Fisiologia do Sistema Cardiovascular

Prévia do material em texto

DESCRIÇÃO
O papel da fisiologia cardiovascular no controle da homeostase dinâmica
corporal.
PROPÓSITO
Conhecer a organização do sistema cardiovascular e o controle do ritmo
cardíaco, bem como a regulação da hemodinâmica, visando o entendimento
do controle do débito cardíaco, retorno venoso, distribuição do fluxo
sanguíneo e controle da pressão arterial em diferentes situações
fisiológicas.
OBJETIVOS
MÓDULO 1
Descrever a organização do sistema cardiovascular
MÓDULO 2
Compreender os mecanismos responsáveis pelo controle do ritmo cardíaco
MÓDULO 3
Reconhecer os fenômenos associados à função miocárdica e seu papel na
manutenção do débito cardíaco e retorno venoso
MÓDULO 4
Comparar as respostas hemodinâmicas relacionadas à redistribuição do
fluxo sanguíneo e à manutenção da pressão arterial
MÓDULO 1
 Descrever a organização do sistema cardiovascular
INTRODUÇÃO
 
Fonte: Shutterstock.com
A partir de agora você vai começar a estudar a organização do sistema
cardiovascular. Ele é dividido em arterial e venoso, por isso é denominado
“sistema duplo e fechado”. O órgão principal, o coração, é reconhecido
como uma bomba capaz de impulsionar quantidades relevantes de sangue
para a periferia. Além do coração, o sistema cardiovascular compreende
uma rede de vasos de distribuição de sangue e de coleta de resíduos
metabólicos que são as artérias e veias, respectivamente.
À medida que o sangue flui para as estruturas vasculares distantes do
coração, os grandes vasos se ramificam em uma extensa rede de
microvasos, denominados arteríolas e capilares, responsáveis pela
realização das trocas de nutrientes e oxigênio com os tecidos.
Os vasos arteriais e venosos apresentam diversidade estrutural e funcional.
Veja o significado de cada um deles:
Sistema arterial
Pode ser considerado como um sistema de alta resistência e pressão e de
baixo volume – por isso que um sangramento arterial é em forma de jato de
sangue de coloração vermelho vivo.
Sistema venoso
Compreende um sistema de baixa resistência e pressão e de alto volume –
por isso, quando ocorre um sangramento venoso, observamos um
comportamento em forma de escorrimento e cianótico (vermelho escuro).
 
Fonte: Shutterstock.com
ESTRUTURA DO CORAÇÃO
O principal responsável pelo direcionamento de sangue para os tecidos é o
coração. Este órgão pode ser analisado estrutural e funcionalmente através
das diferenças em suas câmaras dos dois lados (direito e esquerdo),
organizadas da seguinte maneira (Figura 1):
 
Fonte: Wapcaplet / Stanisław Skowron / CC BY-SA 3.0
 Figura 1: Estrutura do Coração.
Pelo lado direito, o sangue flui através do átrio para o ventrículo direito e daí
para os pulmões (a pequena circulação ou pulmonar).

Em seguida, o sangue agora arterializado retorna ao coração para o átrio
esquerdo, deste para o ventrículo esquerdo, e depois para a circulação
sistêmica (a grande circulação ou sistêmica).
No coração de uma pessoa saudável, as características observadas no
diâmetro interno da cavidade, bem como em relação às espessuras de cada
câmara do coração, diferem consideravelmente. Isso se dá pelo fato de
existir uma relação muito importante com a função de cada uma delas, por
exemplo, os átrios, durante a contração (também chamada de sístole atrial),
desenvolvem baixas pressões e por este motivo apresentam paredes
relativamente finas.
Já os ventrículos direito e esquerdo, que precisam bombear o sangue
através das artérias pulmonares e aórtica, respectivamente, com pressões
relativamente elevadas, apresentam paredes muito mais espessas quando
comparadas aos átrios.
As principais diferenças observadas nas estruturas dos ventrículos direito e
esquerdo podem ser assim resumidas:
O ventrículo esquerdo apresenta a espessura de sua parede maior que
aquela do ventrículo direito e trabalha em uma condição de alta pressão
para efetivar o bombeamento de sangue para a circulação sistêmica.

Já o ventrículo direito apresenta tanto uma dimensão interna quanto a
espessura de parede reduzida, se comparado ao ventrículo esquerdo. Isto
ocorre pelo fato de o ventrículo direito não precisar de pressão tão elevada
para bombear o sangue em direção aos pulmões.
Na divisão dos átrios e ventrículos, observamos estruturas
fibrocartilaginosas responsáveis por garantir o fluxo de sangue dos átrios
para os ventrículos – são denominadas como valvas atrioventriculares
(Figura 2).
 ATENÇÃO
É possível notar a presença de quatro valvas cardíacas: além das duas
atrioventriculares, existem outras duas responsáveis pela saída de sangue
dos ventrículos em direção às artérias pulmonares e aórtica,
respectivamente, essas valvas são denominadas como semilunares
pulmonar e aórtica.
A abertura das valvas atrioventriculares permite que o sangue seja
direcionado dos átrios em direção aos dois ventrículos (mais adiante, no
ciclo cardíaco, visualizaremos que isso ocorre durante a fase de diástole ou
relaxamento ventricular). Após o fechamento das valvas atrioventriculares, o
sangue é transportado para as artérias pulmonares (lado direito) e aorta
(lado esquerdo, durante a contração dos dois ventrículos, a sístole
ventricular).
 
Fonte: OpenStax College / Anatomy & Physiology, Connexions Web site /
CC BY 3.0
 Figura 2: Valvas atrioventriculares (tricúspide e bicúspide) e semilunares
(aórtica e pulmonar).
O correto fechamento destas valvas depende dos músculos papilares,
estruturas localizadas na parede interna dos ventrículos que, por sua vez,
são conectadas as essas valvas pelas cordas tendíneas. Quando ocorre a
sístole ventricular, as cordas tendíneas são responsáveis por realizar a
tração dos folhetos dessas valvas, mantendo-as fechadas e impedindo que
o sangue seja direcionado de volta aos átrios, fenômeno denominado
regurgitação (Figura 3).
À medida que o sangue é direcionado dos ventrículos para as artérias aorta
e pulmonares, ele passa por valvas com denominação semelhante a estas
estruturas, valvas semilunares aórtica e pulmonar, respectivamente,
constituídas cada uma por três folhetos. A organização estrutural dessas
valvas permite que o sangue ejetado pelo ventrículo flua para as artérias
correspondentes, impedindo assim seu retorno durante a fase de
relaxamento (diástole) (AIRES, 2018, p. 381).
 
Fonte: Wapcaplet / Wikimedia Foundation Inc. / CC BY-SA 2.5
 Figura 3: Exemplo de regurgitação da valva mitral ou bicúspide.
Além dos miócitos atriais e ventriculares, o tecido cardíaco é repleto
fibroblastos cardíacos, responsáveis pela produção da matriz extracelular
que é composta por colágeno do tipo I e III, capazes de desempenhar o
processo de remodelamento miocárdico (também denominado como
cicatrização do miocárdio durante o infarto, veja a Figura 4).
Devido à presença dessas células, durante o infarto do miocárdio os
fibroblastos cardíacos migram para a região da lesão e promovem a
deposição do colágeno (I e III). Como resultado teremos a cicatrização do
coração (área escura na Figura 4, representada pelo número 2).
 
Fonte: JHeuser / Wikimedia commons / CC-BY-SA-3.0
 Figura 4: Exemplo de remodelamento miocárdico.
ESTRUTURA DOS VASOS
SANGUÍNEOS
O sistema vascular é formado pelos sistemas arterial e venoso, constituídos
por uma rede de tubos, compreendendo uma extensão total de 50.000 km,
que transportam cerca de 10.000 litros de sangue diariamente. Em relação
aos seus aspectos estruturais e funcionais, as artérias e veias apresentam
diferenças em seu conteúdo proteico (colágeno e elastina em suas
camadas).
 
Fonte: Shutterstock.com
Essas diferenças impactam na resistência e na capacitância desses
vasos.
Em relação às suas estruturas, observam-se três camadas denominadas
túnicas diferentes, modificadas conforme a função do vaso:
A camada mais externa do vaso é chamada de adventícia;
A intermediária é a camada média onde encontra-se o músculo liso;
E a camada mais interna é a íntima, composta pelas células endoteliais.
Quantoà espessura da parede desses vasos, notamos que ela possui
relação direta com a pressão gerada no sistema, que é característico de
cada região. Por exemplo, a espessura das artérias é muito maior do que a
espessura das veias. Esta característica está relacionada com a
composição das três camadas em cada artéria ou veia, como se vê na
Figura 5.
 
Fonte: Shutterstock.com
 Figura 5: Estrutura anatômica dos vasos sanguíneos.
ASPECTOS MORFOFUNCIONAIS DO
SISTEMA VASCULAR
Basicamente, as artérias e as veias apresentam três camadas, que são
expostas na figura 5.
A túnica íntima (mais interna) é constituída por uma camada única de
células endoteliais, recobertas por uma lâmina subendotelial. Na camada
subendotelial, além da presença de fibras colágenas (matriz extracelular),
nota-se a presença de células musculares lisas, além de fibrócitos e
macrófagos. É dividida da túnica média por uma estrutura denominada
camada elástica interna. A estrutura da túnica média sofre variação de
acordo com sua capacidade contrátil e elástica; em função disso, os dois
principais componentes da túnica média são as células musculares lisas e
as lâminas elásticas presentes entre estas células. Externamente, a túnica
média é cercada por uma lâmina elástica, reconhecida como camada
elástica externa, que a separa da túnica adventícia.
Já a túnica adventícia é constituída predominantemente por tecido
conjuntivo frouxo, contendo grande quantidade de fibrócitos, fibras elásticas
e colágeno.
 ATENÇÃO
Quando comparamos as diferenças de fluxo nos sistemas arterial e venoso,
notamos que este parâmetro é drasticamente reduzido nas artérias de
pequeno calibre assim como nas arteríolas. Nas metarteríolas (porções
finais das arteríolas), devido ao seu pequeno diâmetro (cerca de 10 e 40
mm) e pelo fato de serem pouco inervadas, a camada muscular é
incompleta, mas complementada pela presença de um forte esfíncter
muscular pré-capilar.
Na rede arterial, os valores pressóricos são maiores que em qualquer outra
região do sistema vascular, no entanto, quando o sangue atinge as
arteríolas, ocorre uma queda acentuada na pressão do sistema. O motivo
principal para que ocorra essa grande variação hemodinâmica é o aumento
da resistência ao fluxo criada por esses pequenos vasos.
Desse modo, a partir dos capilares sanguíneos, a pressão e o fluxo
sanguíneo serão bastante reduzidos. Como o sistema arterial é considerado
um sistema de alta pressão e baixo fluxo, a quantidade total de sangue
presente neste sistema é cerca de 20%, enquanto nos capilares é de 5%
por causa de seu tamanho reduzido. Nas veias é de cerca de 75%,
denotando sua função como reservatório de volume (Figura 7).
 
Fonte: Shutterstock.com
 Figura 7: Diferenças no calibre dos vasos sanguíneos explicando as
variações de velocidade e pressão do fluxo.
A microcirculação possui vasos terminais, com grande capacidade para
realização de trocas de substâncias, e é constituída por pequenas artérias,
arteríolas, capilares e vênulas. Nos capilares, sua parede é constituída por
uma única camada de células endoteliais. Tal fato favorece o transporte
satisfatório de nutrientes e oxigênio dos capilares para os tecidos e destes
para a remoção de metabólitos (Figura 8).
 ATENÇÃO
Independentemente da ausência de células musculares lisas nestes
pequenos vasos, as variações em seus diâmetros são controladas por
células que fazem parte de sua estrutura externa (uma espécie de
adventícia) denominadas pericitos. Eles possuem alta habilidade em
controlar o diâmetro dos vasos, atuando no controle do fluxo sanguíneo.
Além dos capilares, as trocas de metabólitos também podem ocorrer
através das paredes de pequenas arteríolas, antes mesmo de o sangue
alcançar a região (AIRES, 2018, p. 384).
 
Fonte: Shutterstock.com
 Figura 8: Estrutura dos capilares sanguíneos, representando a
microcirculação.
A função principal do sistema venoso é transportar o sangue de todas as
veias em direção ao coração. Neste sentido, o sangue, ao trafegar pelos
capilares, será transportado para as vênulas, seguindo para as veias de
pequeno, médio e grande calibre.
Contudo, ao contrário do sistema arterial, o venoso é considerado um
sistema de baixa pressão. Pelo fato de as veias serem maiores em número
e tamanho que as artérias, elas conseguem apresentar maior capacidade
de acomodação de sangue, motivo pelo qual são considerados vasos de
capacitância.
Assim, o sistema venoso é responsável em estocar uma proporção muito
elevada de sangue (cerca de 75% do total). Por ser um sistema de baixa
pressão e alto volume, o sangue é impedido de fluir no sentido contrário ao
coração pela presença das valvas venosas, possibilitando o fluxo de sangue
pelas veias ocorrer sempre no sentido unidirecional, em direção ao coração.
Certamente você já ouviu falar em varizes ou veias varicosas, mas o
que isso de fato representa?
 
Fonte: Shutterstock.com
 Figura 9: Desenvolvimento das varizes nas veias.
 
Fonte: Shutterstock.com
 Figura 10: Exemplo de veias varicosas.
As varizes nas veias representam regiões onde as valvas venosas se
tornam insuficientes ou incompetentes, reduzindo o fluxo de sangue nessa
região (Figura 9). Isso provoca dilatação excessiva das veias (Figura 10), o
que pode acarretar dores e desconforto local, levando pacientes ao
tratamento com laser, clínico/cirúrgico ou estético (aplicação de espumas).
CIRCULAÇÃO SISTÊMICA
A circulação sistêmica inicia-se no ventrículo esquerdo.
A partir desta câmara, o sangue arterial é direcionado para a artéria aorta e,
em seguida, para todos os tecidos (grande circulação).

À medida que o sangue segue, ele é direcionado para o sistema de artérias
que serão distribuídos para os tecidos (exceto aos pulmões).

As artérias se dividem em numerosas estruturas menores, denominadas
arteríolas, cujo calibre pode ser alterado por diversos mecanismos neurais
ou metabólicos. As alterações do calibre das arteríolas podem regular tanto
a pressão como o fluxo ao longo da circulação sistêmica.
Uma vez nos tecidos, as arteríolas se bifurcam em estruturas cada vez
menores, denominadas capilares ou sinusóides. Nesses pequenos vasos, o
oxigênio e os nutrientes são transportados em direção ao espaço
extracelular e daí para as células. Ao mesmo tempo, os resíduos produzidos
em função do metabolismo celular, passam das células para o fluido
extracelular e, em seguida, para o sangue. Neste momento, o sangue é
coletado por um sistema de muito baixa pressão, constituídos em
sequências pelas vênulas e veias, que transportam o sangue venoso de
volta ao coração.
Esta rede venosa, como mencionado anteriormente, atua de modo a drenar
quantidades satisfatórias de sangue (cerca de 75% do volume sanguíneo
total). Todas as veias se unem para formar as duas veias cavas,
denominadas com inferior e superior, as quais direcionam o sangue para o
átrio direito (Figura 11).
 
Fonte: Shutterstock.com
 Figura 11: Esquema de direcionamento do fluxo sanguíneo arterial
partindo do coração, com trocas de oxigênio, nutrientes, remoção dos
resíduos pelos capilares e retorno do sangue venoso de volta para o
coração pelas veias.
As artérias sistêmicas apresentam a espessura de suas paredes mais
espessas que as artérias pulmonares. Além disso, as artérias que se
encontram localizadas abaixo da linha do coração têm parede mais espessa
que as que se encontram acima. Estas alterações refletem a maior pressão
exercida pelo sangue (pressão hidrostática) suportada pelos vasos das
regiões inferiores do corpo (Figura 11).
CIRCULAÇÃO PULMONAR
A circulação pulmonar se inicia a partir do ventrículo direito. O sangue
venoso chega ao átrio direito e, em seguida, é direcionado para ventrículo
no mesmo lado. Posteriormente, o sangue flui para a artéria pulmonar e
para as artérias pulmonares menores, até formar os capilares pulmonares.
 
Fonte: Shutterstock.com
Nos capilares pulmonares, o CO2 é transportadoem direção aos alvéolos
para ser eliminado no ar ambiente, enquanto o O2 sofre difusão para o
sangue, num processo denominado hematose, responsável por uma nova
arterialização do sangue.
A partir deste ponto, o sangue é direcionado para as veias pulmonares com
uma maior quantidade de oxigênio, retornando ao átrio esquerdo e seguindo
para o ventrículo esquerdo. A partir deste ponto, o sangue arterial segue
para toda a rede de distribuição de artérias novamente (Figura 12).
 
Fonte: Shutterstock.com
 Figura 12: Esquema do sistema vascular. No circuito sistêmico, são
evidenciados diversos tipos de comunicação entre os lados arterial
(vermelho) e venoso (azul).
O SISTEMA CARDIOVASCULAR
Assista ao vídeo a seguir, que demonstra os aspectos anatômicos do
coração (átrios, ventrículos e valvas), e como ocorre a circulação sistêmica
e pulmonar.
Em resumo, podemos dizer que os diferentes segmentos do sistema
cardiovascular possuem características funcionais e estruturais diversas.
Estas se adequam às variações de pressão e volume de sangue conduzido
a outras particularidades que são dependentes do funcionamento eficiente e
harmônico do coração.
 ATENÇÃO
Em função disso, torna-se necessário entender como o ritmo cardíaco é
regulado para garantir o fluxo sanguíneo satisfatório aos tecidos, sem que
ocorra grandes variações nas faixas de pressão e volume do sistema, a fim
de garantir o controle da homeostase sistêmica.
VERIFICANDO O APRENDIZADO
1. AS ESTRUTURAS DAS CÂMARAS CARDÍACAS (ÁTRIOS
E VENTRÍCULOS) APRESENTAM DIFERENÇAS
RELEVANTES EM FUNÇÃO DOS PADRÕES
HEMODINÂMICOS DO SISTEMA CARDIOVASCULAR.
NESTE SENTIDO, ASSINALE A ALTERNATIVA CORRETA:
A) O átrio esquerdo possui uma câmara interna menor que o átrio direito em
função do aumento da pressão no sistema pulmonar comparado ao sistema
venoso.
B) As paredes dos átrios apresentam menores espessuras em relação aos
ventrículos, pois sua função depende de menor pressão para o fluxo
sanguíneo.
C) O ventrículo esquerdo não possui camadas espessas em suas paredes,
pois sua função se resume à distribuição de sangue para os pulmões.
D) Apesar das diferenças morfofuncionais entre os átrios e ventrículos,
estas estruturas não apresentam diferenças entre seus lados esquerdo e
direito.
E) A espessura do ventrículo esquerdo é maior que a do ventrículo direito,
em função da menor pressão oferecida pela circulação sistêmica.
2. AO ANALISAR AS DIFERENÇAS ESTRUTURAIS E
FUNCIONAIS DOS VASOS SANGUÍNEOS, NOTA-SE QUE
AS ARTÉRIAS SÃO CONSIDERADAS VASOS DE
RESISTÊNCIA, ENQUANTO AS VEIAS SÃO
CONSIDERADAS VASOS DE CAPACITÂNCIA. NESTE
SENTIDO, AS VARIZES OCORREM ESPECIFICAMENTE
NAS VEIAS PORQUE:
A) As varicosidades observadas nas veias ocorrem pelo fato de serem
consideradas um sistema de alta pressão, por isso ocorre o dilatamento
excessivo das veias acarretando as varizes.
B) O volume de sague presente no sistema venoso é baixo. Por este
motivo, caso o sistema sofra uma sobrecarga de volume, irá desencadear a
dilatação das veias.
C) As pessoas que possuem varizes não precisam se preocupar com essas
alterações das veias, pois isso se trata apenas de uma preocupação
estética.
D) As intervenções cirúrgicas são o único tratamento para as pessoas que
possuem varizes.
E) O desenvolvimento das varizes ocorre em função da insuficiência das
valvas venosas, pois quando isto ocorre o fluxo sanguíneo será reduzido,
acarretando a dilatação excessiva dessas veias.
GABARITO
1. As estruturas das câmaras cardíacas (átrios e ventrículos)
apresentam diferenças relevantes em função dos padrões
hemodinâmicos do sistema cardiovascular. Neste sentido, assinale a
alternativa correta:
A alternativa "B " está correta.
 
As estruturas das câmaras cardíacas são bem diversas, pois a sua
funcionalidade reflete as suas estruturas. Os átrios distribuem o sangue aos
ventrículos, enquanto os ventrículos distribuem o fluxo sanguíneo à
circulação sistêmica. Em termos práticos, esta função depende de maior
pressão para ser efetivada com êxito.
2. Ao analisar as diferenças estruturais e funcionais dos vasos
sanguíneos, nota-se que as artérias são consideradas vasos de
resistência, enquanto as veias são consideradas vasos de
capacitância. Neste sentido, as varizes ocorrem especificamente nas
veias porque:
A alternativa "E " está correta.
 
As veias varicosas são resultado da insuficiência das valvas venosas. Este
fenômeno faz com que o sangue venoso fique acomodado na região que
está ocorrendo a incompetência dessas estruturas, levando à dilatação das
veias nesta região. As varizes se manifestam com desconforto na maioria
das pessoas, principalmente dor local. Os tratamentos podem ser feitos a
laser, clínico/cirúrgico ou estético (aplicação de espumas).
MÓDULO 2
 Compreender os mecanismos responsáveis pelo controle do ritmo
cardíaco
INTRODUÇÃO
O controle do ritmo cardíaco pode ser dividido em duas fases:
A primeira que dá origem aos batimentos por células especializadas na
excitação automática do coração (por isso chamado de automatismo
cardíaco), um sistema intrínseco.

A segunda que tem o ritmo cardíaco controlado de maneira extrínseca,
inconsciente ou involuntariamente por um componente eferente visceral
chamado sistema nervoso autônomo.
O sistema nervoso autônomo é subdividido em dois componentes, os quais
funcionam de maneira contrabalanceada, ou seja, quando um aumenta o
outro diminui, e vice-versa:
O sistema nervoso simpático, responsável pela secreção de noradrenalina e
adrenalina.

E o sistema nervoso parassimpático, responsável pela secreção de
acetilcolina.
Como esses sistemas funcionam?
Quando você está numa situação de perigo, sua frequência cardíaca,
respiratória e pressão arterial aumentam juntamente com outros fatores,
porque o sistema nervoso simpático se torna predominante (considerado
um sistema de fuga ou luta). Em contrapartida, quando você se livra de uma
situação de perigo ocorre o inverso, e estas respostas fisiológicas se
reduzem, isto porque o sistema nervoso parassimpático predomina.
Neste módulo vamos entender como ocorrem o controle intrínseco e
extrínseco coração.
AUTOMATISMO CARDÍACO
O tecido cardíaco, além de ser constituído por células especializadas em
realizar o trabalho mecânico do coração (miocárdio), possui um sistema
constituído por células nervosas especializadas no desenvolvimento da
autoexcitação do coração. Este sistema também pode ser denominado
como sistema de controle intrínseco da ritmicidade cardíaca ou sistema de
condução do coração.
 
Fonte: Shutterstock.com
Neste sistema, as células que promovem a gênese do impulso nervoso
desempenham esse mecanismo em frequências de disparo diferentes. O nó
sinoatrial é a célula que possui maior frequência intrínseca de disparo
espontâneo comparado ao nó atrioventricular e às fibras de Purkinje (Figura
13, número 1).
A propagação ocorre por este nó a uma velocidade de aproximadamente
0,06 milissegundos (ms), alcançando o átrio aproximadamente 30 ms após
o início desta excitação. À medida que o impulso nervoso é originado no nó
sinoatrial, ele é direcionado para as paredes atriais a uma velocidade de
aproximadamente 0,9 ms, ou seja, leva cerca de 80 a 90 ms para completar
sua ativação.
A trajetória do impulso então alcança outro nó, o atrioventricular (figura 13,
número 2).
 
Fonte: J. Heuser / Heart view anterior coronal section.jpg por Patrick J.
Lynch (Patrick J. Lynch; ilustrador; C. Carl Jaffe; MD; cardiologista Yale
University Center for Advanced Instructional Media) / CC-BY-2.5
 Figura 13: Sistema de condução elétrica do coração.
A partir do nó atrioventricular, fibras nervosas atravessam o esqueleto
fibroso do coração, localizado no anel atrioventricular, separado por um
envoltório de tecido conjuntivo. Em seguida, faz conexões com a massa
muscular ventricular através das junções comunicantes (Figura 14).
 
Fonte: Mariana Ruiz LadyofHats / Wikimedia Commons
 Figura14: Exemplificação das junções comunicantes (em amarelo)
inseridas na membrana plasmática (azul).
Sequencialmente, uma vez que o impulso nervoso termine seu tráfego
através do nó atrioventricular, a despolarização pelo sistema de condução
agora alcança o feixe de His (Figura 15, números 3 e 4) e, em seguida, as
fibras de Purkinje. Finalmente, toda onda de despolarização é direcionada
pelas células do miocárdio ventricular, completando a ativação dessas
câmaras.
 
Fonte: J. Heuser/ Heart view anterior coronal section.jpg por Patrick J. Lynch
(Patrick J. Lynch; ilustrador; C. Carl Jaffe; MD; cardiologista Yale University
Center for Advanced Instructional Media)/ CC-BY-2.5
 Figura 15: Sistema de condução elétrica do coração. Continuação.
Uma vez nos ventrículos, a onda de ativação percorre inicialmente as
células da camada mais interna dessas câmaras (endocárdio) dos dois
ventrículos e, em seguida, os impulsos são propagados em direção à
camada mais externa dos ventrículos (epicárdio) até alcançar à região
póstero-superior do septo interventricular (Figura 15, número 5).
 ATENÇÃO
Observa-se a existência de uma fase em que não há nenhum fluxo de
corrente ao longo do coração. Neste momento os átrios encontram-se
repolarizados, ao passo que os ventrículos estão totalmente despolarizados.
Este período silente termina quando se inicia a repolarização ventricular a
partir das regiões com potenciais de ação de menor duração. A
repolarização de uma região acelera a repolarização de localidades vizinhas
do mesmo modo que a despolarização, por meio do fluxo de correntes
locais. Assim, pode-se dizer que há uma propagação da repolarização, a
partir da região que primeiro depolariza, em direção às vizinhas.
A EXCITAÇÃO AUTOMÁTICA DO
CORAÇÃO
Assista ao vídeo a seguir, que demonstra como ocorre o processo intrínseco
de excitação do coração, desde o nodo sinusal até as fibras de Purkinje.
POTENCIAL DE AÇÃO CARDÍACO
LENTO
Um conjunto de células cardíacas não precisam de estímulo externo
(também denominado extrínseco) para iniciar um potencial de ação. Esta
propriedade é conhecida como automatismo cardíaco (governada pelas
células do nó sinoatrial, do nó atrioventricular e as fibras de Purkinje).
 
Fonte: Shutterstock.com
Nestes tecidos, não se observa um potencial de repouso estável (fixo) como
na maioria das outras células, ao contrário, nota-se uma despolarização
lenta seguida do término da fase de repolarização. Esta despolarização
lenta, como ocorre na fase diastólica do potencial transmembrana, é
denominada despolarização diastólica lenta, correspondente à fase 4 dos
potenciais de ação responsáveis pelo automatismo cardíaco (Figura 16).
As correntes iônicas responsáveis pela entrada de íons nas células são
denominadas correntes de influxo. As principais correntes de influxo
observadas na despolarização diastólica lenta são:
Corrente marca-passo (também denominada corrente If), sendo esta
mediada pelo influxo de sódio (Na+) no início da Fase 4.
Corrente transiente de cálcio, ou do tipo T (IcaT), responsável pela
segunda metade da despolarização diastólica lenta até o início da Fase 0
(Figura 16).
Ao final da Fase 4, quando o potencial transmembrana atinge o potencial
limiar (por volta de -60mV), inicia-se a Fase 0. Nesta fase, observa-se uma
despolarização mais rápida que aquela da Fase 4.
 ATENÇÃO
Aqui, a principal corrente responsável por esta despolarização mais íngreme
é a corrente de cálcio do tipo L, ICaL, que se caracteriza por uma ativação
mais lenta e uma densidade de corrente bem inferior à de sódio (INa+, como
será observado no potencial de ação rápido).
Na Figura 16, podemos observar que essas células não apresentam as
Fases 1 e 2, como ocorre no potencial de ação rápido ventricular. Após a
Fase 0, segue-se uma repolarização contínua, mais lenta no início e mais
rápida no final (Fase 3).
Já que não há nenhuma evidência de ocorrência de IK1 nem de Ito nestas
células, os canais de K+, IKr e IKs constituem as principais vias de correntes
repolarizantes. Contribuem com corrente despolarizante durante todo o
potencial de ação lento, a ICa,L, além da corrente carreada pelo trocador
Na+/Ca2+.
 
Fonte: Shutterstock.com
 Figura 16: Potencial de ação cardíaco lento responsável pelo
mecanismo de autoexcitação celular nos NSA e NAV.
POTENCIAL DE AÇÃO CARDÍACO
RÁPIDO
Os átrios e ventrículos são constituídos por células miocárdicas através das
quais a atividade elétrica se propaga. Imersas nessa massa muscular
contrátil (miocárdio), existem estruturas especializadas na geração e
condução da atividade elétrica, formadas por tecido muscular especializado
denominado de sistema de condução.
 
Fonte: Shutterstock.com
No átrio direito, próximo da inserção da veia cava superior, situa-se o nó
sinoatrial, que no coração normal é o local onde ocorre a gênese da
atividade elétrica cardíaca. Por isso, o nó sinoatrial é considerado o
marcapasso cardíaco. Também no átrio direito, próximo ao seio
coronariano, na superfície endocárdica da porção inferior do septo
interatrial, localiza-se o nó atrioventricular.
A partir deste, outro tecido especializado em condução é o feixe de His, que
parte do nó atrioventricular e se estende para a musculatura ventricular,
subsequentemente dividindo-se e formando uma extensa rede de condução
intraventricular, as fibras de Purkinje.
O potencial de ação rápido cardíaco pode ser dividido em fases que serão
descritas a seguir:
 
Fonte: Thoracikey, 2016
 Figura 17: Fases responsáveis pelo potencial de ação cardíaco rápido.
FASE 0
Esta fase está relacionada ao aumento rápido que ocorre durante a
despolarização do potencial de ação rápido. Neste momento a principal
corrente despolarizante é a de sódio dependente de voltagem (INa), como
mostra a Figura 16. Isto irá promover a despolarização adicional,
caracterizada por um processo de retroalimentação positiva e resultando em
rápido e intenso influxo de Na+. Por sua enorme densidade, esta corrente é
fundamental para a rápida propagação do potencial de ação (1 a 5 ms), no
entanto, cabe ressaltar que as menores velocidades ocorrem no miocárdio
atrial e ventricular; e as maiores, nas fibras de Purkinje, tecido especializado
na condução do potencial de ação.
FASE 1
Nesta rápida e transitória repolarização, após a despolarização inicial, está
relacionada à abertura do canal de K+ (representado pela abreviatura Ito1),
que por sua vez é ativado por despolarização.
FASE 2
Também considerada como a fase de platô, nesta fase ocorre o equilíbrio
das correntes despolarizantes (influxo de Na+ e Ca2+) e das correntes
repolarizantes (efluxo de K+ e influxo de Cl–). Assim, o fluxo efetivo de carga
(somatório de cargas que entram e saem da célula) durante esta fase é
muito pequeno, razão pela qual o potencial transmembrana permanece
relativamente estável. As correntes despolarizantes presentes nesta fase
incluem a corrente de ICaL, o componente não inativável ou de inativação
lenta de INa, além da corrente de influxo carreada pelo trocador Na+/Ca2+.
Em relação às correntes repolarizantes, a corrente retificadora de influxo,
IK1, que permanece aberto durante o repouso, fecha-se quase
instantaneamente com a despolarização da Fase 0. Assim, durante o platô,
ele permanece fechado, contribuindo para diminuir a corrente de efluxo,
mantendo a membrana despolarizada.
FASE 3
A fase de repolarização rápida final ocorre em decorrência de uma
predominância de correntes de efluxo, uma vez que as correntes de influxo
presentes durante o platô diminuem consideravelmente. Nesta fase, a
condutância ao K+ depende de canais iônicos diferentes daqueles que
determinam o potencial de repouso. Ela está diretamente associada à
ativação dos canais de K+ dependentes de voltagem, denominados
retificadores retardados (IKr, IKs e IKur), estimulada pela despolarização da
Fase 0, que promove um grande efluxo de K+, acarretando rápida
repolarização.Este fenômeno permite a reabertura do canal IK1,
responsável por contribuir para o processo de repolarização. Por todos
estes motivos, a Fase 3 é considerada a fase determinante da duração do
potencial de ação.
FASE 4
Quanto ao comportamento do potencial de ação, nesta fase há novamente
um equilíbrio entre as correntes de efluxo e influxo, de modo que o saldo é
uma corrente efetiva nula, como já vimos na Fase 2.
CONTROLE EXTRÍNSECO DO RITMO
CARDÍACO
O sistema nervoso autônomo é subdividido em dois componentes, o
sistema nervoso simpático e o parassimpático. Ambos apresentam
características comuns que estão descritas na Figura 18.
 
Fonte: Shutterstock.com
 Figura 18: Divisões anatômicas do sistema nervoso autonômico (SNA).
Sistema nervoso parassimpático (azul) e simpático (rosa).
Nos dois sistemas, a inervação é realizada por neurônios efetores que se
situam antes da cadeia simpática, os neurônios pré-ganglionares. Estes
originam as fibras pós-ganglionares que estabelecem as sinapses com os
órgãos-alvo. Os neurônios pré-ganglionares são ativados previamente por
conexões diretas de neurônios situados no sistema nervoso central.
Durante a ativação das fibras pós-ganglionares, os neurotransmissores são
liberados no interstício até encontrarem seus receptores específicos. No
caso dos terminais axônios das fibras pós-ganglionares simpáticas, o
neurotransmissor principal é a noradrenalina (NA), também chamada de
norepinefrina (NE), enquanto nos terminais axônicos das fibras pós-
ganglionares parassimpáticas, o neurotransmissor principal é a acetilcolina.
A regulação autonômica no controle do ritmo cardíaco e dos vasos
sanguíneos é de fundamental importância para a manutenção do sistema
cardiovascular, como por exemplo, a regulação da pressão arterial, da
resistência periférica total e da função cardíaca. Durante a estimulação
simpática, ocorre o aumento da frequência cardíaca, da força de contração
(contratilidade) e da pressão arterial.
 
Fonte: Shutterstock.com
Os efeitos do sistema nervoso simpático sobre a musculatura cardíaca são
mediados pelos receptores adrenérgicos do subtipo β1. Já a inervação
parassimpática atua diminuindo a frequência cardíaca, assim como reduz a
contratilidade e a pressão arterial através da interação da acetilcolina com
os receptores muscarínicos do tipo 2 (M2).
 ATENÇÃO
No coração, ambos os sistemas simpático e parassimpático têm atividade
tônica, isto é, as fibras pós-ganglionares desses sistemas apresentam
potenciais de ação contínuos, com liberação mantida de seus respectivos
neurotransmissores. Assim, podemos dizer que a frequência cardíaca de
um indivíduo a cada instante é o resultado do efeito excitatório simpático e
do efeito inibitório parassimpático.
Além do seu importante papel no controle do ritmo cardíaco, o sistema
nervoso autônomo é bastante eficiente no monitoramento rápido da
perfusão sanguínea para os tecidos. Para isto, o sistema nervoso autônomo
recebe informações de sensores localizados nos vasos sanguíneos
(barorreceptores) sobre a quantidade de sangue que o coração está
bombeando por minuto (débito cardíaco).
Considerando o sistema cardiovascular um sistema de tubos fechados, para
que o coração seja capaz de bombear certa quantidade de sangue por
minuto ele precisa receber a mesma quantidade das veias, fenômeno este
denominado retorno venoso. Sendo assim, o sistema nervoso autônomo
promove o controle da função miocárdica, visando a manutenção do débito
cardíaco e do retorno venoso para garantir níveis adequados de oxigênio e
nutrientes para os tecidos.
VERIFICANDO O APRENDIZADO
1. O CONTROLE DO RITMO CARDÍACO PODE OCORRER
POR DOIS MECANISMOS: O INTRÍNSECO, RESPONSÁVEL
PELO AUTOMATISMO CARDÍACO; E O EXTRÍNSECO,
RESPONSÁVEL POR SUA MODULAÇÃO ATRAVÉS DAS
INFLUÊNCIAS DO SISTEMA NERVOSO AUTONÔMICO.
SOBRE O AUTOMATISMO CARDÍACO, MARQUE A
ALTERNATIVA QUE CORRESPONDE À SEQUÊNCIA
CORRETA DA ONDA DE ATIVAÇÃO ELÉTRICA DO
CORAÇÃO, DESDE SUA ORIGEM ATÉ AS ESTRUTURAS
QUE ENCERRAM ESTE ESTÍMULO. 
 
I) NÓ SINOATRIAL 
II) NÓ ATRIOVENTRICULAR 
III) FEIXE DE HIS 
IV) FIBRAS SUBENDOCÁRDICAS
A) III, II, I e IV
B) I, II, III e IV
C) I, III, II e IV
D) IV, III, II e I
E) I, III, IV e II
2. O SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO REGULA OS
BATIMENTOS CARDÍACOS ATRAVÉS DOS RAMOS
SIMPÁTICOS E PARASSIMPÁTICOS. ASSINALE A OPÇÃO
QUE MELHOR EXPLICA ESSE PROCESSO:
A) Os efeitos simpáticos são mediados pelos receptores adrenérgicos do
subtipo β1. Já a inervação parassimpática atua através da interação da
acetilcolina com os receptores muscarínicos do tipo 2 (M2).
B) Os efeitos simpáticos são mediados pelos receptores muscarínicos do
tipo 2 (M2). Já a inervação parassimpática atua pelos receptores do subtipo
β1.
C) Os efeitos simpáticos são regulados por acetilcolina e os
parassimpáticos por norepinefrina.
D) A estimulação simpática reduz os batimentos cardíacos pela estimulação
dos receptores β1.
E) A estimulação parassimpática reduz os batimentos cardíacos pela
estimulação dos receptores β1.
GABARITO
1. O controle do ritmo cardíaco pode ocorrer por dois mecanismos: o
intrínseco, responsável pelo automatismo cardíaco; e o extrínseco,
responsável por sua modulação através das influências do sistema
nervoso autonômico. Sobre o automatismo cardíaco, marque a
alternativa que corresponde à sequência correta da onda de ativação
elétrica do coração, desde sua origem até as estruturas que encerram
este estímulo. 
 
I) Nó sinoatrial 
II) Nó atrioventricular 
III) Feixe de His 
IV) Fibras Subendocárdicas
A alternativa "B " está correta.
 
O controle do ritmo cardíaco pode ocorrer pelos mecanismos intrínsecos
(sistema de condução) e extrínsecos (sistema nervoso autonômico). No
sistema de condução, os impulsos nervosos percorrem o nodo sinoatrial;
em seguida o estímulo é deflagrado para o feixe de His e, por fim, nas fibras
endocárdicas de Purkinje.
2. O sistema nervoso autônomo regula os batimentos cardíacos
através dos ramos simpáticos e parassimpáticos. Assinale a opção
que melhor explica esse processo:
A alternativa "A " está correta.
 
De modo geral, o sistema nervoso simpático estimula o aumento da
contratilidade cardíaca assim como a velocidade de contração do miocárdio,
aumentando a frequência cardíaca. Isto se dá pela ação da norepinefrina
nos receptores β1. O sistema nervoso parassimpático, por sua vez,
desempenha um papel inverso através da interação da acetilcolina com os
receptores muscarínicos do tipo 2 (M2).
MÓDULO 3
 Reconhecer os fenômenos associados à função miocárdica e seu
papel na manutenção do débito cardíaco e retorno venoso
INTRODUÇÃO
A perfusão adequada de sangue para os tecidos se dá pela força de
contração que o coração é capaz de exercer (contratilidade), quer a pessoa
esteja em repouso ou desenvolvendo diferentes atividades diárias. Por isso,
o coração é responsável por garantir que a quantidade de sangue
bombeada por minuto no compartimento arterial (débito cardíaco), bem
como seu retorno de volta ao coração pelas veias (retorno venoso) sejam
eficientes.
 
Fonte: Shutterstock.com
O débito cardíaco depende da frequência cardíaca e do volume sistólico, e
este é determinado pela contratilidade miocárdica combinada com a
magnitude do retorno venoso (pré-carga) e com a resistência periférica total.
O retorno venoso, também caracterizado como pré-carga, é dependente da
magnitude do volume sanguíneo (volemia), bem como de outros fatores
responsáveis pelo direcionamento do sangue de volta ao coração, entre os
quais a capacitância venosa.
 ATENÇÃO
Adicionalmente, levando em consideração que os fatores citados
anteriormente possuem grande impacto no débito cardíaco (normalmente,
quanto maior o retorno venoso, maior será o débito cardíaco) e na
resistência periférica total (RPT), a pressão arterial também pode ser
efetivamente influenciada, uma vez que esta representa o produto do débito
cardíaco e da RPT.
MÚSCULO ESTRIADO CARDÍACOO tecido cardíaco pode ser dividido em três camadas. Na porção externa,
encontra-se o pericárdio, dividido em duas camadas, uma fibrosa e outra
serosa que garantem a fixação e a sustentação do coração na parede
torácica; na porção média, fica a camada mais espessa, responsável pela
contração do coração, o miocárdio; na porção interna está localizado o
endocárdio (Figura 19).
 
Fonte: OpenStax College / 2004 Heart Wall.jpg / CC-BY-SA-3.0
 Figura 19: As camadas do coração.
O sinal para a contração do miocárdio atrial e ventricular é originado pelas
células autoexcitáveis provenientes do sistema de condução do nó sinoatrial
e do atrioventricular, porém pode ser modulado pelo sistema nervoso
autônomo. Visualizando as características estruturais, o músculo cardíaco é
estriado, mas difere bastante do músculo estriado esquelético não somente
em relação à estrutura, como também em sua função.
Listamos as principais diferenças observadas entre os músculos estriados
cardíaco e esquelético (Figura 20):
 
Fonte: Shutterstock.com
 Figura 20: Diferenças entre os tipos de fibras musculares.
1 - As fibras do músculo estriado cardíaco são menores que as do músculo
estriado esquelético;
2 - As células do músculo cardíaco se ramificam com as células vizinhas, e
essa conexão é mantida graças à presença de diversos discos intercalares,
denominados também junções comunicantes;
3 - Essas junções permitem que ocorra o transporte de íons de célula para
célula. Por isso, quando uma célula é estimulada, todas as outras são
estimuladas quase que simultaneamente (motivo pelo qual o coração é
considerado um sincício funcional);
4 - O retículo sarcoplasmático do miócito cardíaco é menos desenvolvido se
comparado ao músculo esquelético, fazendo com que o músculo cardíaco
dependa do Ca2+ extracelular durante o fenômeno da contração muscular;
5 - O músculo cardíaco consome cerca de 75% do oxigênio que chega a
ele, isto se deve ao fato do alto número de mitocôndrias no citoplasma
(ocupam cerca de 40% do volume celular).
Quando ocorre o aumento da necessidade de oxigênio pelo miocárdio
(como durante o exercício físico), o coração consome quase todo o oxigênio
que chega pelas artérias coronárias. Por este motivo, o aumento do fluxo
sanguíneo pelo miocárdio é o principal mecanismo que garante mais
oxigênio para o músculo cardíaco nessas condições.
Quando o fluxo sanguíneo miocárdico reduz devido ao estreitamento de um
vaso coronário ou de algum de seus ramos (Figura 21), como ocorre na
doença arterial coronariana, as células miocárdicas podem ser
comprometidas ou até mesmo lesionadas, caracterizando o infarto do
miocárdio.
 
Fonte: Shutterstock.com
 Figura 21: Progressão da doença arterial coronariana.
ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO-
CONTRAÇÃO NO CORAÇÃO
No músculo cardíaco, o potencial de ação inicia o acoplamento excitação-
contração, e este potencial é originado pelas células autoexcitáveis (com
atividade marca-passo) do coração e se propaga para as células vizinhas
através das junções comunicantes.
 
Fonte: Shutterstock.com
 
Fonte: Shutterstock.com
 Figura 22: Etapas do acoplamento excitação-contração do miocárdio.
Veja, a seguir, as etapas do acoplamento excitação-contração do miocárdio
indicadas na figura 22.
NÚMERO 1 / NÚMERO 2
Com o início do potencial de ação (Figura 22, número 1) e seu tráfego pela
membrana do músculo estriado cardíaco, ocorre a abertura dos canais de
Ca2+ dependentes de voltagem tipo L (IcaL) na membrana celular (Figura
22, número 2). O Ca2+ entra nas células através desses canais, movendo-
se a favor do seu gradiente de concentração (a concentração de Ca2+ no
meio extracelular é maior que no meio intracelular).
NÚMERO 3
À medida que ocorre a entrada de Ca2+ para o interior da célula, ele
promove a abertura dos canais liberadores de Ca2+ do tipo rianodínico 2
(RyR2), localizados no retículo sarcoplasmático (Figura 22, número 3).
 
O processo do acoplamento excitação-contração no músculo cardíaco é
também chamado de liberação de Ca2+-induzida pela entrada de Ca2+
através da membrana. Quando os canais RyR2 se abrem, o Ca2+ estocado
é liberado para o citoplasma da célula, neste momento o Ca2+ irá
desempenhar o papel no acoplamento excitação-contração, promovendo a
contração do miocárdio.
NÚMERO 4
A liberação de Ca2+ do retículo sarcoplasmático fornece cerca de 90% do
Ca2+ que é necessário para contração muscular, e os outros 10% entram na
célula a partir do líquido extracelular. O Ca2+ difunde-se pelo citosol para as
proteínas contráteis, onde se liga à troponina C e inicia a interação e o
movimento das pontes cruzadas (Figura 22, número 4).
NÚMERO 5
Durante o relaxamento do miocárdio, a maior parte do Ca2+ liberado
durante a contração precisa ser removido do citoplasma para que a
interação entre as pontes cruzadas seja desfeita. A maior parte do Ca2+ é
transportada de volta para o retículo sarcoplasmático (cerca de 70%) com o
auxílio de uma bomba, a Ca2+-ATPase do tipo 2 (SERCA2) (Figura 22,
número 5). A outra parcela de Ca2+ que foi liberada durante a contração é
removida para fora da célula pelo trocador Na+/Ca2+ (NCX) ou é
transportada para o interior das mitocôndrias.
CICLO CARDÍACO
A cada sequência de estímulos no coração inicia-se um novo ciclo cardíaco,
que pode ser compreendido como o período em que ocorre o início de um
batimento até o início do próximo. Embora os períodos em que o ciclo
cardíaco ocorre sejam divididos em sístole (contração) e diástole
(relaxamento), notamos que esses períodos podem ser divididos e
analisados nas sete fases que listamos a seguir.
Cabe ressaltar que esta análise é realizada nas câmaras esquerdas do
coração.
 
Fonte: DestinyQx / Wikimedia Commons / CC-BY-SA-2.5
 Figura 23: Diagrama ilustrativo das fases do ciclo cardíaco.
CONTRAÇÃO ATRIAL
O ciclo cardíaco inicia-se com a excitação atrial, com o surgimento da onda
P no registro eletrocardiográfico (ECG). A elevação da pressão atrial
durante a contração origina a onda a (Figura 23). Embora os átrios estejam
se contraindo neste momento, o enchimento ventricular ocorre antes desta
fase, basta notar a curva de volume ventricular (vermelha) que sofre
pequena elevação com a contração atrial.
 
Outra observação importante é a diminuição progressiva da pressão aórtica
durante a diástole ventricular, isto porque o sangue flui dos grandes vasos
arteriais em direção aos tecidos.
 
Mas por que os átrios contribuem pouco para o enchimento ventricular?
 
A explicação está relacionada com o fato de que a maior parte do
enchimento ocorre, de modo passivo, simplesmente pela abertura das
valvas atrioventriculares. No entanto, quando a frequência cardíaca está
elevada, o período da fase diastólica reduz bastante. Nestas condições, a
contração atrial passa a exercer um papel importante para o enchimento
ventricular. Agora, observe a curva de volume ventricular (Figura 23, curva
vermelha). Note que nesta fase o volume ventricular atinge seu máximo
valor ao final do período diastólico, por isso é chamado de volume diastólico
final.
CONTRAÇÃO VENTRICULAR
ISOVOLUMÉTRICA
Após a contração atrial, quando a despolarização alcança as células do
ventrículo esquerdo, note que o complexo QRS é iniciado no ECG, seguido
da sístole ventricular. Neste momento, observamos um rápido aumento da
pressão ventricular. Ao mesmo tempo ocorre o fechamento da valva mitral,
acarretando a primeira bulha cardíaca (primeiro ruído no fonocardiograma).
 
A elevação da pressão atrial, representada pela onda c, ocorre em função
da interrupção do fluxo sanguíneo do átrio para o ventrículo esquerdo
(Figura 23). Observe que neste momento, a valva mitral e a aórtica
encontram-se fechadas. Sendo assim, a sístole ventricular ocorrerá sem
redução do volume no ventrículo esquerdo (esta fase da sístole é
denominada contração isovolumétrica ventricular).
 
O aumento progressivo da tensão na parede ventricular, em decorrência da
fasesistólica, produz rápido aumento da pressão no interior do ventrículo
esquerdo. No momento em que essa pressão fica mais elevada que a da
aorta (pressão arterial diastólica de 80 mmHg em função da fase diastólica),
a valva semilunar aórtica se abre, iniciando a fase de ejeção ventricular para
a aorta.
EJEÇÃO VENTRICULAR (RÁPIDA E LENTA)
Com a abertura da valva semilunar aórtica, a fase de ejeção ventricular é
iniciada. Esta fase pode ser dividida em um período inicial rápido (com
duração de 0,11 s aproximadamente) seguido de outro mais lento (cerca de
0,13 s). Esta fase é dividida em ejeção ventricular rápida e lenta.
 
Inicialmente, observamos que ocorre o aumento da pressão ventricular
(curva azul) e o declínio da curva de volume ventricular (curva vermelha).
Como a entrada de sangue na aorta ocorre mais rapidamente do que a
passagem deste para as artérias menores, a pressão aórtica, que antes
estava em reduzida (80 mmHg), agora aumenta até atingir um valor máximo
(cerca de 120 mmHg), próximo da metade do tempo de ejeção ventricular
(Figura 23). Isto ocorre durante a sístole ventricular, por isso a pressão
máxima é referida como pressão arterial sistólica.
 
A partir deste momento, o miocárdio ventricular inicia a fase de
repolarização, conforme se constata pelo início da onda T no ECG.
 
Ao final da sístole, a pressão ventricular encontra-se menor que a pressão
aórtica, mas a ejeção continua, com fluxo menor que na fase inicial. A
ejeção é mantida pela alta aceleração do sangue pela contração ventricular
na fase anterior. A partir daí, ocorre uma queda rápida da pressão
ventricular esquerda. Isto resulta no fechamento da valva aórtica,
terminando o período de sístole e a ejeção ventricular. No momento em que
ocorre o fechamento da valva aórtica, note o surgimento da segunda bulha
cardíaca no fonocardiograma (Figura 23).
 
Você irá perceber que, mesmo ao final da sístole ventricular, nem todo
volume contido no ventrículo esquerdo é lançado para a aorta, restando um
certo volume de sangue no ventrículo ao final da sístole. Este volume é
chamado de volume sistólico final.
 
Durante a sístole em indivíduos normais em repouso, um volume de
aproximadamente 80 ml de sangue é ejetado (volume de ejeção ou volume
sistólico) e 35ml permanecem no ventrículo esquerdo. Dividindo os valores
do volume sistólico pelo volume diastólico final, encontramos um valor
equivalente a 0,7 ou 70%, denominado como fração de ejeção.
 
Ao término da fase de contração ventricular, ocorre um aumento na onda de
pressão atrial (curva cinza), denominada v, que representa o acúmulo de
sangue nos átrios quando as valvas atrioventriculares estavam fechadas ao
longo de todo o período de contração ventricular (Figura 23).
 
Fração de ejeção = volume sistólico ÷ volume diastólico final
 
Nota Clínica: A fração de ejeção é uma variável importante para o
diagnóstico clínico da insuficiência cardíaca, uma vez que pacientes
com insuficiência cardíaca congestiva apresenta valores inferiores a
40%.
RELAXAMENTO VENTRICULAR
ISOVOLUMÉTRICO
De modo similar ao que ocorre na contração isovolumétrica, nesta fase as
valvas atrioventricular e semilunar encontram-se fechadas. Então, por mais
que a pressão intraventricular esteja sofrendo grande redução, não há
variação de volume. A isso denominamos relaxamento ventricular
isovolumétrico, marcando o início da diástole.
 
O valor da pressão ventricular diminui rapidamente devido ao relaxamento e
consequente queda de tensão ativa na parede ventricular. A pressão aórtica
varia pouco por causa da elasticidade de suas paredes, mas depois
decresce durante toda a diástole. A pressão atrial se eleva, pelo retorno
venoso e pelo fato de a valva mitral estar fechada, até o momento em que
esta supera a pressão intraventricular.
 
Quando a pressão ventricular (esquerda) fica mais elevada que a pressão
intraventricular, a válvula mitral se abre (a válvula aórtica continua fechada)
e termina a fase de relaxamento ventricular isovolumétrica.
 
Nesta fase, ocorre a segunda bulha cardíaca, cujo som é provocado, em
grande parte, pelo contato do sangue nas valvas semilunares (aórtica), já
que o sangue tenta voltar para o ventrículo esquerdo pela grande redução
de pressão nesta câmara.
ENCHIMENTO VENTRICULAR (RÁPIDO E
LENTO)
Com a abertura da valva atrioventricular esquerda (bicúspide), o sangue é
transportado do átrio esquerdo em direção ao ventrículo esquerdo e, à
medida que a pressão atrial se estabiliza, ocorre a contração atrial. Por este
motivo os átrios contribuem com apenas cerca de 25% do volume
ventricular.
 
O enchimento ventricular ocorre de maneira bem rápida no início, porque o
gradiente de pressão é mais elevado nesta fase inicial, favorecendo a
passagem do sangue da cavidade atrial para a ventricular. O enchimento
rápido recebe grande influência da perda de tensão na parede ventricular no
início da diástole, que depende tanto da eficiência do processo de
relaxamento muscular como da complacência da câmara.
 
Assim, esse componente passivo de enchimento ocorre em menor
proporção nas câmaras mais rígidas ou menos complacentes,
caracterizando a disfunção diastólica.
 
À medida que o gradiente pressórico através da valva atrioventricular
diminui, na fase média da diástole, a velocidade de enchimento se reduz.
Simultaneamente, a pressão aórtica continua caindo lentamente até atingir
um valor mínimo no final da diástole (pressão arterial diastólica).
 
O CICLO CARDÍACO
Assista ao vídeo que demonstra as fases do ciclo cardíaco desde a
contração atrial até o enchimento ventricular lento.
DÉBITO CARDÍACO, RETORNO
VENOSO E REGULAÇÃO DA PRESSÃO
ARTERIAL
O débito cardíaco é um parâmetro importante da função ventricular, uma
vez que representa a quantidade de sangue que é ofertado para os tecidos.
Pode ser representado como a quantidade de sangue lançada pelo
ventrículo esquerdo durante o período de um minuto.
Pensando nisso, basta pegar os valores referentes ao volume sistólico
(quantidade de sangue ejetada pelo ventrículo em cada contração, que em
uma pessoa em repouso é aproximadamente de 70 a 80 ml de sangue) e
multiplicar pela frequência cardíaca, que representa o número de
batimentos cardíacos durante um minuto. Desta forma, o débito cardíaco
pode ser calculado pela seguinte equação:
débito cardíaco = volume sistólico × frequência cardíaca.
Na prática, imagine que em repouso sua frequência cardíaca esteja com um
ritmo de 70 batimentos por minuto e seu volume sistólico seja equivalente a
70 ml, assim, seu débito cardíaco será de 4.900 ml/min ou,
aproximadamente, 5 l/min. Por isso assume-se que o débito cardíaco em
repouso de uma pessoa saudável seja equivalente a 5 l/min.
Lembrando o que foi dito na Nota Clínica anterior sobre a fração de
ejeção em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva, por que
esse diagnóstico padronizado quando a pessoa possui o valor inferior
a 40%?
Diversos estudos demonstraram que abaixo de 40% de fração de ejeção o
débito cardíaco em repouso não consegue manter o valor mínimo de 5
l/min, levando a limitações orgânicas sérias. Nestas condições, pode-se
dizer que a pessoa possui insuficiência cardíaca descompensada.
DETERMINANTES DO DÉBITO
CARDÍACO
Considerando que o débito cardíaco representa o produto da frequência
cardíaca pelo volume sistólico, qualquer fator que exerça influência nessas
variáveis irá alterá-lo.
Mas não é tão simples assim, porque nem sempre aumentos da frequência
cardíaca ou do volume sistólico irão promover aumentos no débito cardíaco.
Isto porque o volume sistólico não consegue se manter estável quando
ocorre um grande aumento da frequência cardíaca.
 EXEMPLO
Durante uma taquicardia (batimentos acima de 100 bpm em repouso), o
intervalo entre os dois batimentos cardíacos diminui, provocando uma
redução no tempo de diástole. Assim, você pode chegar à conclusão de que
o tempo de enchimento ventricular diminui e ovolume diastólico final
também ser reduz. Por este motivo, a redução do volume diastólico final e
do volume sistólico promoverá redução ou estabilização do débito cardíaco
(Figura 24).
 
Fonte: Silvio Rodrigues Marques Neto
 Figura 24: Influências da variação da frequência cardíaca (FC), volume
sistólico (VS) no débito cardíaco (DC) produzidas, por exemplo, pelo
aumento gradual da intensidade do esforço físico (% VO2).
REGULAÇÃO DO VOLUME SISTÓLICO
O volume sistólico possui um papel importante no controle do débito
cardíaco e pode sofrer influência de três fatores:
PRÉ-CARGA (RETORNO VENOSO)
A pré-carga está relacionada ao aumento do retorno venoso que, por sua
vez, pode ocorrer em função de três fatores: bomba muscular (a contração
muscular comprime as veias facilitando o retorno de sangue), bomba
respiratória (os movimentos respiratórios aumentam a pressão intra-
abdominal, direcionando o sangue da região abdominal para região
torácica) e venoconstrição (representada pela constrição das veias que
direcionam o sangue mais rapidamente para o coração).
CONTRATILIDADE MIOCÁRDICA (FORÇA
DE CONTRAÇÃO)
O aumento da contratilidade (força de contração) promove um aumento da
pressão intraventricular, e esse mecanismo é responsável pela saída de
maior quantidade de sangue do ventrículo, aumentando o débito cardíaco.
O aumento da contratilidade pode ocorrer em decorrência das adaptações
cardíacas promovidas pelos exercícios físicos ou quando o coração é
estimulado pelo sistema nervoso simpático.
PÓS-CARGA (RESISTÊNCIA À EJEÇÃO)
A pós-carga refere-se à força externa que promove resistência à saída de
sangue pelo ventrículo. Sendo assim, quando ocorre o aumento da pós-
carga (por exemplo, aumento na pressão arterial), por mais que a
contratilidade aumente, como a força externa é muito elevada, o débito
cardíaco irá reduzir.
 
Nota Clínica: O aumento da pós-carga é um dos fenômenos
provocados pela hipertensão arterial sistêmica. Por este motivo, esta
doença pode acarretar o aumento do risco de infarto do miocárdio e do
acidente vascular encefálico, já que o débito cardíaco se torna
reduzido.
Nesses três exemplos, ocorre o aumento do volume diastólico final, ou
aumento da pré-carga. Tal fenômeno aumenta a força elástica do coração,
promovendo assim o aumento da força contrátil e do débito cardíaco.
VERIFICANDO O APRENDIZADO
1. DURANTE O PROCESSO DE CONTRAÇÃO DO
MÚSCULO CARDÍACO, EXISTEM ALGUNS ASPECTOS
QUE DIFEREM DO MÚSCULO ESTRIADO ESQUELÉTICO.
NAS ALTERNATIVAS ABAIXO, MARQUE AQUELA QUE
REPRESENTA O PROCESSO DE ACOPLAMENTO
EXCITAÇÃO-CONTRAÇÃO CARDÍACO:
A) Para a interação e o deslizamento entre as pontes cruzadas, é
necessário que a célula possua íons cálcio (Ca2+) e ATP, para que ocorra a
interação e o deslizamento dos miofilamentos (proteínas contráteis).
B) Durante o acoplamento excitação-contração do coração, os íons sódio e
ATP são fundamentais para que ocorra a excitação e a interação entre os
miofilamentos.
C) Para que o Ca2+ seja liberado do retículo sarcoplasmático, é necessária
a presença de sódio.
D) Durante a fase diastólica, a maior parte do Ca2+ que foi liberado do
retículo sarcoplasmático sai da célula pelo trocador NCX presente na
membrana celular.
E) É fundamental que a célula possua íons de hidrogênio e ATP para que
ocorra a interação e o deslizamento dos miofilamentos.
2. SABEMOS QUE O DÉBITO CARDÍACO, RETORNO
VENOSO E PRESSÃO ARTERIAL SÃO PARÂMETROS
IMPORTANTES REFERENTES À HEMODINÂMICA DO
SISTEMA CARDIOVASCULAR. SOBRE ESTAS VARIÁVEIS
PODEMOS AFIRMAR QUE:
A) A pré-carga representa a pressão arterial, pois quando a pressão arterial
aumenta, ocorre o aumento da pré-carga.
B) O aumento da resistência vascular periférica pode ocorrer pela
venoconstrição que, por sua vez, promove a redução do débito cardíaco.
C) A contração muscular é responsável pela compressão das veias,
também denominado como bomba muscular. Este fenômeno é responsável
pelo aumento do retorno venoso (pré-carga) e do débito cardíaco.
D) Quanto maior a pós-carga, maior o retorno venoso e o débito cardíaco.
E) A contratilidade miocárdica reduz a pós-carga, pois seu aumento reduzirá
o enchimento dos ventrículos e, por sua vez, o débito cardíaco.
GABARITO
1. Durante o processo de contração do músculo cardíaco, existem
alguns aspectos que diferem do músculo estriado esquelético. Nas
alternativas abaixo, marque aquela que representa o processo de
acoplamento excitação-contração cardíaco:
A alternativa "A " está correta.
 
Durante o acoplamento excitação-contração, o miocárdio ventricular será
excitado pelo automatismo cardíaco e não por um neurônio motor, conforme
observado na contração do músculo esquelético. Além disso, quando a
membrana desta célula (miocárdio) é excitada, na fase 2 do potencial de
ação é fundamental a entrada de cálcio na célula (ca2+). Diferentemente do
músculo esquelético, no coração a entrada de ca2+ libera ca2+ do retículo
sarcoplasmático e, com isto, ocorre a interação entre os miofilamentos que
acarretará a contração muscular. Por este motivo, durante o acoplamento
excitação-contração, é fundamental que a célula possua Ca2+ e ATP, para
que ocorra a interação e o deslizamento dos miofilamentos (proteínas
contráteis).
2. Sabemos que o débito cardíaco, retorno venoso e pressão arterial
são parâmetros importantes referentes à hemodinâmica do sistema
cardiovascular. Sobre estas variáveis podemos afirmar que:
A alternativa "C " está correta.
 
A pré-carga, contratilidade e pós-carga são parâmetros importantes no
controle do débito cardíaco e do retorno venoso. Sendo assim, a pré-carga
representa o aumento do retorno venoso e pode ser influenciada pela
contração do músculo esquelético, também chamado de bomba muscular.
Quando os músculos contraem, promovem a compressão das veias
favorecendo o retorno do sangue de volta para o coração.
MÓDULO 4
 Comparar as respostas hemodinâmicas relacionadas à
redistribuição do fluxo sanguíneo e à manutenção da pressão arterial
INTRODUÇÃO
A redistribuição de sangue para diferentes compartimentos corporais é
importante não somente para a oferta aos tecidos, mas também para a
regulação da temperatura corporal denominada como termorregulação.
A termorregulação é um dos principais exemplos citados nos mecanismos
de controle da homeostase. Veremos que o sistema cardiovascular é um
dos mais eficientes na manutenção da temperatura corporal pelo simples
fato de atuar na redistribuição do fluxo sanguíneo para diferentes
compartimentos do corpo.
Quando mensuramos nossa temperatura (próximo de 37°C) com um
termômetro, temos uma estimativa da temperatura interna, pois a
temperatura externa normalmente é inferior (Figura 25).
 
Fonte: NASA / PAC /
http://coolcosmos.ipac.caltech.edu/image_galleries/ir_zoo/dog.html /
Domínio público
 Figura 25: Imagem de uma termografia mostrando que a temperatura
interna é superior à externa.
REDISTRIBUIÇÃO DO FLUXO
SANGUÍNEO NA MANUTENÇÃO
DA TEMPERATURA CORPORAL
Os mecanismos responsáveis pela perda de calor pelo corpo podem ser
classificados em quatro processos: irradiação, condução, convecção e
evaporação. Os três primeiros mecanismos de perda de calor necessitam
de um gradiente de temperatura entre a pele e o meio ambiente:
Na irradiação, a perda de calor ocorre através da transferência de raios
infravermelhos do corpo em direção ao ambiente. Em repouso, esse
mecanismo representa cerca de 60% da perda de calor corporal.
A condução está relacionada com a transferência de calor do corpo para as
moléculas presentes nos objetos que entram em contato direto com a
superfície corporal. Geralmente, o corpo perde somente pequenas
quantidades de calor em decorrência desse processo. Um exemplo para
esse mecanismo é a transferência de calor do corpo para uma cadeira de
metal. Quando uma pessoa permanece sentada, o fenômeno ocorre
enquanto a cadeira estiver mais fria do que a superfície corporal que está
em contato.
Aconvecção é uma forma de transferência de calor pelo contato das
partículas de ar e da água com a superfície corporal. Quando isto ocorre, o
calor da superfície corporal se dissipa para o meio ambiente. De modo
prático, a utilização de um ventilador desloca grandes quantidades de ar na
superfície corporal, acarretando a perda de calor. Deste modo, a eficiência
desse mecanismo depende da velocidade do fluxo de ar em contato com a
superfície corporal. De maneira semelhante, a exposição da pessoa em
água fria e em movimento resulta em uma grande perda de calor, também
por convecção. Cabe lembrar que a água possui uma força convectiva
cerca de 25 vezes maior do que a apresentada pelo ar a uma mesma
temperatura.
Durante os períodos de calor ou quando estamos realizando exercícios
físicos, a evaporação é o principal mecanismo de regulação da
temperatura, e é neste mecanismo que o sistema cardiovascular atua. Na
evaporação, o calor é transferido do corpo para a água na superfície da pele
em forma de suor. Na medida em que a água acumula calor, ela sofre o
processo de evaporação e é dissipada para o ambiente. Deste modo,
durante o exercício ou em dias quentes, a temperatura corporal aumenta
assim como o fluxo sanguíneo cutâneo. Simultaneamente, as glândulas
sudoríparas secretam suor sobre a superfície da pele. Conforme as
partículas de água evaporam, o calor é transferido para o meio ambiente, o
que contribui para a manutenção da temperatura corporal.
A ORGANIZAÇÃO DO MECANISMO DE
PERDA DE CALOR ENVOLVENDO O
SISTEMA CARDIOVASCULAR
Inicialmente, os estímulos referentes às variações de temperatura no meio
ambiente são captados por receptores sensoriais (termorreceptores)
localizados na região cutânea (Figura 26).

Em seguida, os estímulos são enviados primeiro para a medula espinhal
(coluna dorsal, DH) e, em seguida, para o núcleo parabraquial (LPB).
Observe que os estímulos referentes ao frio são direcionados para a região
externa lateral (LPBel, em azul) e os relacionados ao calor, para a região
direita deste núcleo (LPBd, em vermelho).

Na sequência, esses estímulos são direcionados para a área pré-óptica
mediana (MnPO). Nesta região, neurônios excitatórios (glutamatérgicos,
GLU em verde) ou inibitórios (GABAérgicos, GABA em vermelho) são
projetados para a área pré-óptica medial (MPO).
Neste local, encontram-se os centros de integração mais importantes para a
regulação da temperatura, pois regulam a atividade de tecidos que são
importantes na promoção da termogênese (produção de calor), entre eles: o
centro cardiovascular, o tecido adiposo marrom e o músculo
esquelético.
MÚSCULO ESQUELÉTICO
O músculo esquelético, especialmente, é recrutado durante o frio e
desencadeia o fenômeno dos tremores.
 ATENÇÃO
javascript:void(0)
Este último, especialmente, é recrutado durante o frio e desencadeia o
fenômeno dos tremores.
Como nosso foco está voltado para o centro cardiovascular, veremos o que
irá acontecer a partir daqui. Nesta área, existem núcleos que são excitados
com estímulos provenientes do calor e do frio:
CALOR
Durante o calor (CVC, em vinho), os núcleos são estimulados – mas
perceba que esses núcleos liberam o neurotransmissor inibitório GABA para
os núcleos da rafe (rRPa). Neste sentido, os neurônios inibitórios projetados
para os núcleos da rRPa irão inibir neurônios estimulantes, responsáveis
pela liberação de glutamato (GLUT). Os neurônios glutamatérgicos dessa
região (rRPa) se projetam para a cadeia simpática ou intermediolateral,
responsáveis pela regulação da atividade simpática e controle da resposta
cardiovascular ao calor. 
 
À medida que os neurônios excitatórios (GLUT) da rafe são inibidos, os
neurônios pós-ganglionares simpáticos irão diminuir a resposta simpática
para os vasos na região cutânea, acarretando a vasodilatação nesta região
que ajudará no mecanismo de evaporação e evitará que ocorra o
aumento da temperatura central (hipertermia).

FRIO
Durante o frio, neurônios inibitórios irão se projetar até o centro
cardiovascular e, em seguida, deixarão de inibir os neurônios excitatórios
localizados nos núcleos da rRPA. Assim, os estímulos excitatórios
provenientes da rRPA irão aumentar a atividade dos neurônios pós-
ganglionares simpáticos e, como consequência, promoverão
vasoconstrição na região cutânea. 
 
Por este motivo, durante o frio, o fluxo sanguíneo na região cutânea reduz e
a pessoa se apresenta pálida. Isso ocorre para redirecionar o sangue para a
região central e conservar o calor do corpo, evitando assim a hipotermia.
Veja o resumo do mecanismo da perda de calor na imagem a seguir:
 
Fonte: Silvio Rodrigues Marques Neto.
 Figura 26: Mecanismos responsáveis pelo controle da temperatura
corporal através do sistema cardiovascular.
Outros fatores podem interferir no mecanismo de termorregulação. Entre
eles, a umidade relativa do ar e a velocidade do vento. Este último contribui
com a perda de calor relacionada à convecção do ar. A umidade relativa do
ar pode ser representada como o percentual de vapor de água contido no
ar.
 EXEMPLO
A umidade relativa do ar de 40% indica que o ambiente contém apenas 40%
da umidade que é capaz de sustentar. Ou ainda, quando a umidade relativa
do ar se encontra a 80%, significa que apenas mais 20% de umidade
podem ser absorvidos pelo ar que nos rodeia. A umidade relativa do ar de
40% com temperatura de 22°C indica risco baixo no índice de estresse
causado pelo calor (baixa sensibilidade térmica), enquanto a umidade
relativa de 80% numa condição térmica de 33°C apresenta alto risco de
estresse térmico (alta sensibilidade térmica).
Na primeira condição, não haverá dificuldade em promover a regulação da
temperatura corporal. No entanto, no segundo caso, a pessoa terá mais
dificuldade em realizar a evaporação, uma vez que já existe uma grande
quantidade de vapor no ambiente, dificultando a transferência de calor.
REGULAÇÃO DA PRESSÃO
ARTERIAL A CURTO PRAZO
A regulação da pressão arterial a curto prazo é mediada pelo mecanismo
envolvendo os barorreceptores arteriais, também chamado de mecanismo
barorreflexo. Os barorreceptores são considerados mecanorreceptores
localizados no arco aórtico e na bifurcação das artérias carótidas comuns
(Figura 27).
Quando ocorre o aumento do débito cardíaco e da pressão arterial, essas
artérias são excessivamente dilatadas ocasionando deformações. Quanto
maior for a deformação do arco aórtico e das artérias carótidas, maior será
a frequência de disparo através desses mecanorreceptores.
 
Fonte: Shutterstock.com
 Figura 27: Mecanismo de regulação da pressão arterial pelos
barorreceptores arteriais.
Quando ocorre a elevação da pressão arterial, os barorreceptores são
ativados e enviam impulsos nervosos para o tronco cerebral,
especificamente para o núcleo do trato solitário, informando sobre a
elevação da pressão arterial (deformação das artérias).
Assim, este promove a excitação dos neurônios pré-ganglionares
parassimpáticos, localizados na região do núcleo dorsal motor do nervo
vago e núcleo ambíguo. Com isso, ocorre o aumento do tônus vagal,
através da excitação dos neurônios depressores do bulbo ventrolateral
caudal e da inibição da atividade dos neurônios da região bulbar
ventrolateral rostral (redução do tônus simpático).
A resposta efetora desencadeada por estes centros nervosos promove a
redução da frequência cardíaca, do volume sistólico, da resistência
periférica e do retorno venoso. Como consequência, o débito cardíaco
reduzirá promovendo a redução da pressão arterial.
Inversamente, durante uma redução da pressão arterial acentuada,
observamos respostas de taquicardia e vasoconstrição reflexas que
prontamente a trazem de volta a seus valores basais. Neste caso, os
barorreceptores aórticos e carotídeos são menos ou não são deformados, e
a atividade aferente dos nervos depressores aórtico e sinusal é reduzida ou
mesmo suprimida.
 
Fonte: Shutterstock.com
Os neurôniosdo núcleo do trato solitário deixam de excitar os neurônios
pré-ganglionares parassimpáticos localizados no núcleo dorsal motor do
nervo vago e núcleo ambíguo (redução do tônus vagal).
Não excitando os neurônios depressores do bulbo ventrolateral caudal,
ocorre a liberação da atividade dos neurônios do bulbo ventrolateral rostral
(aumento simultâneo do tônus simpático), criando as condições necessárias
para que a frequência cardíaca e o volume sistólico se elevem e haja
elevação da resistência periférica por vasoconstrição e do retorno venoso
por venoconstrição. Deste modo, ocorre um aumento do débito cardíaco, o
qual traz a pressão arterial para seus valores basais.
REGULAÇÃO DA PRESSÃO
ARTERIAL A LONGO PRAZO
A longo prazo, existe um sistema importante no mecanismo de regulação da
pressão, o sistema renina-angiotensina-aldosterona. Este sistema é
considerado como peptidérgico com características endócrinas, cujo
substrato principal é o angiotensinogênio, uma α-glicoproteína
predominantemente produzida no fígado.
O angiotensinogênio é clivado pela enzima renina, secretada pelas células
do aparelho justaglomerular nas arteríolas aferentes nos rins, as quais
convertem o angiotensinogênio à forma de um decapeptídeo, denominado
angiotensina I.
A angiotensina I não possui atividade biológica tão relevante e o seu
aumento leva à formação de um octapeptídeo, denominado de angiotensina
II. A reação de conversão da angiotensina I para angiotensina II é catalisada
pela ação da enzima conversora de angiotensina (ECA), que é expressa em
altas concentrações pelo endotélio da circulação pulmonar (Figura 28).
 
Fonte: Shutterstock.com
 Figura 28: Organização do sistema renina-angiotensina-aldosterona e
suas influências no sistema cardiovascular.
A ação da angiotensina II, via receptor AT1-R, está acoplada à proteína Gq
qu,e por sua vez, ativa a fosfolipase C-beta (PLCβ). A PLCβ ativada age
sobre o fosfatidilinositol 4,5-bifosfato (PIP2) transformando-o em dois
subprodutos: inositol 1,4,5-trifosfato (IP3) e o diacilglicerol (DAG).
O IP3 difunde-se rapidamente para o citosol e age em canais de cálcio do
retículo sarcoplasmático, promovendo a liberação de Ca2+ desta organela,
que ativa uma proteína cinase C (PKC). A PKC promove a fosforilação da
proteína cinase ativada por mitógeno (MAPK) que, por sua vez, promove a
ativação de outras cinases, tais como: cinase p38, cinase reguladora de
sinal extracelular (ERK), cinase c-jun terminal (JNK), janus cinase e
transdutores de sinal e ativadores de transcrição (JAK/STAT). Todas essas
cinases ativam e aumentam a expressão de fatores de transcrição (ATF2,
ATF6, c-Jun, Elk1, GATA4 e MEF2) que participam da regulação da
proliferação e do crescimento celular, desencadeando hipertrofia cardíaca.
 ATENÇÃO
Por isso, a angiotensina II é considerada o principal peptídeo ativo do
sistema renina-angiotensina-aldosterona que, ao agir em receptores
específicos na musculatura lisa vascular (receptores do tipo 1, AT1-R),
produz vasoconstrição intensa, aumento da reabsorção de Na+, resultando
no aumento da pressão arterial. Adicionalmente, interage com receptores do
córtex da glândula supra adrenal, estimulando a produção e liberação da
aldosterona, que interage com receptores mineralocorticoides nos túbulos
renais estimulando a reabsorção de sódio e a secreção de potássio. Tal
efeito irá promover o aumento do volume sanguíneo (volemia) e o aumento
da pressão arterial.
OS MECANISMOS REGULATÓRIOS
DA PRESSÃO ARTERIAL
Assista ao vídeo que demonstra os mecanismos de regulação de curto e
longo prazo da pressão arterial.
VERIFICANDO O APRENDIZADO
1. O SISTEMA BARORREFLEXO É MUITO IMPORTANTE NO
CONTROLE IMEDIATO DA PRESSÃO ARTERIAL, TAL FATO
SE DEVE À:
A) Pressão arterial aumentada, pois o número de impulsos pelos
barorreceptores (aórticos e carotídeos) diminui, fazendo com que os corpos
celulares do sistema simpático bulbo ventro-lateral caudal desempenhem
uma resposta efetora ao coração para diminuir a pressão arterial.
B) Ação do núcleo do trato solitário, que aumenta a taxa de impulsos para
os núcleos do sistema parassimpático. Assim, a resposta efetora ao
coração diminui a frequência cardíaca, volume de ejeção, retorno venoso,
contratilidade e aumenta a capacitância venosa para diminuir a pressão
arterial.
C) Redução da secreção de renina nos rins e, como consequência final,
ocorre aumento da retenção de sódio e água; e tal mecanismo aumenta a
pressão arterial a longo prazo.
D) Elevação da volemia e da osmolaridade plasmática que inibe a secreção
do hormônio antidiurético. Deste modo, ocorrerá diminuição da reabsorção
de sódio e água e aumento da natriurese e diurese para diminuir a pressão
arterial.
E) Ativação dos barorreceptores, que promoverá um aumento da resistência
vascular periférica e, por fim, manter a pressão arterial.
2. O SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
(RAA) É MUITO ESTUDADO PELOS CARDIOLOGISTAS NA
CLÍNICA EM FUNÇÃO DA SUA PARTICIPAÇÃO NA
REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL. SOBRE ESTE
SISTEMA, PODEMOS AFIRMAR QUE: 
 
I. EM RESPOSTA À QUEDA DA PRESSÃO ARTERIAL NA
ARTÉRIA RENAL (HIPOTENSÃO), OCORRE AUMENTO DA
PRODUÇÃO DE RENINA. 
II. A RENINA É CONVERTIDA EM ANGIOTENSINA GRAÇAS
À AÇÃO CATALISADORA DA ENZIMA CONVERSORA DE
ANGIOTENSINA (ECA). 
III. A ANGIOTENSINA II É CONSIDERADA UM POTENTE
VASOCONSTRITOR ARTERIAL. 
IV. ESTE SISTEMA ATUA NA REDUÇÃO DA PRESSÃO
ARTERIAL (HIPERTENSÃO). 
 
DE ACORDO COM OS CONHECIMENTOS OBTIDOS NESTE
MÓDULO, MARQUE A OPÇÃO CORRETA:
A) Apenas a I está correta.
B) Apenas a III está correta.
C) As opções II e III estão corretas.
D) As opções I, II e III estão corretas.
E) As opções I e II estão corretas.
GABARITO
1. O sistema barorreflexo é muito importante no controle imediato da
pressão arterial, tal fato se deve à:
A alternativa "B " está correta.
 
O sistema barorreceptor é o sistema mais rápido no controle da pressão
arterial. Quando aumenta a PA, aumenta o número de impulsos pelo núcleo
do trato solitário. Como consequência, os neurônios do sistema nervoso
periférico aumentam a frequência de disparos para os órgãos efetores,
visando a redução da pressão arterial e a inibição do sistema nervoso
simpático.
2. O sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA) é muito estudado
pelos cardiologistas na clínica em função da sua participação na
regulação da pressão arterial. Sobre este sistema, podemos afirmar
que: 
 
I. Em resposta à queda da pressão arterial na artéria renal
(hipotensão), ocorre aumento da produção de renina. 
II. A renina é convertida em angiotensina graças à ação catalisadora da
enzima conversora de angiotensina (ECA). 
III. A angiotensina II é considerada um potente vasoconstritor arterial. 
IV. Este sistema atua na redução da pressão arterial (hipertensão). 
 
De acordo com os conhecimentos obtidos neste módulo, marque a
opção correta:
A alternativa "D " está correta.
 
O sistema renina-angiotensina-aldosterona é um dos principais alvos para o
controle da hipertensão arterial sistêmica, porque quando este sistema é
ativado, ocorre o aumento na liberação de renina. A consequência é o
aumento na formação da angiotensina II e, em seguida, o aumento da
pressão arterial. Por isso, o uso de medicamentos bloqueadores deste
sistema ou inibem a produção de angiotensina II, ou inibem a ação deste
peptídeo nos receptores AT1-R, para que não ocorra a vasoconstrição, o
aumento da volemia ou o aumento da produção de aldosterona.
Consequentemente, a pressão arterial não aumentará.
CONCLUSÃO
CONSIDERAÇÕES FINAIS
Vimos que o sistema cardiovascular se organiza, a fim de garantir a oferta
de oxigênio e nutrientes para os tecidos através de uma complexa rede de
integração de diferentes estruturas. Deste modo, há necessidade da
manutenção de forma equilibrada do controle do ritmo cardíaco.
Assim como outros órgãos, o coração depende da propagação de potencial
de ação. No entanto, trata-se de uma estrutura capaz