Antibióticos e Opióides Odontologia

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Antibióticos
Bactericida- Mata a bactéria
Bacteriostático- Inibe o crescimento bacteriano
Pequeno Espectro de ação- age somente sobre um tipo especifico de bactéria.
Amplo Espectro de Ação- age contra vários tipos de bactérias – gram +, gram- e anaeróbios
O tempo mínimo para usar um antibiótico é de 5 á 7 dias.
Antibiótico só deve ser trocado se entre 24 e 48h após o inicio do tratamento não der sinais de melhora.
Evitar a Resistencia Bacteriana
1- Começar sempre pelo antibiótico mais fraco
2- Respeitar a dose, o tempo de uso e a frequência.
3- Isolamento de cultura bacteriana
4- Descarte correto
5- Associação somente quando necessário 
6- Evitar uso desnecessário
Indicação de Uso dos Antibióticos
Infecções bacterianas 
Profilaticamente para evitar a endocardite bacteriana
Pessoas imuno comprometidas e que irão passar por procedimento cirúrgico.
Características Físico Químicas
Hidrossolúveis- solúveis em Água, com pouca distribuição tecidual
Lipossolúveis- solúveis em gordura, com ampla distribuição tecidual
Classificação dos Antibióticos 
Sulfas/ Sulfonamidas
*Fármacos 
* Sulfametoxazol- absorção e excreção rápida
*Sulfadoxina- longa duração, absorvida lentamente, excreção lenta.
*Sulfadiazina de Prata- *Tópica* para queimaduras. 
** São Bacteriostáticos
*Sulfametoxazol+trimetroprima, é bactericida.
*Altamente Lipossolúveis – atingem a placenta, LCR e o feto.
*Amplo Espectro de Ação, pega mais gram+.
*Metabolização Hepática
*Utilizada em infecções do TGI, queimaduras, SNC – atravessa a BHE.
*Administrada – VO, SC e IV
Mecânismo de Ação 
*Competem pelos receptores do PABA na bactéria, as sulfas se ligam aos receptores e inibem a síntese do Ácido fólico e Ácido folinico impedindo a síntese de RNA e DNA da bactéria, levando a morte bacteriana.
 *Trimetroprima – inibe a enzina diidrofolatoredutase, impedindo a síntese do Ácido folinico e do RNA e DNA levando a morte da bactéria.
*Efeitos Colaterais – Problemas gastrointestinais( vomito e diarreia), irritação estomacal , gastrite, mata bactérias da flora intestinal.
Quinolonas/ Fluorquinolonas 
*Fármacos-
2º Geração- Ciprofeoxacino, Norfloxacine e Levofloxacino
3º Geração- Gatifloraxino.
*Amplo Espectro de Ação – pega mais gram –
*Lipossolúveis
*Metabolização- Hepática/Excreção- Renal
*Administração- VO, IV, SC, IM.
** São Bactericidas 
*Usado em infecções urinarias, trato urinário.
 Mecanismo de Ação
Inibe a enzima DNA Girase “topoisomerase bacteriana”, deixando o DNA bacteriano reto, matando a bactéria.
*Efeitos Colaterais
Náuseas, vomito, diarreia, algia abdominal, alterações do SNC, erupções cutâneas, foto toxicidade, leucopenia, anormalidades na prova de função hepática, tendinite.
Benzoimidazois
Fármaco – Metronidazol 
*Bactericida
*Lipossoluvel
*Amplo Espectro de Ação- principalmente anaeróbios
*Administração- VO ou IV
*Metabolização- Hepática , maior parte do fármaco é excretado de forma inalterada na urina.
*Usado- em abcessos, infecções vaginais e orais. Contra a Giardiase.
Mecanismo de Ação
O produto da redução do metronidazol tem propriedades citotóxicas que interage com o DNA bacteriano, inibindo a síntese do ácido nucléico, causando a morte da célula.
*Efeitos Colaterais
Náuseas, vomito, diarreia, cefaleia, gosto metálico e tontura.
Aminoglicosideos
*Fármacos- Streptomicina, Neomicina, Gentamicina, Tobramicina, Amicacina, Isepamicina.
*Bactericidas
*Hidrossoluveis
*Amplo Espectro de Ação- somente gram + e gram –.
*Administração- VO, SC, IV, IM.
*Usada – para oftalmologia
*Metabolização- não sofrem metabolização hepática e são eliminadas de forma inalterada pelos rins.
Mecânismo de Acão
Bloqueiam a porção 30s dos ribossomos bacterianos, inibindo a síntese proteica bacteriana.
*Efeitos Colaterais
Nefro toxicidade, ototoxicidade, bloqueio neuro muscular.
B Lactâmicos
*Farmacos- Amoxicilina e Ampicilina.
*Se divide em duas classes ‘Penicilina e Cefalosporinas’.
*Penicilinas Naturais e Sintéticas- Amoxicilina, Ampicilina e Bencilpenicilina.
*Cefalosporinas 1,2,3 e 4º geração- 
Ceftriaxona, Cefalexina e Cefalotina.
*Bactericidas
*Lipossolúveis 
*Amplo Espectro de Acão – pega mais gram+
**Penicilinas Naturais**
Benzilpenicilina
Penicilina G Cristalina – não pode por VO
Penicilina G Procaina – somente IM
Penicilina G Benzatinica – somente IM
 Pequeno Espectro de Ação-apenas gram +
*Administração- IM, SC
*Metabolização- pouca metabolização hepática, excreção de forma inalterada pelos rins.
Mecanismo de Ação
Inibem a enzima transpeptidase de membrana, que produz o peptídeo glicano responsável pela formação da parede cel bacteriana.
*Efeitos Colaterais
Reações de hipersensibilidade, vomito, diarreia, toxicidade renal, alterações hematológicas.
Tetraciclinas
*Fármacos- Tetraciclina, Doxiciclina, Minociclina.
*Bacteriostáticos
*Lipossoluveis
*Amplo Espectro de Ação – mais gram +
*Administração- VO(tomar em jejum com agua),SC,IM( irritante as tecidos) e IV.
*Metabolização
“Tetraciclinas” – pouca metabolização hepática e excreção de forma inalterada pelos rins.
“Doxiciclina e Minociclina”- extensamente metabolizada pelo fígado e excreção é principalmente biliar.
Mecanismo de Ação 
Bloqueiam a porção 30s dos ribossosmos bacterianos, impedindo a síntese proteica bacteriana.
*Efeitos Colaterais
Toxicidade fetal, hepatotoxicidade, irritação no local da aplicação, fototoxicidade, esteatose hepática, hipoplasia do esmalte.
** Gravidas e Crianças não podem usar
Macrolídeos
*Farmacos- Eritromicina, Claritromicina, Azitromicina.
*Bacteriostáticos- mas em altas doses são bactericidas.
*Lipossolúveis- conseguem penetrar nos fagócitos matando a bactéria dentro do fagócito.
*Mais Antigos- Pequeno Espectro de Ação, agem sobre gram +, eritromicina.
*Mais Modernos- Amplo Espectro de Ação, mais gram+, azitromicina.
*Administração- VO, IV( causa vasculite”irritação do vaso”), IM e SC “irritantes causam dor”.
*Metabolização- extensamente metabolizada pelo fígado e excreção biliar.
* Medicamentos IV devem ser diluídos no soro.
Mecanismo de Ação
Inibem a porção 50s dos ribossomos bacterianos, impedindo a síntese proteica bacteriana.
*Efeitos Colaterais
Vomito, diarreia, cefaleia, hepatotoxicidade, urticaria.
Lincosamidas
*Fármacos- Lincomicina, Clindamicina
*Bacteriostáticos- em altas doses são bactericidas.
*Lipossolúveis- agem nos fagócitos.
*Espectro de Ação-
*Clindamicina- anaeróbicas
*Mais Antigas- pequeno espectro, mais gram+.
*Mais Modernas- amplo espectro, mais gram+.
*Administração- VO,IV, IM e SC causam dor.
*Metabolização- extensamente metabolizada pelo fígado e excreção biliar.
Mecanismo de Ação
Se ligam a porção 30s dos ribossomos bacterianos, impedindo a síntese proteica bacteriana, levando a morte bacteriana.
*Efeitos Colaterais
Náuseas, vomito, diarreia, colite grave, síndrome de Steven, eritema, bloqueio da função neuromuscular.
Streptograminas
*Fármacos- Quinupristina e Dalfopirstina.
*Bactericidas
*Isolados- pequeno espectro de ação “gram +”
*Associados- amplo espectro de ação 
*Lipossolúveis
*Administração- VO, SC, IM e IV.
*Metabolização- metabolizada pelo fígado e excreção renal e biliar.
Mecanismo de Ação
Inibem a porção 50s dos ribossomos bacterianos, inibindo a síntese proteica bacteriana.
*Efeitos Colaterais
Nauseas, vomito, diarreia, mialgia, dor nas articulações, alterações hematológicas e rash cutâneas.
Glicopeptideos
*Fármacos- Teicoplamina e Vancomicina.
*Bactericidas
*Lipossolúveis.
*Pequeno Espectro de Ação- gram +.
*Administração- IV diluída em soro
*Usada em pessoas resistentes a B Lactâmicos.
*Metabolização- pouca metabolização hepática e excreção de forma inalterada pela urina.
Mecanismo de Ação
Inibe a enzina transpeptidase de membrana, responsável pela formação do peptideoglicano, que sintetiza a parede cel da bactéria.
*Efeitos Colaterais
Vasculite, calafrios, alterações hematológicas, mal estar, febre e prurido.Anfenicóis
*Fármaco- Cloranfenicol.
*Bacteriostático
*Lipossolúveis- penetra na BHE
*Amplo Espectro de Ação – gram +
*Administração- VO, SC, IM, IV.
*Metabolização- metabolizada pelo fígado e excretada pelos rins e bile.
Mecanismo de Ação
Inibe a porção 50s dos ribossomos bacterianos, inibindo a síntese proteica da bactéria, levando-a morte.
*Efeitos Colaterais
Não pode ser dado á gravidas (Síndrome cinzenta do recém-nascido), estomatite, glossite, distensão abdominal, cianose, anemia aplasica.
	
Peptideos Não Ribossomais
*Fármacos- Bacitracina ( gram +), Polimixina ( gram- ), Vancomicina (gram+)
*Bactericidas
*Lipossolúveis
*Bacitracina e Polimixina- são de uso tópico, são neurotoxicos e nefrotóxicos. (Pequeno Espectro)
*Vancomicina- IV, VP- (Amplo Espectro)
*Metabolização- mínima metabolização hepativa e excreção renal maior parte inalterada.
Mecanismo de Ação
Inibem a enzima transpeptidase de membrana, impedindo a formação da parede celular da bactéria
*Interfere com um transportador de natureza lipídica 
*Efeitos Colaterais
Nefrotoxicidade, neurotoxicidade, bloqueio muscular
Rifocina/Rifampicina
*Fármaco- Rifamicina B, Rifamicina SV, Rifamicina M, Rifampicina.
*Bactericida
*Lipossolúveis- penetram em fagócitos
*Pequeno Espectro de Ação- gram +
*Administração- Tópica, IV e IM
*Metabolização- extensamente metabolizada pelo fígado, excreção principalmente pelo fígado e minimamente renal.
Mecanismo de Ação
Inibem a enzima RNA polimerase, impedindo a síntese do material genético bacteriano.
*Efeitos Colaterais
Aumento da urina, suor, lagrima de cor alterada, erupções cutâneas, trombocitopenia, nefrite, hepatite.
Lipodespepsipeptideos
*Fármaco- Daptomicina
*Bactericida
*Lipossoluvel
*Amplo Espectro de Ação
*Administração- VO e IV.
*Metabolização- metabolização hepática e excreção renal.
Mecanismo de Ação
Modifica a membrana celular da bactéria, prejudicando a síntese de macromoléculas dependentes de potássio.
*Sem essas moléculas não há metabolismo e a bactéria morre.
*Efeitos Colaterais
Surfactante pulmonar inibe o fármaco, causa dor muscular, não usar em pneumonia.
Oxazolidinonas
*Fármaco- Oxazolidinona
*Bactericida
*Lipossolúvel
*Amplo Espectro de Ação
*Administração- VO e IV.
*Metabolização e excreção- por oxidação.
Mecanismo de Ação
Inibe a síntese de proteínas da bactéria, interferindo na montagem do ribossomo bacteriano.
*Efeitos Colaterais
Diarreia, náuseas, vomito, trombocitopenia e cefaleia.
Nitrofurantoína
*Usada em- infecções urinarias como curativo ou preventivo.
*Metabolização- altamente excretada pelos rins de forma inalterada
Mecanismo de Ação
Interfere no metabolismo bacteriano, inibindo as enzimas responsáveis pela síntese proteica.
Opióides
*Usados para controle da dor
*Extraida de plantas
*Hipnoanalgésico
*Narcótico
**Naturais- Morfina
**Sintéticos- Heroína, tramadol, fentanil.
*Controle de dor- leve, moderada e intensa.
*Causa Dependência
*Indicação de Uso- trans-operatória, pós operatório, dores continuas e crônicas que não respondem a anti-inflamatórios
**Fármacos- Tramadol, codeína, fentanil, petidina e morfina.
**Antagonista** Naloxona.
*Auxilia no sono
*Efeitos Colterais
Dependecia química, constipação, antitussígenos, eméticos, miose e midríase pupilar, alteração do centro termorregulador, euforia, depressão do SNC, aumento do ADH.
*Receptores Opióides
S- mu ou mop
Kappa- Kop
Delta- Dop
Sigma- euforia
Épsolon- opióides endógenos
Nop-
*Morfina- antagonista puro dos receptores mop
*Butorfanol- antagonista puro Kappa e antagonista mop.
*Buprenorfina- Antagonista Kappa e agonista parcial de receptores mop.
MORFINA – OPIÓIDE PADRÃO
*Administração- VO, IV, SC e IM.
**IV- pode causar liberação de histamina- faz vasodilatação (hipotensão) evitar.
*VO- Forma metabolitos inativos (85%) e ativos (15%) – no fígado.
* M Inativos- morfina – 3glicuronideo
*M Ativos- morfina6 – glicuronideos
*Metabolização- extensamente pelo fígado e excreção renal e 10% fecal.
*Efeitos da Morfina
Analgesia, sono, emese, depressão do SNC, retenção hídrica, miose, hipotensão, depressão respiratória, bradicardia, supressão da tosse, constipação.
*Particularidades
Tramadol- enxaqueca, agonista fraco de receptores um, aumenta a liberação de serotonina, aumenta receptação de noradrenalina.
Fentanil- mais potentes que a morfina, 60 a 90 min de efeito, potente depressão respiratória.
Buprenorfina- podem ser administrados nas forma de adesivos trandermicos de liberação continua que pode durar até 72h, podem causar dor de ouvido. (Fentanil).
Codeína- opióide mais utilizado como antitussígeno.
Mecanismo de Ação
Os fármacos opióides ligam-se aos seus receptores (mop, kop, dop, nop, sigma, épsilon) e diminuem a transmissão do impulso nervoso doloroso, diminuindo a dor.
*Efeitos Colaterias
Dependencia química, bradicardia e depressão respiratória.
**Loperamida- não vicia , controla a diarreia.
*Os opióides diminuem o peristaltismo do musculo intestinal levando a constipação. Bloqueiam o centro da tosse no SNC.
**Codeína- principal antitussígeno.
**Antagonistas Opióides
Naloxona, Naltrexona, Nalorfina.
Mecanismo de Ação Antagonistas
Se ligam nos receptores dos opióides, impedindo que eles se liguem, não tem nenhum efeito.
*Efeitos colaterais dos antagonistas
Taquicardia, arritmia, hipertensão, náuseas e vomito.