Resumo Sistema Nervoso

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MÓDULO VI 
SISTEMA NERVOSO 
NEUROLOGIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DEZEMBRO/2009 
 
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SISTEMA NERVOSO MARCUS N. OTTONI 
O sistema nervoso permite ao corpo reagir a mudanças contínuas nos seus ambientes interno e externo. 
 Controla e integra as atividades do corpo, como circulação e respiração. 
 Existe a necessidade de um sistema motor, que não permita só a locomoção pura e simples, mas que também inclua a organização 
de estratégias otimizadas na emissão de movimentos precisos e eficazes. 
 Também é evidente que o animal adaptado deve saber reconhecer a presença de inimigos naturais, ou de elementos que indiquem a 
potencial presença desse inimigo (como o território a ser evitado, no exemplo acima). 
 Esse reconhecimento requer processos sensoriais e cognitivos bastante elaborados, necessários à detecção e identificação de 
inúmeros elementos presentes no mundo habitado pelo animal (e que além de seus inimigos, inclui a capacidade de reconhecer seus 
alimentos, seus parceiros sexuais, seu próprio território, etc.). 
 Menos evidente, mas tão importante quanto os aspectos motores e sensoriais, é aquele componente mais diretamente relacionado à 
manutenção homeostática das diversas variáveis fisiológicas que compõem nosso organismo. 
 Esse componente, sob responsabilidade do sistema neurovegetativo, está relacionado ao controle, instante a instante, de variáveis 
fisiológicas tais como pressão arterial, glicemia, fluxo sangüíneo para diferentes órgãos, secreções glandulares (exócrinas e 
endócrinas), dentre inúmeras outras não menos importantes. 
 A adaptação de um animal ao seu meio ambiente requer uma estreita interação do animal com esse meio exterior. 
 No entanto, essa interação será adaptativa somente se o meio interior do animal (ou seja, o conjunto de suas variáveis fisiológicas) 
também estiver ajustado dentro de margens satisfatórias. 
 Para que o animal possa agir tanto sobre o meio exterior quanto sobre o meio interior, é necessário que sistemas efetores 
intermedeiem essas ações: 
1. No caso das interações com o meio exterior, as ações do animal são intermediadas pelo sistema motor, 
2. No caso das interações do animal com seu meio interior, pelo sistema neurovegetativo. 
 As ações intermediadas por esses sistemas efetores seriam nada eficazes, e até mesmo deletérias para o animal, se este não fosse 
provido com informações oriundas tanto do meio exterior (imagens, sons, odores, etc.) quanto de seu meio interior (pressão arterial, 
nível glicêmico, pH plasmático, força de contração exercida pelos músculos, etc.). 
 Essas informações são fornecidas pelo sistema sensorial, composto, na verdade, por um conjunto de subsistemas sensoriais 
distintos, mas que compartilham entre si princípios gerais de organização muito similares. 
 
 
É dividido estruturalmente em: 
1. Parte Central. 
 Composta pelo encéfalo e medula espinal. 
 Funções: 
a) Integrar e coordenar a entrada e saída dos sinais neurais. 
b) Executar funções mentais superiores como pensar e aprender. 
 Núcleo – coleção de corpos de células nervosas na parte central do sistema nervoso. 
 Trato – feixe de fibras nervosas que liga núcleos vizinhos ou distantes da parte central do sistema nervoso. 
 Compostos de substância cinzenta e substância branca. 
 Os corpos das células nervosas situam-se no seu interior e constituem a substância cinzenta. 
 Os sistemas de tratos de fibras interconectadas formam a substância branca. 
 Nos cortes transversais da medula espinal a substância cinzenta aparece como uma área em forma de H engastada em uma matriz da 
substância branca. 
 Cornos – braços do H (suportes) – cornos cinzentos anterior e posterior direito e esquerdo. 
 Três lâminas membranáceas (pia-máter, aracnóide e dura-máter ou paquimeninge) constituem, coletivamente, as meninges (tecido 
conjuntivo - importantes para sustentação e proteção) – o líquido cerebrospinal envolve e protege a parte central do sistema nervoso 
(localizado entre a pia-máter e a aracnóide, chamado espaço subaracnóideo). 
 O encéfalo e a medula espinal estão intimamente cobertos na sua face externa pela lâmina mais interna, uma cobertura delicada e 
transparente – pia-máter. 
 Aracnóide - Filamentos finos que formam uma teia que une a pia-máter e a aracnóide e se estende através do líquido cerebrospinal. 
 Externo à pia-máter e a aracnóide está a dura-máter – espessa e resistente; intimamente relacionada com o osso da face interna do 
neurocrânio. 
 A dura-máter se situa imediatamente interna ao endósteo do crânio e do canal vertebral. 
 A dura-máter encefálica forma quatro pregas principais que dividem incompletamente a cavidade craniana: foice do cérebro, tenda do 
cerebelo, foice do cerebelo e o diafragma da sela. 
 
 
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SISTEMA NERVOSO MARCUS N. OTTONI 
 
 
2. Parte Periférica. 
 Consiste em fibras nervosas e corpos de células fora da parte central do sistema nervoso que conduzem impulsos para a parte central 
do sistema nervoso e para longe dela. 
 Composta por nervos que unem a parte central às estruturas periféricas. 
 Nervo Periférico – feixe de fibras nervosas (Axônio) situado na parte periférica do sistema nervoso, unido pela bainha de tecido 
conectivo – forte cordão branco esbranquiçado nas pessoas vivas. 
 Gânglio – Coleção de corpos de células nervosas do lado de fora da parte central do SN – gânglio espinal (exemplo) 
 Os nervos periféricos são nervos cranianos ou espinais. 
 Nervos Cranianos – onze pares deste originam-se do cérebro; 12º par origina-se principalmente da parte superior da medula espinal. 
 Todos os nervos cranianos deixam a cavidade craniana através de forames (aberturas) no crânio. 
 Nervos Espinais – originam-se da medula espinal e saem através dos forames intervertebrais situados na coluna vertebral. 
 A parte periférica é anatômica e operacionalmente contínua com a parte central do SN. 
 Suas fibras aferentes (ou sensitivas) conduzem impulsos neurais para a parte central do SN a partir dos órgãos dos sentidos 
especiais (ex: olhos) e dos receptores sensitivos situados nas várias partes do corpo (ex: pele). 
 Suas fibras eferentes (ou motoras) conduzem impulsos neurais provenientes da parte central do sistema nervoso para os órgãos 
executores (músculos e glândulas). 
 Fibra nervosa periférica consiste em: um axônio, uma bainha de neurilema e uma bainha de tecido conectivo endoneural. 
 Bainha de Neurilema pode ter duas formas (criando duas classes de fibras): 
(1) Fibras Nervosas Mielinizadas – possuem uma bainha de neurilema que consiste em uma série contínua de neurolemócitos 
(células de Schwann) que envolvem um axônio individual e formam mielina. 
(2) Fibras Nervosas Amielínicas – são engolfadas em grupos por uma única célula de neurilema que não produz mielina – a 
maioria das fibras nos nervos cutâneos são amielínicas. 
 Os nervos periféricos são razoavelmente elásticos e fortes porque as fibras nervosas são apoiadas e protegidas por 3 revestimentos de 
tecido conectivo: 
(1) Endoneuro – bainha de tecido conectivo delicada que circunda as células de neurilema e axônios. 
(2) Perineuro – inclui feixe (fascículos) de fibras nervosas periféricas, fornecendo uma barreira eficiente contra a penetração das 
fibras nervosas por substâncias estranahas.(3) Epineuro – bainha espessa de tecido conectivo frouxo que circunda e envolve os fascículos nervosos, formando o 
revestimento mais externo do nervo; inclui tecidos gordurosos, vasos sanguíneos e linfáticos. 
 Nervo Espinal Típico – origina-se da medula espinal por meio de radículas que convergem para formar 2 raízes nervosas. 
(1) Raiz Anterior – contém fibras motoras provenientes dos corpos das células nervosas situadas no corno anterior da medula 
espinal. 
(2) Raiz Posterior – transporta fibras sensitivas para o corno posterior da medula espinal. 
 As raízes anterior e posterior se unem para formar um nervo espinal misto que imediatamente se divide em dois: um ramo primário 
posterior e um ramo primário anterior – conduzem tanto nervo motor quanto sensitivo. 
 Componentes do nervo espinal típico: 
(1) Fibras Somáticas: 
 Fibras Sensitivas Gerais (Aferentes Somáticas Gerais): 
 Transmitem sensações provenientes do corpo para a medula espinal – podem ser sensações exteroceptivas (dor, 
temperatura, tato e pressão) da pelo, ou dor e sensações proprioceptivas (provenientes dos músculos, tendões e 
articulações). 
 Sensações Proprioceptivas – sensações inconscientes que conduzem informação sobre a posição da articulação e a 
tensão do tendão e músculos, fornecendo informação de como o corpo e os membros estão orientados no espaço. 
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Fibras Motoras Somáticas (Eferentes Somáticas Gerais): 
 Transmitem impulsos para os músculos esqueléticos (voluntários). 
(2) Fibras Sensitivas e motoras viscerais: 
Fibras Sensitivas Viscerais (Aferentes Viscerais Gerais): 
 Transmitem sensações de reflexo e dor provenientes das túnicas mucosas, glândulas e vasos sanguíneos. 
 Fibras Motoras Viscerais (Eferentes Viscerais Gerais): 
 Transmitem impulsos para o músculo liso (involuntário) e tecidos glandulares. 
 Duas variedades de fibras: pré-sináptica e pós-sináptica  trabalham em conjunto para conduzir impulsos 
provenientes da parte central do SN para o músculo liso e glândulas. 
(3) Revestimentos de tecido conectivo. 
(4) Vasa nervorum (vasos de nervos) – vasos sanguíneos que suprem os nervos. 
 
 
 Consiste em dois tipos principais de célula: neurônios (células nervosas) e neuroglia (células gliais) que auxiliam os neurônios. 
 
NEURÔNIO: 
 Unidade estrutural e funcional do sistema nervoso que é especializada para a comunicação rápida. 
 Composto por: corpo celular e processos (dendritos e um axônio)  conduzem impulsos para o corpo da célula e para longe deste, 
respectivamente. 
 Mielina – camadas de substâncias de lipídios e proteína forma a bainha de mielina em torno de alguns axônios, aumentando muito a 
velocidade de condução do impulso. 
 Comunicam entre si nas sinapses – pontos de contato entre neurônios  através de neurotransmissores. 
 Células altamente excitáveis que se comunicam entre si ou com células efetuadoras (células musculares e secretoras) usando 
basicamente uma linguagem elétrica, qual seja, modificações do potencial da membrana. 
 O meio intracelualr (citoplasma), que apresenta íons orgânicos com cargas negativas e potássio (K+) e o meio extracelular, onde 
predominam os íons sódio (Na+) e cloro (Cl-), são separados por uma membrana celular. 
 Seu potencial elétrico é estabelecido por estas cargas elétricas localizadas dentro e fora da célula. 
 O movimento dos íons através da membrana permitem alterações deste potencial – através de canais iônicos. 
 Os canais iônicos são formados por proteínas e caracterizam-se pela capacidade de fechar-se e abrir-se. 
 A maiorira dos neurônios possui três (3) regiões responsáveis por funções especilizadas : corpo celular, dendritos e axônio. 
 
Corpo Celular: 
 Contém núcleo e citoplasma com as organelas citoplasmáticas normalmente encontradas em outras células. 
 O núcleo é geralmente vesiculoso com um ou mais nucléolos evidentes. 
 Os núcleos também podem ser densos – núcleos dos grânulos do córtex cerebelar. 
 Pericário é o nome dado ao citoplasma do corpo celular. 
 Rico em ribossomos, retículo endoplasmático granular e agranular e aparelho de Golgi. 
 Em microscopia óptica os ribossomos, que podem se concentrar em pequenas áreas citoplasmáticas onde ocorrem livres ou aderidos a 
cisternas do retículo endoplasmático, são visualizados como grumos basófilos – corpúsculos de Nissi ou substância cromidial. 
 Mitocôndrias estão distribuídas por todo o citoplasma. 
 Microtúbulos e microfilamentos de actina são idênticos aos de células não-neuronais, mas os neurofilamentos (filamentos 
intermediários) possuem na sua constituição bioquímica diferente. 
 É o centro metabólico do neurônio. 
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Dendritos: 
 Geralmente são curtos e ramificam-se profusamente. 
 Apresentam contorno irregular e podem apresentar os mesmos constituintes citoplasmáticos do pericário. 
 O aparelho de Golgi limita-se à regiões de maior calibre, próxima ao pericário. 
 São especializados em receber estímulos, traduzindo-os em alterações do potencial de repouso da membrana – entrada e saída de 
determinados íons. 
 Essas alterações podem se expressar por pequena despolarização (excitação) ou hiperpolarização (inibição). 
 Os distúrbios elétricos que ocorrem ao nível dos dendritos e do corpo celular constituem potenciais graduáveis, também chamados de 
eletrotônicos. Esses potenciais propagam-se em direção ao corpo celular e, neste, em direção ao cone de implantação do axônio. 
 
Axônio; 
 A grande maioria dos neurônios possui um axônio – prolongamento longo e fino que se origina do corpo ou de um dendrito principal, 
em região denominada cone de implantação. 
 É cilíndrico e, quando se ramifica, o faz em ângulo obtuso, originando colaterais de mesmo diâmetro do inicial. 
 É capaz de gerar, em seu segmento inicial, alteração do potencial de membrana – potencial de ação ou impulso nervoso. 
 Através da porção terminal estabelecem conexões com outros neurônios ou com células efetuadoras. 
 
 
 
 
 
 Neurônios Aferentes ou Neurônios Sensitivos – são aferentes os neurônios, fibras ou feixes de fibras que trazem impulsos a uma 
determinada área do sistema nervoso. 
o Aferente se refere “ao que entra”. São neurônios cujos corpos estão no cérebro e aferentes ao cerebelo. 
o O corpo do neurônio pode estar dentro ou fora do Sistema Nervoso Central (SNC). 
o Nos vertebrados, a quase totalidade dos neurônios sensitivos tem seus corpos e, gânglios sensitivos situados junto ao 
SNC, sem, entretanto, penetrar nele. 
o A maioria desses neurônios é pseudo-unipolar (não é possível distinguir os dendritos, e apenas se encontra um axônio). 
Devido à sua posição, fica mais sujeito a lesões e, ao contrário dos axônios, que podem se regenerar, as lesões ao 
corpo de um neurônio é irreversível. 
o Em relação com a extremidade periférica dos neurônios sensitivos surgiram estruturas às vezes muito elaboradas, os 
receptores. 
o Estes são capazes de transformar vários tipos de estímulos físicos ou químicos em impulsos nervosos, que são 
conduzidos ao SNC pelo neurônio sensitivo. 
 Neurônios Eferentes ou Neurônios Motores – são neurônios situados no gânglio e especializados na condução do impulso do 
centro até o efetuador, no caso, o músculo ou glândula. 
o Eferentese refere “ao que sai de uma determinada área”. 
o Os neurônios eferentes que inervam os músculos lisos, músculos cardíacos ou glândulas têm seus corpos fora do SNC 
– gânglios viscerais. 
o Estes neurônios pertencem ao Sistema Nervoso Autônomo (SNA) – neurônios pós-ganglionares. 
o Os neurônios eferentes que inervam os músculos esqueléticos têm seu corpo sempre dentro do SNC – neurônios 
motores primários, neurônios motores inferiores ou via motora final comum de Sherington 
 Neurônios de Associação (ou Internucial) – são neurônios que fazem associação de um segmento com outro. 
o Assim, o estímulo aplicado em um segmento dá origem a um impulso que é conduzido pelo neurônio sensitivo ao centro 
(gânglio). 
o O axônio desse neurônio faz sinapse com o neurônio de associação, cujo axônio, passando pela corda ventral do 
animal, estabelece sinapse com o neurônio motor do segmento vizinho. 
o Deste modo, o estímulo se inicia em um segmento e a resposta se faz em outro. 
o Nos vertebrados, os neurônios de associação constituem a maioria dos neurônios no SNC. 
o Alguns destes neurônios têm axônios longos e fazem conexão com neurônios situados em áreas distantes. 
o Outros têm axônios curtos e ligam-se somente com neurônios vizinhos – interneurônios ou neurônios internunciais. 
Funções psíquicas superiores surgiram em relação a esses neurônios de associação. 
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CÉLULAS DA NEUROGLIA: 
 São aproximadamente cinco vezes mais abundante que os neurônios. 
 São células não-neuronais, não-excitáveis, que formam o componente principal (arcabouço) do tecido nervoso. 
 Suporta, isola e nutre o neurônio. 
 Na parte central, a neuroglia inclui as células da oligodendróglia, astrócitos, células ependimárias e micróglia (pequenas células 
neurogliais). 
 Na parte periférica, a neuroglia inclui as células satélites (em torno dos neurônios nos gânglios espinais – gânglios da raiz dorsal) e os 
neurolemócitos (células de Schwann – forma a bainha de mielina e as bainhas de neurilema em torno das fibras nervosas periféricas). 
 
 
O sistema nervoso é um todo. Sua divisão em partes tem um significado exclusivamente didático, pois várias partes estão intimamente 
relacionadas do ponto de vista morfológico e funcional. 
É dividido funcionalmente em: 
1) Parte Somática: 
 Composta das partes central e periférica. 
 Fornece inervação sensitiva e motora para todas as partes do corpo, exceto vísceras nas cavidades do corpo, músculo liso e 
glândulas. 
 Sistema Sensitivo Somático – transmite sensação de tato, dor, temperatura e posição provenientes dos receptores sensitivos. 
 Sistema Motor Somático – permite movimento voluntário e reflexo que causa contração dos músculos esqueléticos, como ocorre 
quando uma pessoa toca um ferro quente. 
 
2) Parte Autônoma: 
 Classicamente descrito como Sistema Motor Visceral. 
 Consiste em fibras que inervam o músculo involuntário (liso), músculo cardíaco modificado (tecido condutor e de estímulo intrínseco 
do coração) e glândulas. 
 As fibras nervosas eferentes e os gânglios da parte autônoma do SN são organizados em 2 sistemas ou divisões: 
(1) Divisão simpática (toracolombar): 
 Localizados nas colunas de células intermediolaterais ou núcleo da medula espinhal (IML). 
 As colunas de células intermediolaterais pares (direita e esquerda) são uma parte da substância cinzenta que se 
estende entre o 1º segmento torácico (T1) e o 2º e 3º segmentos lombares (L2 e L3) da medula espinhal. 
 Corte horizontal – as colunas de células intermediolaterais aparecem como cornos laterais pequenos da 
substância cinzenta em forma de H. 
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 Gânglios Paravertebrais – ligados para formar os troncos (cadeias) simpáticos direito e esquerdo de cada lado da 
coluna vertebral e essencialmente estender o comprimento da coluna. 
- Gânglio Cervical Superior (Paravertebral Superior) – situa-se na base do crânio. 
- Gânglio Ímpar – forma-se inferiormente onde os 2 troncos se unem no nível do cóccix. 
 Gânglio Pré-Vertebral – situados nos plexos que circundam as origens dos ramos principais da parte abdominal da 
aorta, como os dois gânglios celíacos grandes, que circundam a origem do tronco celíaco – uma artéria que se 
origina na aorta. 
(2) Divisão parassimpática (craniossacral) 
 Na substância cinzenta do tronco encefálico, as fibras deixam a Parte Central do SN dentro dos nervos cranianos 
III,VII, IX e X – essas fibras constituem o efluxo parassimpático craniano. 
 Na substância cinzenta dos segmentos sacrais da medula espinhal (S2 até S4), as fibras deixam a Parte Central do 
SN através das raízes anteriores dos nervos espinhais S2 a S4 e dos nervos esplâncnicos pélvicos que se originam 
de seus ramos anteriores – essas fibras constituem o efluxo parassimpático sacral. 
 
MENINGES: 
 O sistema nervoso (medula e encéfalo) encontra-se envolvido por membranas de tecido conjuntivo, denominadas meninges. 
 As meninges são representadas pela dura-máter (paquimeninge), pela aracnóide e pia-máter (conhecidas como leptomeninges). 
 Todas elas possuem função protetora. 
 Apesar de sua função protetora, as meninges podem ser alvo de patologias importantes, como alguns tumores benignos, geralmente 
meningiomas e as conhecidas meningites. 
 O conhecimento anatômico e funcional das meninges é muito importante tanto para entender sua função protetora, como também 
para entender as patologias que podem afetá-las. 
 
Dura-máter: 
 A dura-máter é a mais externa, resistente e espessa das três meninges existentes; 
 Ricamente vascularizada e inervada por terminações sensoriais. Por ser a única região do encéfalo que possui terminações 
nervosas sensoriais, é a principal responsável por dores de cabeça; 
 No sistema nervoso central, a dura-máter é formada por dois folhetos (externo e interno); o folheto externo é ricamente vascularizado 
(sua irrigação provém da artéria meníngea média) e está intimamente aderido à tabua óssea, comportando-se como um periósteo 
inativo, visto que não possui atividade osteogênica; 
 Em algumas regiões do encéfalo os dois folhetos da dura-máter se separam um do outro formando algumas estruturas: 
o Foice do cérebro: septo mediano que se insere na fissura longitudinal dividindo o cérebro em dois hemisférios; 
o Tenda do cerebelo: septo que separa o lobo occipital do cerebelo, dividindo as estruturas do encéfalo como supra e 
infratentoriais; 
o Foice cerebelar: septo que divide o cerebelo em dois hemisférios; 
o Diafragma selar: isola e protege a glândula hipófise ao fechar a sela túrcica; este diafragma possui uma abertura para a 
passagem da haste hipofisária que liga a glândula ao encéfalo. 
 
Seios da dura-máter: 
 São canais venosos localizados entre os folhetos da dura-máter cuja função é drenar o sangue venoso vindo das veias do encéfalo e 
do bulbo ocular e enviá-lo para as veias jugulares internas retirando-o da cavidade craniana; 
 Existem vários seios espalhados ao longo da dura-máter entre eles podemos citar alguns: 
o Seio transverso: localiza-se de ambos os lados ao longo da tenda do cerebelo e dá origem ao seio sigmóide; 
o Seio sigmóide: tem forma de letra S e vai da porção petrosa do osso temporal até o forame jugular, onde desemboca na 
veia jugular interna. Este seio drena quase que a totalidadedo sangue venoso craniano; 
o Seio cavernoso: situado dos dois lados do corpo do osso esfenóide e da sela túrcica. Elas drenam o sangue vindo das 
veias oftálmicas superiores, central da retina e região da face. Algumas estruturas atravessam este seio, entre elas estão a 
carótida interna, o nervo abducente, oculomotor e ramo oftálmico do nervo trigêmeo. Como a carótida atravessa este seio, 
aneurismas nesta região podem ocasionar compressão de nervos que resultam em distúrbios oculares. 
 
Aracnóide: 
 É uma meninge intermediária, pois fica entre a dura-máter e a pia-máter; 
 É uma fina membrana trabeculada próxima a dura-máter, separada desta por um espaço virtual conhecido como subdural. Suas 
trabéculas se ligam à pia-máter formando com ela o espaço subaracnóideo; 
 O espaço subaracnóideo é a região que abriga o líquor, ele está presente no encéfalo e na medula espinal, sendo uma via direta de 
comunicação entre a medula e o encéfalo. 
Cisternas subaracnóideas: 
 São espaços ou cisternas maiores que o espaço subaracnóideo formados entre a pia-máter e a aracnóide cujo acúmulo de líquor é 
maior que em outras regiões; 
 As principais cisternas são: 
o Cisterna magna: vai da face inferior do cerebelo à face posterior do bulbo, onde se liga ao IV ventrículo. Esta cisterna, em 
alguns casos, devido às suas grandes dimensões, é utilizada para a obtenção de líquor através de punção; 
o Cisterna pontina: localizada anteriormente à ponte; 
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o Cisterna interpeduncular: localizada na fossa interpeduncular; 
o Cisterna quiasmática: localizada anterior ao quiasma óptico; 
 Granulação aracnóidea ou de Pacchioni: são pequenas projeções da aracnóide para o interior da dura-máter, sendo responsáveis pela 
absorção ou drenagem do líquor do espaço subaracnóideo. 
 
Pia-máter: 
 É a meninge que está intimamente aderida ao encéfalo e aos feixes de fibras medulares. Sua função é dar resistência aos órgãos 
nervosos, que são de consistência extremamente delicada e mole. 
 
 
VIAS AFERENTES: 
 Levam aos centros nervosos supra-segmentares os impulsos nervosos originados nos receptores periféricos. 
 
1) RECEPTOR: 
o Sempre uma terminação nervosa sensível ao estímulo que caracteriza a via. 
o A conexão deste receptor, por meio de fibras específicas, com uma área específica do córtex, permite o reconhecimento das diferentes 
formas de sensibilidade (discriminação sensorial). 
 
2) TRAJETO PERIFÉRICO: 
o Compreende um nervo espinhal ou craniano e um gânglio sensitivo anexo a este nervo. 
o Nos nervos que possuem fibras com funções diferentes, elas se misturam aparentemente ao acaso. 
 
3) TRAJETO CENTRAL: 
o No seu trajeto pelo SNC, as fibras que constituem as vias aferentes se agrupam em feixes (tratos, fascículos, lemniscos) de acordo 
com suas funções. 
o O trajeto central das vias aferentes compreende ainda núcleos relés, onde se localizam os neurônios de associação (II, III ou IV) da via 
considerada. 
 
4) ÁREA DE PROJEÇÃO CORTICAL: 
o Está no córtex cerebelar. 
o A via permite distinguir os diversos tipos de sensibilidade – é consciente. 
o Quando a via termina no córtex cerebelar, o impulso não determina qualquer manifestação sensorial e é utilizado pelo cerebelo para 
realização de sua função primordial de integração motora – inconsciente. 
 
 As grandes vias aferentes podem ser consideradas como cadeias neuronais, unindo os receptores ao córtex. 
 No caso das vias inconscientes, esta cadeia é formada por 2 neurônios: I e II. 
 Nas vias conscientes são geralmente 3 neurônios: 
(1) Neurônio I – localiza-se fora do SNC em um gânglio sensitivo – neurônio sensitivo, em geral pseudo-unipolar, cujo 
dendraxônio se bifurca em “T”, dando um prolongamento periférico e outro central. Prolongamento periférico se liga a um 
receptor enquanto que o prolongamento central penetra no SNC pela raiz dorsal dos nervos espinhais ou por um nervo 
craniano. 
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(2) Neurônio II - localiza-se na coluna posterior da medula ou em núcleos de nervos cranianos do tronco encefálico (fazem 
exceção as vias olfatória e óptica). Origina axônios que geralmente cruzam o plano mediano logo após sua origem e entram 
na formação de um trato ou lemnisco. 
(3) Neurônio III – localiza-se no tálamo e origina um axônio que chega ao córtex por uma radiação talâmica (faz exceção a via 
olfatória). 
 
 
 
VIAS EFERENTES: 
 Comunicação os centros supra-segmentares do SN com os órgãos efetuadores. 
 Divididas em: Vias Eferentes Somáticas e Vias Eferentes Viscerais. 
 Vias Eferentes Somáticas controlam a atividade dos músculos estriados esqueléticos, permitindo a realização de movimentos 
voluntários ou automáticos, regulando ainda o tônus e a postura. 
 Vias Eferentes Viscerais destinam-se aos músculo liso, músculo cardíaco ou ás glândulas, regulando o funcionamento das vísceras e 
dos vasos. 
 
 
MOTRICIDADE: 
 Toda e qualquer atividade motora é produzida pela ação de um único tipo de tecido, que constitui o músculo estriado esquelético 
(excetuando-se, obviamente, os movimentos produzidos pela musculatura lisa e estriada cardíaca, cuja atividade é modulada pelo 
sistema neurovegetativo). 
 Cada músculo esquelético é envolvido por uma capa de tecido conjuntivo que forma os tendões, nas extremidades do músculo. 
 É composto por centenas de fibras musculares, que são células musculares enfeixadas em uma direção preferencial. 
 Cada célula (ou fibra) muscular é inervada por um único axônio que se origina em um neurônio, por isso denominado neurônio motor 
ou motoneurônio. 
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 Os corpos celulares dos motoneurônios localizam-se no corno anterior (ventral) da medula espinal ou em núcleos do tronco cerebral 
que contribuem para a composição dos nervos cranianos. 
 A contração de um músculo é o resultado da contração relativamente independente dasfibras musculares que o compõem. 
 Um único motoneurônio pode inervar várias fibras musculares distintas de um mesmo músculo, já que seu axônio pode emitir 
ramificações que farão contatos sinápticos com essas diferentes fibras (sem esquecermos que uma dada fibra muscular recebe o 
contato sináptico de um único motoneurônio). 
 O potencial de ação que chega ao terminal sináptico do motoneurônio leva à liberação de acetilcolina, neurotransmissor responsável 
pela transmissão sináptica na junção neuromuscular. 
 A liberação e difusão de acetilcolina pela fenda sináptica leva à ativação de receptores colinérgicos na membrana pós-sináptica da 
fibra muscular, resultando em uma alteração da permeabilidade de canais iônicos e em uma conseqüente despolarização da 
membrana da fibra muscular. 
 A geração e propagação de um potencial de ação na fibra muscular culmina com a abertura de canais iônicos seletivos ao cálcio, o 
qual é um cofator essencial no processo bioquímico de contração. 
 As miofibrilas, que preenchem a fibra muscular, constituem-se em repetições sucessivas de uma estrutura protéica, o sarcômero, que 
é a unidade moleculardo processo contrátil. 
 A contração muscular pode ser concebida como uma reação bioquímica semelhante a qualquer outra, mas que se caracteriza por 
apresentar uma estrutura espacial altamente organizada, acontecendo em uma direção preferencial, e levando a um encurtamento 
dos sarcômeros, das miofibrilas, das fibras musculares, e então do músculo como um todo. 
 Como um mesmo motoneurônio pode inervar diferentes fibras musculares, a atividade conjunta dessas fibras estará subordinada à 
atividade do respectivo motoneurônio. 
 Se esse motoneurônio for ativado e sofrer um potencial de ação isolado, todas as fibras musculares que ele inerva serão também 
ativadas, e realizarão uma contração isolada denominada abalo muscular. 
 Esse conjunto composto por um motoneurônio e as respectivas fibras que ele inerva é por isso denominado unidade motora. 
 O que lhe confere essa unidade é o fato de ou permanecer em repouso ou ser ativada por inteiro. 
 O conceito de unidade motora é muito importante em fisiologia muscular, pois nos ajuda a entender, ao menos parcialmente, o 
mecanismo pelo qual o sistema nervoso controla a força de contração muscular. 
 Como as unidades motoras de um dado músculo podem ser recrutadas independentemente umas das outras (já que dependem da 
ativação de motoneurônios distintos), a força de contração pode ser graduada em função da quantidade de unidades motoras 
recrutadas pelo sistema nervoso em um dado instante. 
 Além desse mecanismo de regulação da força de contração (denominando recrutamento), um outro importante mecanismo é utilizado 
pelo sistema nervoso central. 
 Nesse segundo mecanismo, o intervalo temporal entre potenciais de ação sucessivos que trafegam por um dado motoneurônio 
determina o grau de somação temporal dos abalos produzidos nas fibras musculares daquela unidade motora. 
 Dependendo portanto da freqüência dos potenciais de ação em um motoneurônio, as fibras musculares por ele inervadas poderão 
apresentar perfis de contração que vão de abalos isolados ao tétano completo, onde não se pode mais distinguir contrações isoladas, 
e quando o músculo desenvolve a sua máxima força de contração. 
 
PLANEJAMENTO DO MOVIMENTO: 
 A organização e emissão de um movimento podem requerer, antes de sua execução, a elaboração de uma estratégia motora, seguida 
da elaboração de seus aspectos táticos. 
 A descrição abstrata corresponde à estratégia necessária à emissão daquele comportamento motor. 
 O aspecto tático refere-se ao padrão de ativação seqüencial dos músculos necessários à realização do plano motor, cujo aspecto 
estratégico já está definido. 
 A definição do conjunto de músculos, e de que forma deverão ser recrutados e ativados para chegarmos ao nosso destino, é o que 
caracteriza esse aspecto tático. 
 Definidos então os aspectos estratégicos e táticos do plano motor, passa- passa-se à execução do movimento, por meio de estruturas 
que converterão esse plano em uma seqüência de contrações e relaxamentos musculares que irão compor a atividade motora 
propriamente dita. 
 As áreas corticais de associação e os núcleos da base são estruturas neurais envolvidas mais diretamente com o primeiro e mais 
abstrato componente de um plano motor, ou seja, a elaboração de uma estratégia motora. 
 A elaboração dos aspectos táticos é responsabilidade mais direta do córtex motor e cerebelo. 
 A ativação de interneurônios e motoneurônios que participam tanto da geração quanto das correções dos movimentos, ou seja, a 
execução do plano motor, é responsabilidade fundamentalmente da medula espinal e de núcleos do tronco cerebral. 
 
SISTEMA PIRAMIDAL: 
NEURÔNIO MOTOR SUPERIOR: 
 São todos aqueles neurônios do SNC que influenciam no funcionamento do neurônio motor inferior 
 Eles se dividem em 3 subgrupos PIRAMIDAL , EXTRAPIRAMIDAL e CEREBELO. 
 O neurônio motor superior começa no cérebro, mas emite axônio longo que percorre a medula espinhal para fazer sinapse com o 
neurônio motor inferior. 
 
NEURÔNIO MOTOR INFERIOR (MOTONEURÔNIO): 
11 
 
SISTEMA NERVOSO MARCUS N. OTTONI 
 Tem seu corpo celular localizado no corpo anterior da substância cinzenta da medula espinhal ou nos núcleos motores dos nervos 
cranianos. 
 Ao longo do seu trajeto o axônio junta-se a outros axônios para formar as raízes, plexos e nervos. 
 Ramifica-se para inervar diversas fibras musculares. 
 Cada motoneurônio é responsável pela inervação de um número variável de fibras musculares. 
 Unidade Motora  motoneurônio + fibras musculares sob sua inervação. 
 Lesão de motoneurônios ocasiona sintomas e sinais que constituem a síndrome motora periférica ou síndrome do neurônio motor 
inferior. 
o Motoneurônios Alfa  motoneurônios que se destinam às fibras musculares esqueléticas comuns. 
o Motoneurônios Gama  motoneurônios que inervam as fibras do fuso muscular. 
 Aumento ou diminuição da atividade deste motoneurônio pode acarretar em hiper ou hiporreflexia, respectivamente. 
 
 
SISTEMA PIRAMIDAL: 
 Desencadeamento do movimento voluntário, hábil, aprendido. 
 O sistema piramidal (passa pela pirâmide do bulbo) é constituído por 3 grandes vias axônicas originárias do córtex cerebral unindo-se a 
medula, tronco encefálico e cerebelo. 
(1) TRATO CORTICO-ESPINHAL - As fibras partem do córtex até a medula espinhal contralateral influenciando os neurônios 
motores inferiores espinhais. 
(2) TRATO CORTICO-BULBAR - As fibras partem do córtex e vão até o bulbo influenciando os neurônios motores inferiores do 
tronco cerebral para os músculos da cabeça. 
(3) TRATO CORTICOPONTINOCEREBELAR - As fibras partem do córtex cerebral e fazem sinapse na ponte com um segundo 
neurônio que vai ao córtex cerebelar informar o cerebelo do movimento pretendido pelo córtex cerebral para que este faça os 
ajustes necessários. 
 
 O córtex cerebral pode controlar a atividade de neurônios da medula espinal tanto direta como indiretamente. 
 Conexões diretas são mediadas pelo trato corticoespinhal. 
 Esse trato compreende axônios de neurônios que se originam em áreas do córtex cerebral e se projetam sobre motoneurônios alfa e 
interneurônios da medula espinal. 
 É conhecido também como trato piramidal, em função de compor anatomicamente as pirâmides bulbares. 
 Nessa região bulbar, 90% das fibras corticoespinhais cruzam para o lado oposto, indo constituir o trato corticoespinhal lateral, enquanto 
2% dessas fibras permanecem na via descendente não cruzada. 
 Os 8% restantes vão compor o trato corticoespinhais anterior, projetando-se também ipsilateralmente para a medula espinal. 
 As fibras corticoespinhais se originam de várias partes do córtex cerebral, sendo a principal origem o córtex motor primário (área 4), de 
localização imediatamente anterior ao sulco central, o qual divide os córtices frontal e parietal. 
 Outras origens de fibras corticoespinhais incluem o córtex pré-motor (área 6), e porções do córtex parietal, especialmente as áreas 
somestésicas (áreas 1, 2 e 3). 
 A contribuição de neurônios somestésicos para a formação do trato corticoespinhal mostra não só a estreita relação entre os sistemas 
sensoriais e motores na organização da motricidade, mas também a ingenuidade em que incorremos ao dividir o sistema nervoso, de 
forma simplista, em componentes estanques, sensorial e motor. 
 Além das projeções diretas, via trato córticoespinhal, que o córtex cerebral fornece à medula espinal, sua influência sobre a motricidade 
requer a participação de outras vias corticais. 
12 
 
SISTEMA NERVOSOMARCUS N. OTTONI 
 O córtex motor e áreas pré-motoras recebem projeções de várias outras áreas do córtex cerebral por meio de conexões córticocorticais. 
 Além disso, o córtex cerebral também se projeta sobre diversos núcleos do tronco cerebral, influenciando as assim chamadas vias 
extrapiramidais, que incluem, por exemplo, as vias vestíbuloespinhal, retículoespinhal, tectoespinhal e rubroespinhal. 
 As projeções corticais para o tronco cerebral influenciam também a organização motora mediada pelos nervos cranianos, responsáveis 
pela motricidade do segmento cefálico. 
 O córtex cerebral envia maciças projeções para o cerebelo e núcleos da base que desempenham um papel fundamental no controle da 
motricidade. 
 As áreas motoras se organizam também de forma hierárquica que é um princípio fundamental de organização do sistema nervoso. 
 Em diversas áreas corticais motoras podemos observar uma organização somatotópica, muito evidente no córtex motor. 
 Nessa área cortical, diferentes regiões estão associadas a diferentes grupos musculares, preservando uma organização topográfica 
bem definida que representa os segmentos do corpo nas regiões do córtex motor. 
 A organização somatotópica e hierárquica do córtex cerebral está intimamente relacionada ao seu papel na integração da motricidade. 
 
ÁREA PRÉ-MOTORA (área 6): 
 Situa-se 1 a 3 cm anteriormente ao córtex motor primário, estendendo-se inferiormente para dentro da fissura de Sylvius e 
superiormente na fissura longitudinal, onde tem contato com a área motora suplementar. 
 Os sinais gerados na área pré-motora causam “padrões” muito mais complexos de movimento do que os padrões discretos gerados no 
córtex motor primário (Ex: posição dos ombros e braços, de modo que as mãos estejam orientadas apropriadamente para realizar 
tarefas específicas). 
 A parte mais anterior da área pré-motora desenvolve primeiro uma “imagem motora” do movimento muscular total que deve ser 
realizado. 
 No córtex pré-motor posterior esta imagem excita cada padrão de atividade muscular sucessivo necessário para obter a imagem. 
 Os sinais são enviados diretamente para o córtex motor primário para excitar músculos específicos ou, mais frequentemente, por meio 
dos núcleos de base e do tálamo de volta ao córtex motor primário. 
 Deste modo, o córtex pré-motor, os núcleos de base, o tálamo e o córtex motor primário constituem um sistema global complexo para o 
controle de padrões complexos de atividade muscular coordenada. 
 
ÁREA MOTORA SUPLEMENTAR (área 6): 
 Situa-se, principalmente, na fissura longitudinal, mas estende-se por alguns centímetros até o córtex frontal superior. 
 Contrações desencadeadas pela estimulação desta área costumam ser bilaterais e não unilaterais (movimentos bilaterais de agarrar 
com ambas as mãos simultaneamente). 
 Funciona em conjunto com a área pré-motora para gerar movimentos responsáveis pela postura geral do corpo, movimentos de 
posição da cabeça e dos olhos, e assim por diante, como base para o controle motor mais fino dos braços e das mãos pela área pré-
motora e o córtex motor primário. 
 
 
TRANSMISSÃO DE SINAIS DO CÓRTEX MOTOR PARA OS MÚSCULOS: 
 Sinais motores são transmitidos diretamente do córtex para a medula espinhal através do trato corticoespinhal ou trato piramidal – 
mais relacionadas aos movimentos discretos e detalhados (segmentos distais das extremidades – mãos e dedos). 
 Indiretamente, a transmissão é feita através de múltiplas vias acessórias que envolvem os núcleos da base, cerebelo e vários 
núcleos do tronco cerebral. 
 O trato piramidal origina-se (cerca de 30% das vezes) do córtex motor primário, em 30% das áreas motoras suplementares e da área 
pré-motora, e em 40% das áreas somatossensoriais posteriores ao sulco central. 
 Após sair do córtex, atravessa o ramo posterior da cápsula interna (entre o núcleo caudado e o putâmen dos núcleos de base). 
 Desce pelo tronco cerebral, formando as pirâmides da medula obongla (bulbo). 
 A maior parte das fibras piramidais então cruza na parte inferior do bulbo para o lado oposto, e desce pelos tratos corticoespinhais 
laterais da medula espinhal. 
 Terminam nos interneurônios das regiões intermediárias da substância cinzenta da medula. 
 Algumas fibras terminam em neurônios sensoriais da segunda ordem no corno dorsal, e pouquíssimas terminam diretamente nos 
neurônios motores anteriores que causam a contração muscular. 
 Os tratos corticoespinhais ventrais da medula espinhal – fibras que não cruzam para o lado oposto no bulbo, seguindo 
ipsilateralmente. Muitas, senão todas as fibras deste trato, acabam finalmente cruzando para o lado oposto da medula, seja na região 
cervical, seja na região torácica alta – podem estar relacionadas ao controle de movimentos posturais bilaterais pelo córtex motor 
suplementar. 
 Fibras mielinizadas  originam-se de células piramidais gigantes (células de Betz), que são encontradas apenas no córtex motor 
primário  mais rápida transmissão de impulsos do córtex para a medula espinhal. 
 O núcleo rubro, localizado no mesencéfalo, funciona em estreita associação com o trato corticoespinhal. 
 Recebe um grande número de fibras nervosas diretas do córtex motor primário através do trato corticorrubral (bem como colaterais do 
trato corticoespinhal quando atravessa o mesencéfalo). 
 Essas fibras fazem sinapses na parte inferior do núcleo rubro (magnocelular) que contém grande neurônios (semelhantes às céluls de 
Betz)  dão origem ao trato rubroespinhal (atravessa para o lado oposto na região inferior do tronco cerebral e segue trajeto adjacente 
e anterior ao trato corticoespinhal, entrando nas colunas espinhais da medula espinhal. 
13 
 
SISTEMA NERVOSO MARCUS N. OTTONI 
 As fibras terminam principalmente nos interneurônios das áreas intermédias da substância cinzenta da medula. 
 Algumas das fibras rubroespinhais terminam diretamente nos neurônios motores do corno anterior, juntamente com algumas fibras 
corticoespinhais. 
 A via corticorrubroespinhal serve como rota acessória para transmissão de sinais relativamente discretos do córtex motor para a 
medula espinhal. 
 Em casos de lesão das vias corticoespinhais, com as vias corticorrubroespinhais intactas, alguns movimentos discretos ainda podem 
ocorrer, mas os movimentos para controle fino dos dedos e mãos ficam consideravelmente comprometidos. 
 Os tratos corticoespinhais e corticorrubroespinhais são chamados de sistema motor lateral da medula, distinguindo-se do sistema 
vestibulorreticloespinhal que se situa principalmente na parte medial da medula (sistema motor medial da medula). 
 O sistema extrapiramidal é utilizado pra denotar todas as partes do cérebro e do tronco cerebral que contribuem para o controle 
motor, mas não fazem parte do sistema corticoespinhal piramidal direto – incluem vias através dos núcleos da base, a formação 
reticular do tronco cerebral, os núcleos vestibulares e, muitas vezes, o núcleo rubro. 
 
COLUNA VERTICAL DOS NEURÔNIOS NO CÓRTEX MOTOR: 
 Cada coluna de neurônios funciona como uma unidade, geralmente estimulando músculos sinérgicos ou um único músculo. 
 Cada coluna possui 6 camadas de células distintas. 
 Os neurônios de cada coluna operam como um sistema de processamento integrativo, usando informações de múltiplas fontes de 
aferências para determinar a resposta de saída da coluna. 
 Cada coluna pode funcionar como um sistema de amplificação para estimular grande número de fibras piramidais para o mesmo 
músculo ou para músculos sinérgicos simultaneamente. 
 A estimulação de uma única célula piramidal quase nunca consegueexcitar um músculo (50-100 células piramidais necessitam ser 
excitadas). 
 Cada coluna excita duas populações de neurônios de células piramidais – neurônios dinâmicos e neurônios estáticos. 
 Neurônios Dinâmicos – são excessivamente excitados por um curto período no começo de uma contração, causando o 
desenvolvimento de força rápido inicial. 
 Neurônios Estáticos – descarregam numa taxa muito mais lenta, mas continuam a disparar nesta faixa lenta para manter a força de 
contração enquanto for necessária a contração. 
 Se um sinal forte for enviado a um músculo para causar contração rápida inicial, então um sinal contínuo muito mais fraco 
pode manter a contração por longos períodos daí em diante. 
 Para controlar a precisão da contração muscular ocorre uma retroalimentação somatossensorial. 
 Quando os sinais do córtex motor causam uma contração muscular, sinais somatossensoriais retornam todo o caminho da região 
ativada do corpo para os neurônios no córtex motor que estejam iniciando a ação. 
 A maioria dos sinais se origina em: 
a. Fusos musculares. 
b. Órgão tendinosos dos tendões musculares. 
c. Receptores táteis da pele que recobre os músculos. 
 Os sinais somáticos costumam causar retroalimentação positiva da contração muscular: 
a. No caso dos fusos musculares, se as fibras fusimotoras musculares nos fusos se contraírem mais que as grandes fibras 
músculo-esqueléticas, as partes centrais dos fusos ficarão estiradas e, portanto, exictadas  estímulo às células piramidais 
no córtex motor  excitação ainda maior do músculo (até a contração dos fusos musculares). 
b. No caso dos receptores táteis, se a contração muscular causar compressão da pele contra um objeto (ex: compressão dos 
dedos em torno de um objeto que é agarrado), os sinais receptores da pele poderão, se necessário, causar ainda mais 
excitação dos músculos (ex: aumento da rigidez do aperto de mão). 
 
 
14 
 
SISTEMA NERVOSO MARCUS N. OTTONI 
 
 
PAPEL DO TRONCO CEREBRAL NO CONTROLE DA FUNÇÃO MOTORA: 
 Formado pelo bulbo, ponte e mesencéfalo. 
 Contém núcleos motores e sensoriais que realizam funções motoras e sensoriais da face e da cabeça do mesmo modo que a medula 
espinhal é responsável por estas funções para regiões do pescoço para baixo. 
 Funções: 
(1) Controle da respiração. 
(2) Controle do sistema cardiovascular. 
(3) Controle parcial da função gastrointestinal. 
(4) Controle de muitos movimentos estereotipados do corpo. 
(5) Controle do equilíbrio. 
(6) Controle dos movimentos oculares. 
 Serve como uma estação de passagem para “sinais de comando” de centros neurais superiores. 
 Importantes para o controle do movimento corporal total e no equilíbrio: núcleos reticulares e núcleos vestibulares do tronco 
cerebral. 
 Os Núcleos Reticulares podem ser: 
(1) Núcleos Reticulares Pontinos – transmitem sinais excitatórios descendentes para a medula espinhal através do trato 
reticuloespinhal pontino na coluna anterior da medula. 
o As fibras terminam nos neurônios motores anteriores mediais responsáveis pela excitação dos músculos axiais do 
corpo  sustentam o corpo contra a gravidade (músculos da coluna vertebral – paravertebrais, e músculos 
extensores das extremidades). 
o Têm alto grau de excitabilidade natural. 
o Recebem fortes sinais excitatórios dos núcleos vestibulares, bem como dos núcleos profundos do cerebelo. 
o Quando um sistema reticular pontino fica sem oposição do sistema reticular bulbar, provoca uma excitação poderosa 
dos músculos antigravitários em todo os corpos – ex: animais quadrúpedes, quando colocados numa posição em pé, 
sustentam o corpo contra a gravidade sem qualquer sinal de níveis mais altos do cérebro. 
(2) Núcleos Reticulares Bulbares – transmitem sinais inibitórios aos mesmos neurônios motores anteriores antigravitários por 
meio de um trato diferente, trato reticuloespinhal bulbar, localizado na coluna lateral da medula. 
o Recebem fortes colaterais de aferência do: (1) trato corticoespinhal, (2) do trato rubroespinhal e (3) de outras vias 
motoras. 
o As aferências ativam sistema inibitório reticular bulbar para contrabalançar os sinais excitatórios dos sistema reticular 
pontino, de modo que, sob condições normais, os músculos corporais não estejam anormalmente tensos. 
o Alguns sinais de áreas superiores do encéfalo podem “desinibir” o sistema bulbar quando se deseja excitar o sistema 
reticular pontino para que o indivíduo fique em pé. 
 Os núcleos reticulares excitatórios e inibitórios constituem um sistema controlável que é manipulado por sinais motores do córtex 
cerebral e de outras partes, provocando contrações musculares de base necessárias para ficar em pé contra a gravidade e para inibir 
grupos de músculos apropriados, conforme necessário, para que outras funções possam ser realizadas. 
 Núcleos Vestibulares – funcionam em associação com os núcleos reticulares pontinos para controlar os músculos antigravitários. 
o Transmitem fortes sinais excitatórios para os músculos antigravitários por meio dos tratos vestibuloespinhais lateral e 
medial nas colunas anteriores da medula espinhal. 
o Sem a sustentação dos núcleos vestibulares, o sistema reticular pontino perderia grande parte de sua excitação dos 
músculos antigravitários axiais. 
o Papel principal: controlar seletivamente os sinais excitatórios para os diferentes músculos antigravitários para manter o 
equilíbrio em resposta a sinais do sistema vestibular. 
 
SISTEMA VESTIBULAR: 
 Órgão sensorial para detectar sensações de equilíbrio. 
 Encerrado em um sistema de tubos e câmaras ósseos localizado na parte petrosa do osso temporal, o chamado labirinto ósseo. 
 Dentro deste sistema estão tubos e câmaras membranosos  labirinto membranoso – parte funcional do sistema vestibular. 
 Labirinto Membranoso – composto por: 
1. Cóclea (ducto coclear) – principal órgão sensorial para audição e tem pouco a ver com o equilíbrio. 
2. Três canais semicirculares- controlam a rotação da cabeça (ductos semicirculares anterior, posterior e lateral). Cada 
ducto possui um alargamento numa de suas extremidades, chamada ampola, que ficam cheias de líquido, endolinfa. O fluxo 
desse líquido através de um dos ducto e através de sua ampola excita o órgão sensorial da ampola. Em cada ampola existe 
uma pequena crista chamada crista ampular – na sua parte superior existe um tecido gelatinoso frouxo, cúpula. 
 Funcionamento: quando a cabeça de um indivíduo começa a girar em qualquer direção, a inércia do líquido em um 
ou mais dos ductos semicirculares faz com que o líquido permaneça estacionário enquanto o ducto semicircular gira 
com a cabeça. 
 Isto faz com que o líquido flua do ducto e através da ampola, deformando a cúpula para um lado. 
 Os quinócilos das células ciliadas desta área são orientados na mesma direção da cúpula  despolarização das 
células ciliadas; na direção oposta = hiperpolarização. 
15 
 
SISTEMA NERVOSO MARCUS N. OTTONI 
3. Utrículo – mácula do utrículo  pequena área sensorial discretamente sobre 2 mm de diâmetro localizada principalmente no 
plano horizontal, na superfícies inferior do utrículo. Determina a orientação da cabeça quando esta fica em posição ereta. 
4. Sáculo – mácula do sáculo  localizada principalmente no plano vertical e sinaliza a orientação da cabeça quando o 
indivíduo está deitado. 
 Cada mácula é coberta por umacamada gelatinosa, na qual ficam imersos muitos pequenos cristais de carbonato de cálcio – 
estatocônias  estatocônias calcificadas têm um gravidade específica 2 a 3 vezes acima da gravidade específica do líquido e tecidos 
circunjacentes  curva cílios na direção da tração gravitacional. 
 Nas máculas encontramos milhares de células ciliadas  projetam cílios para cima na camada gelatinosa; as bases e lados das 
células ciliadas fazem sinapse com as terminações sensoriais do nervo vestibular. 
 Células Ciliadas na Mácula – Estereocílios (50 a 70 pequenos cílios) e Quinocílio (1 grande cílio) – quinocílio localizado em um lado e 
os estereocílios se tornam cada vez mais curtos em direção ao lado oposto. 
 Quando os estereocílios e o quinócilo se curvam na direção do quinócilo, os filamentos puxam os estereocílios, afastando-os do corpo 
celular  influxo de íons positivos  despolarização da membrana do receptor. 
 A deformação dos cílios para longe do quinócilo diminui o tráfego de impulsos, muitas vezes inibindo-o completamente  
hiperpolarização do receptor. 
 
CEREBELO: 
 Chamado de área silenciosa – excitação elétrica não causa qualquer sensação consciente e raramente causa qualquer movimento 
motor. 
 Dividido em 3 lobos: 
1. Lobo Anterior. 
2. Lobo Posterior. 
3. Lobo Floculonodular – mais antiga das partes do cerebelo. Desenvolveu-se juntamente com o sistema vestibular no 
controle do equilíbrio do corpo. 
 Auxilia na sequência das atividades motoras. 
 Monitora e faz ajustes corretivos nas atividades motoras corporais enquanto estão sendo executadas, de modo que elas estejam de 
acordo com os programas motores elaborados pelo córtex motor cerebral e outras partes do sistema nervoso central. 
 Recebe, a partir das áreas de controle motor cerebrais, informações continuamente atualizadas sobre a sequência de contrações 
musculares desejada. 
 Recebe informações sensoriais das partes periféricas do corpo, informando sobre as mudanças seqüenciais da situação de cada parte 
do corpo – sua posição, velocidade de movimento, forças que atuam sobre ela, etc. 
 Compara as informações com os movimentos reais – informações sensoriais periféricas com os movimentos originalmente 
programados pelo sistema motor. 
 Se houver discrepância entre as duas informações, envia sinais corretivos subconscientes instantâneos de volta para as estruturas 
envolvidas no controle motor com o objetivo de aumentar ou diminuir os níveis de ativação de músculos específicos. 
 Coordenação das funções de controle motor: 
o Vestibulocerebelo ou Arquicerebelo – consiste principalmente em pequenos lobos floculonodulares (cerebelo posterior) e 
porções adjacentes do vermis (parte central do cerebelo). 
 Proporciona circuitos neurais para a maioria dos movimentos associados ao equilíbrio do corpo. ajuda a coordenar 
o equilíbrio e os movimentos oculares. 
 Separado da porção principal do cerebelo pela fissura posterolateral, sendo, em termos filogenéticos, a mais antiga 
região cerebelar. 
 Mantém conexões recíprocas com os núcleos vestibulares do tronco cerebral, e atua essencialmente no controle do 
equilíbrio e na coordenação de movimentos oculares. 
 
o Espinocerebelo ou Paleocerebelo – consiste na maior parte do vermis do cerebelo posterior e anterior, mais as zonas 
intermediárias adjacentes em ambos os lados do vermis. 
 Fornece os circuitos necessários para a coordenação dos movimentos nas partes distais das extremidades 
(especialmente mãos e dedos). ajuda a coordenar o movimento estereotipado (locomoção e reações posturais) e o 
tônus muscular. 
 A porção principal do cerebelo é dividida em três regiões: vermis, zona intermediária e zona lateral. 
 O vermis e a zona intermediária constituem o espinocerebelo, e recebem informações sensoriais por intermédio da 
medula espinal, além de responderem também a estímulos visuais e auditivos. 
 De origem filogenética mais recente, o espinocerebelo deve ter-se desenvolvido paralelamente a uma maior 
complexidade de movimentos dos membros necessários à locomoção. 
 As projeções eferentes do espinocerebelo são efetuadas por intermédio dos núcleos cerebelares fastigial, globoso e 
emboliforme, alcançando a medula espinal e núcleos supraespinais do sistema extrapiramidal. 
 Eferências do espinocerebelo também alcançam o córtex motor, por intermédio de projeções talâmicas. 
 
o Cerebrocerebelo ou Neocerebelo – formado pelas grandes zonas laterais dos hemisférios cerebelares, situadas 
lateralmente às zonas intermediárias. 
 Recebe praticamente toda a sua aferência dos córtices motor cerebral e pré-motores adjacentes, e do córtex 
somatossensorial. 
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SISTEMA NERVOSO MARCUS N. OTTONI 
 Ajuda a coordenar a programação de movimentos dos membros, estando relacionado com os movimentos não 
estereotipados como aqueles resultantes de ensinamentos e treinamentos. 
 Transmite suas informações de saída na direção cranial de volta ao prosencéfalo, funcionando em um modo de 
feedback com o sistema sensoriomotor cortical para planejar movimentos voluntários seqüenciais do corpo e das 
extremidades – antes dos movimentos reais  desenvolvimento de imagens motoras dos movimento a serem 
realizados. 
 Densamente inervado por projeções de áreas corticais motoras e sensoriais. 
 As eferências do neocerebelo emergem do núcleo denteado, projetando-se majoritariamente, via núcleos talâmicos, 
sobre o córtex cerebral contralateral. 
 Esses núcleos talâmicos projetam-se sobre o córtex motor primário, o córtex pré-motor, e áreas pré-frontais. 
 O neocerebelo representa a aquisição filogenética mais recente dos circuitos cerebelares, relacionando-se com o 
controle de movimentos voluntários. 
 Enquanto o vestibulocerebelo constitui-se no responsável por ajustes posturais de origem labiríntica, o neocerebelo faria parte dos 
circuitos responsáveis pelo planejamento do movimento, e o espinocerebelo estaria relacionado ao controle da execução do 
movimento. 
 
APRENDIZADO: 
 O aprendizado pode ser definido como a capacidade para alterar o comportamento com base na experiência. 
Memória é a capacidade de relembrar eventos passados, a nível consciente ou inconsciente. 
 
NEUROPLASTICIDADE  Capacidade do sistema nervoso de alterar sua estrutura e função em decorrência dos padrões de 
experiência. Pode ser concebida e avaliada a partir de uma perspectiva estrutural (configuração sináptica) ou funcional (modificação de 
comportamento). 
 
FORMAS DE APRENDIZADO: 
 Memórias são armazenadas no cérebro pela mudança da sensibilidade básica da transmissão sináptica entre neurônios como 
resultado da atividade neural prévia. 
 As vias novas ou facilitadas são chamadas de traços de memória – podem ser seletivamente ativados pelos processos mentais para 
reprodução das memórias. 
Habituação (Memória Negativa): 
 A maior parte das nossas memórias são memórias negativas – nosso cérebro é inundado com informações sensoriais de todos os 
nossos sentidos  o cérebro aprende a ignorar a informação sem consequências. 
 Forma simples de aprendizado em que o estímulo neutro é repetido muitas vezes. 
 Na primeira aplicação, o estímulo é uma novidade e evoca uma reação – reflexo de orientação. 
 Com a repetição, o estimulo evoca cada vez menos resposta elétrica, até o ponto em que o indivíduo se habitua e passa a ignorá-lo. 
 Exemplo de aprendizado não-associativo – aprende a respeito de um único estímulo. 
 Resulta da inibição das vias sinápticas. 
 
Sensitização (Memória Positiva): 
 De certa forma é uma reação oposta. 
 Um estímulo repetido produz umaresposta aumentada se estiver acoplado um ou mais vezes a um estímulo agradável ou 
desagradável. 
 O cérebro tem uma capacidade automática diferente de realçar e armazenar os traços mnemônicos. 
 Resulta da facilitação das vias sinápticas. 
 
REFLEXOS CONDICIONADOS: 
 Resposta reflexa a um estímulo que antes produzia pouca ou nenhuma resposta, adquirido pela associação repetida do estímulo a um 
outro estímulo que normalmente produz a resposta. 
 
CORPO CALOSO: 
 As fibras do corpo caloso fornecem conexões neurais bidirecionais abundantes entre a maioria das áreas corticais homólogas dos dois 
hemisférios cerebrais. 
 As exceções são as porções anteriores dos lobos temporais (em particular a amígdala) – interconectadas por fibras que passam pela 
comissura anterior. 
 Uma das funções do corpo caloso e da comissura anterior é disponibilizar informação para as áreas corticais correspondentes do 
hemisfério oposto. 
1) Seccionar o corpo caloso bloqueia a transferência de informação da área de Wernicke (região responsável pelo 
conhecimento, interpretação e associação de informações) do hemisfério dominante ao córtex motor do lado oposto do 
cérebro  funções intelectuais da área de Wernicke perdem o controle sobre o córtex motor direito (que inicia funções 
motoras voluntárias da mão e do braço esquerdo). 
2) Seccionar o corpo caloso impede a transferência de informações somáticas e visuais do hemisfério direito à área de Wernicke 
no hemisfério dominante esquerdo  informações somáticas e visuais do lado esquerdo do corpo frequentemente deixa de 
chegar a esta área interpretativa geral do cérebro e não podem ser usadas para tomar decisões. 
17 
 
SISTEMA NERVOSO MARCUS N. OTTONI 
3) Completa secção do corpo caloso – os indivíduos possuem duas porções conscientes completamente separadas no cérebro. 
 
 
 
DESENVOLVIMENTO PSICOMOTOR: 
O desenvolvimento de determinada função depende do amadurecimento de seu substrato neural anatômico correspondente. 
 Tal amadurecimento decorre fundamentalmente de eventos aditivos/progressivos (proliferação neuronal, migração neuronal, 
sinaptogênese e mielinização) e subtrativos/regressivos (apoptose, retração axonal e degeneração sináptica). 
 O início do desenvolvimento embrionário do sistema nervoso central é marcado pela diferenciação dos neuroblastos a partir de células 
primitivas localizadas no neuropitélio do tubo neural. 
 Começa a proliferação celular, extremamente rápida, que origina neurônios bipolares, os quais começam a migrar a partir da 5ª 
semana de vida intra-uterina, com o aparecimento das primeiras células gliais que fornecem sustentação para o movimento de 
migração. 
 A maior parte da migração na direção da camada marginal do que será o futuro córtex dos hemisférios cerebrais se completa até o final 
do 5º mês – continua até o nascimento (ritmo mais lento). 
 Ao término da migração dos neurônios, tem-se o número máximo de neurônios (50-100 bilhões) e já se inicia o processo de apoptose. 
 Do 6º mês em diante se inicia a organização – arborização dendríticas, trajetória axonal e formação dos botões sinápticos. 
 A atividade funcional começa a mielinização – por volta da 10ª semana – nas raízes espinhais, permitindo atividade motora reflexa fetal. 
 Mielinização presegue a seguinte ordem: 
1. Sistema de fibras segmentares e intersegmentares da medula espinhal. 
2. Sistemas ascendentes e descendentes entre o tronco cerebral e a medula espinhal. 
3. Sistema acústico e vestibular: 28ª – 30ª semana. 
4. Via cerebelares ascendentes espinocerebelares e eferentes denteado-rubrais: 37ª semana. 
5. Sistema visual: 40ª semana. 
 Mielinização  processo de formação da bainha de mielina que ocorre durante a última parte do desenvolvimento fetal e durante o 
primeiro ano pós-natal. 
 Em cada célula de Schwann forma-se um sulco ou goteira que contém axônio. 
 Segue-se o fechamento dessa goteira com formação de uma estrutura com dupla membrana – mesaxônio. 
 O mesaxônio alonga-se e enrola-se ao redor do axônio várias vezes e o citoplasma é expulso entre as voltas. 
 Acontece a oposição das faces citoplasmáticas da membrana, com fusão, surgindo a linha densa principal, ou periódica, 
contínua, facilmente identificada nas secções transversais da bainha de mielina à microscopia eletrônica por sua elétron-
densidade. 
 As faces externas da membrana do mesaxônio também se encontram formando a linha densa menor, ou interperíodo. 
 O restante das células de Schwann – núcleo e citoplasma – forma o neurilema. 
 As áreas do desenvolvimento neuropsicomotor avaliadas no Exame Neurológico Evolutivo (ENE) são: fala, equilíbrio estático, 
equilíbrio dinâmico, coordenação apendicular, coordenação tronco-membros, persistência motora e sensibilidade. 
 
SEQUÊNCIA DO DESENVOLVIMENTO DO COMPORTAMENTO MOTOR GROSSEIRO 
NÍVEIS DE MATURIDADE DESENVOLVIMENTO 
4 semanas A cabeça pende. Reflexo tônico cervical. 
16 semanas Cabeça firme. Posturas simétricas. 
40 semanas Senta-se sozinho. Engatinha. Coloca-se de pé apoiando as mãos num suporte. 
52 semanas Anda com ajuda. Costela. 
18 meses Corre bem. Chuta a bola. 
24 meses Sustenta-se num pé só. 
36 meses Pula de um degrau para o chão. 
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SISTEMA NERVOSO MARCUS N. OTTONI 
48 meses Salta num pé só. Dá pulo largos. 
60 meses Salta em pés alternados. 
 
SEQUÊNCIA DO DESENVOLVIMENTO DO COMPORTAMENTO MOTOR DELICADO 
NÍVEIS DE MATURIDADE DESENVOLVIMENTO 
4 semanas Punhos cerrados 
16 semanas Mãos abertas. Coça e agarra com as mãos. 
28 semanas Agarra o cubo na palma da mão. Faz gesto de arranhar o torrão. 
40 semanas Deixa o objeto cair de maneira de maneira rudimentar. Empurra com o indicador. 
52 semanas Segura a bola com movimento correto de torquês. 
18 meses Torre de três cubos. Vira duas ou três folhas de cada vez. 
24 meses Constrói torre com seis cubos. Vira as folhas uma a uma. 
36 meses Erige torre com 10 cubos. Segura lápis de cor à maneira dos adultos. 
48 meses Risca dentro dos limites das linhas. 
 
SEQUÊNCIA DO DESENVOLVIMENTO DO COMPORTAMENTO ADAPTATIVO 
NÍVEIS DE MATURIDADE DESENVOLVIMENTO 
4 semanas Olha fixamente ao redor. Acompanhamento limitado com o olhar. 
16 semanas Acompanha os movimentos com o olhar. Olha para o chocalho na mão. 
28 semanas Transfere o cubo de uma das mãos para a outra. 
40 semanas Segura a garrafa e tenta ou consegue apanhar a bola. 
52 semanas Coloca o cubo dentro da xícara. Tenta erigir torre com dois cubos. 
18 meses Tira a bola da garrafa. Rabisca espontaneamente. 
24 meses Constrói torre com seis cubos. Imita risco circular. 
36 meses Imita ponte feita com três cubos. Copia círculo. 
48 meses Imita portão feito com cinco cubos. Copia cruz. 
60 meses Conta 10 objetos. Copia triângulo. 
 
SEQUÊNCIA DO DESENVOLVIMENTO DO COMPORTAMENTO LINGUAGEM 
NÍVEIS DE MATURIDADE DESENVOLVIMENTO 
4 semanas Pequenos sons feitos na garganta. Presta atenção à sineta. 
16 semanas Arrulha. Ri. Vocaliza socialmente. 
28 semanas Vocaliza quando se dirige aos brinquedos. Produz sílabas com consoantes 
isoladas. 
40 semanas Diz uma palavra só. Imita sons. 
52 semanas Diz duas palavras ou mais. Identifica os objetos pelos simples. 
18 meses Jargões. Reconhece desenhos ou retratos. 
24 meses Usa enunciados curtos. Compreende instruções simples. 
36 meses Falapor meio de frases. Responde a perguntas simples. 
48 meses Usa conjunções. Compreende preposições. 
60 meses Fala com articulação infantilizada. Pergunta “por quê?”. 
 
MENINGOMIELOCELE: 
Meningomielocele – decorrente de um defeito do fechamento do tubo neural posterior (caudal), e em 80% dos casos o defeito ocorre em nível 
lombar. 
 Caracteriza-se pela presença da placa neural onde a região dorsal é mais comprometida do que a ventral e o tecido neural está 
deslocado dorsalmente  protaindo-se para o interior do saco da meningocele (malformação congênita que se apresenta sob o 
aspecto de tumor em forma de saco ou de quisto, localizado quer no crânio quer na coluna vertebral, sobretudo na lombar). 
 A coluna vertebral subjacente é malformada, com ausência dos arcos dos corpos vertebrais. 
 A pele recobre parcialmente o saco da menigocele, o qual é formado por tecido friável e que se rompe facilmente  caso haja 
rompimento, pode ocorrer a exposição do tecido neural. 
 
 -------- Meningocele ------- ------ Meningomielocele -------- 
 
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SISTEMA NERVOSO MARCUS N. OTTONI 
 
 Época dos eventos que determinam a lesão não deve passar do 26º dia de gestação. 
 Incidência varia de acordo com fatores geográficos de natureza desconhecida – acredita-se que tenham ligação com fatores 
nutricionais e deficiência de vitaminas, particularmente ácido fólico. 
 
QUADRO CLÍNICO: 
 Comprometimento do controle motor espinhal da motricidade e sensibilidade abaixo dos segmentos comprometidos da medula 
espinhal. 
 A gravidade será proporcionalmente maior quanto mais alto o nível da lesão. 
 Nível Lombar  déficit da força muscular, da sensibilidade nos membros inferiores e do controle esfincteriano (bexiga neurogênica). 
1. Em Nível Lombar Alto (L1 – L2)  impedem a deambulação, limitando o paciente à cadeira de rodas e, geralmente, sendo 
acompanhadas de escoliose. 
 Nível Sacral  compatíveis com a marcha independente. 
 Hidrocefalia é uma complicação freqüente (60-90%) – mais comum em lesões lombares  obstrução do líquido cefaloraquidiano por: 
1. Estenose do aqueduto de Sylvius 
2. Obstrução dos forames de saída do IV ventrículo, secundária à malformação de Arnold-Chiari 
 US é o exame utilizado para diagnóstico de hidrocefalia – realizado em todo RN com meningomielocele  comum detecção sem 
presença de sinais clínicos de descompensação (2 a 3 semanas pós-parto). 
 
 
 
 Arnold-Chiari  responsável pelos sintomas de disfunção do tronco cerebral observados em alguns casos de meningomielocele, e 
pela hidrocefalia. Características principais: 
o Deslocamento caudal da medula oblonga e IV ventrículo em direção do canal cervical alto. 
o Alongamento e estreitamento da medula oblonga e ponte. 
o Deslocamento do vermis cerebelar, através do forame magno, até níveis cervicais alto. 
 
MEDULA ESPINHAL: 
ANATOMIA: 
A Medula Espinhal, principal centro reflexo e via de condução entre o corpo e o encéfalo, é uma estrutura cilíndrica, ligeiramente achatada 
anterior e posteriormente. 
 Protegida pelas vértebras e seus ligamentos associados, meninges da parte espinhal e Líquido Céfaloraquidiano. 
 Começa como uma continuação da medula oblonga, a parte caudal do tronco encefálico. 
 Adultos – 42 a 45 cm de comprimento. Estende-se do forame magno do osso occipital até o nível da vértebra L2. 
 Sua extremidade inferior afilada – cone medular – pode terminar tão superior quanto T12 ou tão inferior quanto L3. 
 Ocupa dois terços superiores do canal vertebral. 
 É alargada em duas regiões para inervações dos membros: 
(1) Intumescência cervical  estende-se dos segmentos C4 até T1 da medula espinhal, e a maioria dos ramos anteriores que 
se originam dela forma o plexo nervoso braquial, que inerva os membros superiores. 
(2) Intumescência lombossacral  estende-se dos segmentos T11 até a L1 da medula espinhal, e os ramos anteriores que se 
originam dela formam os plexos nervosos lombar e sacral, que inervam os membros inferiores. As raízes dos nervos 
espinhais que se originam da intumescência lombossacral e do cone medular forma a cauda eqüina – feixe de raízes dos 
nervos espinhais que corre através da cisterna lombar (espaço subaracnóide). 
 Nas regiões cervical e lombar situam-se os neurônios que inervam os membros superiores e inferiores, respectivamente. 
 Os tratos da substância branca contendo as vias sensoriais ascendentes e motoras descendentes localizam-se na periferia. 
 Os corpos das células nervosas estão aglomerados numa região interna em forma de trevo de 4 folhas que circunda o canal central, 
 As membranas que cobrem a medula espinhal – dura-máter, aracnóide e pia-máter – são contínuas com as do tronco encefálico e dos 
hemisférios cerebelares. 
 Possui 31 segmentos, cada um definido por uma raiz motora ventral de saída e uma raiz sensorial dorsal de entrada. 
 Os primeiros 7 pares de nervos espinhais cervicais saem acima dos corpos vertebrais de número correspondente, enquanto todos os 
nervos subseqüentes saem abaixo, porque existem 8 segmentos espinhais cervicais, mas apenas 7 vértebras cervicais. 
20 
 
SISTEMA NERVOSO MARCUS N. OTTONI 
EX: Lesão no nível T10 da medula espinhal indica comprometimento da medula adjacente no 7º ou 8º corpo vertebral torácico (T7 ou 
T8). 
 
 
 
FISIOLOGIA: 
 A medula espinal se incumbe da inervação da maior parte da musculatura estriada esquelética. 
 Pode ser concebida como um importante “condutor”, o qual permite que informações sensoriais ascendam até estruturas neurais 
superiores, tais como o tronco cerebral e o tálamo, e que informações descendentes, originárias de estruturas superiores, alcancem a 
via final comum do sistema motor (o motoneurônio α). 
 Abrigando, no corno anterior ou ventral, os neurônios que se destinam às fibras musculares, denominados de motoneurônios alfa, é 
responsável pela execução de todo e qualquer movimento realizado pelo tronco e membros. 
 Portanto, quer se trate de um simples reflexo motor ou de um intrincado movimento voluntariamente elaborado, a ativação das 
musculaturas axial (tronco) e apendicular (membros) será resultado da ação da medula espinal, por intermédio dos motoneurônios alfa 
que nela se localizam. 
21 
 
SISTEMA NERVOSO MARCUS N. OTTONI 
 O papel do motoneurônio alfa é como via de execução final de todo e qualquer tipo de movimento, não importando se de natureza 
reflexa, rítmica ou voluntária, e não importando quais estruturas neurais, de medula espinal a córtex cerebral, participem de sua 
organização. 
 Aspectos vinculados tanto à contração muscular quanto às conseqüências do movimento resultante serão reaferentados ao sistema 
nervoso central, ou seja, o sistema nervoso será “informado” sobre o resultado dos movimentos executados, sendo essas informações 
fundamentais para a continuidade do movimento e suas correções. 
 Sensibilidade Proprioceptiva  Informações que são utilizadas na correção, momento a momento, do plano motor envolvido na 
elaboração e execução do movimento. 
o Inclui as sensibilidadesmuscular, articular e vestibular que, em conjunto, são responsáveis por detectar grandezas 
cinemáticas (posições, velocidades e acelerações) e dinâmicas (forças) envolvidas no comportamento motor. 
o As sensibilidades muscular e articular detectam a força realizada por uma contração, o comprimento de um músculo, e a 
posição de uma articulação. 
o A sensibilidade vestibular detecta a posição e movimentos da cabeça, fornecendo informações essenciais para o equilíbrio e 
movimentação de todo o corpo. 
 
VIAS DESCENDENTES: 
 Formadas por fibras que originam-se no córtex cerebral ou em várias áreas do tronco encefálico, e terminam fazendo sinapse com os 
neurônios medulares. 
 Algumas terminam nos neurônios pré-ganglionares do SNA, constituindo as vias descendentes viscerais. 
 Outras terminam fazendo sinapses com neurônios da coluna posterior e participam dos mecanismos que regulam a penetração dos 
impulsos sensoriais no SNC. 
 Os mais importantes terminam nos neurônios motores somáticos  vias motoras somáticas: via piramidal e via extrapiramidal. 
 Via Piramidal: 
o O córtex cerebral pode controlar a atividade de neurônios da medula espinal tanto direta como indiretamente. 
o Conexões diretas são mediadas pelo trato corticoespinhal. 
o Esse trato compreende axônios de neurônios que se originam em áreas do córtex cerebral e se projetam sobre 
motoneurônios alfa e interneurônios da medula espinal. 
o É conhecido também como trato piramidal, em função de compor anatomicamente as pirâmides bulbares. 
o Nessa região bulbar, 90% das fibras corticoespinhal cruzam para o lado oposto, indo constituir o trato corticoespinhal lateral, 
enquanto 2% dessas fibras permanecem na via descendente não cruzada. 
o Os 8% restantes vão compor o trato corticoespinhal anterior, projetando-se também ipsilateralmente para a medula espinal. 
o As fibras corticoespinhais se originam de várias partes do córtex cerebral, sendo a principal origem o córtex motor primário 
(área 4), de localização imediatamente anterior ao sulco central, o qual divide os córtices frontal e parietal. 
o Outras origens de fibras corticoespinhal incluem o córtex pré-motor (área 6), e porções do córtex parietal, especialmente as 
áreas somestésicas (áreas 1, 2 e 3). 
o Trato Corticoespinhal Ipsilateral  Entra pelo funículo anterior, na substância branca  neurônio motor inferior na 
substância cinzenta. 
o Trato Corticoespinhal Lateral  entra na medula pelo funículo lateral na substância branca. 
o A contribuição de neurônios somestésicos para a formação do trato corticoespinhal mostra não só a estreita relação entre os 
sistemas sensoriais e motores na organização da motricidade, mas também a ingenuidade em que incorremos ao dividir o 
sistema nervoso, de forma simplista, em componentes estanques, sensorial e motor. 
 Via Extrapiramidal: 
o Via Tectoespinhal, Via Vestíbuloespinhal, Via Rubroespinhal e Via Reticuloespinhal. 
o Os nomes se referem aos locais de origem: 
 Tectoespinhal  colículo superior no tecto mesencefálico. 
 Está mais vinculado à coordenação de movimentos dos olhos e da cabeça. 
 Os colículos superiores, localizados no tecto do mesencéfalo (daí o nome do trato), recebem projeções 
diretas da retina, informações visuais previamente processadas pelo córtex cerebral, e também aferências 
sensoriais de natureza somestésica e auditiva. 
 Construindo uma espécie de mapa sensório-motor, os colículos participam da orientação dos olhos e da 
cabeça em função do conjunto disponível de informações sensoriais. 
 Vestibuloespinhal  núcleo vestibulares, situados na área vestibular do IV ventrículo. 
 A porção ventral do núcleo vestibular lateral recebe aferências do utrículo e dos canais semicirculares, 
contribuindo também para os circuitos vestíbulo-oculares. 
 A porção dorsal desse núcleo, recebendo aferências do cerebelo e da medula espinal, envia projeções 
ipsilaterais ao corno anterior da medula espinal, por intermédio do trato vestíbulo-espinal lateral. 
 Essas projeções possuem um efeito facilitatório sobre motoneurônios alfa e gama que inervam os 
músculos dos membros, exercendo uma excitação tônica sobre músculos extensores dos membros 
inferiores que contribuem na manutenção da postura fundamental. 
 O núcleo vestibular inferior recebe aferências tanto dos canais semicirculares quanto do sáculo e utrículo, 
além de projeções cerebelares. 
 Suas projeções incluem circuitos vestíbulo-espinais, integrando aferências vestibulares e cerebelares. 
22 
 
SISTEMA NERVOSO MARCUS N. OTTONI 
 Existem evidências de que as conexões nesses circuitos aqui descritos apresentem um elevado grau de 
plasticidade, envolvendo rearranjos dos circuitos sinápticos que organizam os reflexos vestibulares. 
 Essa plasticidade participa, por exemplo, na recuperação de patologias que envolvem o sistema 
vestibular, e também na adaptação a ambientes distintos do habitual, por exemplo, como aquele 
encontrado por astronautas na ausência de campos gravitacionais. 
 Uma pequena porcentagem de aferências vestibulares alcança o núcleo ventral posterior do tálamo, 
projetando-se daí para o córtex somatosensorial. 
 Essa projeção pode estar envolvida na percepção consciente de determinados aspectos da posição e dos 
movimentos do corpo processados pelo sistema vestibular. 
 Rubroespinhal  núcleo rubro (mesencéfalo). 
 O principal sistema lateral descendente do tronco cerebral é o trato rubro-espinal, o qual se origina na 
porção magnocelular do núcleo rubro, localizado no mesencéfalo. 
 As fibras rubro-espinais descem pela medula espinal ao longo da porção dorsal da coluna lateral, 
projetando-se sobre grupos dorsolaterais da substância cinzenta, a qual contém motoneurônios 
responsáveis pela inervação de músculos distais dos membros. 
 Essa musculatura é utilizada em movimentos mais refinados, tais como a manipulação de objetos com as 
mãos e dedos. 
 A principal projeção descendente para o núcleo rubro se origina do córtex frontal, que também contribui 
diretamente com uma projeção corticoespinhal. 
 Reticuloespinhal  formação reticular – estrutura que ocupa grande parte do tronco encefálico. 
 Origina-se na formação reticular bulbar e pontina, a qual recebe informações sensoriais de diferentes 
modalidades, e participa de diversas funções fisiológicas. 
 A porção do trato retículoespinhal que se origina em núcleos pontinos intensifica a atividade de reflexos 
antigravitários organizados pela medula espinal, por meio da facilitação de motoneurônios que inervam a 
musculatura extensora dos membros inferiores. 
 A facilitação de músculos extensores obviamente contribui para manter a postura fundamental (ereta), 
resistindo à ação da gravidade. 
 Já o componente bulbar do trato retículoespinhal tem uma ação oposta, removendo a facilitação de 
reflexos que envolvem a musculatura extensora. 
 A atividade em ambos os componentes do trato retículoespinhal é finamente controlada por sinais 
descendentes do córtex cerebral, dentre outras origens. 
o Terminam na medula em neurônios internunciais através dos quais se ligam aos neurônios motores da coluna anterior e 
assim exercem sua função motora. 
 
 
VIAS ASCENDENTES: 
 Fibras que se relacionam direta ou indiretamente com as fibras que penetram pela raiz dorsal, trazendo impulsos aferentes de várias 
partes do corpo. 
 Grupos de fibras: grupo lateral e grupo medial. 
 Grupo Lateral – são mais finas e dirigem-se ao ápice da coluna posterior. 
 Grupo Medial – dirigem-se à face medial da coluna posterior. 
23 
 
SISTEMA NERVOSOMARCUS N. OTTONI 
 Cada uma destas fibras bifurca, dando origem a um ramo ascendente e outro descendente sempre mais curto. 
 Todos os ramos terminam na coluna posterior da medula – exceto grande contingente do grupo medial que termina no bulbo. 
 Constituem fibras dos fascículos grácil e cuneiforme  ocupam funículos posteriores da medula e terminam fazendo sinapses com 
o núcleo grácil (tubérculos do núcleo grácil) e núcleo cuneiforme do bulbo. 
 Impulsos nervosos podem seguir mais de um caminho: 
o Sinapse com neurônios motores da coluna anterior – para a realização de arcos reflexos monossinápticos (arco reflexo 
simples) – reflexo de estiramento ou miotáticos (ex: reflexo patelar). 
o Sinapse com neurônios internunciais (Golgi II) – arco reflexo polissináptico – reflexo de flexão ou de retirada, no qual um 
estímulo doloroso causa a retirada reflexa da parte afetada. Envolve pelo menos 1 neurônio internuncial. 
o Sinapse com neurônios cordonais de associação – arco reflexo intersegmentares  reflexo de coçar. 
o Sinapse com neurônios pré-ganglionares – arco reflexos viscerais. 
o Sinapse com neurônios cordonais de projeção – axônios irão constituir as vias ascendentes da medula, através das quais 
os impulsos que entram pela raiz dorsal são levados ao tálamo e ao cerebelo. 
 
 
 
1. VIAS ASCENDENTES DO FUNÍCULO POSTERIOR: 
 No funículo (cordão que contém vários tratos e fascículos) posterior existem 2 fascículos (trato mais compacto): grácil 
(medialmente) e cuneiforme (lateralmente) – separados pelo septo intermédio posterior. 
 Formados pelas fibras ascendentes longos das fibras do grupo medial da raiz dorsal, que sobem no funículo para terminar no bulbo. 
 Fascículo Grácil  inicia-se no limite caudal da medula e é formado por fibras que penetram na medula pelas raízes coccígea, 
sacrais, lombares e torácicas baixas, terminando no núcleo grácil, situado no tubérculo do núcleo grácil do bulbo – impulso 
provenientes dos membros inferiores e da metade inferior do tronco encefálico, e pode ser identificado em toda a extensão da medula. 
 Fascículo Cuneiforme  evidente apenas na parte torácica alta da medula, formado por fibras ascendentes que penetram pelas 
raízes cervicais e torácicas superiores, terminando no núcleo cuneiforme, situado no tubérculo do núcleo cuneiforme do bulbo – 
impulsos originados nos membros superiores e na metade superior do tronco. 
 As fibras ocupam inicialmente a parte lateral do funículo posterior, mas pouco a pouco são deslocadas medialmente por fibras que 
penetram por raízes situadas mais acima. 
 Do ponto de vista funcional, não existe diferença entre is fascículos grácil e cuneiforme  funículo posterior é funcionalmente 
homogêneo. 
 Impulsos relacionados com: 
o Propriocepção Consciente  sentido de posição ou de movimento (cinestesia) – permite, sem auxílio da visão, situar uma 
parte do corpo ou perceber o seu movimento. Lesão do funículo posterior faz com que o indivíduo seja incapaz de localizar, 
sem ver, a posição de seu braço ou de sua perna. 
o Trato Discriminativo ou Epicrítico  permite localizar e descrever as características táteis de um objeto. Ex: tocar a pele 
com as duas pontas do compasso – percebido como um único ponto. 
o Sensibilidade Vibratória  percepção de estímulos mecânicos repetitivos. Ex: Toca-se a pele de encontro a uma saliência 
óssea com um diapasão e questiona o paciente se o diapasão está vibrando ou não. 
o Estereognosia  capacidade de perceber com as mãos a forma e o tamanho de um objeto. Depende de receptores táteis e 
da propriocepção. 
 
SENSIBILIDADE EXTEROCEPTIVA SOMÁTICA: 
 Responsável pela sensibilidade cutânea a estímulos dolorosos, térmicos e por parte da sensibilidade tátil. 
24 
 
SISTEMA NERVOSO MARCUS N. OTTONI 
 O sistema exteroceptivo somático é responsável primordialmente pelas sensibilidades dolorosas e térmica, e pelo tato grosseiro, não 
discriminativo. 
 Os estímulos aplicados no tronco encefálico e membros trafegam como impulsos nervosos através dos prolongamentos periféricos do 
neurônio do gânglio espinhal – fibras nervosas relativamente finas, com velocidade de condução baixa e que, através do 
prolongamento central do neurônio do gânglio espinhal, entram na constituição da raiz dorsal e espinhal. 
 Os axônios dos neurônios do corno posterior cruzam para o lado oposto, e ascendem pela porção anterolateral da medula 
espinhal – TRATO ESPINOTALÂMICO LATERAL. 
 Após a sinapse no Tálamo, os impulsos destinam-se às áreas sensitivas somáticas do córtex cerebral. 
 O trato espinotalâmico lateral é o mais importante entre os tratos ascendentes que conduzem estímulos dolorosos, mas não é o 
único. Responsável pela dor aguda e bem localizada. 
 Existem fibras que se conectam com a formação reticular do tronco encefálico – TRATO ESPINO-RETICULAR ou TRATO ESPINO-
RETICULOTALÂMICO – dor difusa e prolongada. 
 Lesões no trato espinotalâmico lateral determina anestesia térmica e dolorosa da região do corpo situada abaixo e 
contralateralmente à lesão. 
 
SENSIBILIDADE PROPRIOCEPTIVA: 
 Também chamado de SENSIBILIDADE PROFUNDA, são responsáveis pela sensibilidade cinético-postural, vibratória, à pressão 
profunda, dolorosa à compressão profunda e pela localização e discriminação táteis. 
 Sensibilidade Cinético-Postural  responsável pela noção de posição e da velocidade de deslocamento dos segmentos do corpo. 
 Os receptores localizam-se nas cápsulas articulares, músculos, derme e subcutâneo. 
 Os impulsos têm origem no membro inferior e porção inferior do tronco, e atingem as raízes dorsais e ascendem do mesmo lado 
da medula até atingirem o núcleo grácil situado no bulbo. 
 Os impulsos provenientes da porção superior do tronco e do membro superior ascendem também ipsilateralmente até o núcleo 
cuneiforme, localizado no bulbo. 
 Destes núcleos partem fibras que cruzam para o lado oposto ainda na porção inferior do bulbo – LEMNISCO MEDIAL. 
 Este trato atinge o tálamo, de onde partem axônios que se dirigem às áreas sensitivas somáticas do córtex cerebral. 
 Lesão nas vias proprioceptivas causa distúrbios de sensibilidade profunda da região do corpo abaixo e do mesmo lado da 
lesão, quando esta se situar na medula espinhal. 
 Quando a lesão se situar acima do cruzamento das fibras, o déficit de sensibilidade profunda será contralateral à lesão. 
o Parestesia  sensações espontâneas de dor, adormecimento, formigamento, picadas de dor ou de queimação. 
o Hiperestesias  aumento da intensidade e/ou da duração da sensação produzida por um estímulo. 
o Alodinia sensação de dor produzida por estímulos que normalmente não a provocam. 
 
 
 
2. VIAS ASCENDENTES DO FUNÍCULO ANTERIOR: 
 No funículo anterior localiza-se o trato espinotalâmico anterior – formado por axônios de neurônios cordonais de projeção, situados 
na coluna posterior. 
 Cruzam no plano mediano e fletem-se cranialmente para formar o trato espinotalâmico anterior  terminam no tálamo e levam 
impulsos de pressão e tato leve (tato protopático). 
 A sensibilidade tátil tem duas vias na medula – direta (funículo posterior) e indireta (funículo anterior). 
25 
 
SISTEMA NERVOSO MARCUS N. OTTONI 
 
3. VIAS ASCENDENTES DO FUNÍCULO LATERAL: 
 Trato Espinotalâmico Lateral – neurônios cordonais de projeção situados na coluna posterior emitem axônios que cruzam o planomediano na comissura branca, ganham o funículo lateral onde fletem cranialmente para constituir o trato espino-talâmico lateral. 
o Constitui a principal via através da qual os impulsos de temperatura e dor chegam ao cérebro. 
o Junto destas seguem as fibras reticuloespinhal que também conduzem impulsos de dor. 
o Fazem sinapse na formação reticular do tronco encefálico  via reticulo-talâmica-espinhal. 
 Trato Espinocerebelar Posterior – formados a partir de neurônios cordonais de projeção situados no núcleo torácico da coluna 
posterior que emitem axônios que ganham o funículo lateral do mesmo lado, e fletem-se cranialmente.. 
o Penetram no cerebelo pelo pedúnculo cerebelar inferior. 
o Levam impulsos de propriocepção inconsciente originados em fusos neuromusculares e órgãos neurotendinosos. 
 Trato Espinocerebelar Anterior – neurônios cordonais de projeção situados na coluna posterior e na substância cinzenta intermédia 
emitem axônios que ganham o funículo lateral do mesmo lado ou do lado oposto, fletindo-se cranialmente para formar o trato espino-
cerebelar anterior. 
o Penetram no cerebelo principalmente pelo pedúnculo cerebelar superior. 
o Informam eventos que ocorrem dentro da própria medula relacionados com a atividade elétrica do trato corticoespinhal. 
o O cerebelo é informado de quando os impulsos motores chegam na medula espinhal e qual sua intensidade  controle de 
motricidade somática. 
 
SNA SIMPÁTICO: 
 Maior porção do SNA inervando coração, pulmão, vasos sangüíneos, glândulas e vísceras. 
 A função do SNA Simpático é a de preparar o corpo para uma emergência (situação de "luta ou fuga"), quando o mesmo encontra-se 
ameaçado. 
 Há taquicardia, vasodilatação muscular esquelética, midríase, aumento da pressão arterial, broncodilatação, cianose, sudorese (fria) e 
salivação espessa (boca seca). 
 
EFERÊNCIA SIMPÁTICA: 
 A coluna vertebral possui em sua porção tóracolombar (T1-L3) uma cadeia paravertebral de gânglios (tronco simpático). 
 Os axônios mielinizados partem da medula pelas raízes anteriores passando por meio dos ramos comunicantes brancos (mielinizados) 
até os gânglios paravertebrais do tronco simpático. 
 Após penetrarem o gânglio os axônios fazem sinapse colinérgica (ACh) com o neurônio ali presente. 
 O axônio que parte do gânglio é amielínico passando para os nervos espinhais cervicais, torácicos, lombares e sacrais como o ramo 
comunicante cinzento. 
 As fibras pré-ganglionares podem atravessar o tronco simpático sem que haja sinapse: estas fibras partem do tronco simpático como 
nervos esplâncnicos maiores e menores. 
 O nervo esplâncnico maior faz sinapse com os gânglios do plexo celíaco, do plexo renal e da medula da supra-renal. O nervo 
esplâncnico menor faz sinapse com a porção inferior do plexo celíaco. 
 Algumas fibras pré-ganglionares fazem sinapse diretamente com a medula da supra-renal, sendo que estas células medulares são 
consideradas neurônios simpáticos excitatórios, secretores de noradrenalina e adrenalina. 
 
AFERÊNCIA SIMPÁTICA: 
 As fibras simpáticas cursam desde as vísceras pelos gânglios sem fazer sinapses. 
 Passam para os nervos espinhais por meio dos ramos comunicantes brancos atingindo suas raízes posteriores, em seguida, entram na 
medula espinhal podendo formar o componente aferente do arco reflexo local ou podem ascender para os centros superiores. 
 Tronco Simpático. São dois troncos nervosos ganglionares que se estendem em cada lado da coluna vertebral. No pescoço cada 
tronco possui 3 gânglios, no tórax 11 a 12 gânglios, na região lombar 4 ou 5 e na pelve também 4 a 5 gânglios. 
 
SNA PARASSIMPÁTICO: 
 A porção parassimpática do SNA esta, anatomicamente localizada, na porção crânio-sacral da medula espinhal. 
 O SNA parassimpático esta relacionado, com exceções, ao antagonismo simpático: bradicardia, miose, suor difuso, secreção salivar 
abundante, aumento do peristaltismo e da atividade glandular. 
 
EFERÊNCIA PARASSIMPÁTICA: 
 Como comentado, as fibras partem das porções crânio-sacrais da medula espinhal. 
 As células nervosas situadas na porção cranial (tronco encefálico) formam núcleos dos seguintes nervos cranianos: 
o III par (oculomotor - núcleo parassimpático de Edinger-Westphal); 
o VII par (facial - núcleo salivatório superior e núcleo lacrimal); 
o IX par (glossofaríngeo - núcleo salivatório inferior); 
o X par (vago - núcleo dorsal do vago). 
 Os axônios destes nervos são mielinizados. 
 A porção sacral (S2, S3 e S4) emite neurônios mielinizados a partir do corno anterior medular formando os nervos esplâncnicos 
pélvicos. 
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SISTEMA NERVOSO MARCUS N. OTTONI 
 As fibras mielinizadas crânio-sacrais são mielinizadas fazendo sinapses com os gânglios periféricos (presentes na parede da víscera), 
próximo ao seu destino final, logo as fibras pré-ganglionares são longas enquanto que as fibras pós-ganglionares (amielinizadas) são 
curtas, oposto ao SNA Simpático. 
 Novamente a sinapse no interior do gânglio é feita pela acetilcolina (colinérgica), igual ao SNA Simpático e sua sinapse terminal é feita 
também pela ACh, diferente do SNA Simpático. 
 Os gânglios parassimpáticos cranianos são: ciliar, ptérigo-palatino, submandibular e ótico. 
 Em algumas regiões estas células ganglionares ficam próximas aos plexos nervosos como o plexo cardíaco, pulmonar, mioentérico 
(Auerbach) e mucoso (Meissner). 
 Tanto o plexo mioentérico como o plexo submucoso estão presentes no trato gastrointestinal. Os nervos esplâncnicos fazem sinapses 
no plexo hipogástrico. 
 
AFERÊNCIA PARASSIMPÁTICA: 
 Os estímulos viscerais passam para seus corpos celulares situados nos gânglios sensoriais dos nervos cranianos ou para os gânglios 
das raízes posteriores dos nervos espinhais sacrais. 
 Novamente, semelhante ao SNA Simpático, as fibras fazem seus arcos reflexos locais ou ascendem para os centros superiores. 
 
ARCO REFLEXO: 
 É uma resposta do Sistema Nervoso a um estímulo, qualitativamente invariável, involuntária, de importância fundamental para a 
postura e locomoção do animal e para examinar clinicamente o Sistema Nervoso. 
 É a unidade Fisiológica do Sistema Nervoso. 
 
 COMPONENTES BASICOS - Todos os arcos reflexos contem 5 componentes básicos necessários para sua função normal. 
(1) RECEPTOR - captam alguma energia ambiental e a transformam em Potencial de Ação (EX: luz na retina, calor, frio e 
pressão na pele; estiramento pelos receptores do fuso muscular). 
(2) NERVO SENSORIAL - Conduz o P.A. do receptor até a sinápse no SNC entrando na medula pela raiz dorsal. 
(3) SINAPSE - podendo ser monossinaptica ou polissinaptica. 
(4) NERVO MOTOR - conduz o P.A. do SNC para o órgão efetuador saindo da medula pela raiz ventral. Transforma um impulso 
elétrico em ação mecânica. 
 
1) REFLEXO MONOSSINÁPTICO: 
 Chamado Reflexo de Estiramento – inicia com o estiramento do músculo, e a resposta é a contração do músculo que é estirado. 
 Órgão sensorial: fuso muscular. 
 Os impulsos que originam no fuso são transmitidos ao SNC por fibras sensitivas rápidas que contatam diretamente os motoneurônios 
que invervam esse mesmo músculo (neurotransmissores da sinapse central: glutamato). 
 Ex: percussão do tendão patelar produz o reflexo patelar – reflexo de estiramento do músculo quadríceps femoral, uma vez que a 
percussão do tendão estira o músculo. 
 
2) REFLEXO POLISSINÁPTICO: 
 Ramificam-se de maneira complexa. 
 Número de sinapses em cada ramo é variável. 
 Reflexo de Retirada – reflexo tipicamente polissináptico que ocorre em resposta à estimulação nociva e normalmentedolorosa da pele 
ou de tecidos subcutâneos e músculo. A resposta é a contração do músculo flexor e a inibição dos músculos extensores, de tal forma 
que a parte estimulada é flexionada, afastando-se do estímulo. 
 Quando um estímulo muito intenso é aplicado a um membro, a resposta inclui não somente flexão e afastamento, mas também 
extensão do membro oposto – extensão cruzada – parte do reflexo de retirada. 
 Os estímulos são chamados nociceptivos. 
 
ARCO REFLEXO SIMPLES: 
 Neurônio aferente com seu receptor, um centro onde ocorre a sinapse e um neurônio eferente que se liga ao efetuador (músculos). 
 Permite contrair a musculatura do segmento por estímulo no próprio segmento – útil para evitar estímulos nocivos. 
 Arco Reflexo Intra-Segmentar  pois a conexão entre o neurônio aferente e o eferente envolve somente um segmento. 
 
ARCO REFLEXO INTERSEGMENTAR: 
 Possui um terceiro tipo de neurônio: neurônio de associação ou internuncial. 
 O estímulo é aplicado em um segmento, dando origem a um impulso que é conduzido pelo neurônio sensitivo ao centro (gânglio)  o 
axônio deste neurônio faz sinapse com o neurônio de associação, cujo axônio, passando pela corda ventral do animal, estabelece 
sinapse com o neurônio motor do segmento vizinho. 
 Envolve mais de um segmento e é um pouco mais complexo que o anterior, envolvendo duas sinapses e três neurônios: sensitivo, 
motor e neurônio de associação. 
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SISTEMA NERVOSO MARCUS N. OTTONI 
 
FISIOLOGIA DA MICÇÃO: 
 Os neurônios motores da bexiga e da uretra estão localizados no seguimento sacral da medula espinal (S2-S4) e são coordenados pelo 
centro pontino da micção e pelos núcleos da base do cérebro (putámen, globo-pálido, núcleo caudado e as células da 
substância negra) - principal função destes núcleos é modular o tônus do esfíncter uretral externo e sua disfunção pode ser vista na 
Doença de Parkinson, em que as alterações degenerativas dos neurônios diminuem a dopamina local, originando hiperatividade do 
detrusor. 
 Já o controle voluntário da micção se faz no córtex da face lateral do lobo frontal. 
 A substância reticular pontomesencefálica, por sua vez, coordena a micção como um todo, mas é o centro cortical que determina o 
início, o retardo e o término da micção. 
 O centro pontino da micção está localizado nas regiões medial e dorso lateral da ponte (centro de Barrington) e sua lesão pode levar a 
retenção urinária. 
 Sua estimulação aumenta a pressão vesical, diminui a pressão uretral e diminui a atividade elétrica do assoalho pélvico. 
 O relaxamento da uretra ocorre por inibição dos neurônios motores sacrais do esfíncter uretral. 
 Na ponte existe também o centro esfincteriano ou da continência, sendo que através do trato retículo-espinal os impulsos chegam ao 
núcleo de Onuf na medula sacral. 
 A sua estimulação aumenta a pressão uretral, sendo que sua lesão pode causar incontinência urinária. 
 O cerebelo recebe informações sensoriais da bexiga e do assoalho pélvico, sendo importante na manutenção do tônus do assoalho 
pélvico e na coordenação entre contração do detrusor e relaxamento do esfíncter. 
 O cerebelo participa, também, ativamente da coordenação dos vários músculos envolvidos no ato da micção, mantendo o equilíbrio do 
corpo. 
 A musculatura lisa da bexiga, a região uretro-trigonal, e a uretra proximal são inervadas por fibras do plexo-pélvico que está localizado 
profundamente na cavidade pélvica e é composto por fibras mescladas dos nervos pélvicos (parassimpático) e dos nervos 
hipogástricos (simpático). 
 As fibras parassimpáticas originam-se na substância cinzenta da medula sacral (S2-S4), possuem vários gânglios próximos a bexiga e 
fibras pós-ganglionares curtas. 
 Já os nervos hipogástricos (inervação simpática eferente) têm origem na região lateral da substancia cinzenta da medula entre T10 e 
L2. 
 O nervo pudendo, que inerva o esfíncter uretral externo, tem sua origem no núcleo de Onuf, no corno ventral do segmento sacral da 
medula S2-S4. Todo controle somático (motor) dependente da vontade é exercido pelo nervo pudendo. 
 As fibras aferentes (sensitivas) da bexiga e da uretra estão nas ramificações do plexo pélvico e atingem a medula espinal via nervos 
pélvicos ou hipogástricos. 
 Dividem-se em dois grupos: 
(1) Fibras nocioceptivas, responsáveis pela sensibilidade dolorosa, chegam pelas raízes S2 à S4 à substância cinzenta póstero-
lateral, daí pelos tratos espinotalâmicos laterais atingem o tálamo e o córtex. 
(2) Fibras proprioceptivas, relacionadas à percepção da distensão vesical, originam-se no detrusor e seguem pelo plexo 
hipogástrico até T10 - L2 na medula, daí para a ponte e para o córtex. 
 Na fase de enchimento vesical, a continência é mantida pela complacência vesical associada à total inibição dos impulsos eferentes 
parassimpáticos e ativação dos eferentes simpáticos e somáticos. 
 O córtex cerebral envia impulsos descendentes inibitórios para o centro pontino e para o nervo pélvico (parassimpático) relaxando o 
detrusor e impulsos excitatórios para o nervo hipogástrico (simpático) e nervo pudendo aumentando a resistência uretral. 
 Os impulsos aferentes vesicais ativam, também, os motoneurônios do núcleo de Onuf, aumentando a atividade tônica do esfíncter 
uretral e, por conseguinte, a resistência da uretra. 
 O reflexo da micção é um reflexo espinhal totalmente autônomo, mas pode ser inibido ou facilitado por centros cerebrais. 
(1) Potentes centros facilitadores e inibitórios no tronco cerebral, localizados principalmente na ponte. 
(2) Vários centros localizados no Cortez cerebral que são principalmente inibitórios, mas podem se tornar excitatórios. 
 Os centros superiores mantêm o reflexo da micção parcialmente inibido, exceto quando se tem a vontade de urinar. 
 Os centros superiores podem evitar a micção, até mesmo quando o reflexo da micção está presente, pela contração tônica do esfíncter 
vesical externo até o momento conveniente para o esvaziamento. 
 No momento da micção, os centros superiores podem auxiliar os centros sacrais a iniciar um reflexo de micção e ao mesmo tempo 
inibir o esfíncter urinário externo, de forma que a micção ocorra. 
28 
 
SISTEMA NERVOSO MARCUS N. OTTONI 
 Micção voluntária: 
(1) Indivíduo voluntariamente contrai a musculatura abdominal  aumenta a pressão na bexiga e permite que uma quantidade 
extra de urina, pelo aumento de pressão, entre no colo vesical e na uretra posterior, distendendo suas paredes. 
(2) Isso estimula os receptores de estiramento e dispara o reflexo de micção, inibindo, simultaneamente, o esfíncter externo 
uretral. 
 
TRATO GASTROINTESTINAL: 
As fibras parassimpáticas abdominais pré-ganglionares penetram nos troncos vagais anteriores e posteriores terminando nos plexos de Meissner 
e Auerbach. Os nervos parassimpáticos estimulam o peristaltismo, relaxam os esfíncteres e estimulam secreções. Já as fibras simpáticas pré-
ganglionares entram nos nervos esplâncnicos maior e menor fazendo sinapse pós-ganglionares nos gânglios celíaco e mesentérico superior. O 
SNA simpático inibe o peristaltismo, contrai os esfíncteres inibindo as secreções. 
 
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO: 
CONCEITO: 
Apresentação de um quadro agudo, no qual o paciente encontra-se com depressão do estado de consciência e/ou déficit motores. 
 Ostermos “acidente vascular cerebral”, “icto cerebral” (sintomatologia de duração menor que 24 horas) e “apoplexia cerebral” 
(paralisia e perda de consciência causadas por hemorragia) são usualmente compreendidos como sinônimos – refletem a 
instalação abrupta de um processo  doença encefalovascular. 
 A maioria das doenças vasculares encefálicas se manifesta pelo início abrupto de um déficit neurológico focal. 
 
CLASSIFICAÇÃO: 
ISQUÊMICA HEMORRÁGICA 
Trombose (ou embolia artério-arterial) Intraparenquimatosa 
Embolia Cardiogênica 
Etiologia indeterminada 
Subaracnóidea 
 Isquêmico: 
o A isquemia focal ou infarto focal costuma ser causado por trombose dos vasos cerebrais ou êmbolos provenientes de uma 
fonte arterial proximal ou do coração. 
o A oclusão aguda de um vaso intracraniano reduz o fluxo sanguíneo para a região cerebral que ele supre. 
o A queda do fluxo sanguíneo para zero causa morte do tecido cerebral dentro de 4-10 min. 
o Se o fluxo sanguíneo for restaurado antes de grau significativo de morte celular, o paciente pode apresentar apenas sintomas 
transitórios, ou seja, ataque isquêmico transitório ou icto transitório  o tecido em volta da região central do infarto está 
isquêmico, mas sua disfunção é reversível – penumbra isquêmica. 
 
 Hemorrágico: 
o A hemorragia cerebral produz sintomas neurológicos ao acarretar um efeito de massa sobre as estruturas neurais ou pelos 
efeitos tóxicos do próprio sangue. 
o Pode ser divido em intraparequimatosa (HIP) e subaracnóide (HM). 
o HIP  causa mais freqüente: hipertensão arterial sistêmica (ruptura de microaneurismas de Charcot-Bouchard, que se 
formam em decorrência da hipertensão). 
 ¾ nos gânglios da base (1/2 no putâmen) 
 HIP Putaminal – ocorre moderada depressão do estado de consciência, hemiparesia completa contralateral à HIP, 
desvio ocular horizontal ipsilateral. 
 Estimulação dolorosa do hemicorpo provoca reação com hipertonia flexora (decorticação) ou extensora 
(descerebração) no membro superior e extensora no membro inferior. 
 HIP Talâmica – ocorre moderada/acentuada depressão do estado de consciência, reação em descerebração contra 
ou bilateralmente, desvio ocular para baixo e pupilas mióticas. 
 HIP Pontina – acompanha-se de acentuada depressão do estado de consciência, descerebração bilateral, miose 
puntiforme e oftalmoplegia extrínseca também bilateral. 
o Hemorragia Cerebelar  tríade de Ott  ataxia cerebelar apendicular, paralisia facial periférica e paralisia de olhar 
conjugado lateral (três sinais ipsilaterais). 
o HM  causa mais comum: ruptura de aneurisma congênito – predominante na região da base do polígono de Willis. 
 
TRATAMENTO: 
 Após a definição do diagnóstico clínico do AVE, deve-se seguir um processo ordenado de avaliação e tratamento. 
 Primeiro objetivo é prevenir ou reverter a lesão cerebral. 
 Após a estabilização inicial, deve-se realizar uma tomografia computadorizada (TC) do encéfalo sem contraste de emergência para 
diferenciar entre AVE Isquêmico e Hemorrágico – acredita-se que a depressão maior do nível de consciência e pressão arterial inicial 
alta favoreçam AVE Hemorrágico e um déficit remitente o AVE Isquêmico. 
 Os tratamentos que visam reverter ou minorar a extensão do infarto tecidual enquadram-se em cinco categorias: 
1. Apoio Médico – objetivo imediato é otimizar a perfusão cerebral na penumbra isquêmica circundante e também dá-se atenção 
à prevenção das complicações comuns dos pacientes confinados ao leito. 
2. Trombólise - 
3. Anticoagulação. 
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SISTEMA NERVOSO MARCUS N. OTTONI 
4. Antiplaquetários. 
5. Neuroproteção – tratamento que prolonga a tolerância do cérebro à isquemia (fármacos que bloqueiam as vias dos 
aminoácidos excitatórios – não comprovado). 
 Centros de acidente vascular encefálico e reabilitação: 
o Assistência dos pacientes em unidades de AVE abrangentes seguida por serviços de reabilitação melhora os resultados 
neurológicos e reduz a mortalidade. 
o A reabilitação apropriada do paciente inclui fisioterapia, terapia ocupacional e fonoaudiologia precoces. 
o Visa educar o paciente e a família sobre o déficit neurológico do paciente, prevenir as complicações da imobilidade (embolia 
pulmonar, úlcera de decúbito, etc) e oferecer incentivo e instrução para a superação do déficit. 
o O objetivo da reabilitação é devolver o paciente ao lar e maximizar a recuperação através de um esquema seguro e 
progressivo adequado para cada um. 
 
 
ANATOMIA E VASCULARIZAÇÃO DO ENCÉFALO: 
ENCÉFALO: 
 As fissuras e os sulcos do cérebro são pontos de referência característicos que subdividem os hemiférios cerebrais em áreas menores 
(lobos e giros). 
 Cérebro – parte principal do encéfalo  inclui 2 hemiférios cerebrais e o diencéfalo, mas não o tronco encefálico (bulbo, ponte e 
mesencéfalo). 
 Hemisférios cerebrais  formam a maior parte do encéfalo, ocupando as fossas anterior e média e estendendo-se posteriormente 
sobre o tentório do cerebelo e o cerebelo. 
o Direito: recebe as informações e controla os movimentos do lado esquerdo. Parece idêntico ao hemisfério esquerdo, mas na 
maioria das pessoas controla as atividades específicas, como as habilidades artísticas e criativas. 
o Esquerdo: recebe informações do lado direito do corpo, e controla os movimentos desta região. Na maioria das pessoas, 
controla certas atividades específicas, como por exemplo: as atividades matemáticas, científicas e de linguagem. 
 Diencéfalo  composto do epitálamo, tálamo e hipotálamo – forma o núcleo central do encéfalo e circunda o III ventrículo. 
o A cavidade entre as metades direita e esquerda do diencéfalo forma este ventrículo estreito. 
 Mesencéfalo  parte rostral do tronco encefálico – situa-se na junção das fossas média e posterior do crânio. 
o A cavidade do mesencéfalo forma um canal estreito – aqueduto do mesencéfalo (Aqueduto de Sylvius) – que conduz o 
líquido cerebrospinhal do III ventrículo e dos ventrículos laterais para o IV ventrículo. 
 Ponte  parte do tronco encefálico entre o mesencéfalo, rostralmente, e a medula oblonga (bulbo), caudalmente. 
o Situa-se na parte anterior da fossa posterior do crânio. 
o A cavidade situada na ponte forma a parte superior do IV ventrículo. 
 Medula Oblonga (Bulbo)  subdivisão mais caudal do tronco encefálico, que é contínua com a medula espinhal. 
o Situa-se na fossa posterior do crânio. 
o A cavidade da medula oblonga forma a parte inferior do IV ventrículo. 
 Cerebelo  maior massa do encéfalo que se encontra dorsal à ponte e à medula oblonga, e ventral à parte posterior do cérebro. 
o Situa-se abaixo do tentório do cerebelo na fossa posterior do crânio. 
o Consiste em dois hemisférios laterais unidos por uma parte média estreita – vermis. 
 11 ou 12 pares de nervos cranianos originam-se do encéfalo. – todos deixam a cavidade do crânio. 
o Possuem função motora, parassimpática e/ou sensitiva. 
o Geralmente envolvidos por uma bainha dural à medida que deixam o crânio. 
o A bainha dural torna-se contínua com o tecido conectivo do epineuro, 
 
 
 
SISTEMA VENTRICULAR DO ENCÉFALO: 
 Consiste em 2 ventrículos laterais e do III e IV ventrículos (medianos), conectados por um aqueduto de Sylvius. 
 Líquido cerebrospinhal  secretado pelos plexo corióides dos ventrículos – enche as cavidades dos ventrículos e as cavidades 
subaracnóides do encéfalo e medula espinhal. 
 Ventrículos do Encéfalo: 
o Ventrículos Laterais: 
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SISTEMA NERVOSOMARCUS N. OTTONI 
 1º e 2º ventrículos. 
 Maiores cavidades do sistema ventricular e ocupam grandes áreas dos hemisférios cerebrais. 
 Cada ventrículo abre-se, através de um forame interventricular no III ventrículo. 
o III Ventrículo: 
 Cavidade semelhante a uma fenda entre as metades direita e esquerda do diencéfalo, 
 Contínuo, póstero-inferiormente, com o aqueduto de Sylvius – canal estreito situado no mesencéfalo que conecta o 
III e IV ventrículos. 
o IV Ventrículo: 
 Encontra-se na parte posterior da ponte e bulbo, e estende-se ínfero-posteriormente. 
 Contínuo, através do canal central situado na parte inferior do bulbo, com o canal central situado na medula 
espinhal. 
 O líquido cérebrospinhal flui do IV ventrículo para o espaço subaracnóide através de uma única abertura mediana e 
de aberturas laterais pares – apenas meios pelos quais o líquido cérebrospinhal penetra no tecido subaranóide. 
 Se estas aberturas forem bloqueadas, o liquido cérebrospinhal se acumula e os ventrículos se distendem, 
produzindo compressão dos hemisférios cerebrais. 
 
CISTERNAS SUBARACNÓIDEAS: 
 Principalmente na base do encéfalo, as meninges aracnóide e pia-máter são separadas pelas cisternas subaranóideas. 
 Estas grandes piscinas de líquido cerebroespinhal contêm artérias, veias e as raízes dos nervos cranianos em alguns casos. 
 Normalmente nomeadas de acordo com a estrutura relacionada a elas. Cisternas Subaracnóides: 
o Cisterna Cerebelobulbar Posterior  maior das cisternas. Encontra-se entre o cerebelo e o bulbo, e recebe o CSF das 
aberturas do IV ventrículo. 
o Cisterna Pontina  extenso espaço ventral à ponte. Contínua inferiormente com o espaço subaracnóide espinhal. 
o Cisterna Interpeducular  Entre os pendúculos cerebrais do mesencéfalo e as estruturas da fossa interpeduncular – 
contém o círculo arterial do cérebro (círculo de Willis). 
o Cisterna Quiasmática  abaixo e na frente do quiasma óptico – ponto de interseção ou decussação das fibras do nervo 
óptico. 
o Cisterna Colicular  entre a parte posterior do corpo caloso e a face superior do cerebelo. 
 
SUPRIMENTO SANGUINEO DO ENCÉFALO: 
 O suprimento sanguíneo do encéfalo deriva das artérias carótida interna e vertebral – situam-se no espaço aracnóide. 
 Artérias Carótidas Internas: 
o Originam-se no pescoço a partir das artérias carótidas comuns. 
o Sobem verticalmente para a base do crânio e entram na cavidade do crânio através dos canais caróticos – situados nos 
temporais. 
o Nos canais caróticos  plexos venosos e plexos caróticos simpáticos. 
o Dentro dos canais caróticos as artérias carótidas mudam de direção, passando anterior e medialmente – depois correm para 
a frente, através do seio carvenoso, situando-se no sulco carótico no lado corpo do esfenóide. 
o Os ramos terminais das artérias carótidas internas são as artérias cerebrais anterior e média. 
o Circulação Anterior do Encéfalo  como são, frequentemente, referidas as artérias carótidas internas e seus ramos. 
o Próximo de sua terminação as artérias carótidas internas unem-se com as artérias cerebrais posteriores por meio das artérias 
comunicantes posteriores  completando o círculo arterial do cérebro (em torno da fossa interpeduncular – depressão 
profunda da face inferior do mesencéfalo entre os pedúnculos cerebrais. 
o Ramos mais importantes: 
 Artéria Oftálmica  emerge da carótida interna quando esta atravessa a dura-máter, logo abaixo do processo 
clinóide anterior. Irriga o bulbo ocular e formações anexas. 
 Artéria Comunicante Posterior  anastomosa-se com a artéria cerebral posterior, ramo da basilar, contribuindo 
para a formação do polígono de Willis. 
 Artéria Carióidea Anterior  dirigi-se para trás, ao longo do trato óptico, penetra no corno inferior do ventrículo 
lateral, irrigando os plexos corióides e parte da cápsula interna. 
 
 
31 
 
SISTEMA NERVOSO MARCUS N. OTTONI 
 Artérias Vertebrais: 
o Começam na raiz do pescoço como os primeiros ramos da primeira parte das artérias subclávias. 
o As 2 artérias vertebrais são normalmente de tamanho desigual – esquerda maior que a direita. 
o As partes transversárias das artérias passam através dos forames transversários das primeiras 6 vértebras cervicais. 
o As partes intracranianas das artérias vertebrais perfuram a dura-máter e a aracnóide, e passam através do forame magno. 
o Se unem na margem caudal da ponte para formar a artéria basilar. 
o Circulação Posterior do Encéfalo  sistema arterial vértebro-basilar e seus ramos. 
o Artéria Basilar  relação íntima com a base do crânio – sobe no clivo (face inclinada do dorso da sela com o forame 
magno) através da cisterna pontina até a margem superior da ponte e termina dividindo-se em duas artérias cerebrais 
posteriores. 
 
 
 
 Artérias Cerebrais: 
o Cada uma supre uma face e um pólo do cérebro. 
o Artéria Cerebral Anterior  supre a maior parte das faces medial e superior do cérebro e o pólo frontal. 
o Artéria Cerebral Média  supre a face lateral do cérebro e o pólo temporal. 
o Artéria Cerebral Posterior  supre a face inferior do cérebro e o pólo ocipital. 
 
CÍRCULO ARTERIAL DO CÉREBRO: 
 É uma anastomose importante na base do cérebro entre as quatro artérias (vertebrais e carótidas internas) que irrigam o cérebro. 
 O polígono de Willis é um polígono arterial com nove lados (nonágono) sendo que o polígono de Willis sem qualquer hipoplasia consta 
de 10 componentes: 
o 2 artérias carótidas internas (ACI). 
o 2 artérias comunicantes posteriores (ACoP). 
o 1 artéria comunicantes anteriores (ACoA). 
o 2 artérias cerebrais anteriores (ACA). 
o 2 artérias cerebrais posteriores (ACP). 
o 1 artéria basilar (AB). 
 
DRENAGEM VENOSA DO CÉREBRO: 
 O sangue venoso proveniente das veias superficiais e profundas do cérebro entram nos seios venosos da dura-máter  drenam 
para as veias jugulares internas 
 As veias cerebrais situadas na face súpero-lateral do encéfalo drenam para o seio sagital superior. 
 As veias cerebrais situadas póstero-inferior drenam para os seios reto, transverso e petroso superior – como fazem as cerebelares 
superiores e os seios transversos. 
 
ARTÉRIAS: 
1. ARTÉRIA CARÓTIDA EXTERNA (ACE): 
Origem: origina-se artéria carótida comum e é muito importante, pois se anastomosa com ramos da carótida interna. 
Ramos: artéria esfenopalatina 
Artéria maxilar --------------artéria meníngea média 
Artéria occipital 
Artéria temporal superficial----RR supretocleares da artéria oftálmica 
Artéria facial------------------RR supratrocleares da artéria oftálmica 
2. ARTÉRIA CARÓTIDA INTERNA (ACI): 
32 
 
SISTEMA NERVOSO MARCUS N. OTTONI 
Origem: origina-se da artéria carótida comum que passa por trás do ângulo da mandíbula, pela cartilagem tireóide onde se bifurca nas artérias 
carótida interna e externa. 
Ramos supraclinóides: artéria oftálmica, Artéria coroidiana anterior Artéria comunicante posterior. 
Ramos intracerebrais: artéria cerebral média, Artéria cerebral posterior. 
Manifestações principais: síndrome da cerebral média e de Horner ipsilaterais. 
3. ARTÉRIAS DO SISTEMA VÉRTEBRO-BASILAR: 
Origem: tem grande variação anatômica, mas na maioria das vezes tem origem das subclávias embora algumas vezes possam de originar do 
tronco tireocervical. 
Composição: artéria vertebral direita e esquerda, Artéria basilar. 
Relações: entrampelos forames da sexta vértebra e sobem pelos foramens transversos atravessando a dura-máter e penetrando pelo forâmen 
magno. Une-se na junção do bulbo pontina formando a artéria basilar. 
Ramos intracranianos laterais: artéria espinhal anterior 
Ramos intracranianos mediais: artéria cerebelar póstero-inferior 
Ramos basilar: artéria cerebral posterior 
4. ARTÉRIA CEREBRAL ANTERIOR: 
Território: lobo frontal, Superfície superior do hemisfério cerebral, Superfície medial de ambos hemisférios, exceto calcarino. 
Anastomose com ramos da artéria cerebral média. 
Função: córtex motor de mãos e pés, Córtex sensorial de mãos e pés, Área paracentral da micção. Se em lobo dominante, áreas de 
função comportamental. 
Ramos: artéria recorrente de Heubner, Artéria lentículo estriadas. 
Principais características: hemiparesia e hipostesia contralaterais (MI>face/MS) 
5. ARTÉRIA RECORRENTE DE HEUBNER: 
Origem: primeira porção da artéria cerebral anterior. 
Território: perna anterior da cápsula interna, Cabeça anterior e inferior do núcleo caudado, Porção anterior do globo pálido e putâmen, Região 
anterior do hipotálamo, Bulbos e feixes olfativos, Fascículo uncinado. 
6. ARTÉRIA COROIDIANA ANTERIOR: 
Origem: artéria carótida interna porção supraclinóide. 
Território: hipocampo anterior, Uncus e amígdala, Globo pálido, Corpo geniculado e tálamo lateral, Porção inferior da cápsula interna. 
Principais características: combinações variadas e algo inconsistentes de manifestações contralaterais, sensitivas, motoras e de campo 
visual, freqüentemente temporárias (linguagem preservada) - simula síndrome da cerebral média. 
7. ARTÉRIA CEREBRAL MÉDIA: 
Origem: artéria cerebral inferior. 
Território: superfície lateral dos hemisférios, Putâmen, Cabeça e corpo do núcleo caudado, Superfície cortical do lobo temporal, Fissura 
de Sylvius. 
Função: região motora e sensorial cortical, Radiações ópticas e córtex cerebral, Área de Wernick - fala e audição. 
No hemisfério dominante: área de linguagem motora e sensorial. 
Principais características: hemiparesia e hipostesia contralaterais, afasia, desorientação espacial e anosognosia. 
8. ARTÉRIA CEREBRAL POSTERIOR: 
Origem: artéria basilar. 
Território da divisão anterior: superfície anterior do lobo temporal. 
Território da divisão posterior: lobo occipital, Substância negra, pedúnculo cerebelar e hipocampo. 
Principais características: hemianopsia homônima superior contralateral. 
9. ARTÉRIA VERTEBRAL: 
Território: pirâmides e olivas inferiores, Lemnisco medial e fascículo longitudinal medial, Fibras do nervo hipoglosso. 
Principais características: hipostesia facial ipsilateral e ataxia, hemiparesia contralateral, alterações dos nervos cranianos ipsilaterais. 
10. Feixe longo da vertebral e cerebelar póstero-inferior: 
Território: feixes espinotalâmicos, Núcleos vestibulares, sensorial facial, vagais e glossofaríngeo.. 
11. Artéria cerebelar antero-inferior: 
Território: lateral da ponte (7º e 8º par), Raiz do trigêmeo, Núcleo coclear e vertebral. 
12. Artéria cerebelar superior: 
Território: porção dorsal do mesencéfalo. 
Principais características: ataxia de marcha, náuseas, vertigem, cefaléia, disartria, paresia do olhar. 
 
Há quase uma independência entre a circulação intra e extracraniana. 
 A irrigação encefálica processa-se através das artérias carótidas internas e das duas artérias vertebrais – estas últimas unindo-se 
na artéria basilar. 
 De cada lado, a artéria carótida interna, por sua vez, fornece como principais ramos a artéria cerebral anterior e a artéria cerebral 
média. 
 Dorsalmente, a artéria basilar se dicotomiza nas 2 artérias cerebrais posteriores. 
 A circulação do hemisfério direito se une a do esquerdo através da artéria comunicante anterior, que une as 2 artérias cerebrais 
anteriores. 
 No plano sagital, o sistema carotídeo, de cada lado, se liga ao sistema vertebral-basilar, pela artéria comunicante posterior, a qual 
une a artéria carótida interna com a artéria cerebral posterior. 
 Conjunto formado: Círculo de Willis ou Polígono de Willis. 
33 
 
SISTEMA NERVOSO MARCUS N. OTTONI 
 O Polígono de Willis se caracteriza: 
o Artéria comunicante anterior deve ter a metade ou 2/3 do calibre da artéria cerebral anterior. 
o Artéria Cerebral Anterior deve ter a metade do calibre da artéria carótida interna. 
o Artéria Comunicante Posterior teria a metade do diâmetro da artéria cerebral posterior. 
o Artéria Cerebral Posterior teria a metade do calibre da artéria basilar. 
 O Polígono de Willis representa apenas um mecanismo de compensação em casos de oclusão de um de seus ramos constitutivos. 
 Em condições fisiológicas não há passagem de sangue de um para outro hemisfério ou do sistema vertebrobasilar para o carotídeo. 
 A artéria carótida interna, do lado esquerdo, nasce da artéria carótida comum, a qual deriva da aorta. 
 No lado direito, a artéria carótida comum e a artéria subclávia derivam de um tronco comum – artéria anônima ou tronco 
braquioencefálico – o qual se origina da croça da aorta. 
 Após emergir do seio cavernoso, a artéria carótida interna emite a artéria oftálmica  se destina essencialmente à irrigação do globo 
ocular. 
 A artéria oftálmica emite as artérias comunicante posterior e corióidea anterior  finalmente se bifurca dando origem a seus ramos 
terminais: artéria cerebral anterior e artéria cerebral média. 
 As porções mais dorsais dos hemisférios cerebrais são irrigados pela artéria cerebral posterior, a qual deriva, de cada lado, da 
subdivisão da artéria basilar e se comunica com a artéria carótida interna através da artéria comunicante posterior. 
 
 
 
 
 
34 
 
SISTEMA NERVOSO MARCUS N. OTTONI 
VISÃO INFERIOR: 
 
 
 
 VISÃO FRONTAL 
 
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SISTEMA NERVOSO MARCUS N. OTTONI 
 
 
VEIAS: 
 As veias do encéfalo, de um modo geral, não acompanham as artérias, sendo maiores e mais calibrosas do que elas. 
 Drenam para os seios da dura-máter, onde o sangue converge para as veias jugulares internas, que recebem praticamente todo o 
sangue venoso encefálico – por meio de: 
o Aspiração da cavidade torácica  determinada pela pressão subatmosférica da cavidade torácica (mais evidente no início 
da inspiração). 
o Força da Gravidade. 
o Pulsação das artérias  mais evidente no seio cavernoso cujo sangue recebe diretamente a força expansiva da carótida 
interna, que o atravessa. 
 Os seios da dura-máter também ligam-se às veias extracranianas por meio de pequenas veias emissárias que passam através de 
pequenos forames do crânio. 
 As paredes das veias encefálicas são muito finas e praticamente desprovidas de musculatura. 
 Leito venoso é muito maior e mais lento que o arterial. 
 Dispõem-se em dois sistemas: 
1) Sistema Venoso Superficial – constituído por veias que drenam o córtex e a substância branca subjacente, anostomosam-se 
amplamente na superfície do cérebro  forma troncos venosos – veias cerebrais superficiais. 
a. Veias Cerebrais Superficiais Superiores – provêm da face medial e da metade superior da face súpero-lateral de cada 
hemisfério desembocando no seio sagital superior. 
b. VeiasCerebrais Superficiais Inferiores – provêm da metade inferior da face súpero-lateral de cada hemisfério e de 
sua face inferior, terminando no seio da base (petroso superior e cavernoso) e no seio transverso. 
i. Veia Cerebral Média Superficial – principal veia cerebral superficial inferior, que percorre o sulco lateral e 
termina, em geral, no seio cavernoso. 
2) Sistema venoso profundo – drenam o sangue situado nas regiões mais profundas do cérebro: corpo estriado, cápsula interna, 
diencéfalo e grande parte do centro branco medular do cérebro. 
a. Veia Cerebral Magna (ou Veia de Galeno) –mais importante veia – para a qual converge quase todo o sangue do 
sistema venoso profundo do cérebro. 
i. É um tronco venoso curto, ímpar e mediano, formado pela confluência das veias cerebrais internas – logo 
abaixo do esplênio do corpo caloso, desembocando no seio reto. 
ii. Suas parede finas são facilmente rompidas  RN (traumatismo da cabeça durante o parto). 
 
 
 
NERVOS CRANIANOS: 
Quando partem do encéfalo, os nervos são chamados de cranianos; quando partem da medula espinhal denominam-se raquidianos. 
Do encéfalo partem doze pares de nervos cranianos. Três deles são exclusivamente sensoriais, cinco são motores e os quatro restantes são 
mistos. 
Nervo craniano Função 
I-OLFATÓRIO sensitiva Percepção do olfato. 
II-ÓPTICO sensitiva Percepção visual. 
III-OCULOMOTOR motora Controle da movimentação do globo ocular, da pupila e do cristalino. 
IV-TROCLEAR motora Controle da movimentação do globo ocular. 
V-TRIGÊMEO mista 
Controle dos movimentos da mastigação (ramo motor); 
Percepções sensoriais da face, seios da face e dentes (ramo sensorial). 
VI-ABDUCENTE motora Controle da movimentação do globo ocular. 
VII-FACIAL mista 
Controle dos músculos faciais – mímica facial (ramo motor); 
Percepção gustativa no terço anterior da língua (ramo sensorial). 
VIII-VESTÍBULO-COCLEAR sensitiva 
Percepção postural originária do labirinto (ramo vestibular); 
Percepção auditiva (ramo coclear). 
IX-GLOSSOFARÍNGEO mista 
Percepção gustativa no terço posterior da língua, percepções sensoriais da 
faringe, laringe e palato. 
X-VAGO mista 
Percepções sensoriais da orelha, faringe, laringe, tórax e vísceras. Inervação das 
vísceras torácicas e abdominais. 
XI-ACESSÓRIO motora 
Controle motor da faringe, laringe, palato, dos músculos esternoclidomastóideo e 
trapézio. 
XII-HIPOGLOSSO motora Controle dos músculos da faringe, da laringe e da língua. 
 
36 
 
SISTEMA NERVOSO MARCUS N. OTTONI 
 
 
Existem em cada hemisfério quatro lobos: 
Lobo frontal: 
 O lobo frontal abriga a área motora (responsável pelas instruções nos movimentos), responsável pelo planejamento e execução dos 
atos motores voluntários. 
 Ademais, a área responsável pela produção da fala está localizada no giro frontal inferior, no hemisfério que é dominante para a 
linguagem (quase sempre o hemisfério esquerdo). 
 A faculdade de planejamento, representação mental do mundo externo, comportamento emocional e personalidade também são 
atribuídos aos lobos frontais. 
 Lesões bilaterais nessa parte do cérebro podem ser produzidos por doença ou por lobotomia frontal. 
 Essas lesões produzem deficiência da atenção, dificuldade para solucionar problemas e comportamento social inadequado. 
 O comportamento agressivo também fica reduzido e perde-se o componente motivacional-afetivo da dor, embora a sensação de 
dor permaneça. 
Lobo parietal: 
 O lobo parietal está envolvido na recepção e processamento das informações sensoriais do corpo. 
 Esse lobo está envolvido no processamento dos sinais que vêm das sensações. 
 A informação visual oriunda do lobo occipital atinge o córtex parietal de associação e também o lobo frontal e ela auxilia na orientação 
visual dos movimentos voluntários. 
Lobo temporal: 
 Os lobos temporais estão relacionados à memória, à audição, ao processamento e percepção de informações sonoras e à capacidade 
de entender a linguagem. 
 Esse lobo também está relacionado ao processamento visual de ordem superior - o giro temporal inferior está relacionado ao 
reconhecimento de faces. 
Lobo occipital: 
 Os lobos occipitais são especializados no processamento e na percepção visual. 
 Os lobos occipitais são especializados nos processos intrincados da visão. 
 Os campos oculares occipitais afetam os movimentos dos olhos, controlando os movimentos convergentes, constrição e acomodação 
pupilares. 
 
O oxigênio e os nutrientes, necessários para o funcionamento normal das células do cérebro, chega-lhes através do sangue que circula em vasos 
sanguíneos (artérias). 
 
LESÃO NA ARTÉRIA CEREBRAL MÉDIA (ACM): LOBO TEMPORAL 
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SISTEMA NERVOSO MARCUS N. OTTONI 
 A oclusão da artéria cerebral média ou um de seus principais ramos decorre mais frequentemente de um êmbolo (corpo estranho ao 
organismo cujo deslocamento e localização em um vaso causa a sua obstrução) em vez de arterotrombose intracraniana. 
 A aterosclerose da ACM proximal pode produzir êmbolos distais para o território da cerebral média ou, menos comumente, ataque 
isquêmico transitório (AIT) por hipofluxo. 
 Os ramos corticais da ACM irrigam a face lateral do hemisfério, exceto: (1) pólo frontal e uma faixa ao longo da margem súpero-
medial dos lobos frontal e parietal, irrigados pela Artéria Cerebral Anterior (ACA), e (2) as convoluções dos pólos occipital e temporal 
inferior, supridas pela Artéria Cerebral Posterior (ACP). 
 Artéria Cerebral Média Proximal  segmento M1 – origina ramos penetrantes (artérias lenticulostriadas), que suprem o putâmen, 
a parte externa do globo pálido, o ramo posterior da cápsula interna, a coroa radiada adjacente e maior parte do núcleo caudado. 
 Na fissura de Sylvius, a ACM da maioria dos pacientes divide-se em superior e inferior (ramos M2). 
 Ramos da Divisão Inferior  suprem córtex parietal inferior e o córtex temporal. 
 Ramos da Divisão Superior  suprem córtex frontal e o córtex parietal superior. 
 Se houver oclusão de toda a ACM em sua origem e as colaterais distais forem limitadas, os achados clínicos são hemiplegia 
contralateral (perda completa ou severa de função motora em um lado do corpo), hemianestesia (perda da sensibilidade de um 
lado do corpo), hemianopsia homônima (cegueira na metade direita ou esquerda dos campos visuais) e 1 ou 2 dias de olhar 
preferencial para o lado ipsolateral. 
 Quando o hemisfério dominante é acometido  afasia global 
 Quando o hemisfério não-dominante é acometido  anosognosia (incapacidade ou negação por parte do paciente de reconhecer 
que possui um defeito neurológico). 
 As síndromes mais completas da ACM são mais freqüentes quando um êmbolo oclui o tronco da artéria. 
 Sinais e Sintomas: 
1. Paralisia da face, braço e perna contralaterais – disfunção sensorial na mesma área 
2. Afasia motora: área motora da fala do hemisfério dominante. 
3. Afasia central, surdez para palavras, anomia, fala incompreensível, agrafia sensorial – área da fala central suprassilviana e 
córtex parietoccipital no hemisfério dominante. 
4. Afasia da condução: área central da fala (opérculo parietal). 
5. Outros. 
 
LESÃO DA ARTÉRIA CEREBRAL ANTERIOR (ACA): LOBO FRONTAL 
 Dividido em 2 segmentos: A1 (polígono de Willis pré-comunicante) – ou tronco, que conecta a artéria carótida interna àartéria 
comunicante anterior; e A2 (segmento pós-comunicante) – distal à artéria comunicante anterior. 
 A1  origina diversos segmentos penetrantes profundos que suprem o ramo anterior da cápsula interna (é uma área de substância 
branca no cérebro que separa o núcleo caudado e o tálamo do núcleo lentiforme), a substância perfurada anterior, a amígdala, o 
hipotálamo anterior e a parte inferior da cabeça do núcleo caudado. 
 Oclusão da ACA costuma ser bem tolerada, em virtude do fluxo colateral através d artéria comunicante anterior e de colaterais através 
da ACM e Artéria Cerebral Posterior (ACP). 
 A oclusão de um único segmento A2 resulta nos sintomas contralaterais: da área motora da perna, área do braço no córtex ou fibras 
descendentes para a coroa radiada, área sensorial para o pé e a perna, área sensorimotora do lóbulo paracentral (incontinência 
urinária), córtex frontal próximo à área motora (apraxia da marcha), e área relacionada com o giro do cíngulo e parte inferior medial 
dos lobos frontal, parietal e temporal 
 Se ambos os segmentos A2 derivarem de um único tronco da artéria cerebral anterior (atresia do segmento A1 contralateral), a oclusão 
pode afetar ambos os hemisférios  abulia profunda (atraso nas respostas verbais e motoroas) e sinais piramidais bilaterais com 
paraparesia e incontinência urinária. 
 
LESÃO CORIOIDAL ANTERIOR (LCA): 
 A síndrome completa de oclusão da artéria coroidal anterior consiste em hemiplegia contralateral, hemianestesia (hipoestesia) e 
hemianopsia homônima. 
 
LESÃO DA ARTÉRIA CARÓTIDA INTERNA (ACI): 
 Quadro clínico de oclusão da artéria carótida interna varia segundo a causa da isquemia ter sido a propagação de um trombo, embolia 
ou hipofluxo. 
 O córtex irrigado pela ACM é constantemente o mais afetado. 
 Pode afetar o nervo óptico  cegueira monocular transitória (artéria oftálmica) – paciente descreve sombra horizontal que desce ou 
sobe verticalmente através de seu campo visual; queixam-se ainda de borramento visual deste olho e de desaparecimento da metade 
superior ou inferior do campo de visão (duram apenas alguns minutos). 
 
LESÃO DA ARTÉRIA CEREBRAL POSTERIOR (ACP): LOBO OCCIPITAL E LOBO TEMPORAL MEDIAL 
 Geralmente resultam da formação de ateroma ou êmbolos que se alojam no topo da artéria basilar. 
 Síndrome de P1  infarto geralmente ocorre no subtálamo e tálamo medial ipsolaterais e no pedúnculo cerebral e mesencéfalo 
ipsolaterais. Paralisia do III nervo craniano  ataxia contralateral (núcleo rubro ou trato dentatorrubrotalâmico) ou hemiplegia 
contralateral (localizada no pedúnculo cerebral)  pupilas não-reativas, sinais piramidais bilaterais e rigidez de descerebração. 
 Síndrome de P2  infarto dos lobos temporal medial e occipital. Normalmente somente o quadrante superior do campo visual é 
acometido. O envolvimento do lobo temporal medial e do hipocampo pode causar um distúrbio agudo de memória, principalmente se a 
lesão ocorrer no hemisfério dominante. 
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SISTEMA NERVOSO MARCUS N. OTTONI 
 
LESÃO DA ARTÉRIA BASILAR: PONTE E REGIÃO SUPERIOR DO CEREBELO 
 Suprem a base da ponte e a região superior do cerebelo. 
 Grupos: 
o Paramediano – irrigam uma cunha da ponte nos dois lados da linha média. 
o Circunferencial Curto – irrigam os 66% laterais da ponte e os pedúnculos médio e superior do cerebelo. 
o Circunferencial Longo Bilateral – artérias cerebelares superior e inferior anterior – circundam a ponte e suprem os hemiisférios 
cerebelares. 
 Pode ocorrer lesão ateromatosa em qualquer ponto do tronco basilar – mais freqüente nos segmentos basilar proximal e vertebral 
distal. 
 É fácil reconhecer o quadro de insuficiência basilar completa como uma constelação de sinais bilaterais dos tratos longitudinais 
(sensoriais e motores) e sinais de disfunção de nervos cranianos e do cerebelo  sinais bilaterais. 
 Estado de “encarceramento” com preservação da consciência e tetraplegia e sinais dos nervos cranianos sugere infarto completo da 
ponte e mesencéfalo inferior. 
 
LESÃO DA ARTÉRIA VERTEBRAL E CEREBELAR INFERIOR E POSTERIOR: TRONCO ENCEFÁLICO E CEREBELO. 
 A artéria vertebral que se origina do tronco braquicefálico à direita e da artéria subclávia à esquerda, divide-se em 4 segmentos: 
o V1 – segue de sua origem até o seu ingresso no 5º ou 6º forame vertebral transverso. 
o V2- atravessa os forames vertebrais de C6-C2. 
o V3 – passa através do forame transverso e circunda o arco do atlas para perfurar a dura-máter no forame magno. 
o V4 – sobe e une-se à outra artéria vertebral para constituir a artéria basilar. Somente este ramo origina ramos para suprir o 
tronco encefálico e cerebelo  oclusão causa isquemia do bulbo lateral  Síndrome Bulbar Lateral – vertigem, dormência 
da face ipsolateral dos membros cotralaterais, diplopia, rouquidão, disartria e disfagia. 
 A hemiparesia não é uma manifestação de oclusão da artéria vertebral. 
 
FATORES DE RISCO: 
 Hipertensão Arterial – mais importante fator de risco. 
 Risco familiar. 
 Hiperlipidemia. 
 Diabetes Mellitus 
 Alterações cardíacas – insuficiência congestiva e coronariopatia. 
 Elitismo. 
 Uso de anticoncepcionais orais. 
 Fumo. 
 Obesidade. 
 Estresse. 
 
DEMÊNCIA: 
A demência é uma decadência progressiva da capacidade mental em que a memória, a reflexão, o juízo, a concentração e a capacidade de 
aprendizagem estão diminuídos e pode produzir-se uma deterioração da personalidade. 
 Habitualmente desenvolve-se de forma lenta e afeta as pessoas com mais de 60 anos. 
 À medida que a pessoa envelhece, as alterações no cérebro causam uma certa perda de memória, especialmente a de fatos recentes, 
e uma deterioração na capacidade de aprendizagem. 
 Estas alterações não afetam as funções normais. A falta de memória nas pessoas mais velhas denomina-se perda de memória senil 
benigna e não é necessariamente um sinal de demência ou um sintoma precoce da doença de Alzheimer. 
 A demência é uma deterioração muito mais grave da capacidade mental e piora com o tempo. 
 Enquanto as pessoas que envelhecem normalmente podem chegar a esquecer pormenores, as pessoas que sofrem de demência 
podem chegar a esquecer por completo os acontecimentos recentes. 
 As causas de demência incluem: 
o Lesões e tumores cerebrais. 
o Síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS). 
o Álcool. 
o Medicamentos. 
o Infecções, doenças pulmonares crônicas e doenças inflamatórias. 
 Na maioria das vezes as demências são causadas por doenças degenerativas primárias do sistema nervoso central (SNC) e por 
doença vascular. 
 Cerca de 10 a 15% dos pacientes com sintomas de demência apresentam condições tratáveis como doenças sistêmicas (doenças 
cardíacas, renais, endócrinas), deficiências vitamínicas, uso de medicamentos e outras doenças psiquiátricas (depressão). 
 
DOENÇA DE ALZHEIMER: 
o De todos os pacientes com demência, 50 a 60% têm demência tipo Alzheimer, o tipo mais comum de demência. 
o É mais freqüente em mulheres que em homens. 
o É caracterizada por um início gradual e pelo declínio progressivo das funções cognitivas. 
o A memória é a função cognitiva mais afetada, mas a linguagem e noção de orientação do indivíduo também são afetadas. 
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SISTEMA NERVOSO MARCUS N. OTTONI 
o Inicialmente, a pessoa pode apresentar uma incapacidade para aprender e evocar novas informações.o As alterações do comportamento envolvem: depressão, obsessão (pensamento, sentimento, idéia ou sensação intrusiva e 
persistente) e desconfianças, surtos de raiva com risco de atos violentos. 
o A desorientação leva a pessoa a andar sem rumo podendo ser encontrada longe de casa em uma condição de total confusão. 
o Aparecem também alterações neurológicas como problemas na marcha, na fala, no desempenhar uma função motora e na 
compreensão do que lhe é falado. 
o O diagnóstico é de exclusão, isto é, só pode ser feito quando não se encontra nenhuma outra causa. A rigor, tal diagnóstico só é 
realizado pós-morte, através de biópsia cerebral, na qual aparecem alguns sinais característicos e exclusivos da doença. 
o A história do paciente e exame clínico, além das técnicas de imagem cerebral como tomografia computadorizada e ressonância 
magnética podem ser úteis no diagnóstico clínico. 
o O diagnóstico é feito com base na história do paciente e do exame clínico. As técnicas de imagem cerebral como tomografia 
computadorizada e ressonância magnética podem ser úteis. 
o O tratamento é paliativo e as medicações podem ser úteis para o manejo da agitação e das perturbações comportamentais. Não há 
prevenção ou cura conhecidas. 
 
DEMÊNCIA VASCULAR: 
 Segundo tipo mais comum de demência. 
 Associado à AVE. 
 Pode ser causada por: 
o Múltiplas lesões tromboembólicas (demência por múltiplos infartos). 
o Lesões únicas em territórios estratégicos (tálamo ou giro angular esquerdo). 
o Infartos lacunares. 
o Alterações crônicas da circulação cerebral. 
o Lesões extensas da substância branca (doença de Binswanger). 
o Angiopatia amilóide. 
o Quadros decorrentes de AVE hemorrágicos (hemorragias intraparenquimatosas, subdurais ou subaracnóides). 
 
DEMÊNCIA COM MANIFESTAÇÒES MOTORAS: 
 Demência pode ou não ser a manifestação clínica principal. 
 Na demência com inclusão dos corpos de Lewy (estruturas de localização intracitoplasmática em forma circular e eosinofílicos) 
ocorrem flutuações dos déficits cognitivos  pode chegar a quadro de delirium, além de parkinsonismo e alucinações visuais. 
 Doença de Huntington – caracteriza-se pela associação de síndrome coréica a demência do tipo frontal – mais comumentena faixa 
etária pré-senil (hereditária autossômica dominante). 
 
DEMÊNCIA – DEGENERAÇÀO CEREBRAL FOCAL 
 Grupo de demências frontotemporais. 
 Exemplo de formas de degeneração cerebral focal, em que as manifestações clínicas apresentam estreita relação com a distribuição do 
processo degenerativo – 
o Degeneração do Lobo Frontal – Quadro clínico: apatia, alterações de afetividade ou do comportamento social, com 
redução do senso moral e conseqüente desinibição. 
o Doença de Pick, 
o Demência associada à doença do neurônio motor. 
o Demência semântica – processo degenerativo afeta principalmente os lobos temporais (sobretudo a esquerda). Quadro 
clínico: déficit de memória semântica que se manifesta por anomia, com perda progressiva do significado das 
palavras, da capacidade de reconhecimento visual. 
 O diagnóstico das demências frontotemporais baseia-se na anamnese: relatos de alterações de comportamento como 1ª manifestação 
e a avaliação neuropsicológica revelando comprometimento predominante de funções executivas, com relativa preservação da 
memória. 
 
 
SÍNDROME PIRAMIDAL: 
 Decorre da interrupção, anatômica ou funcional, da via corticoespinhal. 
 Caracterizada por um conjunto de sinais: monoparesia, hipertonia espástica, exaltação dos reflexos e sinal de Babinski em 
membro inferior e abolição dos reflexos cutâneo-abdominais. 
 Sintomas negativos: 
o Perda ou diminuição da motricidade, que atinge globalmente os membros. 
o Diminuição ou abolição dos reflexos cutâneo-abdominais e cremastéricos. 
o Atrofia muscular que decorre do desuso da musculatura. 
 Sintomas positivos: 
o Sincinesias  Movimentos associados anormais e se evidenciam nos membros deficitários quando o paciente executa 
determinado movimento. 
o Sinal de Babinski 
o Exagero do reflexo de automatismo ou de defesa  Tríplice flexão do membro inferior ao estímulo nociceptivo. 
o Hiper-reflexia profunda e/ou Sinreflexia (resposta ao estímulo do lado oposto também) 
40 
 
SISTEMA NERVOSO MARCUS N. OTTONI 
o Espasticidade 
 Causas mais frequentes: 
o AVE. 
o Tumores. 
o Doenças desmielinizantes. 
o Processos degenerativos (esclerose lateral amiotrófica). 
o Traumatismo. 
o Infecções. 
 A síndrome do neurônio motor superior ocorre com maior freqüência nos acidentes vasculares cerebrais (AVC), que acometem a 
cápsula interna ou a área motora do córtex. 
 
NÚCLEOS DA BASE: 
Constituem um sistema motor acessório que funciona geralmente não por si mesmo, mas em estreita associação com o córtex cerebral e com o 
sistema de controle motor corticoespinhal 
 Conjunto de corpos celulares (neurônios) que se localizam no SNC. 
 Os núcleos da base são massas nucleares de substância cinzenta derivados do colículo embrionário do telencéfalo, formando 
estruturas subcorticais, que compreendem vários núcleos interconectados no telencéfalo, mesencéfalo e diencéfalo. 
 Estas estruturas controlam a atividade motora por meio da regulação de impulsos neuromotores que facilitam sua atividade tônica, 
auxiliando o planejamento e a execução de movimentos seqüenciados como, por exemplo, a marcha humana. 
 
ANATOMIA: 
 Os núcleos da base são compostos por três estruturas: o corpo estriado, o núcleo amigdalóide e o claustrum. 
 O núcleo rubro a substância negra e o subtálamo fazem íntima relação com os núcleos da base, mas não devemos considerá-los como 
tal. 
 Corpo Estriado  Situado lateralmente ao tálamo encontramos a cápsula interna que, por sua vez separa o núcleo lentiforme do 
núcleo caudado. 
 Corpo estriado é o termo utilizado para definir o núcleo caudado e o putâmen, interligados funcionalmente. 
 A designação “estriado” deve-se ao fato de que fibras estriadas atravessam a cápsula interna para interconectar o caudado ao 
putâmen. 
 
Núcleo Caudado. Em forma de C, intimamente relacionado aos ventrículos laterais, lateralmente ao tálamo. 
 O núcleo caudado é subdividido em cabeça, corpo e cauda. 
 Por vezes nos referimos aos núcleos caudados e putâmen como neoestriado ou estriado (striatum), por conta da conexão fisiológica 
que há entre ambos. 
 É uma massa alongada e bastante volumosa de substância cinzenta, relacionada em toda a sua extensão com os ventrículos laterais. 
 Sua extremidade anterior é muito dilatada, constitui a cabeça do núcleo caudado, que proemina do assoalho do corno anterior do 
ventrículo lateral. 
 Ela continua gradualmente com o corpo do núcleo caudado, situado no assoalho da parte central do ventrículo lateral. 
 Este se afina pouco a pouco para formar a cauda do núcleo caudado, que é longa e fortemente arqueada, estendendo-se até a 
extremidade anterior do corno inferior do ventrículo lateral. 
 Em razão de sua forma fortemente arqueada, o núcleo caudado aparece seccionado duas vezes em determinados cortes horizontais e 
frontais do cérebro. 
 A cabeça do núcleo caudado funde-se com a parte anterior do núcleo lentiforme 
 O corpo estriado ventral é definido como núcleo accumbens - envia projeções para a parte ventral do globo pálido interno e substância 
negra. 
 A cauda do núcleo caudado possui uma estrutura arredondada pertencente ao sistema límbico denominado corpo amigdalóide. 
 
 
Núcleo Lentiforme. Separado do núcleo caudado e do tálamo pela cápsula interna. 
 O núcleo lentiforme é composto por três estruturas: putâmen(mais escurecido), globo pálido (mais claro devido ao grande número de 
fibras mielinizadas) lateral e globo pálido medial. 
 Ao conjunto dos dois globos pálidos denominamos paleoestriado ou pallidum. 
 A cápsula externa separa o claustrum do putâmen. 
 Já o claustrum é separado da insula pela cápsula extrema. A função do claustrum é desconhecida. 
 
 
Núcleo Amigdalóide. Situado no lobo temporal, próximo ao úncus, é parte do sistema límbico, considerado o alarme cerebral, responsável pelo 
comportamento de "luta ou fuga". 
 
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SISTEMA NERVOSO MARCUS N. OTTONI 
 
 
 
Núcleos Basais de Meynert. Conjunto de neurônios colinérgicos (produtores de acetilcolina - importante neurotransmissor central e periférico) 
situado numa região conhecida como substância inominata, entre o globo pálido e a placa perfurada anterior. 
 No mal de Alzheimer há degeneração de origem desconhecida destes núcleos produtores de acetilcolina levando o indivíduo a um 
estado de demência pré-senil. 
 Recebe fibras de várias áreas do sistema límbico e dá origem à quase totalidade de fibras colinérgicas do córtex, que dele se projetam 
a praticamente todas as áreas corticais. 
 
Substância Negra e Núcleos Subtalâmicos. A substância negra do mesencéfalo e os núcleos subtalâmicos são intimamente relacionados aos 
núcleos da base (núcleo subtalâmico de Lyus). 
 A substância negra comunica-se com o corpo estriado via neurônios dopaminérgicos (inibitórios). 
 Já os núcleos subtalâmicos comunicam-se com o globo pálido e com a substância negra através de neurônios glutaminérgicos, 
excitatórios. 
 
 
 
FISIOLOGIA: 
 Os núcleos da base organizam-se em diferentes “circuitos” que, estrutural e funcionalmente, integram regiões corticais, núcleos da 
base e tálamo, sendo cada circuito direcionado sobre uma porção diferente do lobo frontal. 
 Esses circuitos são paralelos, mas transmitem funcionalmente informações separadas, provenientes das diferentes regiões corticais. 
 Cada um dos circuitos recebe impulsos de determinada região cortical e os envia de volta a uma área restrita que é o seu alvo na 
região cortical de origem. 
 A principal via de entrada do sistema é o striatum, para onde se projetam aferências provenientes de todo o neocórtex – sobretudo do 
cótex motor e áreas associadas, e de várias estruturas do paleocórtex. 
 No striatum há certa diferenciação quanto às conexões recebidas pelo núcleo caudado e pelo putâmen. 
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SISTEMA NERVOSO MARCUS N. OTTONI 
 Núcleo caudado – recebe o maior contingente de fibras provenientes das áreas associativas, principalmente córtex pré-frontal e áreas 
parietais posteriores. 
o Funções cognitivas. 
 Putâmen – maior contingente de aferências corticais tem origem no córtex sensório-motor. 
o Parece estar exclusivamente envolvido no controle da motricidade. 
 Áreas motoras corticais projetam de maneira somatotópica para o estriado, estabelecendo conexões sinápticas excitatórias 
glutamatérgicas com neurônios GABAérgicos espinhosos médios. 
 Esses neurônios dão origem a duas eferências estriatais, chamadas de vias direta e indireta, que comunicam o estriado com o globo 
pálido interno e a substância negra (pars reticulada), através das quais toda informação processada abandona os núcleos da base. 
 Os dois tipos de vias seguem em direção ao globo pálido de formas diferentes: 
1. Na primeira via, neurônios GABAérgicos, contendo substância P como co-transmissor e expressando receptores 
dopaminérgicos D1, projetam-se de maneira monossináptica à substância negra (pars reticulada) e ao segmento interno do globo 
pálido, de modo a constituir a via direta; 
2. Na segunda via, chamada indireta, neurônios GABAérgicos, contendo encefalina/neurotensina e expressando receptores 
D2, projetam-se para o segmento pálido externo, daí para o núcleo subtalâmico e, finalmente, para o segmento interno do globo 
pálido. 
 A ativação dos neurônios estriatais, que contêm GABA e substância P e compõem a via direta, causa a inibição dos neurônios 
GABAérgicos do globo pálido interno e da substância negra reticulada, os quais constituem local de eferência dos impulsos que 
se projetam dos núcleos da base para o tálamo. 
 Logo, a ativação dessa via inibitória causa a desinibição talâmica, pois os núcleos talâmicos encontram-se sob o controle inibitório 
tônico do globo pálido interno e da substância negra reticulada. 
 Por outro lado, a ativação de neurônios estriatais que usam GABA/encefalina como neurotransmissores e se projetam para o 
globo pálido externo, na via indireta, causa inibição desse núcleo. 
 Do globo pálido, uma via GABAérgica se projeta para o núcleo subtalâmico. 
 A descarga espontânea da maioria dos neurônios do globo pálido externo exerce influência inibitória tônica sobre o núcleo 
subtalâmico. 
 Assim, a ativação da projeção GABA/encefalina tende a suprimir a atividade dos neurônios do globo pálido externo, causando 
subseqüente desinibição do núcleo subtalâmico, o qual possui neurônios glutamatérgicos estimuladores da atividade 
inibitória do globo pálido interno. 
 Portanto, o núcleo subtalâmico, ao ser desinibido, intensifica seu efeito excitatório sobre os neurônios pálidos internos, aumentando, 
conseqüentemente, a inibição efetuada por esses neurônios sobre os núcleos talâmicos alvos. 
 De acordo com esse esquema funcional, a ativação das vias direta e indireta leva a respostas opostas dos núcleos da base sobre os 
núcleos talâmicos ventrolateral e centro-mediano. 
 Durante a execução de um movimento específico, os neurônios relacionados ao movimento, localizados no globo pálido interno e na 
substância negra reticulada, apresentam tanto aumento quanto diminuição na freqüência de seus disparos espontâneos. 
 A diminuição desses disparos desempenha um papel importante no controle motor, desinibindo o tálamo ventrolateral e, portanto, 
facilitando o desenvolvimento dos movimentos, já que as conexões tálamo-corticais são excitatórias glutamatérgicas. 
 No entanto, o aumento dos disparos no globo pálido interno e na substância negra reticulada tem efeitos opostos sobre os movimentos. 
 A dopamina modula os efeitos glutamatérgicos dos impulsos corticoestriatais, exercendo dupla ação sobre os neurônios estriatais: 
1. Excitando neurônios que expressam receptores D1; 
2. Inibindo aqueles que expressam receptores D2. 
 Nesse circuito motor, o núcleo subtalâmico assume uma posição estratégica no circuito, pois suas projeções excitatórias modulam a 
atividade neuronal da substância negra (parte reticulada) e globo pálido interno, núcleos que se projetam para o tálamo e constituem 
eferências do circuito dos núcleos da base. 
 Assim, os sinais que abandonam os núcleos da base estão sob controle direto do núcleo subtalâmico. 
 
NUCLEOS DA BASE X CEREBELO: 
 Os Núcleos da base (NB) enviam e recebem sinais excitatórios do córtex sensório-motor e também do cerebelo e do próprio 
tálamo. 
 A principal função dessas estruturas é manter a prontidão de neurônios corticais, principalmente na área motora suplementar (VER), 
para organizar e liberar seqüências de movimentos ou programas motores, em momentos adequados dentro de uma seqüência de 
movimentos auto-gerados. 
 Durante a aprendizagem de movimentos e mesmo em movimentos bem aprendidos, os NB exercem importante função relacionada à 
formulação docomportamento adaptativo. 
 Outra função importante é a de liberar e finalizar programas motores que sejam adequados para a aquisição de uma meta, como por 
exemplo, alcançar e segurar um objeto. 
 Sua função também está relacionada à manutenção desse movimento durante sua execução e que pode ser observado pelas 
variações na velocidade e na amplitude do movimento. 
 Desta forma, a atividade dos NB libera o córtex para outras ações concomitantes durante movimentos. 
 Os NB auxiliam o córtex motor no controle de movimentos através de duas vias: a indireta e a direta. 
 Essas duas vias têm funções distintas para o controle de movimentos. 
43 
 
SISTEMA NERVOSO MARCUS N. OTTONI 
 A indireta está envolvida com a iniciação e/ou com a finalização de movimentos e a direta, além da iniciação, é responsável 
pela manutenção do programa motor durante a ação. 
 Estudos de neuroimagem têm revelado que os NB são ativados quando os sujeitos devem selecionar movimentos, especialmente 
relacionada aos músculos apropriados (componente motor eferente). 
 Entretanto, não há alteração no fluxo sanguíneo dos NB quando movimentos são regidos por feedback sensorial e em movimentos 
passivos (componente sensorial aferente). 
 Quando os indivíduos melhoram suas performances, os NB e o cerebelo estão ativados. 
 CEREBELO: 
o Responsável pelo controle das atividades motoras rápidas (falar, correr, tocar piano, dirigir); 
 Lesões o córtex cerebelar causam incoordenação motora, dismetria, decomposição do movimento, síndromes 
ipsilaterais, tremor de ação, hipotonia e ou ataxias. 
o O cerebelo realiza ajustes corretivos nas atividades motoras, dando o ritmo e a freqüência correta do movimento – por 
exemplo: subir numa escada rolante exige uma coordenação temporal e espacial, dada pelo cerebelo, já que ele aprende 
com os erros; 
o Capaz de projetar o próximo movimento, ajustando-o. 
 
 
 
 
TÁLAMO: 
 O tálamo contém células nervosas que levam a informação de quatro sentidos (visão, audição, paladar e tato) para o córtex cerebral. 
Sensações de dor, temperatura e pressão também são enviadas através do tálamo. 
 
LESÕES NOS NÚCLEOS DA BASE: 
NÚCLEO SUBTALÂMICO DE LYUS: BALISMO 
 Lesão vascular isquêmica do núcleo subtalâmico de Lyus pode gerar um hemibalismo/hemicoréia. 
 O paciente apresenta movimentos involuntários amplos, de início e fim abruptos, envolvendo segmentos proximais dos membros, 
podendo também acometer o tronco e o segmento cefálico, envolvendo apenas um lado do corpo. 
 Levam a deslocamentos bruscos, violentos, colocando em ação grandes massas musculares. 
 São de início e fim abruptos e se desenvolvem com rapidez, assumindo trajetória variável, mas geralmente assemelhando-se ao 
movimento de chute no membro inferior. 
 Outras vezes a trajetória é grosseiramente circular. 
 Quadro tem instalação em pacientes com doença cerebrovasculares. 
 
NÚCLEO CAUDADO / PUTÂMEN: CORÉIA 
 Doença de Huntington – distúrbio hereditário progressivo que surge habitualmente na idade adulta. 
 Distúrbio do movimento (coréia), demência e distúrbio de personalidade. 
 Perda de neurônios eferentes GABAérgicos que fazem projeção ao globo pálido interno  coréia. 
 A demência é atribuída a alterações tanto no córtex cerebral como em núcleos profundos (isto é, demência subcortical). 
 
SUBSTÂNCIA NEGRA: PARKINSON 
 Doença de Parkinson. 
 Os neurônios dessa região sintetizam o neurotransmissor dopamina, cuja diminuição nessa área provoca sintomas principalmente 
motores. 
 Entretanto, também podem ocorrer outros sintomas, como depressão, alterações do sono, diminuição da memória e distúrbios do 
sistema nervoso autônomo. 
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SISTEMA NERVOSO MARCUS N. OTTONI 
 Os principais sintomas motores se manifestam por tremor, rigidez muscular, diminuição da velocidade dos movimentos e distúrbios do 
equilíbrio e da marcha. 
 A substância negra mesencefálica é chamada assim porque os neurônios localizados no mesencéfalo que a constituem contêm o 
pigmento escuro melanina, o qual é produzido juntamente com a dopamina. 
 Dessa forma, em um corte do cérebro, esta região se apresentará como uma mancha escura. 
 A substância negra está conectada através de sinapses, com outro grupo de neurônios que constituem os gânglios da base. 
a) Tremor: a mão ou o braço treme. O tremor também pode afetar outras áreas, como a perna, o pé ou o queixo. Esse tremor 
pára durante o sono e diminui no movimento. Caracteristicamente ele inicia assimetricamente, acometendo a extremidade de 
um dos membros superiores à frequência de 4-5 ciclos por segundo. Pode ser comparado com o movimento exibido por 
caixas de banco, quando estão contando dinheiro. 
b) Rigidez: acontece porque os músculos não recebem ordem para relaxar. Pode causar dores musculares e postura 
encurvada. 
c) Bradicinesia: movimentos lentos. Iniciar movimentos exige um esforço extra, causando problemas para levantar de cadeiras 
e de camas. O andar pode limitar-se a passos curtos e arrastados. Pessoas com esta doença às vezes sentem-se 
"congeladas", incapazes de mover-se. As expressões faciais e o balançar os braços enquanto caminha tornam-se mais 
vagorosos ou ausentes. 
d) Alteração no equilíbrio: a pessoa anda com a postura levemente curvada para frente, podendo causar cifose ou provocar 
quedas (para frente ou para trás). 
e) Voz: a pessoa passa a falar baixo e de maneira monótona. 
f) Escrita: a caligrafia torna-se tremida e pequena. 
g) Artralgia: será encontrada na imensa maioria dos pacientes com DP que já desenvolveram algum grau de rigidez muscular. 
Além disso, os pacientes com DP tendem a exteriorizar níveis de osteoporose superiores àquela detectada em uma 
população de igual faixa etária. Nestes pacientes, a melhor alternativa para minimizar os efeitos da osteoporose, é a melhoria 
do seu status motor através terapia anti-parkinsoniana apropriada. 
h) Sistema Digestivo e Urinário: Deglutição e mastigação podem estar comprometidas. Uma vez que os músculos utilizados 
na deglutição podem trabalhar de modo mais lento, pode haver acúmulo de saliva e alimento na boca fazendo o paciente 
engasgar ou derramar saliva pela boca. Além disso, alterações urinárias e constipação intestinal podem ocorrer pelo 
funcionamento inadequado do sistema nervoso autônomo. Alguns pacientes apresentam certa dificuldade para controlar o 
esfíncter da bexiga antes de uma micção iminente (urgência urinária) enquanto que outros têm dificulade para iniciar a 
micção. A obstipação intestinal, ou prisão de ventre, ocorre porque os movimentos intestinais são mais lentos mas outros 
fatores tais como atividade física limitada e dieta inadequada também podem ser responsáveis. 
 Determinados movimentos involuntários automáticos, são gradualmente abolidos durante a evolução da DP. As pálpebras, por 
exemplo, ficam indolentes, piscando cada vez menos. 
 Braços que não balançam ao deambular (andar): resulta em uma marcha típica. No início da doença é comum que apenas um braço se 
movimente enquanto o outro fica imóvel. Posteriormente, ambos tornam-se imóveis. 
 Depressão e déficit cognitivo: A depressão é um sintoma bastante freqüente e pode ocorrer cedo na evolução da doença, mesmo 
antes dos primeiros sintomas serem notados. 
o Provavelmente relacionada à redução de um neurotransmissor chamado serotonina. 
o Alterações emocionaissão comuns. 
o Pacientes podem sentir-se inseguros e temerosos quando submetidos a alguma situação nova. 
o Podem evitar sair ou viajar e muitos tendem a retrair-se e evitar contatos sociais. 
o Alguns perdem a motivação e tornam-se excessivamente dependentes de familiares. 
o Alterações da memória, geralmente na forma de "esquecimentos" ou "brancos" momentâneos são comuns. 
o O raciocínio torna-se mais lento e pode haver dificuldades específicas em atividades que requerem organização espacial. 
o Entretanto, de modo geral, as funções intelectuais e a capacidade de julgamento estão preservadas. 
 
GLOBO PÁLIDO: ATETOSE 
 A Atetose é um distúrbio acometendo os núcleos da base, mais especificamente o globo pálido. 
 Suas fibras são destruídas, interrompendo a ligação entre o putâmen e o globo pálido interno. 
 A apresentação clínica cursa com movimentos involuntários, lentos e sinuosos. 
 
CORÉIA DE SYDENHAN 
 Doença da infância caracterizada por movimentos involuntários rápidos, irregulares e sem finalidade dos músculos dos membros, face 
e tronco, que se assemelham a uma inquietação contínua. 
 Há também fraqueza muscular, hipotonia e labilidade emocional. 
 Diagnóstico Etiológico: FEBRE REUMÁTICA 
o Distúrbio auto-imune, conseqüência da infecção por Streptococcus beta-hemolíticos do grupo A ou Streptococcus pyogenes. 
o A infecção por Streptococcus induz à produção de anticorpos que fazem reação cruzada com os antígenos do citoplasma 
neuronal do núcleo caudado e de núcleos subtalâmicos  responsável pelos sintomas da coréia reumática. 
o Anticorpos antineuronais são encontrados em praticamente todos os pacientes com Coréia de Sydenham. 
 Pode ter um atraso de 6 meses ou mais em relação à infecção. 
 Diagnóstico Topográfico: NEOESTRIADO E NÚCLEOS SUBTALÂMICOS. 
o O líquor normalmente está normal, mas em alguns casos foi observada pleocitose. 
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SISTEMA NERVOSO MARCUS N. OTTONI 
o Região do núcleo caudado, putâmen e globo pálido aparecerem com um aumento seletivo. 
 Diagnóstico Sindrômico: SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL HIPERCINÉTICA 
o Além dos movimentos coréicos e da impersistência motora que os acompanha, a Coréia de Sydenham se associa a 
irritabilidade, labilidade emocional, sintomas obssessivo-compulsvos, déficit de atenção e ansiedade. 
o Outras manifestações neurológicas além da coréia são distúrbios da fala e, mais raramente, encefalopatia, alterações 
reflexas, fraqueza, distúrbio da marcha, cefaléia, convulsões e neuropatia craniana. 
 
A febre reumática é considerada uma complicação tardia de uma infecção por uma bactéria chamada de estreptococo. Esse tipo de infecção é 
muito comum, mas a doença apenas se dá em indivíduos predispostos para tal complicação. 
 O quadro clínico clássico consiste em uma criança que teve um quadro de amigdalite (dor de garganta, febre) e que, cerca de 15 dias 
após a infecção, inicia com dores articulares acompanhadas de sinais de inflamação (inchaço, calor, vermelhidão local e incapacidade 
de utilizar a articulação pela dor) em geral em punhos, tornozelos e joelhos aparecendo num padrão “migratório”, ou seja, a dor e os 
sinais de inflamação “pulam” de uma articulação para a outra. 
 Também nessa fase, podem aparecer manifestações cardíacas como falta de ar, cansaço e sopro cardíaco, mas em geral o 
acometimento cardíaco se dá de forma pouco expressiva. 
 Outro local de acometimento é o Sistema Nervoso Central, ocorrendo o aparecimento de coréia, ou seja, o surgimento de movimentos 
descoordenados, involuntários e sem finalidade acometendo braços ou pernas unilateral ou bilateralmente. 
 Distúrbio auto-imune, conseqüência da infecção por Streptococcus beta-hemolíticos do grupo A ou Streptococcus pyogenes. 
 A infecção por Streptococcus induz à produção de anticorpos que fazem reação cruzada com os antígenos do citoplasma neuronal do 
núcleo caudado e de núcleos subtalâmicos  responsável pelos sintomas da coréia reumática. 
 Anticorpos antineuronais são encontrados em praticamente todos os pacientes com Coréia de Sydenham. 
 Pode ter um atraso de 6 meses ou mais em relação à infecção. 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
 Doença de Huntington. 
 Hemibalismo. 
 Atetose - fluxo contínuo de movimentos lentos, sinuosos, de contorção, geralmente nas mãos e nos pés 
 Distonia -PUTÂMEN 
o Contrações musculares involuntárias, contínuas, repetidas e lentas podem causar “congelamento” no meio de uma ação, 
assim como movimentos de rotação ou de torsão do tronco, do corpo inteiro ou de segmentos do corpo. 
o Hiperatividade de várias áreas do cérebro (gânglios basais, tálamo e córtex cerebral). 
o A maioria das distonias crônicas possui uma origem genética. 
o A distonia não-genética pode ser causada por uma falta de oxigenação cerebral grave no nascimento ou posteriormente 
 Parkinson 
 Síndrome de Tourette. 
o Distúrbio no qual tiques motores e vocais ocorrem freqüentemente ao longo do dia e duram pelo menos um ano. 
o Freqüentemente, a síndrome de Tourette se inicia na infância, com tiques simples (espasmos musculares repetidos, 
involuntários e sem finalidade aparente) e evolui para episódios de movimentos complexos, incluindo tiques vocais e 
respiração espástica abrupta. 
o Inicialmente, os tiques vocais podem ter a forma de grunhidos ou da emissão de um som similar a um latido, evoluindo 
rapidamente para a episódios compulsivos e involuntários de praguejamento. 
o A causa precisa não é conhecida, mas acreditase que se trate de uma anormalidade da dopamina ou de outros 
neurotransmissores cerebrais (substâncias utilizadas pelas células nervosas para comunicação). 
 Kernicterus. 
o Deposição de bilirrubina nos gânglios basais e nos núcleos do tronco cerebral. 
o No kernicterus, a lesão aos núcleos subtalâmicos e globo pálido pode reduzir a excitação do globo pálido interno/ substancia 
negra, desinibindo a ativação motora tálamo-cortical, resultando assim no aparecimento de movimentos atetóticos. 
o Ou seja, a destruição das saídas do globo pálido reduz o influxo inibitório ao tálamo motor e a desinibição do tálamo 
leva aos movimentos excessivos da atetose e a distonia do kernicterus. 
o Os defeitos na função dos gânglios basais (às vezes denominados lesões extrapiramidais) são caracterizados por alterações 
do tônus muscular, pobreza de movimentos voluntários (acinesia) ou movimentos involuntários anormais (discinesias). 
 
 
LÍQUOR 
 Também chamado de líquido cérebro espinhal ou líquor, é um fluido aquoso intracraniano produzido pelo plexos coróides, dentro das 
quatro cavidades intracerebrais, chamadas de ventrículos cerebrais. 
 O líquor, normalmente, flui através de fendas estreitas que comunicam todos os ventrículos entre si e se exteriorizam, no sistema 
nervoso central, por orifícios (forâmens) localizados no tronco cerebral. 
 O LCR recobre a medula espinhal, circulando até sua parte mais inferior e retornando para ser absorvido na concavidade cerebral por 
veias especializadas que lançam o LCR na corrente sanguínea 
 O líquor é produzido nos plexos coróides – estruturas vasculares com atividade secretória situadas nos ventrículos cerebrais. 
 Presente nos ventrículos cerebrais, nas cisternas ao redor de encéfalo e no espaço subaracnóide ao redor tanto do encéfalo 
quanto da medula espinhal. 
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SISTEMA NERVOSO MARCUS N. OTTONI 
 Passa dos ventrículos para o espaçosubaracnóideo através dos forames de Luschka e Magendie. 
 O LCR está em contato intimo com o parênquima nervoso e com a circulação sanguínea e obedece as leis de Pascal: 
o A pressão do LCR deve ser a mesma quando medida nas cavidades ventriculares, na cisterna magna ou no fundo-de-saco 
lombar. 
 O LCR ventricular drena pelos orifícios do teto do IV ventrículo para a cisterna magna - porção do espaço subaracnóideo situada na 
fossa craniana posterior. 
 Da cisterna magna a maior parte do LCR segue em sentido cranial, para o espaço subaracnóideo periencefálico. 
 Pequena parte segue em sentido caudal, para o espaço subaracnóideo raquidiano. 
 
SECREÇÃO PELO PLEXO CORÓIDE: 
 Plexo Coróide  proliferação de vasos sanguíneos em forma de couve-flor, coberta por uma fina camada de células epiteliais. 
o Projeta-se para dentro do corno temporal dos ventrículos laterais, porção posterior do III ventrículo e teto do IV ventrículo. 
 
 
 
 
 A secreção de LCR para os ventrículos pelo plexo coróide depende principalmente do transporte ativo de Na+ através de células 
epiteliais que revestem o exterior do plexo. 
 A carga positiva do Na+ atrai a carga negativa do Cl-  aumentam a quantidade de cloreto de sódio osmoticamente ativo no LCR. 
 Irá causar o transporte osmótico quase imediato de água através da membrana, constituindo-se, desta forma, na secreção liquórica. 
 A circulação do líquor é extremamente lenta e são ainda discutidos os fatores que a determinam. 
 A pulsação das artérias intracranianas, onde, cada sístole, aumenta a pressão líquorica, possivelmente contribuindo para empurrar o 
líquor através das granulações aracnóideas. 
 
 
 
47 
 
SISTEMA NERVOSO MARCUS N. OTTONI 
 
 
 
ABSORÇÃO DO LCR PELAS VILOSIDADES ARACNÓIDES: 
 As vilosidades aracnóides são projeções da membrana aracnóide em forma de dedos, que vão para o interior do crânio pelas paredes e 
para dentro dos seios venosos. 
 Conglomerados destas vilosidades formam estruturas macroscópicas chamadas de granulações aracnóides – protrusões nos seios. 
 As células endoteliais que revestem as vilosidades apresentam vesículas que passam diretamente pelos corpos celulares e que são 
grandes o suficiente para permitir um fluxo relativamente livre de LCR, moléculas protéicas dissolvidas e até partículas do tamanho de 
hemácias e leucócitos diretamente para o sangue venoso. 
 É no seio sagital superior que se projetam as vilosidades mais diferenciadas, designadas granulações de Pacchioni. 
 Há contínuo deslocamento do LCR do sistema ventricular para o espaço subaracnóideo e, neste, a partir da cisterna magna, em 
sentido raquidiano e, particularmente, no sentido da convexidade cerebral. 
 
Líquor 
 O líquor é uma substância secretada pelo epitélio 
ependimário através dos plexos coróides. Esses plexos 
estão localizados nos ventrículos laterais e no III e IV 
ventrículos. 
 É um líquido a base de água que está presente no espaço 
subaracnóideo e ventricular, cuja função é a proteção 
mecânica do encéfalo. Para isto, o líquor acolchoa o 
cérebro, deixando-o flutuar nesse meio; 
 São produzidos cerca de 500 mL de líquor por dia, em 
contra partida, os ventrículos juntamente com o espaço 
subaracnóideo, conseguem armazenar apenas 150 mL. 
 Para que não ocorra acúmulo deste líquido no encéfalo, 
as granulações aracdônicas atuam absorvendo este líquor 
do espaço subaracnóideo. 
 O líquor atua como um amortecedor contra choques que 
possivelmente causariam lesões cerebrais, pois quando a 
cabeça sofre um choque, o cérebro desloca-se 
simultaneamente com o crânio, impedindo que porções do 
cérebro sejam mais afetadas que outras; 
 
 
 
 
Circulação liquórica: 
 O líquido produzido no ventrículo lateral se dirige para o III 
ventrículo pelos forames interventriculares (de Monro). 
 Do III ventrículo ele parte para o IV ventrículo através do 
aqueduto do mesencéfalo (de Sylvius). 
 Pelas aberturas do IV ventrículo (forames de Luschka e 
Magendie) o líquor atinge a cisterna magna e depois dela todo o 
espaço subaracnóideo da medula e encéfalo, sendo reabsorvido 
nas granulações de Pacchioni. 
 A circulação do líquor se faz primeiramente em direção à 
medula e depois sobe para o encéfalo 
 
 
48 
 
SISTEMA NERVOSO MARCUS N. OTTONI 
 
CONSIDERAÇÕES ANATOMO-CLÍNICAS: 
1. HIDROCEFALIA - aumento das cavidades encefálicas secundária ao aumento de pressão do LCR 
1.1. - Comunicantes 
1.1.1 - Obstruções ao trajeto do LCR - TU compressivos, anomalias congênitas, 
1.2. - Não comunicantes 
1.2.1. - Aumento de produção - papiloma de plexo corióide 
1.2.2. - Diminuição de absorção - aracnoidite 
2. HIPERTENSÃO CRANIANA - processos expansivo do seu conteúdo em uma cavidade 
fechada, edema de papila, disjunção de suturas, MC, hérnias... 
3. HÉRNIAS INTRA-CRANIANAS - devido o aumento da pressão em um dos compartimentos cerebrais, causando protrusão de tecido nervoso 
para o compartimento vizinho 
3.1 - de úncus 
3.2 - de tonsilas 
4. HEMATOMAS EXTRA- DURAIS - ruptura da artéria meníngea média e conseqüente acúmulo de sangue entre a dura-máter e os ossos do 
crânio. 
5. HEMATOMAS SUB-DURAIS - conseqüência da ruptura de veias cerebrais no ponto em que ela entra no seio sagital superior e conseqüente 
acúmulo de sangue entre a duramáter e a aracnóide, seu crescimento é lento e diagnóstico tardio. 
OBS : hemorragia subaracnoídea - ruptura de aneurismas cerebrais, sangue no LCR, sem formação de hematomas 
 
 
EPILEPSIA 
Descreve uma afecção na qual uma pessoa apresenta convulsões recorrentes decorrentes de um processo subjacente crônico. 
É um distúrbio crônico, ou um grupo de distúrbios crônicos, em que a característica indispensável é a recorrência de convulsões que são 
tipicamente não provocadas e em geral imprevisíveis. 
 CRISES EPILÉPTICAS - É a consequência de uma disfunção fisiológica temporária do cérebro, causada por uma descarga elétrica 
hipersincrônica, anormal e autolimitada de neurônios corticais. 
 Há muitos tipos diferentes de crises convulsivas, cada um dos quais com alterações de comportamento e distúrbios e;etrofisiológicos 
característicos, que podem, geralmente, ser detectados aos registros eletroencefalográficos (EEG) do couro cabeludo. 
 Manifestações clínicas dependem de vários fatores: 
o Se a maior parte ou apenas um setor do córtex cerebral é envolvido ao início. 
o As funções das áreas corticais em que a convulsão se origina. 
o O padrão subseqüente de disseminação da descarga elétrica comicial no cérebro. 
o O grau em que estruturas subcorticais ou do tronco cerebral são recrutadas. 
 Uma convulsão é um evento epiléptico transitório, um sintoma do distúrbio da função cerebral. 
 Embora sejam a principal manifestação da epilepsia, nem todas as convulsões implicam em epilepsia – as convulsões podem ser 
autolimitadas, se ocorrerem unicamente durante a evolução de uma doença aguda clínica ou neurológica  não persistem após 
resolução do distúrbio subjacente. 
 Algumas pessoas apresentam somente uma única convulsão não provocada, sem nenhuma razão que se possa descobrir  não 
constituem epilepsia. 
 Uma clara manifestação focal não se evidencia devido a: 
o Paciente pode apresentar amnésia depois da crise. 
o Consciência pode se alterar tão rapidamente ou a convulsão se generalizartão rapidamente, que as características 
diferenciais iniciais se turvam ou são perdidas. 
o Convulsão pode se originar de uma região cerebral que não se associa a uma função comportamental clara, assim, a 
convulsão só se evidencia clinicamente quando a descarga se disemina além da zona de início ou se torna generalizada. 
 
MECANISMO: 
 Atividade convulsiva pode iniciar em uma região bastante específica do córtex (fase de iniciação da convulsão) e, em seguida, 
disseminar-se para regiões vizinhas (fase de propagação da convulsão). 
 A fase de iniciação da convulsão caracteriza-se por 2 eventos concomitantes em um agregado de neurônios: 
(1) Salvas de potenciais de ação de alta frequência. 
(2) Hipersincronização. 
 A atividade paroxística: 
o Causada por uma despolarização de duração relativamente longa da membrana neuronal devido ao influxo de Ca2+, o qual 
leva à abertura dos canais de Na+ e geração de potenciais de ação repetitivos. 
o É seguido de um pós-potencial hiperpolarizante mediado por receptores do GABA ou canais de K+, de acordo com o tipo 
celular. 
 As salvas sincronizadas de um número suficiente de neurônios resultam na chamada descarga em ponta no EEG. 
 Normalmente, a propagação da atividade paroxística é impedida pela hiperpolarização intacta e por uma região de inibição circundante 
criada por neurônios inibidores. 
 Com ativação suficiente, há um recrutamento dos neurônios circundantes por diversos mecanismos. 
 As descargas repetitivas geram: 
49 
 
SISTEMA NERVOSO MARCUS N. OTTONI 
(1) Aumento de K+ extracelular  amortece a hiperpolarização e despolariza neurônios vizinhos. 
(2) Acúmulo de Ca2+ nas terminações pré-sinápticas, com maior liberação de neurotransmissores. 
(3) Ativação induzida pela despolarização do subtipo N-dimetil-D-aspartato (NMDA) de receptor de aminoácidos excitatórios 
que causam influxo de Ca2+ e ativação neuronal. 
 O recrutamento de uma quantidade suficiente de neurônios gera perda da inibição circundante e propagação da atividade convulsiva 
para áreas contíguas por conexões corticais locais e para áreas mais distantes por meio de vias comissurais longas (corpo caloso). 
 Excitabilidade neuronal: 
o Mecanismos Intrínsecos: 
 Alterações na condutância dos canais iônicos, nas características de resposta dos receptores da membrana, no 
tamponamento citoplasmático, nos sistemas de segundos mensageiros e na expressão de proteínas determinada 
pela transcrição, tradução e modificação pós-tradução dos genes. 
o Mecanismos Extrínsecos: 
 Modificações na quantidade ou no tipo de neurotransmissores presentes na sinapse, modulação de receptores por 
íons extracelulares e outras moléculas e propriedades temporais espaciais dos impulsos aferentes sinápticos e não-
sinápticos. 
 Glutamato (ácido domócio – análogo do glutamato) pode atuar diretamente nos receptores de aminoácidos excitatórios em todo o SNC. 
 Penicilina  antagonista do GABA. 
 Privação do sono, febre, abstinência alcoólica, hipoxia e infecção são menos compreendidos, mas acredita-se estar envolvidos com 
perturbações análogas da excitabilidade neuronal. 
 Epileptogênese: 
o Transformação de uma rede neuronal normal em uma rede cronicamente hiperexcitável. 
o Pode haver um atraso de meses ou anos entre a lesão inicial no SNC e a primeira convulsão. 
o A lesão pode desencadear um processo que gradualmente diminui o limiar para convulsão na região afetada. 
o No caso de Epilepsia do Lobo Temporal  estudos patológicos do hipocampo sugerem alterações estruturais nas redes 
neuronais. 
 Perda altamente seletiva de neurônios que podem contribuir para a inibição dos principais neurônios excitatórios 
contidos no giro denteado. 
 O giro denteado é uma faixa de substância cinzenta situada entre a fimbria do hipocampo e o giro para-
hipocampal. 
 A fímbria continua-se posteriormente tornando-se indúsio gríseo. 
 O indúsio gríseo é uma delgada camada de substância cinzenta que recobre o corpo caloso. 
 Incrustada na superfície superior do indúsio gríseo existem feixes de fibras brancas denominadas estrias 
longitudinais laterais e mediais. 
 Anteriormente ao giro denteado encontramos o úncus do lobo temporal. 
 Em resposta à perda de neurônios, ocorre uma reorganização ou “brotamento” dos neurônios sobreviventes de uma 
maneira que afetaria a excitabilidade da rede. 
o Alterações a longo prazo nas propriedades bioquímicas intrínsecas das células contidas na rede, como modificações crônicas 
na função do receptor de glutamato. 
 
 
 
FISIOPATOGENIA: 
 Descargas neuronais excessivas e síncronas que caracterizam o fenômeno epilépticos podem se originar em apenas uma parte de um 
hemisfério (crises focais) ou de uma área mais extensa envolvendo os dois hemisférios cerebrais (crises generalizadas). 
 Ocasionadas por excesso de excitação (glutamato) ou falta de inibição (GABA), essas descargas podem ser verificadas pelo EEG, 
desde que a área cujos neurônios são sincronizados no processo epiléptico seja acessível ao eletrodo registrador e tenha extensão 
igual ou superior a 6 cm². 
50 
 
SISTEMA NERVOSO MARCUS N. OTTONI 
 Perda da consciência pode ocorrer quando as estruturas do SISTEMA RETICULAR ATIVADOR ASCENDENTE são acometidas 
pelo processo epiléptico – ou seja, alteração no nível da origem deste sistema, no interior do tronco encefálico, ou quando suas vias 
de projeção difusas são acometidas. 
o Conjunto de células e fibras nervosas que possuem características próprias e que ocupam toda a região central do tronco 
encefálico, do bulbo ao mesencéfalo. 
o Tem neurônios de forma e tamanhos variáveis, sendo que freqüentemente seu neurônio é bifurcado, com cada um dos ramos 
bifurcado, com cada um dos ramos indo para regiões diferentes e distantes, dando origem em seu trajeto numerosos 
colaterais. 
 SISTEMA RETICULAR ATIVADOR ASCENDENTE 
Conexões com o cérebro: 
 Aferente: a formação reticular projeta fibras para 
todo o córtex cerebral, por via talâmica e extra 
talâmica. Projeta-se também para o diencéfalo; 
 Eferente: por outro lado, várias áreas do córtex 
cerebral, do hipotálamo e do sistema límbico, 
enviam fibras descendentes à formação reticular. 
Conexão com o cerebelo: 
 Ocorre nos dois sentidos, isto é, fibras ascendentes 
e descendentes 
 
 
Com a medula espinhal: 
 Aferentes: as informações sensoriais provenientes 
dos nervos espinhais que penetram na medula, 
chegam à formação reticular através do feixe 
espino-reticular (sobem pelos funículos anterior e 
lateral da medula); 
 Eferentes: a formação reticular envia fibras para a 
medula espinhal que irão terminar em neurônios 
pré-ganglionares autonômicos ou mesmo em 
neurônios motores somáticos. 
 Trato espino-reticular ( dor crônica, difusa, lenta) 
 Fibras rafe-espinhais (via da analgesia) 
 Trato Retículo espinhal (bulbar-lateral inibitório; 
pontino anterior excitatório) 
Com núcleos dos nervos cranianos: 
 Os impulsos nervosos destes núcleos (do trigêmio, 
vestibulares, tratosolitário) também se projetam 
para a formação reticular. 
 Na verdade para ela parecem convergir fibras 
portadoras das diferentes modalidades sensoriais 
incluindo as informações visuais e olfatórias. 
 
 
 
 
 Crises generalizadas envolvem circuitos talâmicos na geração de descargas difusas, bilaterais e síncronas.Crises focais são geradas a nível cortical e envolvem parte de um ou de ambos os hemisférios cerebrais. 
 
CAUSAS: 
RN (< 1 mês): 
 Hipoxia e isquemia perinatal. 
 Hemorragia e traumatismo intracranianos. 
 Infecção aguda do SNC. 
 Distúrbios metabólicos (hipoglicemia, hipocalcemia, 
Lactentes e crianças (>1 mês e <12 anos): 
 
 Convulsões febris. 
 Distúrbios genéticos (síndromes metabólicas, degenerativas, 
de epilepsia primária). 
51 
 
SISTEMA NERVOSO MARCUS N. OTTONI 
hipomagnesemia, deficiência de piridoxina). 
 Abstinência de drogas. 
 Distúrbios do desenvolvimento. 
 Distúrbios Genéticos. 
 Infecção do SNC. 
 Distúrbios do desenvolvimento. 
 Traumatismo. 
 Idiopáticas. 
Adoslescentes: 
 Traumatismo. 
 Distúrbios genéticos. 
 Infecção. 
 Tumor cerebral. 
 Uso de drogas ilícitas. 
 Idiopáticas 
Adultos jovens: 
 
 Traumatismo. 
 Uso de drogas ilícitas. 
 Abstinência de álcool. 
 Tumor cerebral. 
 Idiopáticas. 
Adultos de mais idade (> 35 anos): 
 Doença cerebrovascular. 
 Tumor cerebral. 
 Abstinência de álcool. 
 Distúrbios metabólicos (uremia, insuficiência hepática, anormalidades eletrolíticas, hipoglicemia). 
 Doença de Alzheimer e outras doenças degenerativas do SNC. 
 Idiopáticas. 
 
CLASSIFICAÇÃO: 
A classificação correta das convulsões e da epilepsia é essencial para se compreender o fenômeno epiléptico, elaborar-se um plano racional de 
investigação, tomar-se decisões em relação a quando e por quanto tempo tratar, escolher-se a droga antiepiléptica apropriada e realizar-se 
investigações científicas que exigem o delineamento de fenótipos clínicos e EEG. 
 São basicamente de dois tipos: aquelas com início limitado a uma parte de um hemisfério cerebral (Convulsões Parciais ou 
Focais) e aquelas que parecem envolver o cérebro (Convulsões Generalizadas). 
 As convulsões são dinâmicas e evolutivas: a expressão clinica é determinada tanto pela sequência de disseminação da descarga 
elétrica no cérebro, como pela área em que a descarga ictal se origina. 
1. CRISES FOCAIS (OU PARCIAIS) SIMPLES: 
 As crises focais (ou parciais) simples são conseqüentes a uma descarga epiléptica ocorrendo numa área limitada e com 
freqüência circunscrita do córtex – foco epileptogênico. 
 Quase todos os sintomas podem ser sintomas subjetivos (“aura”) ou observável de uma crise focal simples, variando de 
distúrbios sensitivos unilaterais a complexos fenômenos emocionais, psicoilusórios, alucinatórios ou dismnésicos. 
 Auras mais comuns: 
o Sensação Epigástrica Ascendente. 
o Medo. 
o Sentimento de irrealidade ou distanciamento. 
o Dejavú. 
o Alucinaçòes olfativas. 
 Pacientes podem interagir normalmente com o ambiente durante as crises parciais simples – exceto pelas limitações 
impostas pela crise sobre funções cerebrais localizadas específicas. 
2. CRISES PARCIAIS COMPLEXAS: 
 Definidas como distúrbios de consciência e implicam na disseminação bilateral da descarga epiléptica, no mínimo a área 
límbicas e do prosencéfalo basal. 
 Costumam apresentar automatismo (estalar os lábios), deglutir repetidamente, perseveraçào desajeitada de uma tarefa 
motora em andamento ou alguma outra atividade motora complexa não dirigida e inadequada. 
 Período Pós-Crítico – pacientes se mostram confusos e desorientados por alguns minutos e determinar-se a transição do 
estado crítico para o pós-crítico pode ser difícil sem um registro EEG simultâneo. 
 70-80% originam-se no lobo temporal. 
 Focos nos lobos frontal e occipital são responsáveis pela maioria das demais. 
 
 
52 
 
SISTEMA NERVOSO MARCUS N. OTTONI 
3. CRISES GENERALIZADAS: 
 Não apresentam evidência de início localizado 
 Envolvimento de ambos os hemisférios cerebrais desde o início. 
 Sistema Reticular Ativador Ascendente é precocemente acometido pelas descargas. 
i. Parte central do tronco encefálico, a formação reticular tem como principal função ativar o córtex cerebral. 
ii. Sono, vigília, sensibilidade como atenção seletiva, atividade motoras somáticas complexas (respiração, vasomotora 
e locomotora). 
 A consciência é sempre acometida – exceto nas crises mioclônicas. 
 
3.1. CRISES TÔNICO-CLÔNICAS GENERALIZADAS: 
o Grande mal. 
o Caracterizam-se por perda abrupta de consciência, com extensão tônica bilateral do tronco e membros (fase 
tônica), acompanhada muitas vezes de uma vocalização alta ao ser o ar expelido vigorosamente através de cordas 
vocais contraídas (grito epiléptico), seguida de abalos musculares sincrônicos (fase clônicos). 
 Grito epiléptico  expulsão do ar através da glote fechada. 
o Abalos clônicos precedem a sequência tônico-clônica. 
o Após a crise, os pacientes permanecem por um breve período não despertos, e em seguida, letárgicos e confusos, 
frequentemente preferindo dormir. 
o Pródromos epilépticos  sinais e sintomas que precedem o aparecimento das manifestações clínicas da doença – 
sintomas inconscientes e inespecíficos. 
o Sintomas: ansiedade indefinida, irritabilidade, diminuição da concentração e cefaléia ou outras sensações 
desagradáveis. 
 
3.1.1. CRISES CLÔNICAS: 
 Caracterizam-se pela ocorrência de abalos clônicos repetitivos com comprometimento da consciência. 
 EEG mostra ritmo a 10Hz – desde o início se interpõem ondas lentas de freqüência variável. 
 
3.1.2. CRISES TÔNICAS: 
 Duram de 10 a 20 segundos. 
 Podem comprometer apenas a musculatura axial ou também as raízes dos membros. 
 Todo o corpo também pode ser acometido, configurando crise tônica global. 
 EEG – mostra padrões variáveis de descargas difusas, bilaterais, síncronas e simétricas de atividade rápida de 
20 ± 5 Hz. 
 
 
3.2. CRISES DE AUSÊNCIA: 
o Pequeno Mal. 
o Interrupções momentâneas da consciência, acompanhadas de olhar fixo imóvel e da suspensão de qualquer 
atividade em execução. 
o Começam e terminam abruptamente. 
o Leves abalos mioclônicos das pálpebras ou dos músculos faciais, perda variável do tônus muscular e automatismos 
podem acompanhar crises de duração mais prolongada. 
 
3.2.1. CRISES DE AUSÊNCIA ATÍPICAS: 
 Vistas mais comumente em crianças com retardo mental e epilepsia ou nas encefalopatias epilépticas, como a 
síndrome de Lennox-Gastaut. 
 Síndrome de Lennox-Gastaut – aplicado a um grupo heterogêneo de encefalopatias epiléticas da 
infância, que se caracterizam por retardo mental, convulsões não controladas e padrão EEG típico. Não 
é entidade patológica. EEG decorrem de malformações cerebrais, asfixia perinatal, lesões 
cranioencefálicas graves, infecções do SNC ou, em raras ocasiões, síndrome metabólica ou 
degenerativa progressiva. 
 Comprometimento da consciência é menor. 
 Início e término são menos abruptos. 
53 
 
SISTEMA NERVOSO MARCUS N. OTTONI 
 Tônus muscular mostra-se frequentemente alterado. 
 Não são desencadeadas pela hiperpnéia e o EEG ictal mostra descargas bilaterais e síncronas – mais ou 
menos difusas, às vezes assimétricas. 
 
3.2.2. CRISES DE AUSÊNCIA MIOCLÔNICAS: 
 Caracterizada por abalos musculares rápidose breves, que podem ocorrer bilateralmente, sincrônica ou 
assincronicamente, ou unilateralmente. 
 Os abalos variam de pequenos movimentos isolados dos músculos da face, braço ou perna a espasmos 
bilaterais maciços, atingindo simultaneamente a cabeça, membros e tronco – associado a uma contração tônica 
discreta  elevação dos membros superiores (mais acometidos pelo fenômeno motor). 
 Espasmos – contração tônica rápida (1 a 15 seg) da musculatura do pescoço, tronco e membros, 
podendo assumir caráter em flexão ou extensão. 
 Acompanhado de perda da consciência. 
 Crises mioclônicas  contrações musculares súbitas breves que se assemelham a choques. 
 Podem afetar musculatura facial, o tronco, uma extremidade, um músculo ou um grupo muscular e 
podem ser generalizadas, ocorrendo de forma isolada ou repetida. 
 Frequentemente após privação do sono, ao despertar ou ao adormecer. 
 
3.2.3. CRISES DE AUSÊNCIA ATÔNICAS (“ATAQUES DE QUEDA”): 
 Caracterizam-se por perda súbita do tônus muscular, que pode ser fragmentada (ex. queda da cabeça) ou 
generalizada, ocasionando queda. 
 Quando precedidas de uma crise mioclônica ou espasmo tônico breve, uma força de aceleração é adicionada à 
queda, contribuindo para a elevada freqüência de lesões traumáticas. 
 
CARBAMAZEPINA: 
 Composto tricíclico eficaz no tratamento da depressão bipolar. 
 Inicialmente comercializada para o tratamento da neuralgia do trigêmeo, porém mostrou-se também útil para a epilepsia. 
o Neuralgia do Trigêmeo é uma dor associada ao nervo da face chamado trigêmeo (quinto par de nervos cranianos - um em 
cada lado da face). 
 O nervo trigêmeo (vide figura), através de seus ramos, recebe impulsos nervosos da face, mandíbula, gengiva, 
testa e da área ao redor dos olhos e os envia ao cérebro, sendo responsável pela sensação de tato, dor e 
temperatura. 
 Os espasmos faciais musculares típicos é que conduziram ao termo mais antigo para designar a doença - tique 
doloroso. 
 
 Mecanismo de ação – bloqueia os canais de sódio em concentrações terapêuticas e inibe a descarga repetitiva de alta frequência 
nos neurônios em cultura. 
o Atua também em nível pré-sináptico, diminuindo a transmissão sináptica. 
o Inibe a captação e a liberação de noradrenalina dos sinaptossomos cerebrais, mas não influencia a captação do GABA em 
fatias do cérebro  evidências sugerem que a ação pós-sináptica do GABA pode ser potencializada pela carabamazepina. 
 Taxa de absorção é quase completa na maioria dos pacientes – pico: 6-8 horas. 
 Distribuição lenta. 
 Apenas 70% do fármaco liga-se à proteínas plasmáticas. 
 Efeitos adversos: ataxia e diplopia (1ª a se manifestar) 
 
NEUROCISTICERCOSE: 
 Infecção do sistema nervoso provocado por cisticercos. 
54 
 
SISTEMA NERVOSO MARCUS N. OTTONI 
 Em condições naturais, o ciclo da doença compreende o homem como hospedeiro definitivo da Taenia solium (teníase) e os suínos 
como hospedeiros intermediários, infectados pela forma lavaria da tênia (cisticercose). 
 A ingestão de carne suína pelo homem com cisticercos viáveis provoca teníase. 
 Os ovos podem ser ingeridos através da água ou alimentos contaminados. 
 Esses ovos atingem o segmento intestinal e sofrem ação das enzimas gástricas e pancreáticas, que digerem o embrióforo liberando 
o embrião hexacanto ou oncosfera. 
 O embrião, ao penetrar na mucosa, sofre disseminação linfohematogênica alojando-se em diferentes tecidos dos vários órgãos do 
organismo, sendo mais freqüente se alojarem no sistema nervoso central e no músculo esquelético, provocando uma reação 
hospedeiro-parasita com ativação dos mecanismos de defesa e desenvolvimento de resposta inflamatória. 
 A cisticercose, raramente, é a causa de morte de pacientes adultos autopsiados, porém tem um impacto sócio-econômico significante, 
tanto pela inaptidão temporária ou permanente que ocasiona em indivíduos em idade produtiva, quanto pelo seu alto custo em relação 
a diagnóstico e tratamento. 
 O cisticerco é considerado viável quando está na etapa vesicular (EV), isto é, com uma membrana transparente contendo líquido e a 
larva invaginada em seu interior, sendo que há áreas de tegumento do parasita histologicamente intactas, e outras áreas com infiltrado 
inflamatório no hospedeiro e discreta gliose. 
 Nessa PRIMEIRA ETAPA, a resposta imune pode variar de tolerância até intensa resposta inflamatória. 
 A PRÓXIMA ETAPA É A VESICULAR COLOIDAL (EVC), que caracteriza-se por necrose da larva e a vesícula aparece mais espessa 
e com líquido turvo ou fracamente gelatinoso, esbranquiçado. 
 O escólex apresenta sinais de degeneração hialina. 
 No tegumento do parasita observam-se alterações, tais como, infiltrado inflamatório com linfócitos, neutrófilos, monócitos e 
células gigantes do tipo corpo estranho, além de fibroblastos e fibras colágenas. 
 No tecido do hospedeiro, as arteríolas vizinhas ao parasita apresentam endarterite e necrose fibrinóide na túnica média, 
encontrando-se, eventualmente, oclusão completa da luz vascular por proliferação endarterial ou trombo. 
 A TERCEIRA ETAPA É A GRANULAR NODULAR (EGN), na qual a vesícula tende a reduzir seu tamanho, tornando seu conteúdo 
semi-sólido. 
 Nessa etapa, podem-se visualizar restos do parasita, o escólex é transformado em um grânulo mineralizado e o infiltrado 
inflamatório é composto por células mononucleares. 
 Na ETAPA FINAL OU ETAPA NODULAR CALCIFICADA (ENC), os constituintes do parasita não são identificados, consistindo 
em um nódulo sólido, mineralizado, rodeado totalmente por tecido conjuntivo denso não modelado. 
 Cisticerco cellulosae. A forma mais comum é a cellulosae, que consiste de vesícula esférica (1-2 cm), contendo líquido límpido e 
incolor. 
o A cabeça da larva ou escólex está invaginada na vesícula e presa à parede interna por um colo. 
o Cortes do escólex revelam formações tubulares revestidas por epitélio, que constituem o aparelho digestivo rudimentar. 
o Por vezes notam-se acúleos, que a larva utilizará para fixar-se no intestino. 
o A membrana da vesícula tem uma camada quitinosa externa delgada, mas densa e com microvilosidades, que faz contato 
com o hospedeiro. 
o Mais internamente há outra camada, mais espessa e frouxa, com canalículos. 
o A membrana é responsável pela absorção de nutrientes. 
o Os cisticercos nas meninges da convexidade e no tecido nervoso são do tipo cellulosae e comumente causam apenas 
discreta reação inflamatória crônica. 
o Pode formar-se fina cápsula fibrosa em torno do cisticerco se estiver na leptomeninge ou uma camada de gliose se 
no parênquima. 
o A sobrevida do parasita pode ser até de alguns anos (de 3 a 6). 
o Quando morre, a liberação de antígenos agrava a reação inflamatória. 
o A larva necrótica pode sofrer calcificação ou desaparecer. 
o Larvas nos ventrículos são também mais freqüentemente do tipo cellulosae e chegam através do plexo coróideo 
o Podem ser arrastadas pelo líquor para o espaço subaracnóideo ou ficar aprisionadas nos ventrículos, onde podem 
causar bloqueio súbito com hipertensão intracraniana aguda. 
o Mais comumente situam-se no IVº ventrículo, onde aderem ao epêndima por reação inflamatória crônica e gliose, levando 
a hidrocefalia. 
o 
 Cisticerco racemoso. 
o Quando cisticercos se localizam nas cisternas da base ou nos ventrículos podem sofrer transformação em que novas 
vesículas brotam da membrana, tomando aspecto de bagos de uva. 
o Esta forma chama-se cisticerco racemoso. 
o No processo, perde o escólex. 
o A forma racemosa expande-se no espaço subaracnóideo da basee pode penetrar no sulco de Sylvius ou na fissura 
interhemisférica. 
o Forma cistos volumosos (3 ou mais cm.), ocupa espaço e desloca estruturas, com desvio da linha média e eventualmente 
hérnias. 
o Os cisticercos racemosos provocam reação inflamatória intensa na leptomeninge, com granulomas e fibrose que dificultam a 
circulação liquórica (leptomeningite crônica cisticercósica). 
Quadro clínico: 
55 
 
SISTEMA NERVOSO MARCUS N. OTTONI 
 A neurocisticose pode ser assintomática, por exemplo, quando vesícula cellulosae única se localiza em região silenciosa como os lobos 
frontais. 
 Pode também originar sinais e sintomas variados, que são agrupados em síndromes: 
o Síndrome de hipertensão intracraniana - que pode ser devida a meningite crônica de base, obstrução ventricular por 
vesículas e/ou ependimite, formas racemosas que se apresentam como lesões expansivas ou edema cerebral relacionado à 
presença de parasitas. 
o Síndrome convulsiva: predominam crises localizadas do tipo Bravais-Jackson, com generalização secundária. Crises 
convulsivas devem-se à irritação crônica do córtex cerebral pela reação inflamatória e gliose. 
o Com menor freqüência podem também ser observadas síndromes psiquiátricas e sinais de localização, como 
hemiparesias, distúrbios cerebelares ou disfunções dos nervos cranianos. 
 
Sinais e Sintomas: 
 As manifestações clínicas podem ser divididas em quatro tipos básicos, dependendo da localização anatômica: parenquimatoso, 
subaracnóide (ou meningítico), intraventricular e medular. 
 Mais comum: convulsões, aumento da pressão intracraniana com cefaléia e papiledema, e meningite. 
 FORMA PARENQUIMATOSA: 
o Sintomas correspondem ao local de encistamento. 
o Cistos corticais frequentemente dão origem a convulsões focais ou generalizadas. 
o Hemiparesia, perda sensorial, hemianopsia, afasia ou ataxia por cistos cerebelares. 
o AVE (secundário ao comprometimento dos vasos) e demência são vistos vez por outra. 
 FORMA SUBARACNÓIDE: 
o Pode ser conseqüente à ruptura ou morte de um cisto aracnóide, ou sua transformação em forma racêmica, que pode 
aumentar de tamanho nas cisternas basais e causar hidrocefalia obstrutiva. 
o Variam de uma leve cefaléia a uma síndrome de meningite crônica, com meningismo e hidrocefalia comunicante. 
o Envolvimento medular pode ocorrer e evoluir para a aracnoidite e bloqueio completo subaracnóide medular. 
 FORMA INTRAVENTRICULAR: 
o Cistos no 3º ou 4º ventrículos obstruem o fluxo do líquor e podem ocasionar sintomas intermitentes – efeito de “válvula de 
esfera” 
o Pode ocorrer morte súbita, sem sintomas anteriores. 
o Ocorre com frequência em conjunção com a forma subaracnóide. 
 FORMA MEDULAR: 
o Rara. 
o Podem estar presentes lesões extramedulares intradurais – geralmente cervicais, e lesões intramedulares – geralmente 
torácicas. 
 
Diagnóstico: 
 O diagnóstico de neurocisticercose baseia-se no exame do líquor e em exames de imagem. 
 O LCR apresenta pleocitose, com cerca de 50 céls./mm3 (normal 0-3), predomínio de linfomononucleares, eosinofiloraquia (em dois 
terços dos casos há mais de 2% de eosinófilos) e reações imunológicas positivas, entre elas a reação de fixação do complemento ou de 
Weinberg. Há também hiperproteinoraquia (30 a 70 mg/100 ml), mas a glicoraquia permanece normal. Na cisticercose racemosa estas 
alterações podem ser mais acentuadas. 
 A tomografia computadorizada permite o diagnóstico em 99% dos casos, demonstrando número, tamanho e localização das vesículas e 
calcificações, e revela se há hidrocefalia e edema cerebral. Vesículas totalmente circundadas por líquor, como as intraventriculares, só 
são demonstradas por ressonância magnética. Esta, contudo, não é adequada para demonstrar parasitas calcificados. A radiografia 
simples de crânio só é de valia em casos com calcificações (10 a 16%) e estas só se formam após alguns anos. 
 
Tratamento: 
 Atualmente a neurocisticercose pode ser tratada por via oral pelo praziquantel, um antihelmíntico pirazino-isoquinoleínico. O agente 
atinge no cérebro concentração de 1/7 dos níveis plasmáticos e mata os cisticercos. Tomografias mostram regressão das vesículas. 
Formas intraparenquimatosas respondem melhor que as intraventriculares; para estas pode ser necessária extração cirúrgica. O início 
do tratamento pode ser acompanhado por acentuada piora clínica, devida à liberação de antígenos e exacerbação da reação 
inflamatória. Por isso, os pacientes precisam permanecer internados. 
 
 
CEFALÉIA: 
Cefaléia  aplica-se a todo processo doloroso referido no segmento cefálico, o qual pode originar-se em qualquer das estruturas faciais ou 
cranianas. 
 Sintoma mais freqüente em clínica e predomina nitidamente na cabeça em comparação a outras partes do corpo. 
 Mecanismos envolvidos na produção de cefaléia: deslocamento, tração, distensão, irritação ou inflamação das estruturas 
sensíveis à dor e vasodilatação. 
 
CLASSIFICAÇÃO: 
1) CEFALÉIAS PRIMÁRIAS: são as que ocorrem sem etiologia demonstrável pelos exames clínicos ou laboratoriais usuais. 
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SISTEMA NERVOSO MARCUS N. OTTONI 
 Desordens neuroquímicas, encefálicas têm sido demonstradas, envolvendo desequilíbrio de neurotransmissores, 
principalmente para a migrânea. 
 Tais desordens seriam herdadas e, sobre tal susceptibilidade endógena, atuariam fatores ambientais. 
Grupos: 
 Enxaqueca (Migrânea) 
 Cefaléia tipo tensão. 
 Cefaléia em salvas e hemicraniana paroxística. 
 Miscelânea de cefaléias não associadas com lesões estruturais. 
 
2) CEFALÉIAS SECUNDÁRIAS: 
 Para ser classificada como cefaléia secundária, é necessário que a cefaléia ocorra em associação temporal estreita com 
uma doença orgânica. 
 Se a cefaléia ocorre muito tempo após a doença orgânica, ela não pode ser aceita como cefaléia secundária. 
 A dor seria conseqüência de uma agressão ao organismo, de ordem geral ou neurológica. 
Grupos: 
 Cefaléias associadas com traumatismo craniano. 
 Cefaléias associadas a outras anormalidades intracranianas. 
 Cefaléias associadas com o uso de substâncias ou sua suspensão. 
 Cefaléias associadas com infecção não-cefaléias. 
 Cefaléias associadas a distúrbios metabólicos. 
 Cefaléias ou dores faciais associadas a distúrbios do crânio, pescoço, olhos, ouvidos, nariz, seios da face, dentes, boca ou a 
outras estruturas da face ou do crânio. 
 Nevralgias cranianas, dor de troncos nervosos e dor por desaferentação. 
 
Sinais de alerta: cefaléia de início súbito; progressão da intensidade, da frequência e da duração; associação a sinais neurológicos 
focais; papiledema, associada à doença sistêmica; relacionado à idade (> 50 anos). 
 
EMBRIOLOGIA: 
O Sistema Nervoso origina-se da placa neural, uma área espessa do ectoderma do embrião em forma de chinelo, que aparece em torno do meio 
da terceira semana. São a notocorda e o mesoderma paraxial que induzem o ectoderma sobrejacente a se diferenciar na placa neural. A placa 
neural dobra-se formando o sulco neural, com pregas neurais de ambos os lados. Quando as pregas neurais começam a fundir-se formando o 
tubo neural. No início da quarta semana, algumas células neuroectodérmicas não são incluídas no tubo neural, mas permanecem entre o ele e o 
ectoderma da superfície, formando a crista neural. 
 
O tubo neural de diferencia no SNC, que consiste no encéfalo e medula espinhal.A formação do tubo neural – neurulação – começa durante a 
parte inicial da quarta semana, na região que vai do quarto ao sexto pares de somitos. Neste estágio, os dois terços cefálicos da placa e tubo 
neural, caudalmente, até o quarto par de somitos representam o futuro encéfalo, enquanto o terço caudal da placa e do tubo neural representa a 
futura medula espinhal. 
 
. A luz do tubo neural, o canal neural, dá origem aos ventrículos encefálicos e ao canal central da medula espinhal. 
 
A crista neural dá origem às células formadoras da maior parte do SNP e SNA, constituídos pelos gânglios cranianos (V, VII, IX e X), espinhais 
(gânglios das raízes dorsais) e os gânglios do Sistema Nervoso Autônomo. As células de Schwann, que mielinizam os axônios externos da 
medula espinhal, e a medula da adrenal, também se originam das células da crista neural. As células da crista neural também contribuem para a 
formação das leptomeninges e células pigmentares. 
 
Formação do tubo neural 
 
 
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SISTEMA NERVOSO MARCUS N. OTTONI 
 
MODELO PSICOSSOCIAL E A ABORDAGEM CENTRADA NA PESSOA: 
 Saber Anátomo-Clínico  Medicina Científica 
o Corpo humano = máquina artificial 
o Doença = entidade biológica. 
o Sinais e sintomas = agentes orgânicos específicos. 
 Abordagem centrada na pessoa: Aumenta a satisfação; Diminui queixas por má-práticas; Diminui preocupações; Reduz sintomas. 
o Paciente (sofredor de uma ação) x Pessoa (participa de uma decisão) – atendimento demora em média 13 a 15 minutos. 
1) Explorando a doença e a experiência da doença com a pessoa (história, exame clínico, expectativa). 
2) Entendendo a pessoa como um todo (família, etc). 
3) Elaborando um projeto comum de manejo. 
4) Incorporando prevenção e promoção de saúde. 
5) Fortalecimento da relação médico-paciente (empatia, poder, cura, autoconhecimento). 
6) Ser realista (tempo e timing, construir e trabalhar em equipe, uso adequado dos recursos). 
 Pensando sistematicamente: social (perda econômica) x psico (estresse) x biológico (dano aos órgãos). 
 
SONO: 
 Privação do sono x Mente: 
o Concentração 
o Alerta 
o Depressão 
o Ansiedade. 
 Privação do sono x Corpo: 
o Dor muscular. 
o Fadiga, 
o Bem estar físico. 
o Alterações cardiovasculares. 
o Alterações hormonais (GH, cortisol e insulina). 
 Sono REM – sono mais profundo. Atividade cerebral mais intensa. 
 VIGILIA: 
o Ativação cortical e sonsorial-motora. 
o Regiões: neurônio da formaçõa reticular do tronco encefálico, diencéfalo e proencéfalo basal. 
o Redes Ascendentes: ativação cortical – rápida atividade do ECG. 
o Redes Descendentes: medula espinhal – ativação sensorial-motora. 
o Neurotransmissores: acetilcolina, dopamina, histamina, noradrenalina. 
o Vigília relaxada – atividade alfa (atividade rápida do ECG). 
 SONO NREM: 
o Fases: 1, 2, 3, 4 (fases 3 e 4 = sono de ondas lentas). 
o Ondas lentas e normais  redução da atividade. 
o Fadiga da atividade dos sistemas ativadores. 
o Disparos tônicos e rápidos  disparos físicos e lentos (fusos e ondas lentas no ECG). 
o Estágio 1 (redução da atividade muscular e movimento ocular normal), estágio 2 (redução do físico muscular), estágio 3 
(ondas lentas) e estágio 4 (ondas lentas ocupam cerca de mais de 50% do traçado). 
 SONO REM: 
o ECG mais sincronizado. 
o Interação dos neurônios 
 REM on – acetilcolina, GABA, glutamato e glicina. 
 REM off – noradrenalina, serotonina e histamina. 
o Atonia muscular. 
o Geração: região lateral do tegmento oral da ponte e região ventral do lobo cerúsio dão críticos para o sono REM. 
o HIPNOGRAMA – REM aumenta progressivamente (sono mais profundo na 2ª metade da noite). 
 Determinantes do sono: 
o Ritmo circadiano 
o Idade 
 RN – sono REM mais intenso. 
 Adolescente – dorme tarde e acorda tarde. 
 Idosos – avanço da fase de sono. 
o Diferenças individuais 
 Dormidor curto = 4 horas de sono/dia 
 Dormidor longo = >9 horas de sono/dia. 
o Temperatura corpórea (↓Temperatura à noite  ↑sono. 
o Luz: luz  núcleo supraquiasmático  glândula pineal  melatonina (pico às 22h)  sono 
 Relógio biológico – determinado pela presença ou ausência da luz. 
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SISTEMA NERVOSO MARCUS N. OTTONI 
o Ritmo em livre curso  adição de horas no ritmo biológico. 
o ↓cortisol pela manhã, e ↑cortisol à noite. 
o O GH precisa do sono de ondas lentas para ser liberado. 
 Alterações fisiológicas do sono: 
o Controle respiratório 
1) Sensores – quimiorreceptores e mecanorreceptores. 
2) Controlador central 
o Tronco cerebral involuntário ou automático (pneumotáxico, apneustico, bulbar). 
o Tronco cerebral voluntário ou comportamental. 
3) Efetores 
 
MENINGITE BATERIANA AGUDA: 
 Leptomeningite purulenta aguda. 
 30-50% ficam com seqüelas permanentes. 
 Se não tratadas levam à morte. 
 H. influenzae – surdez 
 N. meningitidis – quadro de transmissão alta. 
 Bactérias gram-negativas são de grande importância hospitalar – resistência (infecção hospitalar). 
 Tuberculose – meningite lenta, mas maligna – base do crânio (VI par craniano). 
 
FISIOPATOLOGIA: 
 Rota da colonização: mucosa do trato nasofaríngeo. 
 Invasão bacteriana  trato respiratório  corrente sanguínea  SNC  capilares  citocinas pró-inflamatórias  febre e cefaléia 
 quebra da barreira hematoencefálica.