Padroes morfologicos das inflamacoes

Prévia do material em texto

PADRÕES MORFOLÓGICOS DA INFLAMAÇÃO AGUDA 
As reações inflamatórias agudas, como vimos, são caracterizadas pelos fenômenos vasculares 
(vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular) e exsudativos (plasma e células  neutrófilos). 
No entanto, a causa específica, o grau de severidade da reação e o tecido envolvido introduzem 
variações nos padrões básicos. 
 
1. INFLAMAÇÃO SEROSA 
Nestas inflamações, o exsudato é constituído predominantemente por líquido (poucas proteínas e 
poucas células inflamatórias). A cura das inflamações serosas tende a ser fácil, com restituição da 
integridade (resolução). 
Exemplos: Bolha cutânea de uma queimadura, vesículas de lesões de herpes simples; nestes casos, há 
acúmulo de exsudato seroso dentro ou abaixo do epitélio. 
 
 
2. INFLAMAÇÃO FIBRINOSA 
Ocorre com lesões mais graves e que propiciam maior permeabilidade vascular, quando moléculas 
proteicas maiores (como o fibrinogênio) passam a barreira vascular, formando a fibrina, que se deposita 
no espaço extravascular. Predominância, portanto, de proteínas no exsudato. 
Um exsudato fibrinoso se desenvolve quando o extravasamento vascular é grande o suficiente ou 
quando existe um estímulo no interstício que inicie a coagulação (p. ex., células cancerosas). Este tipo de 
exsudato é característico nas inflamações dos tecidos que recobrem as cavidades corporais, como as 
meninges, o pericárdio e a pleura. Histologicamente, a fibrina aparece como uma malha eosinofílica 
(filamentos) ou como um coágulo amorfo. 
 
www.lni.wa.go
v 
http://www.pathologyatlas.ro/fibrinous-pericarditis.php 
Exsudatos fibrinosos são removidos por fibrinólise e eliminação dos restos pelos macrófagos. Quando 
não removido, sua presença pode estimular a proliferação de fibroblastos e vasos sanguíneos (tentativa 
de reparo)  tecido cicatricial. Quando isso ocorre, por exemplo, em cavidade pericárdica, o 
espessamento fibroso pode reduzir ou mesmo obliterar o espaço pericárdico. 
 
3. INFLAMAÇÃO SUPURATIVA OU PURULENTA 
Caracterizada pela presença de um exsudato com predominância de células (neutrófilos - inflamação 
aguda). O reparo só ocorre após a absorção do exsudato, que também pode ser eliminado através de 
condutos naturais ou pela formação de fístulas. 
 
 
(Clique nas imagens com a tecla Ctrl apertada para seguir diretamente para a página web de origem) 
 
 
Na sequência de imagens acima, observe, à esquerda, a histologia normal de alvéolos pulmonares. Ao 
centro, observe que o contorno do alvéolo está mantido (observe que há hiperemia, em contraste com 
a histologia normal), e o espaço alveolar encontra-se ocupado por infiltrado inflamatório agudo. À 
direita (também pulmão), observe uma área central onde os alvéolos já foram destruídos, e há acúmulo 
de exsudato neutrofílico na área destruída. Posteriormente, com a progressão do processo, a liquefação 
dos tecidos e a morte dos neutrófilos resultarão na presença do pus (necrose de liquefação). 
 
Abscesso X Celulite 
Abscesso é um termo utilizado para descrever inflamações purulentas causadas pela supuração dentro 
de um tecido, um órgão ou um espaço confinado. São geralmente produzidos por semeadura profunda 
de bactérias piogênicas, e para que o pus se forme a bactéria precisa ser resistente à fagocitose, de 
forma que ocorre migração contínua de neutrófilos. São caracterizados clinicamente por coleção de pus 
Pericardite supurativa 
http://library.med.utah.edu 
 
Broncopneumonia 
http://library.med.utah.edu 
 
http://farm1.static.flickr.com 
Apendicite aguda supurativa 
em uma cavidade escavada nos tecidos pela própria inflamação. Microscopicamente, os abscessos 
possuem uma região central onde observa-se uma massa necrótica de leucócitos e células do tecido 
envolvido; geralmente há uma zona de neutrófilos preservados em volta do foco necrótico (membrana 
piogênica), e externamente uma zona de vasodilatação onde ocorre proliferação parenquimatosa e 
fibroblástica, indicando o início do reparo. 
 
 
Celulite é um termo utilizado para descrever uma inflamação supurativa onde observa-se a difusão do 
exsudato supurativo pelos tecidos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Abscesso hepático Abscesso pulmonar 
Abscesso Celulite 
PADRÕES MORFOLÓGICOS DA INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
 
Clinicamente, geralmente a inflamação crônica é entendida como aquela que perdura por longo tempo, 
não sendo visíveis os sinais cardinais da inflamação aguda (dor, calor, rubor, edema). 
Microscopicamente, já vimos que o que caracteriza a inflamação crônica é a pouca quantidade ou 
ausência de fenômenos de exsudação plasmática e ainda: 
 Infiltrado de células mononucleares (macrófagos, linfócitos e plasmócitos); 
 Destruição tecidual (persistência do agente agressor e/ou atividade das células inflamatórias); 
 Evidências de tentativas de reparo (fibrose, proliferação de fibroblastos e angiogênese). 
 
 
A maioria dos autores classifica as inflamações crônicas em dois grandes grupos: (1) inflamação crônica 
inespecífica e (2) inflamação crônica granulomatosa. 
 
Alguns autores ampliam essa classificação, denominando como inflamações crônicas produtivas ou hiperplásicas 
aquelas que apresentam o crescimento de uma massa tecidual evidente como resultado da inflamação. Nessas 
situações, o tecido formado pode apresentar proliferação de fibroblastos, de vasos sanguíneos (principalmente 
capilares), de células epiteliais e de células endoteliais, como resultado da liberação de fatores de crescimento pela 
atividade inflamatória. 
Há situações, também, em que uma inflamação classificada clinicamente como crônica, ao ser avaliada 
microscopicamente, exibe predominância de neutrófilos. Apesar de os neutrófilos serem característicos da 
inflamação aguda, algumas formas de inflamação crônica (que duram meses) continuam a mostrar grande número 
de neutrófilos, induzidos pela persistência dos micro-organismos ou pelos mediadores produzidos pelos macrófagos 
e linfócitos T. Na infecção bacteriana crônica dos ossos (osteomielite), um exsudato neutrofílico pode persistir por 
meses. Infecções causadas por fungos que provocam supuração e são resistentes à fagocitose também podem ter 
um curso crônico com a formação de pus (p. ex., paracoccidioidomicose em pele e mucosa bucal). 
 
Endométrio com inflamação crônica: linfócitos, plasmócitos e macrófagos. 
http://library.med.utah.edu 
Na inflamação crônica inespecífica, podem ser observados linfócitos, plasmócitos e macrófagos em 
quantidades variadas. 
Na inflamação crônica granulomatosa há a formação do granuloma 
verdadeiro, caracterizado por um foco inflamatório com agregados de 
macrófagos epitelióides (semelhantes a células epiteliais), cercados 
por linfócitos (ocasionalmente plasmócitos). Frequentemente as 
células epitelióides se fundem para formar células gigantes 
multinucleadas, que contém uma grande quantidade de citoplasma 
contendo 20 ou mais pequenos núcleos na periferia (células gigantes 
tipo Langhans) ou distribuídas ao acaso (células gigantes tipo corpo estranho). Os granulomas mais 
velhos desenvolvem uma cápsula de fibroblastos e tecido conjuntivo. O reconhecimento do padrão 
granulomatoso é importante devido ao número limitado de condições imunologicamente mediadas (a 
maioria de origem infecciosa, e algumas não-infecciosas) que podem ser a causa da lesão. A tuberculose 
é o protótipo da doença granulomatosa; pode-se citar também: sarcoidose, hanseníase, sífilis e algumas 
infecções micóticas profundas (como a paracoccidioidomicose e a histoplasmose). Na tuberculose, o 
granuloma é classicamente caracterizado pela presença de necrose caseosa central; em contraste,a 
necrose caseosa é rara em outras doenças granulomatosas. 
 
Granulomas de corpo estranho são formados por corpos estranhos relativamente inertes, como suturas 
e outras fibras grandes o bastante para impedir a fagocitose por um único macrófago; nestes casos, 
formam-se as células epitelióides e as células gigantes, que envolvem o corpo estranho. 
Granulomas imunes são causados por partículas insolúveis, tipicamente microorganismos, que são 
capazes de induzir uma resposta imunológica celular. Os macrófagos engolfam o material estranho, 
apresentam para linfócitos T, que produzem citocinas, que ativam outras células T (perpetuando a 
resposta) e também macrófagos (ativação em células gigantes multinucleadas e células gigantes). 
 
A seguir, observe um granuloma tuberculoso típico: área de necrose central, células epitelióides, 
múltiplas células gigantes multinucleadas tipo Langhans e linfócitos. 
 
 
Não confunda 
inflamação crônica 
granulomatosa com 
tecido de 
granulação!!! 
 
Após a identificação da inflamação crônica granulomatosa, frequentemente é preciso identificar o 
agente etiológico com coloração específica para microorganismos (p. ex., coloração ácido resistente 
para o bacilo da tuberculose), métodos de cultura (tuberculose e doenças fúngicas), técnicas 
moleculares (PCR na tuberculose) e estudos sorológicos (sífilis). Na sarcoidose, o agente etiológico é 
desconhecido. 
 
 
Coloração de Ziehl-Neelsen, para identificação do bacilo da tuberculose.