Amebíase Intestinal e Amebas de Vida Livre

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PARASITOLOGIA 
 
 
AMEBÍASE INTESTINAL - SLIDE 3 – 25 
• Agente etiológico: protozoário Entamoeba histolytica, que infecta predominantemente seres 
humanos e outros primatas. 
• Mamíferos diversos tais como cães e gatos podem tornar-se infectados, mas geralmente 
não eliminam os cistos 
• Transmissão: 
o Ingestão de água contaminada e alimentos com cistos da ameba, os quais são 
relativamente resistentes à cloração. 
o Contato direto de mãos contaminadas ou objetos sujos. 
o Sexualmente pelo contato oral-anal. 
o Período de incubação: variável, de poucos dias até meses ou anos; em média 2 a 4 
semanas. 
o As infecções que duram, às vezes anos, podem ser assintomáticas ou apresentar 
sintomatologia gastrointestinal vaga, ou disenteria (diarreia com sangue e muco). 
o Amebíase extra intestinal - penetração de trofozoítos para a corrente 
circulatória, com evolução para quadros de abscesso hepático ou em outros 
órgãos. 
• Susceptibilidade e Resistência 
o Todas as pessoas são suscetíveis à infecção. 
o Os pacientes com AIDS são mais vulneráveis e podem sofrer formas mais severas 
da doença. 
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• Ciclo de Vida 
o Ciclo reprodutivo direto. 
o Forma patogênica é o trofozoíto, 
o cisto é a forma infectante 
o O estágio ativo (o trofozoíta) 
existe somente no hospedeiro e 
em fezes frescas 
o os cistos sobrevivem fora do 
hospedeiro, na água, no solo e 
em alimentos. 
o O cisto é a forma infestante. 
 
• Resistência dos cistos Viáveis (Tem 
capacidade de reproduzir dentro do 
hospedeiro) 
o 30 dias na água. 
o 12 dias em fezes frescas. 
o 24 horas em pães e bolos. 
o 20 horas em laticínios. 
• Sintomas 
o Diarréia crônica 
o Fezes muco-sanguinolenta. 
o Apendicite 
o Extra intestinal 
o Abscesso Hepático amebiano, Pulmonar 
o Peritonite 
• Diagnostico Laboratorial 
o Amebíase intestinal- pesquisa de cistos por métodos de Faust e colaboradores e 
Hoffmann,Pons e Janner. A Pesquisa de trofozoitos deve ser realizada em exame 
direto e à fresco quando se tratar de fezes diarreicas e recém emitidas. 
o Amebíase extra intestinal – pesquisa de antígeno séricos Gal-Gal Nac, por método 
ELISA. Este exame permite controle de cura após tratamento. 
• Também por pesquisa de anticorpos. Pesquisa de IgG 
• Obs: Exames de imagem como, tomografia, não identifica a espécie nem a 
etilogia. Entretanto é útil para visualizar alterações como abscesso Hepático 
ou pulmonar, frequentemente associado ao parasita. A pesquisa de Ag ainda 
é útil para diferenciar abscessos causados por outros agentes infecciosos. 
o Pesquisa de Ac IgG para E.histolytica 
• “A Entamoeba histolytica é uma ameba intestinal que parasita o colo e que 
causa infecção após a ingestão de seus cistos. Cerca de 12% da população 
mundial é infectada com a E. histolytica. Estima-se que 90% dos indivíduos 
infectados não apresentam sintomas. ..... com progressão para invasão extra-
intestinal entre 2 e 20% dos casos. A detecção microscópica do parasita, 
após métodos de concentração e coloração especiais, apresenta baixa 
sensibilidade. A sorologia possui maior sensibilidade para as formas extra- 
intestinais, sensibilidade moderada para doença intestinal invasiva e baixa 
sensibilidade para formas assintomáticas. O teste é útil na distinção entre 
abscessos hepáticos amebianos e piogênicos, entretanto, a alta 
incidência de amebíase em nosso meio diminui o poder discriminatório 
do teste. Falso-positivos podem ocorrer em pacientes com colite 
ulcerativa. Títulos de anticorpos podem ser detectáveis por mais de 6 
meses após tratamento eficaz.” 
 
 
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• Cisto da Entamoeba histolytica 
o Micro núcleo único, não necessariamente no centro 
o Tem manchas de hemoglobina no citoplasma do cisto 
Sendo sugestivo de E. histolytica 
o Pode encontrar hemácias dentro também. A Dispar não tem 
 
 
 
• E. histolytica / E díspar 
o Como a diferenciação delas é muito difícil, no laudo libera 
“E. histolytica / E díspar” 
o A diferenciação, pode ser feita pela pesquisa do antígeno específico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AMEBAS DE VIDA LIVRE - SLIDE 26 - 45 
“ameba que come o cérebro humano” 
• Definição: Amebas de vida livre são aquelas encontradas no meio ambiente e não 
necessitam de um hospedeiro para completar seu ciclo de vida. 
• Algumas destas amebas podem causar doença no ser humano. São duas: 
• Acanthameba sp 
• Naegleria fowleri 
• Vivem na agua doce em açudes, tanques , reservatórios, represas,etc. 
• Contágio: penetração de trofozoitos na córnea ou mucosa nasal. 
• Causam Meningoencefalite amebiana primária 
Acanthamoeba spp (preocupação oftalmológica) 
• Pode causar eventualmente meningoencefalite 
• Fatores de risco para contaminação 
o Uso de lentes de contato: pela fricção da lente com os olhos, causam micro lesões, 
e ao entrar em contato com água contaminada (torneira, piscina, rios e etc), contraí 
a ameba. 
o Ceratite: Infecção ocular associada a lente de contato 
 
• É mais frequente em pacientes imunossuprimidos, imunocomprometidos (com deficiência 
imunológica). 
 
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Naegleria fowleri 
• Causa Meningoencefalite amebiana primária 
• O trofozoíta é altamente patogênico e causa meningoencefalite amebiana primária, de 
curso agudo e fulminante, principalmente em crianças e adultos jovens. 
• Principal entrada é pela mucosa nasal, e com o contato com a água pelo trofozoíto, 
adquire ela. 
• O trofozoíto é a forma infectante da ameba. 
• Pacientes imunocompetente 
• Encontrada juntamente com outras amebas de vida livre em piscinas, a N. fowleri pode ser 
eliminada da mesma apenas em altas concentrações de cloro (destroem os trofozoítas), 
porém seus cistos podem permanecer ativos. 
Meningoencefalite (MAP = Meningoencefalite amebiana primária) 
• 97% dos casos são letais 
• Infecção ocorre com a entrada da água contaminada no corpo pelo nariz. Ingestão pela 
boca e contato entre pessoas são descartados 
• Sintomas iniciais são parecidos com meningite bacteriana: dor de cabeça, febre, náuseas, 
torcicolo, perda de equilíbrio e convulsões 
• Tratamento: uso de droga antiparasitária chamada mitefosina. Antibióticos não funcionam 
• Diagnóstico laboratorial: 
- LCR: tem muito leucócito (tem neutrofilia) 
- Laudo é dado como: presença de trofozoíto sugestivo de Naegleria, ou presença de trofozoíto 
amebiano. Naegleria é mais frequente. 
• Manifestações Clínicas 
É uma encefalite, o relato do paciente ajuda muito (contato com água, de banho, piscina, rios e 
afins) ajudam o médico. 
• Tem início abrupto com febre elevada, cefaléia intensa, vômitos, fotofobia, rigidez de nuca 
e outros sinais de irritação meníngea, alteração de comportamento, diplopia, turvação da 
vista, crises convulsiva e coma. Hipertensão craniana grave, edema pulmonar e 
complicações cardíacas contribuem para que a morte em geral aconteça em uma semana 
após o início dos sintomas. 
• Deve-se suspeitar de infecção por N. fowleri em pacientes com quadro clínico e liquórico 
sugestivo de meningite bacteriana, porém sem evidências do agente causal e que tenham 
praticado natação ou mergulho em águas ambientais. 
• Necrópsia: o patógeno causa necrose tecidual, tendo eritema no próprio cérebro 
 
• Fisiopatologia: lesão primaria acontece na mucosa olfatória, sua penetração é pela mucosa 
nasal. Trofozoíto sobe para o cérebro 
 
o O processo infeccioso tem início 3 a 15 dias depois da aspiração de água, ou inalação 
de aerossóis contendo o microorganismo. 
o A lesão primária ocorre na mucosa olfatória: com a penetração do trofozoíta no plexo 
nervoso submucoso o espaço subaracnóideo , disseminando-se por via hematológica 
para o restante do SNC , 
 
 
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Ciclo de vida 
Naegleria fowleri aparece em três formas de acordo com a época do seu ciclo de vida: cisto, 
trofozoíto (amebóide) e flagelado. 
Estágio do cisto 
Os trofozoítos se registram quando estão em condições desfavoráveis. Os fatores que induzem a 
formação de cistos podem ser: privação de alimentos, superpopulaçãode parasitas, dessecação, 
acúmulo de resíduos e temperaturas frias. N. fowleri é polinizado a temperaturas inferiores a 10 ° 
C. 
Fase trofozoíta 
Este é o estágio reprodutivo do protozoário, que se transforma de cisto em trofozoíto próximo a 
25 ° C e tem seu crescimento ideal em torno de 42 ° C, proliferando por fissão binária . Os 
trofozoítos são caracterizados por ter um núcleo rodeado por um halo. Eles se movem por meio 
de pseudópodes . Os pseudópodes se formam em diferentes pontos da célula, permitindo que o 
protozoário se mova em todas as direções. No estágio de vida livre, os trofozoítos se alimentam 
de bactérias . Nos tecidos, eles fagocitam os glóbulos vermelhos e destroem os tecidos. 
Estádio flagelado 
É uma forma biflagelada que se origina quando os trofozoítos são expostos a uma mudança nas 
concentrações iônicas, como colocá-los em água destilada. A transformação de trofozoítos em 
formas flageladas ocorre dentro de algumas horas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
https://www.wikiwand.com/gl/Fisi%C3%B3n_binaria
https://www.wikiwand.com/gl/Pseud%C3%B3podo
https://www.wikiwand.com/gl/Bacteria
https://www.wikiwand.com/gl/Fagocitose
https://www.wikiwand.com/gl/Gl%C3%B3bulo_vermello
https://www.wikiwand.com/gl/Flaxelo
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Diagnóstico: 
• - O hemograma mostra leucocitose e desvio à esquerda. 
• O LCR apresenta pleocitose, em geral acentuada, com predomínio de neutrófilos, 
presença de hemácias, elevação de proteínas e queda de glicose (glicorraquia diminuída) 
• A confirmação diagnóstica é obtida pelo encontro de trofozoítos móveis no exame a fresco 
do sedimento do LCR e pela cultura desse material. (cultura feita em meio sólido, um dos 
poucos casos feitos em meio sólido) 
• Tratamento: 
• Apesar da letalidade ser alta, tem tratamento 
• Injetar o medicamento dentro das meningues, tem q fazer administração intratecal 
• Os poucos pacientes sobreviventes à infecção por essa ameba foram tratados com 
anfotericina B em altas doses, instituída o mais precocemente possível por via 
sistêmica e também intratecal. Apesar do péssimo prognóstico, não se recomenda 
profilaxia, a não ser a de se evitar banhos em águas que tenham casos prévios de 
infecção pela N. fowleri 
AMOEBAS COMENSAIS (inofensivas) 
• Definição: São encontradas no intestino humano, mas não são patogênicas para o homem. 
Entretanto a presença destes microrganismos no intestino reflete quebra nos princípios de 
higiene pessoal e alimentar. O contágio por essas amebas se dá pela ingestão de cistos 
presentes em água, alimentos e mãos sujas. 
• São amebas que existem no meio ambiente e são marcadores de má higiene das pessoas 
(tanto pessoal, qnto alimentação), são mais encontradas nas fezes 
 
Entamoeba coli 
• É um cisto grande, fácil reconhecer, é encontrado bastante micro núcleos dentro (de 4 a 8). 
Tem q estar no laudo a presença de cisto de ameba comensal. 
• Indicativo de falta de higiene 
• Geralmente é adolescente criança e adolescente. 
• Obs: ! Giardia, é resistente ao cloro do tratamento de água 
 
Iodamoeba butschlii 
• Não é comum, mas é facilmente reconhecível por que tem o corpúsculo que reage 
bastante com iodo (uma massa de carboidrato que reage com iodo do lugol) 
 
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Endolimax nana 
• É o menor cisto encontrado, encontrado principalmente em fezes humana, contaminação 
que entra pela via oral 
 
TOXOPLASMOSE – Slide 46 - 79 
 
• Maioria da população é soro positivo, normalmente os soros 
negativos são a população mais jovem. 
• Pessoa que não teve ainda toxoplasmose, que não sofreu a 
exposição ela não tem IgG positivo. Vai dar negativo ou muito baixa 
• Não existe vacina contra, por conta da nossa imunidade que 
adquire naturalmente. 
• É uma zoonose, qualquer animal de sangue quente é um 
reservatório da toxoplasmose, inclusive o ser humano. O gato tem um papel importante por 
ser um disseminador 
• Infecta diferentes órgãos, sem ter preferência por algum específico. 
• T. gondii é um protozoário heteroxênico facultativo e intracelular obrigatório, que acometer 
várias espécies de vertebrados (mamíferos e aves), incluindo o homem. Este parasita 
possui três formas estruturais durante o ciclo evolutivo: 
o Formas do T. gondii 
• Taquizoítas (tachys = rápido): forma que 
apresenta rápida multiplicação, 
responsável pela fase aguda da infecção. 
Forma em roseta, cada “gominho” é um 
taquizoíto. Reprodução assexuada 
• Bradizoíta bradys = lento): encontrado no 
interior de cistos teciduais, multiplica-se lentamente, responsável pela forma 
crônica da infecção; Forma dormente, forma de latência. IgG alta, mantém o 
parasita em estado de bradizoíta de maneira que ele não se prolifera, não 
aumenta a carga parasitária assim ficando no estado de latência. 
• Oocistos: produzidos no epitélio intestinal dos felídeos. 
Encontrado no epitélio intestinal do gato e outros felinos. É uma 
forma, onde tem uma grande proliferação do parasita nas fezes 
do animal. 
 
• Atinge um grande número de pessoas no mundo inteiro, mas raramente o parasita 
manifesta-se como doença. 
• Grupo de risco para doença grave 
o crianças infectadas ao nascimento 
o pessoas com AIDS, 
o pessoas com câncer 
o Receptores de transplante de medula óssea ou de um órgão. 
 
 
 
http://1.bp.blogspot.com/_9JEsl9Mbnm0/Rq-EX8rEdLI/AAAAAAAAAR8/5saRD1-SQXY/s1600-h/190px-Toxoplasma_gondii_tachy.jpg
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• Epidemiologia 
o A epidemiologia da toxoplasmose está bem esclarecida: O ciclo sexuado do 
toxoplasma ocorre exclusivamente em gatos domésticos e selvagens. 
o O carnivorismo, a disseminação de oocistos pela água e por alimentos contribui 
para a ampla distribuição do protozoário 
• Transmissão da Toxoplasmose 
 
 
o Via digestiva e transplacentária 
• Ingestão de carne mal cozida contendo oocistos de Toxoplasma Oocistos são 
destruídos a 55-65° C / 2 min. 
• pela ingestão de oocistos provenientes de mão contaminada por fezes ou 
alimento e água 
• transmissão transplacentária; 
• pela ingestão de oocistos infectantes na água ou alimento contaminado com 
fezes de gato. 
• A infecção por transfusão de sangue e transplante de órgãos de um doador 
infectado é rara, porém pode ocorrer. 
 
 
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• Formas Clínicas: 
o infecção primária em imunocompetentes (toxoplasmose ganglionar ou linfática). 
Caracteriza no hemograma como síndrome da mononucleose (febre, dor de cabeça, 
mal estar e mononucleose). Mononucleose (aumento dos mononucleares, linfócitos 
e monócitos) é diferente de monocitose (aumento dos monócitos) 
o toxoplasmose em pacientes imunocomprometidos (Quase sempre é por reativação) 
o toxoplasmose congênita; 
o Corioritinite isolada (toxoplasmose ocular). 
• Sintomas: 
o Os sintomas são muito variados, dependentes também da imunidade do paciente. 
o O início dos sintomas pode variar de cinco a 30 dias após a contaminação. 
o manifestações mais importantes: 
• Doença febril Febre e manchas pelo corpo como sarampo ou rubéola; 
• podem haver sintomas localizados nos pulmões, coração, fígado ou sistema 
nervoso. A evolução dos sintomas tem curso benigno, isto é, autolimitado. 
• Linfadenite pescoço ( raras vezes disseminadas. ) 
• Doença ocular - mais comum no paciente com boa imunidade, inicia com 
dificuldade para enxergar, inflamação, podendo até terminar em cegueira. 
• Toxoplasmose Ganglionar – forma comum da toxoplasmose primária 
o 90% dos adultos e adolescentes imunocompetentes são assintomáticos. 
o Linfonodomegalia cervical, principalmente posterior. 
o A febre 50% dos pacientes sintomáticos. Astenia, anorexia, mal-estar geral e 
cefaléia são comuns. 
o > 30% dos pacientes apresentam esplenomegalia. 
o hepatomegalia em 60% dos casos 
o Sindrome “mono-like” –Linfoadenomegalias febris ( Mononucleose,CMV e 
toxoplasmose) ou Síndrome da Mononucleose 
• Toxoplasmose em Pacientes Imunocomprometidos 
o ocorre como reativação da doença no sistema nervoso (apresentação mais 
freqüente) e no pulmão, causando um quadro de encefalitee pneumonite, 
respectivamente. 
o Na forma cerebral, podem ocorrer rebaixamento do nível de consciência, 
convulsões e sinais neurológicos focais diversos 
o a neurotoxoplasmose entra no diagnóstico diferencial de diversas doenças 
oportunistas neurológicas no paciente com AIDS e contagem de linfócitos T-CD4 
menor que 100 células. 
• Toxoplasmose Congênita 
o A mãe só transmite a toxoplasmose ao feto se sofrer a primo-infecção durante a 
gravidez, que é quando existirão os trofozoitos capazes de invadir a placenta. 
o O risco de transmissão materno-fetal está diretamente relacionado com a idade 
gestacional: 
• 17% no 1°. trimestre (as sequelas são mais severas, quando ocorre no final da 
gestação) 
• 25% no 2º trimestre e 
• 65% no 3º trimestre 
• Toxoplasmose Neonatal 
o A gravidade das lesões fetais, é inversamente proporcional a idade gestacional: 
• A lesão mais comum provocada pela toxoplasmose congênita é denominada de 
retinocoroidite, 
• Hidrocefalia , microcefalia , convulsões, estrabismo, icterícia, 
• Comprometimento neurológico como atraso do desenvolvimento 
neuropsicomotor 
• Pode ser diagnosticada antes do nascimento através de um ultra-som ou de um 
procedimento chamado amniocentese. 
• Pode induzir ao aborto 
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LA = líquido amniótico 
• Interpretação dos Testes em Gestantes 
o Tem que fazer igG e IgM, não faz sentido fazer um e não fazer outro 
o IgG - / IgM - : A paciente é indefesa, ela não tem anticorpos protetores contra o 
toxoplasma. Todo mês fazer o exame sorológico, para ver se não esta tendo 
conversão. Comum com gestantes jovens 
o IgG + / IgM - : Gestação sem risco para toxoplasma, IgG atravessa a barreira 
placentária, ela passa pela placenta e a criança irá receber os anticorpos protetores. 
IgM negativo, mostra que ela não tem mais a infecção ativa, está em estado de 
latência, mostrando que não é uma infecção aguda, ela contraiu no passado. 
o IgG + / IgM + : É uma infecção aguda. Fazer o teste de avidez para IgG, que mostra se 
é antiga ou recente. Se tiver alta avidez, significa que o anticorpo tem uma força muito 
grande de interação com o antígeno. IgM pode ficar positiva por até 12 meses. 
o IgG - / IgM + : Costuma dizer que é erro laboratorial, porque essa situação é muito 
difícil, por isso repetir em 2 semanas. 
• Interpretação dos Testes em Adultos 
o 1 - IgM negativo (-) e IgG negativo (-): ausência de contato com o T.gondii ou 
infecção muito recente, 
o 2 - IgM negativo (-) e IgG positivo (+): infecção pregressa com o T.gondii há mais 
de 1 ano. 
o 3 - IgM positivo (+) e IgG negativo (-): deve ser interpretado com cuidado – pode 
ser uma infecção aguda na fase inicial em que ainda não positivou a IgG (o que é 
raro) ou um IgM falso positivo (o que é mais comum). Repetir em duas semanas 
para verificar soroconversão da IgG. 
o 4 - IgM positivo (+) e IgG positivo (+): sugestivo de infecção recente. A 
confirmação deve ser feita com o teste da avidez 
o >> IgG recente – avidez  
 
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• Interpretação dos testes em recém-nascidos 
o No recém-nascido, o encontro de anticorpos da classe IgG não tem valor 
diagnóstico porque há transferência transplacentária da IgG materna. 
o A presença de anticorpos IgM, que não tem passagem transplacentária, pode 
indicar infecção fetal, porém não é suficiente para o diagnóstico visto que o feto 
pode produzi-los só tardiamente. 
o A pesquisa dos anticorpos da classe IgA no recém-nascido é útil, porque este 
ensaio apresenta maior sensibilidade do que o para a pesquisa de IgM. 
o Atualmente, contudo, o método de escolha para o diagnóstico de toxoplasmose 
congênita é a pesquisa do Toxoplasma pelo PCR, feito no sangue periférico do 
recém-nato ou no sangue do cordão umbilical. 
 
• Toxoplasmose Ocular: 
o As lesões retinianas podem ser isoladas ou múltiplas, unilaterais ou bilaterais. 
o Ocorre principalmente entre a segunda e a terceira décadas de vida, como 
conseqüência da reativação de foco ocular latente que se estabeleceu durante 
infecção congênita e que foi inaparente no recém-nascido. 
o visão borrada, escotomas, fotofobia, dor e lacrimejamento. 
• Profilaxia 
o Os criadores de gatos devem mantê-los dentro de casa e alimentá-los com carne 
cozida ou com ração de boa qualidade 
o Não se alimentar de leite não pasteurizado ou não fervido 
o Não ingerir carne crua ou mal cozida de qualquer animal. 
o Controlar a população de gatos vadios 
o Consumir água de boa qualidade, no caso de água de abastecimento 
público,manter as caixas d’água tampadas e higienizadas a cada seis meses. 
o Ter cuidado ao manusear as fezes de gatos e dar o destino adequado das mesmas 
(usar luvas, pás e lavar bem as mãos após a manipulação). 
o Os gatos eliminam oocistos por um periodo de 15 dias após terem sido infectados. 
Não ocorre reinfecção. 
• Exames de Imagem 
o A ultra-sonografia craniana, a tomografia computadorizada e a ressonância 
magnética evidenciam a presença de alterações sugestivas ou características de 
encefalite. 
o A tomografia e a ressonância do sistema nervoso são fundamentais na 
neurotoxoplasmose de pacientes com Aids, demonstrando lesões arredondadas 
com edema, isoladas ou múltiplas com densidade aumentada, demonstrando realce 
em anel após injeção de contraste. 
o A ressonância magnética pode evidenciar lesões não demonstradas na tomografia. 
 
• Curva dos Anticorpos: Vale para qualquer doença inflamatória, não apenas para 
toxoplasmose. 
o O pico da IgM é atingido no 3° 
mês da infecção e depois 
tende a cair 
o Os anticorpos da classe IgG 
aparecem 1 a 2 semanas após 
a infecção e persistem por toda 
a vida. 
o A detecção desses anticorpos 
IgG em mulheres, indicando 
infecção passada, afasta o 
risco delas produzirem 
infecção congênita. 
http://www.medicinanet.com.br/palavras/1270/neurotoxoplasmose.htm
http://www.medicinanet.com.br/palavras/1270/aids.htm
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o Mulheres com sorologia negativa devem ser consideradas grupo de risco e 
acompanhadas durante toda gestação. 
o Os anticorpos da classe IgM geralmente aparecem em torno de 5 dias após o 
contato com o parasito, desaparecendo depois de semanas ou meses. 
o Em alguns casos, títulos residuais podem permanecer detectáveis por um tempo 
superior a 1 ano, o que inválida a presença da IgM como indicador de infecção 
recente. 
 
• Achados laboratoriais 
o Leucopenia com linfocitose e possível atipia linfocitária pode ser encontrada. 
o Exames de transaminases podem estar levemente alterados. 
o Na Toxoplasmose congênita, podem ocorrer pancitopenia e alterações no líquido 
céfalo-raquidiano 
• Diagnóstico sorológico 
o Reação de Sabin Feldman (em desuso) 
o RIFI IgG e IgM quantit. (imunofluorescência). 
o ELISA IgG e IgM quantit. 
o HA (triagem) (hemaglutinação) 
 
 
GIARDÍASE – SLIDE 83 – 92 
 
• A Giardia duodenalis, (G. lamblia, G.intestinalis) é um protozoário da porção superior do 
intestino delgado. 
• Constitui causa muito frequente de doença diarreica em grande variedade de espécies 
animais, incluindo o homem (principalmente em crianças de 0 a 6 anos). 
• A transmissão da G. intestinalis pode ocorrer após ingestão de cistos infectantes através da 
água ou de alimentos contaminados, ou por via fecal-oral direta. 
• A Giardia duodenalis é um protozoário flagelado, em forma de pera. O trofozoíto mede 20 
por 10μm, existindo de cada lado um disco em forma de ventosa, por meio do qual se fixa à 
superfície das células da mucosa intestinal, sendo encontrado em toda a extensão do 
duodeno.Possui ciclo biológico 
monoxênico (apenas um hospedeiro 
definitivo). Após a ingestão, os cistos 
se rompem no duodeno, for-mando 
trofozoítos, os quais se multiplicam 
intensamente. 
• Os trofozoítos também podem estar 
presentes nas fezes, mas são os 
cistos os responsáveis pela 
transmissão. Os cistos resistem fora 
do hospedeiro, sobrevivendo em água 
doce e fria. 
• Ciclo Biológico: 
o A forma infectante é sempre o 
cisto. 
o Caso tenhaingestão do 
trofozoíto, ele não consegue 
sobreviver no nosso estômago, 
por conta da barreira ácida 
(suco gástrico). Já o cisto é 
resistente ao pH ácido do 
estômago 
 
 
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• Aspectos Clínicos 
o Os principais sinais clínicos incluem náusea, perda de peso, edema, dor abdominal 
e diarreia. A infecção por G. duodenalis é multifatorial, envolvendo fatores do 
parasito e do hospedeiro. Evidências recentes sugerem que a gravidade do quadro 
clínico difere entre regiões em desenvolvimento e países industrializados. 
o A manifestação clínica mais frequente é a síndrome diarreica, caracterizada por 
diarreia de evolução crônica, contínua ou com surtos de duração variável, 
acompanhada por cólicas abdominais, com alternância de exonerações normais e 
constipação intestinal. 
o Outras apresentações clínicas menos comuns são: síndrome de má absorção, que 
causa emagrecimento, anorexia, distensão abdominal, flatulência, desnutrição, 
raquitismo e esteatorreia (pesquisa de gordura fecal), além de anemia; 
o Essa doença é benigna, por conta da imunidade que ela ajuda a melhorar. 
• Patogênese 
o O fator de virulência da G. duodenalis evidente é a proteína de adesão presente 
nos discos ventrais do parasita e também as lecitinas de superfície que intensificam 
a anexação do protozoário na superfície dos enterócitos. 
o O processo patológico depende do número de parasitos que colonizam o intestino 
delgado, da cepa do protozoário e do sinergismo entre bactérias e fungos, além de 
fatores inerentes ao hospedeiro, como hipocloridria e deficiência de IgA e IgE na 
mucosa digestiva. 
o Uma alta carga parasitária pode provocar ação irritativa sobre a mucosa intestinal, 
levando à produção excessiva de muco e a alterações da produção de enzimas 
digestivas ,ocasionando intolerância ao leite e derivados, além da formação de 
barreira mecânica. Todos dificultam a absorção (vitaminas lipossolúveis, ácidos 
graxos, vitamina B12, ácido fólico e ferro). 
o Ocorrem também lesões produzidas pelos trofozoítos fortemente aderidos ao 
epitélio intestinal testinal ao nível das microvilosidades intestinais. 
o A patofisiologia da diarreia aguda ,na giardíase implica aumento das taxas de 
apoptose (morte cellular) uma perturbação na função da barreira intestinal. 
o Ocorrem também lesões produzidas pelos trofozoítos fortemente aderidos ao 
epitélio intestinal testinal ao nível das microvilosidades intestinais. 
• Trofozoíto 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Cisto 
 
 
 
 
 
 
 
14 
 
• Diagnóstico Laboratorial 
o Parasitologico de Fezes: 
• Pesquisa de cistos (em fezes formadas): exame direto (a fresco) ou corado 
pelo lugol; podem ser também utilizados o método de Faust e colaboradores 
(método de escolha) ou o de Hoffman, Pons e Janer. 
• Pesquisa de trofozoítos (em fezes líquidas): direto a fresco, ou corado pelo 
lugol, hematoxilina férrica ou mertiolate-iodo-formol(MIF) (é a rotina, e tem menor 
custo). Como os trofozoítos são destruídos no meio externo em 15 minutos, é 
conveniente conservar as fezes com o conservante de Schaudinn ou MIF. 
• O teste de ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay) também se mostrou útil 
devido à sua alta sensibilidade, que varia de 85% a 100%. Além disso, esse 
método pode ajudar no diagnóstico eliminando os resultados falso-negativos que 
ocorrem nos exames microscópicos. Desvantagem que nesse teste detecta 
APENAS giárdia 
• Pesquisa de antígeno de Giardia nas fezes Teste rápido. Desvantagem que 
nesse teste detecta APENAS giárdia 
 
TRICOMONIASE – SLIDE 93 – 101 
 
• Tricomonas NÃO TEM CISTO, a forma infectante é o tricomonas em fase vegetativa 
• A tricomoníase é uma doença sexualmente transmissível (DST) causada pelo parasita 
Trichomonas vaginalis, sendo a mais comum DST não viral no mundo. A tricomoníase é uma 
das três principais causas de queixas vaginais em mulheres em idade fértil, mas 
frequentemente é assintomática. 
• O gênero Trichomonas compreende formas de trofozoitos flagelados monoxenos que 
apresentam três ou quatro flagelos anteriores, uma membrana ondulante. Duas espécies 
infectam o ser humano: T. vaginalis, que habita o trato geniturinário e T. tenax, comensal 
encontrado na cavidade oral e na nasofaringe. A forma de cisto não é conhecida. 
• Apesar de ser mais comum em mulheres, também pode ocorrer em homens, na região do 
prepúcio, principalmente homens que não tem uma boa higiene. Ele não chega fazer uretrite, 
mas ele é portador. Ele que transmite para a parceira. 
• É uma das únicas DST que é causada por um protozoário flagelado 
• Os seres humanos são os únicos hospedeiros naturais do T. vaginalis 
• Transmissão feita de pessoa a pessoa geralmente por relações sexuais 
• Transmissão não sexual pode ocorrer pela água de banho em instalações sanitárias (duchas 
higiênicas, pias, banheiras, vasos sanitários) e em objetos de higiene íntima. Gestantess 
podem passar para o feto pelo rompimento da bolsa amniótica. 
 
 
 
 
15 
 
• Fisiopatologia 
o A colonização do epitélio do trato urogenital humano por T. vaginalis depende, 
inicialmente, de sua capacidade de aderir às células da mucosa. O parasito é 
recoberto por um 
glicocálix denso composto 
por lipofosfoglicano (LPG) 
e proteínas de superfície, 
muitas dessas proteínas 
são semelhantes as 
adesinas de certas 
bactérias provavelmente, 
facilitam a adesão no 
epitélio vaginal. 
o Além das adesinas 
bacterianas de tipo BspA, 
T. vaginalis apresenta 
moléculas semelhantes à 
protease de super- fície 
GP63 encontrada em 
Leishmania, com possível 
papel nas interações com 
as células-alvo do 
hospedeiro. 
 
• Aspectos Clínicos: 
o O T. vaginalis coloniza a mucosa vaginal, a exocérvice e, raramente, a endocérvice, 
e pode ser identificado na uretra e nas glândulas de Bartholin e de Skene. 
o Pode causar vulvovaginite persistente resultante de processo inflamatório crônico. A 
mucosa vaginal encontra-se edemaciada e hiperemiada em 22 a 37% dos casos, com 
pequenos focos de hemorragia com aspecto de petéquias observados ao exame 
colposcópico em 45% das mulheres infectadas. 
o Há leucorreia profusa em 42% dos casos, sendo a mucosa revestida por um exsudato 
sero- purulento espumoso amarelado ou esverdeado, às vezes com bolhas, que 
frequentemente se acumula no fórnix posterior da vagina. 
o As pacientes apresentam sinais típicos de inflamação vaginal e cervical, como 
prurido e ardor, além da leucorreia, que em metade delas apresenta-se com odor 
fétido. 
o A tricomoníase durante a gravidez pode resultar em ruptura prematura das 
membranas, parto prematuro e baixo peso ao nascer. 
o As infecções em homens são geralmente assintomáticas e de curta duração. No 
entanto, T. vaginalis causa 3 a 17% das uretrites diagnosticadas em homens, com 
secreção pouco abundante, purulenta ou mucoide e mais frequente pela manhã. As 
compli- cações associadas à tricomoníase são constrição uretral, prostatite, 
balanopostite e epididimite. 
• Diagnóstico Laboratorial 
o Exame a fresco- é o mais simples e demonstra a presença do trofozoito em 
microscopia. O exame a fresco necessita da amostra in natura ou preservada em 
solução fisiológica. Também é possível examinar amostras de sedimento urinário. 
o Cultura: Padrão ouro, mas pouco utilizada. 
o Papanicolau – técnica citológica que pode detectar o trofozoito. 
o Teste rápido – semelhante aos testes para gravidez (imunocromatografico), já estão 
disponíveis no mercado. 
o Obs:O diagnóstico de infecção por T. vaginalis em homens tem como maior obstáculo 
a obtenção de amostras adequadas. 
16 
 
 
 
 
CRIPTOSPORIDIOSE – SLIDE 102 – 108 
 
• A criptosporidiose é uma doença provocada por protozoários, o Cryptosporidium parvum e 
C. hominis. Além do homem, podem parasitar mamíferos em geral, aves, alguns répteis e 
peixes. 
• Não é uma doença emergente é uma parasitose típica da infância. Considera uma doença 
benigna, porque muitas crianças se curam sem tratamento 
•Relação com água mal tratada, não filtrada. 
• Tem resistência a cloração, morrem quando congelados, não suportam a dessecação e 
perdem a infectividade em altas temperaturas (60°C) 
• Cistos álcool ácido resistente. Usada coloração ziehl neelsen 
• Tem difícil identificação por Faust ou Hoffman. Diagnóstico 
• Sintomas 
o Na maioria dos casos a criptosporidiose manifesta-se como uma diarréia líquida, mal 
estar no estômago, cólicas, vômito e febre. Em algumas pessoas a diarréia pode ser 
tão grave que há perda de peso e desidratação. Em outros casos a criptosporidiose 
não produz nenhum sintoma. 
• Transmissão 
o O oocisto infectante é a única forma exógena do parasito com ciclo monoxênico. A 
dose infectante é extremamente baixa – 1 a 10 oocistos. O contágio é via oral por 
ingestão água contaminada com fezes humanas ou de animais infectados. Águas de 
recreação são fontes de transmissão mesmo cloradas (piscinas). Na água do mar o 
oocisto sobrevive por vários dias. Em relação sexual por contato oro-genital-anal 
entre parceiros infectados. Ingestão de carne crua ou vegetais contaminados quando 
consumidos crus. Terneiros com menos de 30 dias constituem uma das principais 
fontes de contaminação ambiental de Cryptosporidium parvum, a principal espécie 
zoonótica do gênero. 
• Patogenia 
o É um parasita intracelular e penetra no interior dos enterócitos. A apoptose das 
células da mucosa intestinal reduz a superfície intestinal com alteração das 
vilosidades e criptas intestinais. O C.parvum tem a capacidade de inibir a morte 
programada das células parasitadas pelo tempo necessário para que ele complete o 
ciclo de vida. As alterações da mucosa intestinal reduzem a absorção de líquidos, 
nutrientes e eletrólitos e ainda pêra de enzimas digestivas. Em pacientes com 
imunidade comprometida a doença pode evoluir para a forma crônica. A gravidade do 
quadro clínico depende do status imunológico do paciente, da espécie envolvida e da 
dose infectiva. 
 
 
17 
 
• Prevalência 
o A maioria dos indivíduos que desenvolve sintomas mais sérios são 
imunocomprometidos devido à HIV/AIDS ,transplante de órgãos , radioterapia, 
quimioterapia, leucemias e neolasias e diabetes. Neste paciente as manifestações 
clínicas dependem basicamente da contagem dos linfócitos T CD4/ mm3. embora 
pouco freqüente pode ocorrer forma clínica extraintestinal. Nas pessoas 
imunocompetentes pode ocorre infecção assintomática ou quando apresentam 
sintomas a doença é auto limitada, ou seja, apresenta cura espontânea em uma a 
duas semanas . Em estudo realizado na Argentina na cidade de Córdoba foi 
evidenciada a presença de 1,65 % de Criptosporídium em um grupo de 423 amostras 
diarréicas em pacientes imunocompetentes. Em pacientes com HIV/AIDS é 
considerada uma enfermidade marcadora, mesmo antes que se tenha diagnosticado 
HIV/AIDS. Em crianças com diarréia a prevalência pode variar de 1 % a 12 % sendo 
menor nos paises mais desenvolvidos e maior nos menos desenvolvidos. 
• Ciclo de vida 
o Ciclo direto, não tem hospedeiro intermediário 
 
• Diagnóstico Laboratorial: 
o Baseia-se no achado de oocistos nas fezes, no escarro, na bile ou em material jejunal, 
após a concentração por flutuação em sacarose ou centrifugação em formol-eter. 
o Coração pelas técnicas Ziehl-Neelsen 
 
 
 
18 
 
DOENÇA DE CHAGAS – SLIDE 1 – 48 
• Agente Etiológico 
o Trypanosoma cruzi, protozoário flagelado da família Trypanosomatidae, 
caracterizado pela presença de um flagelo e uma única mitocôndria. 
o No sangue dos vertebrados, apresenta-se sob a forma de tripomastigota (forma móvel 
do parasita) e nos tecidos, como amastigota. 
o Forma Amastigota: Sem flagelo. Forma que o parasita consegue se reproduzir, faz 
divisão binária. Forma encontrada nos tecidos 
o Forma Epimastigota: forma de transição, encontrada nas células do intestino do 
barbeiro 
o Forma Tripomastigota: Forma infectante encontrada nas fezes do barbeiro, e a forma 
que encontra o parasita no sangue 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Vetores 
o - Triatomíneos hematófagos que, dependendo da espécie, podem viver em meio 
silvestre, no peridomicílio ou no intradomicílio. 
o Conhecidos como “barbeiros”, “chupões”, “chupança”. Inseto hematófito 
o No Brasil, há uma diversidade de espécies que foram encontradas infectadas. As 
mais importantes são: 
o Triatoma infestans 
o T. brasiliensis 
o Panstrongylus megistus 
o T. pseudomaculata 
o T. sórdida. 
• Reservatório 
o Além do homem, diversos mamíferos domésticos e silvestres têm sido encontrados 
naturalmente infectados pelo T. cruzi. 
o Epidemiologicamente, os mais importantes são aqueles que coabitam ou estão 
próximos do homem (gatos, cães, porcos, ratos). 
o Também são relevantes os tatus, gambás, primatas,morcegos, entre outros animais 
silvestres. 
o As aves, répteis e anfíbios são refratários à infecção pelo T. cruzi. 
• Modo de Transmissão 
o vetorial : ocorre pela passagem do protozoário dos excretas dos triatomíneos na 
pele lesada ou de mucosas do ser humano, durante ou logo após o repasto 
sanguíneo 
o A transmissão transfusional ocorre por meio de hemoderivados ou transplante de 
órgãos ou tecidos provenientes de doadores contaminados com o T. cruzi. 
o A transmissão vertical ocorre em função da passagem do T. cruzi de mulheres 
infectadas para seus bebês, durante a gestação ou o parto. 
19 
 
o A transmissão oral ocorre a partir da ingestão de alimentos contaminados com T. 
cruzi. Esta forma, freqüente na região Amazônica, tem sido implicada em surtos 
intrafamiliares em diversos estados brasileiros e tem apresentado letalidade 
elevada. Açaí, caldo de cana 
o A transmissão acidental ocorre a partir do contato de material contaminado (sangue 
de doentes, excretas de triatomíneos) com a pele lesada ou com mucosas, 
geralmente durante manipulação em laboratório sem equipamento de 
biossegurança. 
• Ciclo de Vida 
 
 
• Período de Incubação 
o Varia de acordo com a forma de transmissão. 
o Vetorial: 5 a 15 dias; transfusional: 30 a 40 dias; 
o Vertical: pode ocorrer em qualquer período da gestação ou durante o parto; 
oral: 3 a 22 dias. 
• Período de transmissibilidade - O chagásico pode albergar o T. cruzi no sangue e/ou 
tecidos por toda a vida, sendo assim reservatório para os vetores com os quais tiver 
contato. 
• Aspectos Clínicos e Epidemiológicos: 
o Doença parasitária com curso clínico bifásico (fases aguda e crônica), podendo se 
manifestar sob várias formas. 
o Fase aguda (Doença de Chagas Aguda - DCA) – Caracterizada por miocardite 
difusa, com vários graus de severidade, às vezes só identificada por 
eletrocardiograma ou eco-cardiograma. 
20 
 
o Pode ocorrer pericardite, derrame pericárdico, tamponamento cardíaco, 
cardiomegalia, insuficiência cardíaca congestiva, derrame pleural, 
• DCA: Doença de Chagas Aguda 
o As manifestações clínicas mais comuns são: febre prolongada e recorrente, 
cefaléia, mialgias, astenia, edema de face ou membros inferiores, rash cutâneo, 
hipertrofia de linfonodos, hepatomegalia, esplenomegalia, ascite. 
o Manifestações digestivas (diarréia, vômito e epigastralgia intensa) são comuns em 
casos por transmissão oral; há relatos de icterícia e manifestações digestivas 
hemorrágicas. 
o Em casos de transmissão vetorial, podem ocorrer sinais de porta de entrada: 
• sinal de Romaña (edema bipalpebral unilateral) ou chagoma de inoculação 
(lesão a furúnculo que não supura) 
o A meningoencefalite, que é rara, tende a ser letal, e ocorre geralmente em casos de 
reativação (imunodeprimidos) ou em lactentes. 
o Alterações laboratoriais incluem anemia, leucocitose, linfocitose, elevação de 
enzimas hepáticas, alteração nos marcadores de atividade inflamatória (velocidade 
de hemossedimentação, proteína C-reativa, etc.). 
o Relatos em surtos de transmissão por via oral demonstraram a ocorrência de 
icterícia, lesões em mucosa gástrica, alterações nas provas de coagulação e 
plaquetopenia. 
• Doença de ChagasFase Crônica 
o Passada a fase aguda, aparente ou inaparente, se não for realizado tratamento 
específico, ocorre redução espontânea da parasitemia com tendência à evolução 
para as formas: 
• A)Indeterminada: forma crônica mais freqüente. O indivíduo apresenta 
exame sorológico positivo sem nenhuma outra alteração identificável por 
exames específicos (cardiológicos, digestivos, etc). Esta fase pode durar toda 
a vida ou, após cerca de 10 anos, pode evoluir para outras formas (ex: 
cardíaca, digestiva). 
• B) Cardíaca: importante causa de limitação do chagásico crônico e a 
principal causa de morte. Pode apresentar-se sem sintomatologia. apenas 
com alterações eletrocardiográficas, ou com insuficiência cardíaca de 
diversos graus, progressiva ou fulminante, arritmias graves, acidentes 
tromboembólicos, aneurisma de ponta do coração e morte súbita. As 
principais manifestações são palpitações, edemas, dor precordial, dispnéia, 
dispnéia paroxística noturna, tosse, tonturas, desmaios, A radiografia de tórax 
pode revelar cardiomegalia. 
• C)Digestiva: alterações ao longo do trato digestivo, com conseqüentes 
alterações da motilidade e morfologia, sendo o megaesôfago e o megacólon 
as formas mais comuns 
▪ Manifestações que sugerem megaesôfago: disfagia (sintoma mais 
freqüente), regurgitação, epigastralgia, odinofagia (dor à deglutição), 
soluços, ptialismo (excesso de salivação).Em casos mais graves pode 
ocorrer esofagite. 
▪ Exames radiológicos contrastados são importantes no diagnóstico da 
forma digestiva. 
▪ Forma mista: quando no mesmo paciente são identificadas pelo 
menos duas formas da doença (geralmente cardíaca e digestiva). 
▪ Outras formas: formas nervosas, outros megas e comprometimento 
de outros órgãos raramente ocorrem, em geral acometendo áreas de 
musculatura lisa. 
▪ Forma congênita - Ocorre em crianças nascidas de mães com exame 
positivo para T. cruzi. Pode passar despercebida em mais de 60% dos 
casos; em sintomáticos, pode ocorrer prematuridade, baixo peso, 
hepatoesplenomegalia e febre; há relatos de icterícia, equimoses e 
21 
 
convulsões devidas à hipoglicemia. Meningoencefalite costuma ser 
letal. 
• Diagnóstico 
o Diagnóstico diferencial 
o Na fase aguda - leishmaniose visceral, hantavirose, toxoplasmose, febre tifóide, 
mononucleose infecciosa, esquistossomose mansônica aguda, leptospirose, 
miocardites virais. 
• Pesquisa de parasitemia -exame a fresco, esfregaço, gota espessa. 
• Quando houver presença de sintomas por mais de 30 dias, são 
recomendados métodos de concentração devido ao declínio da parasitemia - 
teste de Strout, micro-hematócrito, QBC. 
• Presença de anticorpos IgM anti-T. cruzi no sangue indica doença aguda. 
 
o As formas congênitas devem ser diferenciadas daquelas causadas pelas infecções 
STORCH (sífilis, toxoplasmose, citomegalovirose, rubéola, herpes, outras). A 
meningoencefalite chagásica diferencia-se da toxoplásmica pela sua localização 
fora do núcleo da base e pela abundância do T. cruzi no líquor. 
o A miocardite crônica e os megas devem ser diferenciados de formas causadas por 
outras etiologias. 
• Indivíduo que apresenta anticorpos IgG anti-T. cruzi detectados por dois 
testes sorológicos de princípios distintos, 
• Imunofluorescência Indireta (IFI): Usa o próprio tripanosoma como antígeno. 
• Hemaglutinação (HE). Método de triagem e não de auto especificidade. Soro 
do paciente + hemácias de carneiro sensibilizadas. 
• ELISA: 
▪ Se houver reação enzima + substrato = conjugado ligado no tubo = 
positivo 
▪ Se não houver mudança de cor, não houve alteração do substrato = 
resultado negativo 
▪ *A reação pode ser avaliada como: reagente, não reagente ou 
indeterminada. a partir da absorbância (ou densidade óptica) obtida 
pelo espectrofotômetro em comparação ao cut-off (ponto de corte). 
▪ *Amostras com valores acima do cut-off são consideradas positivas, 
abaixo negativas e amostras com valores em torno do cut-off, 
chamada de zona cinza (borderline), são consideradas indeterminadas 
e não se pode ter certeza do resultado. 
 
 
 
 
 
22 
 
• Os métodos parasitológicos são de baixa sensibilidade. 
• Testes de xenodiagóstico(picada do barbeiro criada em laboratório, para 
verificar se o paciente está contaminado ou não), hemocultivo ou PCR 
positivos podem indicar a doença crônica. 
 
• Tratamento 
o O tratamento específico deve ser realizado o mais precocemente possível quando 
forem identificadas a forma aguda ou congênita da doença, ou a forma crônica 
recente (crianças menores de 12 anos). 
o A droga disponível no Brasil é o Benznidazol comp. 100mg 
o 5mg/kg/dia divididos em 2 ou 3 tomadas diárias, durante 60 dias. 
o O Benznidazol é contra-indicado em gestantes 
 
 
LEISHMANIOSE – SLIDE 49 - 71 
• Agente Etiológico 
o Leishmaniose Tegumentar Americana 
o Leishmania amazonensis 
o L.braziliensis 
o L.guyanensis 
o L. lainsoni 
o Leishmaniose Visceral 
o L. chagasi 
• Reservatório natural: canídeos (cães), eles não são vetores (não transmite) eles são 
hospedeiros, assim como os homens 
• Formas Clínicas 
o Leishmaniose tegumentar ou cutânea (LTA) 
o L cutanea confinada à derme 
o L. cutâneomucosa – lesões com úlceras, invasão da mucosa e destruição de 
cartilagem 
o L. cutânea difusa – formação de nódulos náo ulcerados 
o Leishmaniose Visceral. (LV) 
• Leishmaniose tegumentar ou cutânea (LTA) 
o Infecção cutânea ou cutânea-mucosa, localizada nas células do sistema retículo-
endotelial, de tegumento, caracterizada por lesões nodulares ulcerativas, que dá 
origem a úlceras com fundo granuloso e avermelhado. 
o Os reservatórios são os animais silvestre, as pessoas infectadas portadoras de 
lesões expostas, bem como os cães e eqüinos no ambiente doméstico. 
o Os Flebótomos são os transmissores. Encontra-se em estudo uma vacina brasileira 
para a leishmaniose tegumentar. 
o Úlcera de Bauru: cicatriza espontaneamente, deixando uma cicatriz permanente 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
23 
 
 
• Ciclo de Leishimaniose 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Leishmaniose Visceral ou Clazar 
o Etiologia Leishmania chagasi 
o Transmissão: é transmitida por meio do Flebótomo ou mosquito-palha. 
o Infecção do sistema retículo-endotelial que se localiza sobretudo no baço, fígado e medula 
óssea, provocando aumento das vísceras. 
o Acomete principalmente as populações rurais, mas está em fase de franca urbanização. Os 
seres humanos e os cães são reservatórios naturais e suficientes para manter o ciclo doméstico 
de transmissão. 
o No Brasil ainda não existe terapêutica para cães, enquanto que os seres humanos infectados 
se curam a partir de tratamento adequado. Não há vacina para a leishmaniose visceral. 
o Sintomas: Não tem um sinal/sintoma patognomônico (característica única de sinal ou sintoma 
de alguma doença) Febre prolongada, aumento do baço e do fígado, perda substancial de 
peso, anemia. Importante é os aspectos epidemiológicos 
• Diagnóstico 
o Os exames clínicos e epidemiológicos são básicos para o diagnóstico de todas as formas de 
leishmaniose. 
o A região de origem do paciente e suas viagens a locais endêmicos são informações 
essenciais. 
o A doença deve ser confirmada com testes laboratoriais por métodos parasitológicos e 
imunológicos. 
o O diagnóstico parasitológico procura visualizar diretamente no microscópio, o parasita em 
amostras clínicas da pessoa com suspeita de infecção. 
o O imunológico é baseado na detecção do parasita em amostras clínicas por meio de 
anticorpos. 
 
 
 
 
 
Fagocitose 
por macrófagos
Ruptura dos macrófagos e
liberação de amastigotos
Transformação 
em amastigotos
Multiplicação em 
macrófagos
Homem, cão
Pele
Inoculação
no hospedeiro
vetor
Transformação em
 promastigotos
 no intestíno médio
Multiplicação
 no intestíno médio
24 
 
MALARIA – SLIDE 1 - 
 
• No Brasil : 
o Plasmodium vivax - Febre terçã benigna 
• Melhor momento para coleta de sangue é antes do pico febril, quetem maior número 
de esquizontes e formas livres. Depois do pico febril terá formas em anel 
o P. malariae – Febre Quartã Benigna 
o P. falciparum – Febre terçã maligna 
• Habitat: 
o No homem : 
o Fase exoeritrocítica (pré-eritrocítica) – hepatócito 
o Fase eritrocitica – interior dos eritrócitos. 
o No mosquito : parede do estômago e glândulas salivares. 
• Ciclo da Malária 
 
 
 
 
• Manifestações clínicas 
o Febre 
o Dor de cabeça 
o Fraqueza 
o Sudorese 
o Insônia 
o Artragia 
o Mialgia 
 
 
 
25 
 
o Malária Complicada 
Achado clínico Definição 
Malária cerebral Coma profundo excluindo outra causa de encefalopatia 
 
Convulsões generalizadas Mais de duas crises convulsivas em 24 horas 
Anemia grave Concentração de hemoglobina sanguínea < 5 g/L ou hematócrito < 
15% 
Hipoglicemia Concentração de glicose sanguínea < 40 mg/dL 
Insuficiência renal aguda Concentração de creatinina plasmática > 3 mg/dL com débito 
urinário inferior a 400 mL em 24 horas (12 mL/kg/dia em 
crianças) 
Edema pulmonar e síndrome da 
angústia respiratória do adulto 
Se possível, com comprovação radiológica do edema pulmonar e 
monitoramento de pressão capilar pulmonar ou venosa central 
Choque circulatório (“malária álgida”) Choque vascular 
Acidose metabólica Níveis sanguíneos de bicarbonato abaixo de 15 mmol/L e pH 
sanguíneo abaixo de 7,35 
Alterações de hemostasia Hemorragias retinianas e gengivais, trombocitopenia 
Hemólise intravascular maciça ou febre 
hemoglobinúrica (“blackwater fever”) 
Urina escura, que pode ocorrer após início do tratamento 
Hipertermia 
Hiperparasitemia Parasitemia acima de 100.000 parasitas/mcL 
Icterícia 
Ruptura esplênica 
 
• Patogenia e Sintomatologia 
o Malária grave por P. falciparum: 
• Ocorre em adultos não imunes, crianças e festantes 
• Sequestro dos eritrócitos parasitados: adesão ao entotélio vascular (citoader~encia) 
• Formação de rosetas eritrócitos infectados com eritrócitos não infectados 
• Hiper-parasitemia: (> 2 – 5% das hemácias parasitadas, +++ ou presença de 
esquizontes) 
• Malária cerebral, insuficiência renal, edema pulmonar agudo, anemia grave, icterícia 
acentuada, hipertemia, vômitos 
 
• Comparação entre as malárias humanas 
 P. falciparum P. vivax P. malariae P. ovale 
Hipnozoítas 
(recaídas) 
- + - + 
Malária grave + - - - 
Tipo de eritrócito 
que infecta 
Todas as idades Reticulócitos Eritrócitos 
maduros 
reticulócitos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
http://www.medicinanet.com.br/palavras/2701/malaria.htm
http://www.medicinanet.com.br/palavras/2701/malaria.htm
26 
 
TENÍASE – SLIDE 3 – 17 
 
• Agente Etiologico : Taenia solium (Suinos) T. saginata (Bovinos) 
• Transmissão: Ingestão de carne, contaminada com cisticercos, mal cozida. 
• Aspectos Clinicos: Nauseas, Dores estomacais, Eliminação de proglotes pelos anus (T 
saginata) 
• Diagnóstico Laboratorial- HPJ e tamização para pesquisa de proglotes 
• Parasita do intestino delgado 
• Não sobrevive na carne em altas temperaturas (~ 50°C) e baixas temperaturas 
(congelamento) 
• Estrutura da Tênia solium 
o Escólex 
o Colo 
o Estróbilo 
• Ciclo Biológico 
• Ovo de Taenia sp: ovos são de difícil diferenciação, então libera o laudo como “sugestivo de 
taenia sp” 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
27 
 
 
• Neurocisticercose Cisticercose (racemosa) 
o Agente Etiológico: Cisticerco de T.solium 
o Transmissão: Ingestão ovos de T.solium 
o Aspectos Clínicos: Crises epiletiformes, aumento de pressão intracraniana. 
o Diagnostico Laboratorial- Pesquisa de IgG, pesquisa de antígeno no soro ou no liquor 
(ELISA) 
• Cisticercose ocular 
• Perfil liquorico na NCC (QUESTÃO DE PROVA) 
Parâmetro do LCR N° de pacientes % 
Proteínas > 40 mg/dL 44 93,6 
Celularidade > 5 células/mm3 41 87,2 
Neutrófilos 35 74,5 
Plasmócitos >1% 28 59,6 
Eosinófilos > 2% 27 57,4 
Reações positivas para 
cisticercose 
32 68,1 
Glicose < 40mg/dL 30 63,8 
o Aparece um aumento de proteínas (maior que 40 mg/dL) 
o Aumento discreto de células, não chega ser purulento como uma meningite 
o Aumento discreto de neutrófilos 
o Presença de eosinífilos (mais que 2%) 
o Presença Plasmócitos maior que 1% 
o Glicose baixa de 40mg/dL 
• Himenolepsiase Tenia anã 
o Agente Etiologico : Hymenolepis nana, que é um parasita cosmopolita, mais frequente em 
regiões de clima quente. 
o Transmissão: ingestão de ovos. Autoinfecção interna: por meio da qual os ovos eclodem 
dentro do intestino e iniciam uma 2ª geração, sem nunca saírem do hospedeiro. A 
autoinfecção pode resultar em quantidade maciça de vermes, que podem produzir náuseas, 
vômitos, diarreia, dor abdominal, perda ponderal e sintomas sistêmicos inespecíficos 
o Aspectos Clinicos: diversos sintomas no indivíduo, que varia em relação ao número de 
parasitas e a idade em que este indivíduo se encontra. diarréias, dor abdominal, agitação, 
insônia, irritabilidade, 
o Diagnostico Laboratorial- HPJ e tamização para pesq de proglotes 
o Estrutura da Tênia solium 
• Escólex 
• Colo 
• Estróbilo 
o Ao contrário das outras, ela não é solitária. Pode ter multiparasitose 
o Parece um ovo frito 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ESQUISTOSSOMOSE – SLIDE 18 – 25 
 
• Agente Etiológico : Schistosoma mansoni 
• Transmissão: Penetração ativa de cercarias pela pele (Transmissão cutânea) 
• Aspectos Clínicos: Dermatite cercariana (lagoa de coceira), Febre de Katayama, 
Hematêmese (varises no esôfago), Melena (fezes negras), Ascite (barriga d’agua), 
Hepatoesplenomegalia (aumento de fígado), Varizes esofagianas (aumento da pressão 
vascular pré portal), granulomas disseminados. 
• Diagnostico Laboratorial- HPJ e Kato Katz para contagem de ovos – serve para controle de 
tratamento/cura, o médico monitora a melhora a partir da redução da contagem de ovos. 
• Doença crônica disseminada sistêmica 
• Crônica é quando o verme se torna adulto dentro do intestino, enquanto ele não atinge a 
fase adulta considerado aguda. 
• É um parasita que vive dentro dos vasos sanguíneos do fígado. É um parasita intravascular, 
não é um parasita intratestinal. 
• Ciclo 
o Vetor / Hospedeiro intermediário: caramujos 
 
 
29 
 
FASCILOSE HUMANA – SLIDE 26 - 31 
• Muito parecida com esquistossomose, o parasita são parentes. É um trematóide com aspecto de folha 
• A fasciolose é uma zoonose causada pela Fasciola hepatica, parasita dos canais e vesículas biliares 
do fígado de mamíferos (ovinos, bovinos, caprinos, suínos, bufálos e mamíferos silvestres) e, 
ocasionalmente, do ser humano. 
• Fasciola hepática 
o O parasita possui aspecto foliáceo, mede cerca de 3cm de comprimento por 1,5 cm de largura 
na sua forma adulta, tem cor parda-acinzentada, tegumento coberto de espinhos e corpo 
achatado dorso-ventralmente (Neves, 2003). 
• Ciclo Biológico 
o O parasita possui ciclo biológico do tipo heteroxênico, ou seja, necessita de hospedeiros 
intermediários, que são os caramujos do gênero Lymnaea (Neves, 2003). 
o Esses vivem, principalmente, em ambientes alagadiços, sendo também encontrados sobre a 
lama úmida, parcialmente enterrados; e sobre plantas aquáticas ou em vegetais em 
decomposição. 
 
• Diagnostico laboratorial: HPJ 
o Ovo opercolado 
 
 
 
 
 
 
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DIFILOBOTRÍASE – SLIDE 32 - 37 
• Tenia do peixe 
• Agente etiológico : Diphilobotrium latum 
• Transmissão: Ingestão de carne de peixes contaminado com larvas cisticercoide de D. latum . 
• Os consumidores de pescados crus ou mal cozidos constituem a população de risco, pois podem 
ingerir larvas do parasita se os peixes não tiverem sido devidamente congelados. 
• Manifestações clínicas 
o Os sinais e sintomas da doença são: distensão abdominal, flatulência, cólica abdominal 
intermitente, emagrecimento e diarréia. 
o A complicação mais grave da difilobotríase consiste em uma anemia megaloblástica que 
pode ocorrer em até 2% dos parasitados. 
o O quadro clínico varia de acordo com o desenvolvimentoatingido pelo parasita no homem, 
mas a maioria dos casos apresenta a forma assintomática da doença e, normalmente não 
oferece risco à vida. 
• Diagnóstico laboratorial 
o O diagnóstico laboratorial é realizado por microscopia mediante a detecção de ovos ou 
proglotes nas amostras de fezes. 
o Método – Tamização das fezes , Hoffman,Pons e Janer 
o É importante a diferenciação do parasita com outras espécies de cestódeos e helmintos para o 
tratamento adequado. 
 
• Recomendações ANVISA 
o 1. O consumo de pescados crus ou mal cozidos e que não tenham sido congelados 
adequadamente, oferece risco de infestação pelo Diphyllobotrium latum, bem como por 
outros agentes, devendo ser dado preferência aos pescados que recebam processo térmico; 
o 2. O prato preparado ou que contenha peixe cru ou mal cozido deve ser precedido de 
congelamento do pescado em pelo menos -20ºC (menos vinte graus centígrados) por um 
período mínimo de 7 dias ou menos -35ºC (menos trinta e cinco graus centígrados) por um 
período de no mínimo 15 horas, condição suficiente para inativar a larva do parasita. 
o 3. Nos restaurantes onde são servidos pratos que contenham peixes crus ou mal cozidos, os 
proprietários devem garantir o mesmo procedimento de congelamento referido no item 
anterior antes de servi-lo ao consumidor. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ESTONGILOIDIASE – SLIDE 38 - 44 
• Agente Etiologico - Strongyloides stercoralis 
• Transmissão: “per-cutânea”- penetração ativa das larvas L3 pela pele. 
• Ciclo Biologico com passagem pelos pulmões – “Ciclo de Loss” 
• Nematódeo intestinal com distribuição geográfica ubíqua, apesar de estar mais presente na faixa 
intertropical. 
• Normalmente a infecção é assintomática, alguns casos com extrema gravidade e elevada mortalidade 
(hiperinfecção). 
• Ciclo biológico 
o O gênero Strongyloides apresenta larvas rabditoides- L2, não infectantes, que são eliminadas 
nas fezes.Não há eliminação de ovos. 
o Algumas dessas larvas L2 tornam-se infectantes –L3 ainda no intestino grosso do hospedeiro 
penetram na mucosa do cólon e reiniciam o ciclo. 
o Aquelas que são eliminadas nas fezes podem vir a evoluir para larvas infectantes (filarióides) 
no solo ou constituir vida-livre. 
o Contagio ocorre por penetração ativa das larvas L3 pela pele 
• Sindome da Hiperinfecção. 
o Penetração de L 3 para a corrente circulatória. 
o >>> Infecção disseminada e sistêmica>>quadro agudo de hemorragia disseminada>>>Óbito. 
o >> o uso de corticoide acelera a mudança do do estágio larvário de l2 para L3.(infectante) 
o A síndrome de hiperinfecção pode resultar de infecção por Strongyloides recém-adquirida ou da 
ativação de infecção previamente assintomática. Em ambos os casos, pode resultar em doença 
disseminada que acomete órgãos que em geral não fazem parte do ciclo de vida normal do 
parasita (p. ex., SNC, pele, fígado e coração). A síndrome de hiperinfecção ocorre com 
frequência em pacientes que tomam corticoides ou têm deficiência na imunidade. Porém, 
hiperinfecção e estrongiloidíase disseminada são menos comuns do que poderia ser predito entre 
pacientes com HIV/Aids, até mesmo aqueles que vivem em áreas onde Strongyloides é altamente 
endêmico. 
o 
 
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FILARIOSE – SLIDE 45 - 53 
• Filariose Linfática (Elefantíase) é uma doença parasitária crônica, considerada uma das maiores 
causas mundiais de incapacidades permanentes ou de longo prazo. 
• Agente Etiológico: verme nematoide Wuchereria Bancrofti (filaria) 
• Transmissão: picada do mosquito Culex quiquefasciatus (pernilongo ou muriçoca) infectado com 
larvas (Microfilarias) do parasita. 
• Linfaedema 
• .Fibrosação e obstrução dos vasos (formando nódulos palpáveis) pode levar a acumulações de linfa 
• -Aumento de volume grotesco das regiões afetadas, principalmente pernas e escroto, devido à 
retenção de linfa. 
• -Os vasos linfáticos alargados pela linfa retida por vezes rebentam, complicando a drenagem da linfa 
ainda mais. 
• Ciclo biológico 
 
 
• Coleta de sangue 
o Pesquisa de microfilaria no sangue periférico. Encontrar no sangue periférico a partir das 23 
horas a chance é de 100% 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ANCILOSTOMÍASE – SLIDE 54 - 57 
• Amarelão / Doença do Jeca Tatu 
• Etiologia: 
o Ancilostoma duodenale (tem boca e dentes, com aparelho digestório completo) 
o Necator americanus 
• Transmissão: “Per-cutânea” Penetração ativa de larvas L3, pela pele íntegra. 
• Ciclo Biologico com passagem pelos pulmões – “Ciclo de Loss” 
• Patogenia e aspectos clínicos 
o Dermatite 
o Bronquite / alveolite 
o Expoliação intestinal – histiofagia e hematofagia 
o anemia 
• Diagnostico Laboratorial 
o Achado de ovos de ancilostomideo nas fezes 
o PF pelos métodos de Hoffman, Pons e Janner , Faust e cols. ou Willis. 
o Não é possivel identificar genero ou espécie pois os ovos de A.duodenale e N.americanus são 
praticamente indistinguiveis. 
o Através de coprocultura específica para obtenção de L3 é possível a identificação do parasito. 
 
 
ENTEROBÍASE - OXIURIASE – SLIDE 58 – 59 
 
• Agente Etiológico: Enteróbius vermicularis 
• Transmissão: ingestão de ovos e/ou inalação de poeira doméstica. 
• Doença de 4 a 14 anos 
• Inalação de ovos nas poeiras nos dormitórios 
• Os ovos embrionadas são eliminados nas fezes e rapidamente se tornam infectantes são 
ingeridos pelo hospedeiro e as larvas (rabditóide) eclodem, transformam-se em vermes 
adultos, após alguns meses as fêmeas migram para a região perianal liberando os ovos. 
• Esses ovos provocam prurido anal, que é o principal sintoma da parasitose. 
• Diagnóstico: Exame da fita gomada, nome correto método de Graham 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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TRIQUIURIASE - TRICOCEFALOSE– SLIDE 60 - 61 
• Agente Etiologico: Trichiuris trichiura 
• Transmissão : Ingestão de ovos 
• Ciclo biológico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ASCARIDIASE – SLIDE 62 – 
• Agente Etiologico: Ascaris lumbricoides 
• Transmissão: Ingestão de ovos férteis 
• Ciclo Biologico com passagem pelos pulmões – “Ciclo de Loss” 
 
• Patogenia 
o Infecções pequenas – três a quatro vermes – Assintomática 
o Médias 30 – 40 vermes. 
o Expoliação de proteínas, carboidratos, lípídios, Vit A e C . 
o Ação tóxica urticária, convulsão epiletiforme, 
o Ação mecânica Obstrução intestinal. 
o Ectopias – habitat errático – Apêndice cecal , Colédoco, ducto pancreático. 
o Manchas brancas na pele - comuns em crianças