farmacologia antimicrobianos

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Emilly de Almeida Mello T16A 
 
Farmacologia – antimicrobianos – prof Soraia 
Antimicrobiano 
Substância usada para tratar infecções – antibióticos, desinfectantes e antissépticos 
Inibem o crescimento e provocam a destruição dos microrganismos 
Antisséptico 
Conjunto de soluções que limitam a infecção nos tecidos vivos 
Em altas concentrações podem destruir agentes patogênicos 
Classificação conforme estrutura química 
Aminoglicosídeos à amicacina, gentamicina, neomicina 
Macrolídeos à eritromicina e azitromicina 
Polipeptídios à polimixina B e bacitracina (nebacetin) 
Glicopeptídeos à vancomicina e teicoplanin 
Poliênicos à Anfotericina e nistatina 
Sulfonamidas à sulfametoxazol e dapsona 
Quinolonas à norfloxacino e ciprofloxacino 
Antibióticos betalactâmicos à penicilinas, cefalosporina, carbapenicos e monobactamicos 
Tetraciclinas à doxiciclina 
Derivados de nitrobenzeno à cloranfenicol 
Classificação conforme espectro de atividade 
Espectro estreito: penicilina G, estreptomicina e eritromicina 
- Penicilina para bactérias gram positivas 
Espectro amplo: tetraciclinas e cloranfenicol 
Classificação por efeito 
Bactericidas: matam os microrganismos 
Bacteriostáticos: agem inibindo o crescimento dos microrganismos e devem ser utilizados 
apenas em pacientes imunocompetentes 
Origem 
Naturais: penicilina G, estreptomicina e eritromicina 
Emilly de Almeida Mello T16A 
 
Semissintéticos: ampicilina e amoxacilina 
Sintéticos; sulfametoxazol 
Uso correto dos antimicrobianos deve ocorrer a fim de: 
Preservar a flora do organismo (microbiota humano) 
 - Tem efeito sobre a microbiota humana e pode causar desequilíbrios e infecções 
(candidíase) 
Reduzir custos 
Evitar a indução de resistência 
- Evitar a pressão positiva sobre o desenvolvimento de microrganismos 
Garantir a eficácia terapêutica 
- Alguns antibióticos agem apenas em tipos específicos de microrganismos 
Classificação da resistência bacteriana 
Resistência natural ou primária 
Corresponde a uma característica de espécie bacteriana, quando estes microrganismos são 
naturalmente resistentes a certo tipo de antibiótico 
É decorrente da ausência de estruturas de atuação de antimicrobianos ou a impermeabilidade 
por parte de estruturas periféricas das bactérias. 
Resistência adquirida ou secundária 
Ocorre por mecanismos genéticos diversos, como: 
- Produção de enzimas inativadoras 
- Interferência com a entrada e o acúmulo de droga na bactéria – proteína dentro da bactéria que 
tira o fármaco antes dele agir completamente 
- Alteração do receptor para ação da droga 
- Via metabólica alternativa 
É originada por: alteração genética, natureza cromossômica pelos processos de mutação, 
transdução ou plasmidial 
Seleção 
Ocorre através de uma alteração a nível genético da célula de natureza cromossômica pelos 
processos de mutação, transdução ou transformação 
Indução 
Emilly de Almeida Mello T16A 
 
Ocorre por causa extra cromossômica, como por plasmídeos e transpossomas 
Plasmídeos são compostos genéticos extra cromossômicos que podem se replicar e contém 
genes para resistência 
Transpossomas são partículas de DNA que se agregam a plasmídeos ou ao próprio cromossomo 
da bactéria 
Mecanismos de resistência microbiana 
Redução da captação ou permeabilidade do fármaco pela bactéria 
O antibiótico deveria atravessar a parede da bactéria, mas não consegue. 
É comum nas bactérias gram – devido a presença de porinas modificadas 
Produção de enzimas que inativam o fármaco 
Betalactamases inativam penicilina 
Alterações dos locais de ligação do fármaco ou alterações enzimáticas 
Antimicrobiano não consegue se ligar na bactéria e exercer sua ação 
Bomba de efluxo 
O antibiótico de dentro da bactéria é exteriorizado por proteínas antes que faça sua ação 
Concentração inibitória mínima (CIM) 
É a concentração mínima necessária para inibir o crescimento das bactérias 
Concentração bactericida mínima (CBM) 
É a concentração mínima necessária para eliminar 99% das bactérias 
CIM/CBM = 1 à antimicrobiano bactericida 
CIM/ CBM > 1 à antimicrobiano bacteriostático 
Mecanismo de ação dos antimicrobianos 
Inibição da síntese da parede celular (bacteriostáticos) 
Betalactamicos, telavancina, fosfomicina, daptomicina, penicilinas, cefalosporina, cicloserina, 
bacitracina e vancomicina 
Alteração da permeabilidade da parede (bactericidas) 
Polimixina, nistatina e Anfotericina B 
Agem como detergentes na parede bacteriana 
Inibição da síntese proteica (bacteriostáticos) 
Emilly de Almeida Mello T16A 
 
Cloranfenicol, tetraciclina, eritromicina e clindamicina 
Inibição da síntese proteica levando a morte celular (bactericidas) 
Aminoglicosídeos 
Atuam a nível do núcleo da bactéria 
Bloqueadores das enzimas essenciais do metabolismo dos folatos (bactericidas) 
Trimetropim e sulfonamidas 
Relacionada ao metabolismo, impede a bactéria de produzir ácido fólico 
Afetam o metabolismo dos ácidos nucleicos (bactericidas) 
Rifampicina e quinolonas (impedem a replicação) 
Efeitos adversos dos antimicrobianos 
Flebite 
Rash por hipersensibilidade – betalactâmicos 
Febre 
Eosinofilia, leucopenia (cloranfenicol e vancomicina) 
Anemia hemolítica associada a plaquetopenia (clindamicina) 
Nefrite intersticial (imipenem e aztreonam) 
Nefrotoxicidade (aminoglicosídeos, vancomicina e penicilina) 
Ototoxicidade (aminoglicosídeos) 
Aumento de TGO (penicilina) 
Efeitos sobre TGI 
Convulsão (penicilinas e imipenem) 
Hepatite (clindamicina) 
Colite pseudomembranosa (clindamicina) 
Superinfecção 
Toxicidade 
Fármacos com menor índice de toxicidade (IT): 
Aminoglicosídeos à oto e nefrotoxicidade 
Tetraciclinas à lesão hepática e renal 
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Cloranfenicol à depressão da medula óssea 
Fármacos com muito baixo IT: 
Polimixina B à toxicidade renal e neurológica 
Vancomicina à perda da audição e lesão renal 
Anfotericina B à toxicidade renal, medular e neurológica 
Fármacos com alto IT: 
Penicilinas, algumas cefalosporina e eritromicina 
Toxicidade dependente da idade: 
Síndrome do bebê cinzento – cloranfenicol 
Kernicterus – sulfonamidas 
Ototoxicidade – aminoglicosídeos 
Deposição nos ossos e dentes em formação – tetraciclinas 
Toxicidade depende da função renal 
É preciso ↓ doses 
IR leve: AMG, vancomicina e cefalosporina 
IR moderada-grave: carbenicilina, fluorquinolonas, clotrimoxazol 
Fármacos a evitar: 
Cefalotina, cefaloridina, ácido nalidíxico, Nitrofurantoína, tetraciclinas 
Toxicidade dependente da função hepática 
Diminuir as doses dos cloranfenicol, metronidazol, clindamicina, rifampicina 
Evitar: 
Estolato de eritromicina, tetraciclinas, pefloxacina, ácido nalidixico 
Toxicidade dependente de fatores genéticos 
Anemia hemolítica em pacientes com deficiência de G6PD – não dar sulfonamidas, cloranfenicol 
e fluorquinolonas 
Toxicidade dependente da gravidez 
Todos devem ser evitados!! 
Feto pode ter surdez (AMG), deformação de ossos e dentes (tetraciclinas) 
Emilly de Almeida Mello T16A 
 
 
Seguros para gestantes: penicilinas, cefalosporina, eritromicina 
Efetividade dos ATBs 
Presença de pus e secreções: 
- Contém fagócitos, resíduos celulares e proteínas à podem se ligar ao fármaco ou criar 
condições desfavoráveis 
Presença de hematomas: 
Ligação de fármacos à hemoglobina – penicilinas, cefalosporina e tetraciclinas 
↓ pH no local da infecção: 
Diminui atividade dos aminoglicosídeos e macrolídeos 
Abcessos 
Compromete penetração na área – necessidade de drenagem do abcesso 
Presença de material necrótico e corpos estranhos 
Uso combinados de ATBs 
Para sinergismo: 
Sulfametoxazol + trimetoprima 
Carbenicila / ticarcilina + gentamicina à P. aeruginosa 
Amoxicilina + ác. clavulanico 
Benefícios do uso combinado; 
Reduz gravidade ou incidência dos efeitos adversos 
Previnedesenvolvimento de resistência 
 - Valor no tratamento de infecções crônicas (ex: TB, hanseníase, H. pylori) 
Amplia o espectro de ação 
 - Tratamento de infecções mistas (ex: peritonite, ITU, abcessos cerebrais, infecções 
ginecológicas) 
 - Tratamento inicial de infecções graves 
 - Uso tópico: bacitracina + neomicina 
Uso profilático de ATBs 
Emilly de Almeida Mello T16A 
 
Profilaxia de microrganismos específicos 
Febre reumática – penicilina G benzatina 
TB: isoniazida isolada ou combinada com rifampicina 
Meningite meningocócica: rifampicina / sulfadiazina 
Gonorreia / sífilis: penicilina G procaína 
Prevenção de infecção em situações de risco 
Extração dentária, tonsilectomia, endoscopia com lesão de mucosa à bacteremia 
Usar: penicilina / cefalosporina 
Cateterismo ou instrumentação do TU 
--- cotrimixazol ou norfloxacino 
Evitar recidivas de ITU em pacientes com anormalidades 
--- clotrimoxazol ou Nitrofurantoína a longo prazo 
DPOC 
--- ampicilina, tetraciclina, ciprofloxacino 
Prevenção de infecção em situação de alto risco 
Imunocomprometidos – penicilina / cefalosporina + aminoglicosídeos / fluorquinolonas) 
Profilaxia cirúrgica – Cefazolina, vancomicina 
Feridas contaminadas 
Duração do tratamento 
Normal: 7 a 10 dias em infecções moderadas 
 10 -14 dias em infecções graves 
Dose única: gonorreia, ITU 
3 dias: ITU não complicada 
Exceção: Osteomielite – 28 dias 
Sulfonamidas 
Sulfanilamida, sulfisoxazol, sulfacetamida, ácido para-aminobenzoico, sulfadiazina e 
sulfametaxozol 
Tem efeito bacteriostático (inibe crescimento da bactéria) 
Emilly de Almeida Mello T16A 
 
MECANISMO DE AÇÃO: 
Inibe o metabolismo do ácido fólico na bactéria, de forma competitiva. 
Inibe enzima diidropteroato sintetase bacteriana, responsável por PABA à ácido fólico 
Ácido fólico é importante para a síntese de purina, timina e DNA (material genético) da bactéria 
Enzima inibida à não catalisa reação para formar ácido fólico à não ocorre replicação do DNA 
da bactéria e as proteínas não são sintetizadas 
- Não afeta metabolismo do ácido fólico humano, porque nós absorvemos da dieta e não temos 
essa enzima 
Associação: sulfametoxazol + Trimetropim = clotrimoxazol 
-- efeito sinérgico à inibe na fase intermediária (sulfa) da síntese de ác fólico e bloqueia redutase 
do ác fólico 
--- em associação, apresentam efeito bactericida 
Apresentam amplo espectro; age contra gram negativos (exceto Pseudomonas sp.), gram 
positivos (exceto Enterococus sp), protozoários e alguns fungos. 
Efeitos adversos das sulfas 
Síndrome de Steven-Johnson e Necrólise epidérmica tóxica (duas formas da mesma doença) 
--- sintomas: febre, descamação da pele, dores pelo corpo, erupções vermelhas e planas, bolhas 
e feridas nas membranas mucosas. 
Prurido 
Dor nas articulações e músculos 
Febra, fotos sensibilidade, descamação, hipersensibilidade 
Anemia hemolítica 
Icterícia nuclear (Kernicterus) 
Cristaliúria 
Resistência a sulfamidas 
Por superprodução de ácido para-amino benzoico 
Diminuição da permeabilidade da bactéria ao fármaco 
Diminuição da afinidade da enzima diidropteroato sintase pela sulfonamidas 
Betalactâmicos 
Penicilinas, cefalosporina, carbapenemas, monobactamicos, inibidores betalactamases 
Emilly de Almeida Mello T16A 
 
Tem peptidioglicano que pega bactérias gram + e – 
Penicilinas à agem em gram + 
N. meningitides, N. gonorrhea, clostridium, treponema palidus 
Agem na síntese da parede celular da bactéria 
Mais usados porque: 
- Alta eficácia e baixa toxicidade 
- Todas as penicilinas atravessam a placenta 
- Aparentemente não teratogênica no ser humano 
Pode ser destruída por: amidases e beta lactamases (penicilinases) 
Tipos: 
 Naturais – benzil 
 Semissintéticas resistentes ao meio ácido – ampicilina, amoxacilina 
 Resistente a beta lactamase e ao meio ácido – flucloxacilina 
Espectro de ação: 
 Amplo: ampicilina, amoxicilina 
 Ampliado: carbenicilina 
Mecanismo de ação: 
Inibe a enzima de transpeptidizacao à interfere síntese da parede celular 
Inibe inativador de enzimas à lise da parede celular da bactéria 
Classificação: 
Penicilinas sensíveis à penililinase ( penicilina G, Penicilina V, Carbenicilina) 
Penicilinas que resistem à penicilinase / beta- lactamases ( meticilina, nafcilina, oxacilina, 
dicloxacilina, cloxacilina) 
Penicilinas de espectro aumentado: aminopenicilinas (amoxacilina, ampicilina) 
Farmacocinética: 
 VO, IV ou IM com ampla distribuição 
 Insolúveis em lipídeos 
Efeitos adversos: 
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 Hipersensibilidade causada por metabólitos, superinfecção 
Indicações terapêuticas: 
Isoladas ou em associação 
Fármaco de escolha na quimioterapia bacteriana 
Ex: infecções por stafilococos, endocardite, bronquite, otite, faringite, gonorreia, sífilis 
 
Dependendo do tipo de beta lactamases produzido pela bactéria, destrói algum tipo de 
betalactâmico. 
 
Penicilinas beta lactamase resistente à antiestafilocócica 
Pega gram + e estifilo 
Aminopenicilinas 
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h. influenza, e. coli, salmonela sp, shigela 
- Amoxicilina e ampicilina 
Interações medicamentosas 
 Probenecida diminui secreção de penicilinas 
 Uricosúrios diminuem secreção de penicilinas 
 ACO (anticoncepcional oral) tem efeito diminuído 
 Tetraciclinas diminuem ação das penicilinas (não associar bacteriostáticos com 
bactericidas) 
 
Cefalosporina e cefamicinas 
Isoladas dos fungos Ceohalosporium e Streotomyces 
Semi sintéticas são de amplo espectro, hidrossolúveis e relativamente estáveis em meio ácido 
Mecanismo de ação: 
Interferem na síntese de peptídeo da parede celular da bactéria 
Resistência: 
Produção de beta lactamase por estafilococos e bactérias gram – que codificam beta lactamase 
mais ativa na hidrólise das cefalosporinas 
Espectro de ação da cefalosporina 
Cada geração tem um espectro 
Primeira geração pega gram + 
Segunda geração pega gram + e algumas – 
Terceira geração pega pouco gram + e mais gram - 
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Fortax é indutor de resistência bacteriana, uso específico para pseudomonas 
Primeira geração: utilizada em hospitais 
De segunda geração são menos utilizados 
Ceftriaxona à uso na meningite – de 3ª geração 
Interações medicamentosas das cefalosporinas 1ª e 4ª geração: 
Probenecida diminui secreção de cefalosporinas 
Uricosúrios diminuem secreção de cefalosporinas 
ACO tem efeito diminuído 
Interações medicamentosas 2ª e 3ª geração: 
Grupamento n-metil tiotetrazol da Cefoxitina atua como agonista da vit K na síntese de enzimas 
e proteínas 
Onde proteína atua como cofator, pode provocar sangramentos 
Uso de anticoagulantes com cefalosporinas de 2ª e 3ª G leva a risco de hemorragias 
Cefalosporina de 5ª geração: 
Não tem no BR 
Uso no estafilococo multirresistente 
Pouca atividade contra enterococos 
Sem ação contra pseudomonas 
Indicação: pele, partes moles e pneumonia 
Emilly de Almeida Mello T16A 
 
Reações adversas aos betalactâmicos 
Hipersensibilidade 
Neurotoxicidade 
Diarreia 
Toxicidade hematológica 
Nefrite 
Toxicidade catiônica 
 Betalactâmicos não clássicos 
Monobactamicos 
Carbapênicos 
Associados à um inibidor de betalactamases 
Mecanismo de ação 
Inibição da síntese de parede celular mediada através da sua ligação às proteínas ligadoras de 
penicilina 
Associação penicilina + inibidor de betalactamases 
Ampicilina + sulbactam 
Amoxicilina + acido claviculanio à único VO 
Ticarcilina + ac clavulanico à IV 
Piperaciclina + tazobactam 
Monobactamicos 
Aztreonam – uso restrito a hospitais 
Pegam gram – 
Alternatica à oto e nefrotoxicidade dos aminoglicosídeos 
Não é primeira escolha 
1ª escolha para tratar gram – é aminoglicosídeo 
Efeitos adversos: 
Hipersensibilidade – mas pouca reatividade cruzada 
Reação local:dor, eritema, flebite 
Emilly de Almeida Mello T16A 
 
Superinfecção por gram – 
Neurotóxicos: convulsões, confusão mental 
Carbapenicos 
Espectro ampliado 
Caros 
Pega gram +, gram – (exceto enterococos, estafilococos resistentes) 
Estapeném – não usa aqui 
Ativo contra gram – e + 
Efeitos colaterais: agitação, complicações venosas resultantes da infusão, diarreia 
Tienam = imipeném + cilastatina 
Antibiótico de amplo espectro que não deve ser associado a outroa antiobióticos 
Contra gram + e – aeróbicos e anaeróbicos 
Uso em sepse e endocardites 
Cilastatina inibe disidropeptidades que degrada o imipenem 
Menopeném 
Maior resistência a desidropeptidades I renal 
Uso em crianças 
Menor atividade pró convulsionante em relação ao imipenem 
Não associar com Probenecida 
Contra pseudomonas e gram – 
Interações medicamentosas dos carbapenicos 
 
Glicopeptídeos 
Inibidores da síntese da parede celular 
Bacitracina 
Emilly de Almeida Mello T16A 
 
Não pega pseudômona 
Alta nefrotoxicidade 
Via tópica em associação com corticosteroides, neomicina ou polimixina B à amplia espectro de 
ação 
Fusafungina 
Local 
Tratamento de infecções e inflamações do trato superior e dos brônquios 
Forma de aerossol 
Vancomicina 
Contra gram +, estafilococs, estrpetococs, enterococos 
Não tem atividade contra gram – 
Não tem resistência cruzada 
Uso em infecções graves e resistentes a outros antibióticos 
IV – infusão lenta 
Efeitos adversos 
Síndrome do pescoço vermelho à liberação de histamina 
Hipersensibilidade, flebite, ototoxicidade e nefrotoxicidade 
Interações medicamentosas dos polipetídeos 
Reação sinérgica à nefro e ototoxicidade uso de polipeptídeos + aminoglicosídeos 
Slides da parte 3: 
Inibidores da função da membrana celular 
Polimixinas 
Contra gram – multirresistente 
Polimixina B 
Contra gram – 
Pseudomonas, e. coli, 
Uso parenteral, é extremamente nefro e neurotóxica 
Em infecções de meningies: adm via intratecal 
Emilly de Almeida Mello T16A 
 
Mecanismo de ação 
Inibe a função da membrana plasmática, atua como agente detergente, solubiliza as partes hidro 
e lipossolúvel à lise da bactéria 
Colistetato sódicos 
Resistência cruzada com polimixina B 
Atua diretamente sobre a membrana bacteriana como surfactante penetrando nas camadas 
Depois de polimixina, não tem mais nada para tratamento 
Espectro de ação e resistência 
Permite sinergismo com outras drogas 
 - Klebsiella pneumoniae carbapenase 
Efeitos adversos 
Nefrotoxicidade 
Neurotoxicidade 
Interações medicamentosas 
Causa bloqueio neuromuscular à aumenta efeito de fármacos assim 
Uso junto a diuréticos de alça aumenta risco de desenvolvimento de nefro e ototoxicidade 
Ocorre antagonismo com eritromicina 
Inibidores da síntese de proteínas bacterianas 
Tetraciclinas, clorafenicol, aminoglicosídeos e macrolídeos 
Maioria bacteriostáticos 
Clorafenicol é muito toxico 
Atuam na síntese proteica, em alguma etapa. Mais comum: inibe a transpeptidaçao 
Tem menos efeitos colaterais porque nos mamíferos, a região de transpeptidiase é diferente dos 
microrganismos 
Na 30s: aminoglicosídeos, tetraciclinas 
Na 50s: macrolídeo, clindamicina, nimesulida 
Tetraciclina 
Mecanismo de ação: 
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Ligam-se reversivelmente ao ribossomo 30s e inibe ligação ao sítio de receptor 70s 
Estraga os dentes 
Ação curta: tetraciclina, oxitetraciclina 
Ação intermediária – não tem no BR 
Ação longa: doxiciclina 
Apenas VO 
Interação medicamentoso: não usar Al, Mg, Fe à diminuem disponibilidade da tetraciclina 
Amplo espectro 
1ª escolha: riquétsia, micoplasma, peste, clamídeia, cólera, leptospirose 
2ª escolha: infecções respiratórias, acne, meningite, diarreia 
Resistência 
Diminui influxo e aumenta efluxo à concentração não adequada diminui ação 
Pode ser inativada por enzimas 
Efeitos colaterais 
Distúrbio TGI 
Deposito em ósseos e dentes 
Insuficiência hepática 
Fototoxicidade 
Teratogênica – atravessa placenta 
Clorafenicol 
Gram – e + 
Uso específico 
Mec de ação: inibe peptiltransferase 
Amplo espectro 
Resistência comum 
Efeito adverso: aplasia medular, síndrome cinzenta do RN, hipersensibilidade, superinfecção 
Indicações; 
Emilly de Almeida Mello T16A 
 
Febre tifoide, meningite bacteriana, infecções por anaeróbios, doenças causadas por riquétsias 
e brucelose 
Não é de 1ª escolha 
Febre tifoide e meningite, usar só depois que usou cefalosporina de 3ª geração e/ou quinolonas 
Reação de jarisch-Herzheimer à reação de hipersensibilidade 
Febre, taquicardia, hipotensão, cefaleia, lesões cutâneas 
Por uso prolongado 
Principal toxicidade é hematológica à aplasia de medula 
Interações medicamentosas 
Varfarinaa, Fenitoína, anti-retrovirais 
Fármacos que podem alterar sua eliminação; 
Adm crônica fenobarbital 
Adm aguda de rifampicina diminui meia vida do antibiótico, por indução enzimática 
Aminoglicosídeos 
Gram – 
Pseudomonas 
Enterococus com associação de penicilina 
Mec. ação. Ligação irreversível ao ribossomo 30s – inibe síntese de proteínas 
Não pode associar 
Não usa em bactérias anaeróbico 
Sinergia: com betalactâmicos (ex: penicilinas) 
Betalactâmicos inibe síntese da parede e permite melhor permeabilidade dos aminoglicosídeos 
Pode ser inibido por redução de pH, condições anaeróbicas (abcesso) 
Associação: penicilina (gram +) e aminoglicosídeos (gram -) à maior espectro de ação, não induz 
resistência 
Agem também como bloqueador neuromuscular 
Estreptomicina 
Amicacina 
Emilly de Almeida Mello T16A 
 
Neomicina 
Indicações: infecções por gram – aeróbicos 
Endocardite bacterianal tuberculose e tularemia 
Gentamicina: pneumonia, sepsis, infecções urinárias, meningite, endocardite, queimados 
RAM 
Ototoxicidade 
Sintomas de toxicidade coclear: zumbido agudo 
Sintomas de toxicidade vestibular: náuseas, vômitos, dificuldade no equilíbrio à labirintite 
crônica à 
Nefrotoxicidade 
Efeitos ocorrem após 7 dias de tratamento 
Mecanismos de resistência 
Diminui permeabilidade do antibiótico na bactéria 
Bomba de efluxo 
Modificação do ribossomo alvo 
Inativação enzimática 
à diminui eficácia terapêutica 
Interações medicamentosas 
 
Macrolídeos 
Emilly de Almeida Mello T16A 
 
Gram +, G-, 
Opção para alérgicos a beta lactâmico 
Azitromicina 
Mecanismo de ação: inibem a síntese de proteínas bacterianas (translocação do RNA), ao ligar-
se a unidade 50s 
Farmacocinética: VO 
Não travessam BHE e barreira placentária 
Indicações terapêuticas 
TB e pneumonias 
Infecções por streptococos: faringite, sinusite e erisipela 
Infecção por Helicobacter pylori, úlcera péptica 
Sífilis e tétano 
Efeitos adversos: 
Distúrbios TGI 
Hipersensibilidade 
Distúrbios da audição 
Icterícia colestáticas 
Superinfecção 
Interagem com medicamentos que são 
Mecanismo de resistência 
Diminui entrada do antibiótico ou exportação da droga na bactéria 
Mutações nos genes do sítio de lig na subunidade 50s do ribossomos 
Inativação enzimática 
Eritromicina: 
Amplo espectro G- 
Atua sobre toxoplasma 
Macrolídeos II 
Azitromicina 
Emilly de Almeida Mello T16A 
 
Ação anti-inflamatória à inibe citoquinas 
Inibe produção de citocinas pró inflamatórias e aumentam a secreção de citocinas anti-
inflamatórias 
Lincosamidas 
Clindamicina 
Mecanismo de ação: bacteriostático, liga-se a 50s do ribossomo 
VO e parenteral; alta ligação a proteína plasmática 
Efeitos adversos; diarreia, colite pseudomembranosa, síndrome Stevens Johnson (eritema 
multiforme), 
Uso clínico 
Em infecções graves em que outros antibióticos não respondem 
Infecções graves por anaeróbicos, ginecológicas 
Abcessos pulmonares 
Gangrena gasosa 
 
Regras para prescrever 
Guiada por resultados microbiológicos 
Indicação de uso baseada em evidenciacientífica 
Espectro restrito se possível 
Dose apropriada, de acordo com sítio e tipo de infecção 
Quando possível, priorizar via oral 
Emilly de Almeida Mello T16A 
 
Minimizar duração terapêutica antimicrobiana 
Monoterapia, sempre que possível 
Reavaliação do paciente 48h após inicio da terapia