em fazer com que um líquido no organismo entre de forma lenta, 
mas sustentada. A substância introduzida pode ser soro, sangue ou um antibiótico, só para mencionar 
algumas possibilidades, do que se injeta dentro das veias. 
IMPORTANTE 
Para o coração funcionar corretamente, as quatro câmaras (átrios e ventrículos) devem bater de 
uma maneira organizada. Este batimento é coordenado por impulsos elétricos. Uma câmara do 
coração contrai quando um impulso elétrico ou sinal move-se através dela. Este sinal começa num 
pequeno feixe de células altamente especializadas localizadas no átrio direito - o nodo sinoatrial 
(nodo SA). O impulso elétrico que aí surge dirige-se aos átrios, determinando a sua contração e 
também se dirige a outro grupo de células, o nodo átrio-ventricular (nodo AV), onde um segundo 
impulso é levado aos ventrículos, por um feixe de fibras - o feixe de Hiss, provocando então as 
contrações. Reações emocionais e fatores hormonais podem afetar a velocidade de disparo. Da 
mesma forma,quando corremos, o coração bombeia mais rapidamente. Quando dormimos, ele 
bombeia mais lentamente.