Aula 5 Leishmania e chagas

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 Doença causada pelo gênero 
Leishmania 
 
 
 Transmitida pelo mosquito- 
palha (Phlebotomos) 
 
 
 Ciclo biológico heteroxênico 
 
 
 Etiologia 
 
 
 Leishmania braziliensis (tegumentar americana) 
 
 Leishmania donovani (visceral ou calazar) 
 
 Epidemiologia 
 
 Distribuição geográfica – Américas 
 
 Década de 80: 
aumento dos casos 
 
 1985-2005: 
média de 28 mil 
casos 
 
 Morfologia 
 
 
 Forma promastigota: presente no tubo digestivo 
de insetos hematófagos (gênero Lutzomyia) 
 
 
Forma amastigota: macrófagos de mamíferos 
 
 
 Mamíferos atingidos: roedores, caninos, 
tamanduás, cavalos, marsupiais e primatas. 
Aves e répteis não são atingidos por esse gênero. 
 Ciclo biológico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 A Lutzomyia fêmea se infecta ao exercer sua hematofagia 
em um mamífero contaminado com Leishmania 
 
 A forma amastigota converte-se em promastigota 
 
 as promastigotas dirigem-se ao aparelho 
bucal do inseto para continuar sua vida 
 Ciclo biológico 
 
 
 Mamíferos são infectados pelo inseto fêmea 
do gênero Lutzomyia 
 
 Inseto antes de sugar o sangue, inocula saliva 
na pele do mamífero, enquanto introduz sua 
probóscida (boca). 
 
 Há prurido após a hematofagia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Na pele do hospedeiro mamífero, a 
forma promastigota se adere a um 
macrófago e é fagocitada por ele. 
 
 O parasito se adapta ao novo ambiente 
transformando-se em amastigota. 
 
 Essa forma se multiplica em meio 
ácido dentro do vacúolo digestivo, que 
não consegue destruir o parasito. 
 
 
 Ciclo biológico 
 
 
 
 Classificação 
 
 Leishmaniose tegumentar americana ou úlcera de bauru: 
formas da doença nas quais o parasito tem predileção por áreas 
descobertas da pele e gera complicações nas mucosas da boca, 
nariz e faringe. 
 
 Leishmaniose visceral: acentuado tropismo pelo sistema 
fagocítico mononuclear do baço, fígado, da medula óssea e dos 
tecidos linfoides 
 
 
 provocada pelo Leishmania braziliensis 
 
 atinge pele e mucosas 
 
 Quadro imunoinflamatório que forma 
um nódulo na porta de entrada do 
parasito. 
 
 o nódulo pode regredir, estacionar ou 
evoluir para úlceras ou metástases. 
 
 nódulo dérmico- histiocitoma 
 
 Manifestações clínicas 
 
 
 período de incubação é variável 
 
 paciente em área de risco pode não saber 
quando houve a picada 
 
 pode aparecer desde uma ferida comum que 
pode gradativamente aumentar de tamanho. 
 Ocorrem lesões primárias em forma de 
úlceras e secundárias, metastáticas no 
nariz, boca e faringe. 
 
 sintomas similares a irritação na mucosa 
nasal – coriza, alergia, trauma leve etc. 
 
 o nariz aumenta de volume, gerando 
destruição do septo nasal, gerando 
dificuldade respiratória e de se alimentar. 
 
 paciente emagrece e sofre complicações 
respiratórias que podem levar a morte. 
 Patogenia 
 
 As formas amastigotas se dirigem ao 
sistema fagocítico visceral por via 
hematogênica, atingindo fígado, baço, 
medula e linfonodos. 
 
 Pacientes crônicos, gera fibrose no 
fígado e ascite. 
 
 Plaquetopenia e leucopenia 
 Manifestações clinicas 
 
 período de incubação variável 
 ( 2 semanas até meses) 
 
 sintomas vagos e gerais, como febre, mal 
estar, ligeira esplenomegalia e eosinofilia. 
 
 com o tempo, agrava-se, podendo afetar 
o fígado e gerar ascite. 
 
 Anemias e complicações pulmonares que 
levam a óbito podem estar presentes. 
 Diagnóstico: clínico e laboratorial 
 
 
 Clínico: lesão cutânea, anamnese e aspecto clinico 
 
 Laboratorial: pesquisa do parasito. 
 
 Teste de Montenegro (hipersensibilidade) 
 
 Negativo para os doentes (baixa imunidade) 
 Curados respondem ao teste e não se reinfectam. 
 
 
 Diagnóstico 
 
 
 
 
 Exames parasitológicos – punção da medula óssea 
 
 Métodos imuno-histoquímicos – teste Montenegro 
 
 
 
 
 
 
 ELISA 
 Imunofluorescência 
Tratamento 
 
 primeira opção – pentavalentes 
 
 diamidinas aromáticas 
 
 Anfotericina B e imunoterapia com Leishvacin 
 
 usado em formas cutâneas localizadas ou 
disseminadas e em acometimento mucoso. 
 Profilaxia 
 
 construção de habitações a 500 m da floresta 
 
 dormir com mosquiteiros 
 
 uso de repelentes na mata 
 
 inseticidas nas casas e periferias 
 Profilaxia 
 
 
 Diagnóstico precoce 
 
 eliminação de cães 
parasitados 
 
 combate ao vetor 
pré-domiciliado 
 Alterações em órgãos viscerais 
 
 Amastigotos na pele, especialmente no 
focinho e nas orelhas, onde provoca 
formação de feridas. 
 
 Emagrecimento, hepatoesplenomegalia, 
perda de peso, crescimento de unhas, 
febre, anorexia, caquexia e óbito. 
 
 Pode ser tratado, mas continua sendo 
fonte de infecção. 
 Agente Etiológico - Trypanossoma cruzi 
 
 
 No sangue: Tripomastigota - móvel 
 
 Nos tecidos – Amastigotas 
 
 No tubo digestivo do 
 inseto, são originadas as 
formas infectantes nas 
fezes do inseto 
Triatoma infestans - barbeiro 
 Agente transmissor 
 
 Triatomíneos dos gêneros Triatoma, Panstrongylus e Rhodnius. 
 
 Triatoma e Panstrongylus (associados com 
hospedeiros terrestres) e Rhodnius (palmeiras). 
 
 Transmitem o parasito apenas 
se estiverem infectados e isso 
acontece quando eles se 
alimentam em um dos 
numerosos hospedeiros. 
 
 Ciclo biológico - barbeiro 
 
 
 Triatomíneo suga um mamífero chagásico 
 
 Na parede do estômago, são produzidas 
epimastigotas, que transformam em 
tripomastigotas metacíclicos 
 
 Permanecem por toda a vida no inseto, 
possibilitando a eliminação dessas formas 
metacíclicas em seus dejetos. 
 
 Ciclo biológico – homem 
 
 
 Os tripomastigotas metacíclicos 
presentes nos dejetos do inseto entram 
em contato com a pele e mucosas. 
 
Penetram após coçagem ou perfurada 
pelo aparelho bucal do barbeiro. 
 
Ocorre uma fagocitose induzida, onde 
os parasitos se aderem aos macrófagos, 
penetram e são fagocitados 
 Ciclo biológico – homem 
 
 
 No macrófago, as tripomastigotas 
se transformam em amastigotas. 
 
 Após 36h, a amastigota se reproduz 
por divisão binária a cada 12h. 
 
 Ao estar repleto de amastigotas, se 
transformam em tripomastigotas, 
rompendo o macrófago e as liberando no 
sangue, penetrando em outras células. 
 Formas de transmissão 
 
 
 Vetorial - principal 
 
 Transfusional 
 
 Transplacentária (congênita) 
 
 Via Oral, pela ingestão de 
alimentos contaminados 
 Formas de transmissão 
 (menos comuns) 
 
 
 Acidentes de laboratório 
 
 Manejo de animais infectados 
 
 Transplante de órgãos sólidos 
 
 Leite materno 
 Transmissão Vetorial 
 
 Há o contato do homem 
suscetível com as excretas 
contaminadas dos triatomíneos 
 
 Após a picada, defecam formas 
infectantes de tripomastigotas 
metacíclicos 
 
 Penetram pelo orifício da picada 
ou por solução de continuidade 
deixada pelo ato de coçar. 
 
 Vetores e Reservatórios 
 
 
 A maioria das espécies vive no 
meio silvestre, associadas a uma 
diversidade de fauna e flora. 
 
 No entanto, pode tornar-se 
domiciliada se as condições em que 
vive forem alteradas. 
 
 De 140 triatomíneos, 69no Brasil. 
 Manifestações clínicas 
 
 
 Ocorrem duas etapas na infecção humana pelo T. cruzi: 
 
 Fase aguda (inicial) – predomina o parasito circulante na 
corrente sanguínea, em quantidades expressivas. 
 
 Doença febril podem persistir por até 12 semanas. 
 
 Nesta fase, os sinais e sintomas podem desaparecer 
espontaneamente ou evoluir para a fase crônica ou 
progredir para formas graves que podem levar ao óbito. 
 Manifestações clínicas 
 
 
 Na fase aguda, predomina o parasito na 
corrente sanguínea, com manifestações de 
doença febril. 
 
 A evolução natural dessa fase culmina no 
desaparecimento espontâneo da febre. 
 
 Também é possível detectar anticorpos 
IgM, redução da parasitemia e aumento 
gradual de anticorpos IgG. 
 Manifestações clínicas 
 
 
 Fase crônica – existem raros parasitas circulantes na 
corrente sanguínea. Pode apresentar-se como: 
 
 Forma indeterminada – paciente assintomático e sem 
sinais de comprometimento dos aparelhos circulatório e 
digestivo. 
 
 Esse quadro poderá perdurar por toda a vida ou evoluir 
para a forma cardíaca, digestiva ou associada. 
 Manifestações clínicas 
 
 
 Edema de face, membros 
inferiores ou generalizado; 
 
 Tosse, dispneia, dor torácica, 
palpitações, arritmias; 
 
 Miocardite difusa com vários 
graus de severidade; cardiomegalia, 
insuficiência cardíaca, derrame 
pleural. 
 
sinal de Romaña 
 Manifestações clínicas 
 
 Forma cardíaca– evidências de 
acometimento cardíaco que, 
frequentemente, evolui para quadros 
de miocardiopatia dilatada e 
insuficiência cardíaca congestiva. 
 
 
 Essa forma ocorre em cerca de 
30% dos casos crônicos e é a maior 
responsável pela mortalidade na 
doença de Chagas crônica. 
 Manifestações clínicas 
 
 Forma digestiva – evidências de 
acometimento do aparelho digestivo 
que, frequentemente, evolui para 
megacólon ou megaesôfago. Ocorre 
em cerca de 10% dos casos. 
 
 Forma associada (cardiodigestiva): 
ocorrência concomitante de lesões 
compatíveis com as formas 
cardíacas e digestivas. 
 Diagnóstico 
 
 
 Fase aguda - parasitológicos e 
sorológicos. 
 
 Parasitológico: parasitos circulantes 
no exame direto do sangue periférico. 
 
 Sorológico: anticorpos anti-T.cruzi da 
classe IgM no sangue periférico 
 Diagnóstico 
 
 Fase crônica 
 
 
 Xenodiagnóstico 
 
 Hemocultura 
 
 Histopatológico 
 
 PCR positivos para T. cruzi 
 Tratamento 
 
 
Dieta livre, evitando-se bebidas alcoólicas. 
 
A internação hospitalar é indicada em casos de maior 
comprometimento geral (cardiopatia ou hemorragia) 
 
Droga de escolha 
 
Nifurtimox- alternativa em casos 
de intolerância ao Benznidazol 
 Tratamento – cura 
 
 
 Não existem critérios clínicos que possibilitem definir 
com exatidão a cura de pacientes com DC. 
 
 Cura: negativação sorológica após 5 anos de tratamento. 
 
 Recomenda-se realizar exames sorológicos 
convencionais (IgG) a cada 6 meses ou anualmente, por 5 
anos, devendo-se encerrar quando os exames forem não 
reagentes. 
 Vigilância epidemiológica 
 (prevenção e controle) 
 
 Detectar precocemente os casos 
 
 Proceder a investigação de todos os 
casos agudos visando medidas de controle 
 
 Monitorar a infecção por meio de 
inquéritos sorológicos periódicos. 
 
 Monitorar o perfil de morbi-mortalidade e a carga 
médico-social da doença em todas as suas fases 
 Caso suspeito 
 
 Residente ou visitante de área com 
ocorrências, com febre prolongada 
 
 
 Manifestações clínicas agudas, 
incluindo edemas, hepatomegalia, 
cardiopatia aguda, sinal de Romaña 
 
 Caso confirmado 
 
 Sorologia positiva em exames 
laboratoriais. 
 
 
 
 
 MS: 453 casos em 11 estados 
entre 2005 a 2008 no país. 
 
 Caiu a contaminação pelo 
barbeiro, mas aumentou por 
ingestão oral, como o consumo 
de açaí e caldo de cana com as 
fezes do inseto, é a chamada 
Doença de Chagas Aguda. 
Cuidado: Açaí e caldo de cana podem transmitir! 
http://www.socesp.org.br/blogdocoracao/2011/06/27/
consumo-de-acai-e-caldo-de-cana-aumenta-
incidencia-de-doenca-de-chagas-no-brasil/ 
 Criação de um manual para a doença 
 
 
 80% dos casos no Pará 
 
 Alertar a população 
 
 palestras 
 peças teatrais 
 cartilhas 
 
 
http://diariodopara.diarioonline.com.br/N-177694-
PROJETO+CRIA+MANUAL+DA+DOENCA+DE+CHAGAS.html 
 Novo medicamento? 
 
 Medicamentos para 
Doenças Esquecidas (DNDi) 
 
 Fexinidazol 
 
 Em fase de teste 
 
 1% tem acesso aos 
medicamentos 
disponíveis 
http://www.medcenter.com/contentnews.aspx?pageid=128787&tax_id=
287&id=199014&EMKT=1&langtype=1046&utm_source=Icommarke
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